Alteração do NC, HIC, hidrocefalia, coma e ME Flashcards
Quais os componentes da consciência?
O seu nível (estado de alerta) e seu conteúdo (atenção, orientação, memória).
Como a alteração do NC pode por a vida da pessoa em risco?
Pela possibilidade de broncoaspiração ou deterioração das funções vitais.
Como deve ser feita a abordagem inicial do rebaixamento do NC?
Sinais vitais, avaliação MOV (monitor, oxigênio, veia) e avaliar glicemia capilar. Com o paciente monitorizado e sinais vitais preservados, passa-se para a história e EF geral e neurológico para graduar o NC.
Quais os graus do NC?
Vígil/Alerta > sonolência > torpor > coma. No entanto, por não terem definições precisas, prefere-se por uma descrição mais objetiva (eg, alerta aos estímulos, voltando a fechar os olhos após a suspensão dos mesmos).
Como avaliar o NC? ≥≥ ≤≤
Através da ECG:
- AO:
- Espontânea 4
- Ao som 3
- À pressão 2
- Ausente 1
- MRV:
- Orientada 5
- Confusa 4
- Palavras inapropriadas 3
- Sons inapropriados 2
- Ausente 1
- MRM:
- Obedece comando 6
- Localiza 5
- Flexão normal 4
- Flexão anormal (decorticação) 3
- Extensão (descerebração) 2
- Ausente 1
Comente sobre as pupilas na ECG.
Inclui a reatividade delas à luz, sendo subtraído à pontuação da ECG:
- Duas pupilas reagem: 0
- 1 apenas: 1
- 2 não reagem: 2
O que é HIC?
É uma síndrome causada pelo aumento da PIC acima dos valores normais.
Qual a HIC é mais sintomática?
Quando sua instalação é aguda, pois não permite ajustes cerebrais ao aumento da pressão.
Qual a definição de HIC em valores?
Aumento da PIC acima de 15 mmHg ou 20 cm H2O.
O que influencia na PIC?
A quantidade de líquido no encéfalo (células, ventrículos e interstício). Aumentos agudos desses líquidos (como edema cerebral, vasogênico ou citotóxico) e a hidrocefalia elevam a PIC. Outros: lesão expansiva (tumor, sg, abcesso), principalmente pelo edema ao redor deles.
Quais as principais causas de HIC?
Lesões expansivas cerebrais (abcesso, tumor, hemorragias, toxoplasmose), meningoencefalite, encefalopatia metabólica (p insuficiência hepática aguda e hiponatremia aguda), hidrocefalia hiperbárica, trombose do seio sagital superior e HIC benigna (pseudotumor cerebri).
Quais os componentes da PIC?
Componente celular (parênquima cerebral), LCR e vascular.
Explique a fisiopatogenia da HIC.
Como o crânio é inexpansível, aumentos em algum desses componentes promovem saída de outro, por exemplo: edema celular promove saída de LCR e sangue, mantendo a PIC constante - HIC compensada. Porém, chega um momento que já não tem mais LCR e sangue para sair, fazendo com que o parênquima cerebral “saia” (HIC), causando a herniação.
Uma lesão que se expande lentamente produz HIC?
Pode produzir, mas essa HIC não será grave, pois houve tempo hábil para adaptação do parênquima cerebral a esse aumento, fazendo com que o pcte seja assintomático ou oligosintomático.
Quais as consequências da HIC?
Rebaixamento do NC (pode chegar ao coma), alterações respiratórios (Cheynes-Stokes, hiperpneia central), reflexo de Cushing (hipertensão e bradicardia). Estes são indicativos de HIC grave. Porém a principal complicação, e que mata na HIC, é a HERNIAÇÃO CEREBRAL.
Quais fatores são de essencial conhecimento para o tratamento da HIC?
Deve-se conhecer o FSC (fluxo sanguíneo cerebral) e a PPC (pressão de perfusão cerebral). PPC = PAM - PIC, sendo que esse valor deve ser maior que 70 mmHg. FSC = PPC/RVE, sendo que o FSC é diretamente proporcional à PPC e inversamente à resistência vascular encefálica.
Por que pode ocorrer o coma na HIC?
Por compressão do tálamo e mesencéfalo, que contém o SARA, e por hipofluxo cerebral.
Qual o objetivo do reflexo de Cushing?
Aumentar a PAM para elevar a PPC.
O que é a herniação cerebral?
É a protrusão de um tecido ou massa cerebral através de um forame, levando à compressão de outra estrutura no encéfalo.
Como a dura máter divida o encéfalo?
Foice do cérebro (2 hemisférios) e o tentório do cerebelo (separa o cérebro do cerebelo - fossa média da posterior).
Quais os tipos de hérnia cerebral por HIC?
Transtentorial central, de úncus, subfálcica e do forame magno.
Como ocorre a hérnia transtentorial central?
Ocorre quando a compressão se dá de cima para baixo (vertical), do tálamo sobre o mesencéfalo.
Quais as consequências da hérnia transtentorial central?
A compressão acentuada do mesencéfalo promove coma profundo (compressão do SARA, responsável por manter me vigília) e pupilas médio-fixas (perda do reflexo fotomotor e consensual, dependentes do núcleo do NC III). Além disso, aparecem alterações respiratórias (p Cheynes-Stokes em fases inicias e hiperventilação central quando está instalada). Evolui de decorticação (flexão de MS) para descerebração (extensão dos membros - quando acomete bulbo e ponte). Nisto, pode aparecer a respiração atáxica de Biot, apnêustica pontina e até apneia.
O que é e quando ocorre a hérnia de úncus?
É a herniação da porção medial do lobo temporal (úncus) através da fenda tentorial, ocorrendo por uma lesão expansiva sobre o lobo temporal.
Quais as consequências da hérnia de úncus?
Compressão do NC III ipsilateral e mesencéfalo ipsilateral, promovendo midríase paralítica ipsilateral e hemiparesia/plegia contralateral. Além disso, pode comprimir a ACP, promovendo infarto mesencefálico e coma irreversível. Caso seja muito grande, pode evoluir para transtentorial ou comprimir o pedúnculo cerebral contralateral, promovendo hemiparesia/plegia IPSILATERAL (sd de Kernohan).
Comente sobre a hérnia subfálcica.
É a protrusão do giro do cíngulo por baixo da foice do cérebro (laterolateral), comprimindo as fibras piramidais CL e causando hemiparesia/plegia ipsilateral.
Comente sobre a hérnia do forame magno.
É a protrusão da amígdala cerebelar (por lesão expansiva do cerebelo, como hemorragia cerebelar) pelo forame magno, comprimindo o centro respiratório do bulbo e provocando apneia súbita.
O que é a curva de Langfitt?
É uma curva que evidência como a pressão intracraniana se altera de acordo com alterações no volume. Ela possui 4 fases: 1: HIC compensada: um aumento no volume (ex: edema) promove saída de líquido (LCR e sangue), não produzindo aumento da PIC. 2: já não tem mais LCR e há alteração da perfusão regional. Aqui se inicia a descompensação da HIC, em que o aumento de volume aumenta a PIC. 3: após um ponto, há aumento exponencial do volume sanguíneo encefálico (VSE) por uma cascata vasodilatadora. O VSE aumenta a PIC até se igualar à PAM (queda do FSC). 4: fase de vasoplegia.
O que é a doutrina de Monro-Kellie?
Diz que todos os 3 componentes intracranianos (parênquima, sangue e LCR) estão em equilíbrio, sendo que quando um aumenta, os outros diminuem para manter a PIC constante.
Como diferenciar HIC compensada de HIC descompensada?
A HIC descompensada produz rebaixamento do nível de consciência no paciente, já evidenciando algum grau de herniação cerebral.
Qual o QC da HIC compensada?
Paciente acordado, cefaleia (holo, occipital ou frontal - piora pela manhã e no esforço/espirros/tosse), vômitos (em jato - não acompanhado de náuseas - ou não), náuseas, papiledema (embassamento visual), alterações visuais (acomtimetno do NC VI, nervo de maior comprimento no ESA, onde é comprimido pela HIC = estrabismo convergente, pupilas preservadas e fotorreagentes), alterações da marcha, comportamentais e convulsões generalizadas.
Qual a peculiaridade do papiledema?
Ocorre após um longo período de elevação da PIC (ao menos 1 mês), já evidenciando um sinal de HIC GRAVE. Além disso, o papiledema por HIC é SEMPRE bilateral.
Qual o QC da HIC descompensada?
Rebaixamento do nível de consciência (ECG) por herniações, podendo chegar ao coma, alterações respiratórias (Cheynes-Stokes, hiperpneia central) e o reflexo de Cushing (hipertensão, bradicardia e), sendo que estes 2 últimos são sinais de HIC GRAVE.
Como conduzir uma suspeita de HIC?
Primeiramente (se qualquer sinal de HIC): TC sem contraste (afastar hemorragia), podendo ser repetida, após, com contraste, para avaliar tumor ou abcesso. PL após realização de TC de crânio (medida da PIC e análise).
*PL NÃO DEVE SER REALIZADA ANTES DE UMA TC DE CRÂNIO.
Por que a PL não deve ser feita antes da TC de crânio?
Pois, se houver uma lesão expansiva com efeito de massa comprimindo as cisternas da base, a retirada de líquor pode produzir um efeito aspirativo (vácuo) e promover uma herniação transtentorial.
Como dx a HIC?
Dx CLÍNICO (edema de papila é um sinal importantíssimo). A determinação da PIC por ventriculostomia é o padrão-ouro.
TC crânio: DLM.
Qual a importância de conhecer as fórmulas da PPC e do FSC?
Pois é aqui que atua o tto da HIC, sendo que não podemos deixar a PPC cair abaixo de 70 mmHg, portanto devemos manter um retorno venoso adequado do cérebro e uma PAM adequada.
Qual o tto da HIC?
1) Monitorizar PIC: ventriculostomia ou intraparenquimatoso, mantendo-a < 20 mmHg.
2) Manter volemia e PA levemente elevada.
3) Manter PPC > 70 mmHg.
4) Cabeceira à 30°.
5) Diurético osmótico s/n: manitol.
6) Dexametasona: somente se tumor ou abcesso.
7) Sedação s/n (midazolam ou propofol).
8) Hiperventilação s/n.
9) Refratários: barbitúricos, hiperventilação agressiva e/ou hemicraniectomia.
O que é a hidrocefalia?
É a dilatação do sistema ventricular encefálico.
Quais os tipos de hidrocefalia?
Hiperbárica não comunicante (ou obstrutiva), hiperbárica comunicante, normobárica e ex-vacuum.
O que é a hidrocefalia hiperbárica não comunicante (ou obstrutiva)? Quais as causas?
É a obstrução dentro do sistema ventricular (geralmente no aqueduto de Sylvius), sendo uma hidrocefalia triventricular (laterais e 3°). Causas: hemoventrículo, tumores.
O que é a hidrocefalia hiperbárica comunicante? Quais as causas?
Ocorre por obstrução aguda das granulações aracnoides (drenam o líquor). Causas comuns: meningite bacteriana ou tuberculosa, HSA.
O que é a hidrocefalia normobárica? Quais as causas?
Ocorre de forma semelhante à hiperbárica comunicante, porém com instalação insidiosa (crônica). Causas: idem hiperbárica comunicante.
O que é a hidrocefalia ex-vacuum? Quais as causas?
É o tipo mais encontrado de hidrocefalia, sendo causada por atrofia do parênquima cerebral (é o líquor ocupando o espaço do parênquima cerebral atrofiado).
Qual o QC da hidrocefalia?
Hiperbáricas: HIC.
Normobárica: demência + liberação esfincteriana + apraxia da marcha +/- parkinsonismo.
Ex-vacuum: não promove problemas.
Qual o tto da hidrocefalia?
Exceto na ex-vacuum, todas devem ser tratadas com shunt ventricular externo (para agudas, DVE) ou ventriculoperitoneais (para crônicas, DVP).
O que é o estado de coma?
É um estado no qual o paciente não responde a estímulos ambientais (nem verbais vigorosos), mantendo-se constantemente em sono profundo. É o máximo rebaixamento do NC.
Quais os estados pré-comatosos? Defina-os.
Torpor/Estupor: sono profundo, pouca resposta aos estímulos, sons ininteligíveis.
Sonolência: sono persistente, mas facilmente acordável, com breves períodos de lucidez.
Letargia: sem resposta aos estímulos auditivos, com breves períodos de lucidez.
Estado confusional: perda total da atenção, mantendo fala inapropriada e incoerente. Quando associada a agitação psicomotora, é chamada da delirium.
O que é o estado vegetativo?
Estado que pode ser confundido com coma, em que o paciente mantém a abertura ocular, mas sem interação com o meio externo.
O que o estado vegetativo indica? Quais suas causas e consequências?
Indica lesão cortical difusa com manutenção do TE. Geralmente é irreversível e ocorre por encefalopatia pós-anóxia cerebral (eg, pós-PCR).
O que é e quando ocorre o mutismo acinético?
Estado que pode ser confundido com coma, em que o paciente está acordado, entende o que falam, mas não responde por perda total da iniciativa (abulia). Ocorre na sd do lobo frontal (lesão extensa e bilateral do lobo frontal).
Comente sobre a catatonia.
Quadro psiquiátrico irresponsivo que ocorre na depressão maior e esquizofrenia.
Qual a patogenia do coma?
Existe um grupo de neurônios localizado no mesencéfalo e tálamo que é responsável pela vigília, o SARA, que manda axônios para fazer sinápse com todo o córtex, aumentando a atividade cortical. O coma ocorre quando o SARA for comprimido ou lesado. Outra forma é a inativação direta de todos os neurônios do córtex, como no pós-ictal das tônico-clônicas generalizadas, intoxicação exógena (eg, barbitúricos) e DHE.
Quais as causas do coma?
- Lesão estrutural: efeito de massa supratentorial e HIC.
- Edema cerebral difuso com HIC: compressão e baixa perfusão = HSA, meningite, hipoNa, TCE.
- Hidrocefalia aguda hiperbárica: HIC.
- Encefalopatias toxicometabólicas: intoxicação, DHE, disglicemias, hipercapnia-acidose, insuficiência hepática, insuficiência renal, hipoxia cerebral global (pós-PCR).
- Estado de mal epiléptico: coma pós-ictal.
- Outras: encefalopatia urêmica, Wernicke, crise tireotóxica e Addisoniana, encefalopatia hipertensiva, meningoencefalites.
Como deve ser a abordagem de um paciente em coma?
Aferir sinais vitais e observar respiração (IOT + VM se qualquer instabilidade respiratória) > história clínica > avaliação de pupilas > testar reflexos de tronco (fotomotor e consensual, ROC e ROV, corneopalpebral) > labs (eletrólitos, glicemia, hepatograma, PGA) > exame toxicológico (se suspeita) > TC de crânio caso sem dx ainda.
O que pupilas fotorreagentes e isocóricas evidenciam?
Evidenciam lesão supratentorial sem herniação ou coma metabólico/por intoxicação exógena.
O que pupilas anisocóricas sugerem?
Herniação cerebral ou lesão de tronco.
O que pupilas médio-fixas e anisocóricas sugerem?
Lesão mesencefálica ou herniação transtentorial central.
O que midríase paralítica unilateral sugere?
Hérnia de uncus (única herniação que afeta as pupilas unilateralmente), ou lesão do III NC.
O que midríase paralítica bilateral sugere?
Sugere um mal prognóstico, ocorrendo em casos de morte encefálica e lesões graves de tronco.
Quando devo suspeitar de intoxicação exógena?
Sempre que o paciente vem para o hospital já em coma.
Quais as manifestações da intoxicação por carbamatos, organoclorados e organofosforados? Qual a conduta?
Miose, bradicardia, sialorreia, hipersecreção, bradipneia e miofasciculações.
Conduta: lavagem gástrica, atropina (2-4 mg EV ataque + 1-2 mg EV 15/15 minutos manutenção, espaçando para 30 e 1h).
*Caso organofosforado: antídoto pralidoxima.
Quais as manifestações da intoxicação por BZD, opioides (morfina, meperidina, fentanil) e barbitúricos (fenobarbital, tionembutal, pentobarbital)? Qual a conduta?
Comatoso, hipotérmico, bradipneico e pode estar hipotenso. Opioides geralmente deprimem muito respiração e causam miose fotorreagente. Barbitúricos podem causar midríase (às vezes paralítica) e até mesmo perda dos reflexos de TE e ECG 3 (ddx com ME).
Conduta: BZD flumazenil, opioides naloxona, barbitúricos suporte (hemodiálise se grave).
Quais as manifestações da intoxicação por cocaína e anfetaminas? Qual a conduta?
HAS grave, taquicardia, taquiarritmias, hipertermia, convulsões e pode haver coma precedido por delirium. Pupilas tendem a estar com midríase.
Conduta: altas doses de BZD (evitar BB pelo alto risco de espasmo coronariano).
Quais as manifestações da intoxicação por ADTs? Qual a conduta?
Convulsões tônico-clônicas, arritmias cardíacas ventriculares (até mesmo torsades de pointes). Conduta: suporte.
Quais as manifestações da intoxicação por etanol? Qual a conduta?
Reposição de tiamina 100 mg + glicose hipertônica 4-5 ampolas 50% + suporte.
Quais os reflexos que devem ser avaliados no paciente em coma? Quais são eles?
Os reflexos de tronco encefálico (TE), em que os principais são fotomotor e consensual, oculocefálico, oculovestibular, corneopalpebral e cilioespinhal.
Como realizar a avaliação do TE no paciente em coma?
AV das pupilas, reflexos do TE, ritmo respiratório e atividade motora.
Como avaliar as pupilas no paciente em coma?
Verificar forma, simetria e resposta à lux (reflexo fotomotor).
Qual o conceito anatomofisiológico da forma e simetria das pupilas? E o reflexo fotomotor?
O SNAP (NC III - mesencéfalo posterior) faz a miose e o SNAS (hipotálamo > parte anterior do TE) faz midríase.
A retina excitada com a luz conduz o estímulo pelo NC II (óptico) e a miose é feita pelo NC III.
Como o ritmo respiratório varia em cada causa de coma?
- Lesão bi-hemisférica/diencefálica difusa ou comas metabólicos: Cheynes-Stokes.
- Mesencéfalo: hiperventilação central.
- Ponte: respiração apnêustica (fase inspiratória prolongada seguida por apneia, que pode ser seguida por salva inspiratória).
- Bulbo: respiração em salvas, Biot (ritmo totalmente irregular e sem sincronismo) ou apneia.
O que o reflexo fotomotor e consensual testa? Explique como é feito.
Atesta a integridade do mesencéfalo. Depende do NC II (aferente) e NC III (eferente).
Normalmente, o estímulo luminoso promove miose no olho estimulado (fotomotor) e no contralateral (consensual). A perda do reflexo fotomotor indica lesão mesencefálica. A cegueira ocular e lesão de NC II unilateral abolem o fotomotor e consensual. A lesão do NC III unilateral abole fotomotor mas não consensual.
O que os reflexos oculocefálico (ROC) e oculovestibular (ROV) atestam? Explique como fazer.
Atestam a integridade da ponte (NC III, VI e VIII).
Estão ausentes no paciente acordado e no paciente comatoso com lesão pontina.
ROC: desvio dos olhos contrário à rotação da cabeça (olhos de boneca - não realizar se suspeita de lesão cervical).
ROV: desvio dos olhos para o lado que foi injetado 20 mL de água gelada no ouvido.
O que os reflexos corneopalpebral e cilioespinhal atestam? Explique como fazer.
Atestam integridade da ponte.
Corneopalpebral: a córnea é tocada com gase estéril (V), provocando o fechamento palpebral reflexo (VII). Aboliso na lesão pontina extensa e lesão de NC V ou VII.
Cilioespinhal: a região cervical é pinçada, estimulando a midríase ipsilateral.
Para a prova, como diferenciar coma por lesão estrutural e por causa toxicometabólica?
A presença de déficit neurológico focal fala a favor de lesão estrutural.
Quais as principais causas de coma agudo e subagudo?
- Agudo: intoxicação, hemorragia cerebral, trauma, PCR, epilepsia, embolia de artéria basilar.
- Subagudo: lesão com efeito de massa (tumor, isquemia).
Qual pergunta é de extrema importância no paciente em coma?
Se a causa do coma atingiu áreas fundamentais do TE de forma irreversível (caracterizando a morte encefálica - ME).
Qual a CD para paciente com rebaixamento do NC sem possibilidade de verificar glicemia? Explique.
Adm tiamina 100 mg IV (especialmente se desnutrido e etilista) seguido de SG 50% (50 ml).
Qual a CD caso sinais de herniação?
Manitol EV (0,5-1 g/kg) e hiperventilação.
Quando deve ser iniciado o protocolo de ME?
Em todos os pacientes em coma não perceptivo, com ausência de reatividade supraespinhal e apneia persistente.
O que é necessário ser certificado antes de constatar o dx de ME?
- Lesão encefálica de causa conhecida, irreversível e capaz de causar ME.
- Ausência de fatores tratáveis que possam confundir o dx (DHE e AB, intoxicação).
- Tto e observação no hospital por, pelo menos, 6h (se a causa foi encefalopatia hipóxico-isquêmica, observar por pelo menos 24h).
- Corrigir alguns fatores: T° (esofagiana, retal ou vesical) > 35°, SaO2 > 94%, PAS ≥ 100 ou PAM ≥ 65.
Como determinar ME após a certificação dos fatores anteriores?
- Submeter o paciente a 2 exames clínicos para confirmar o coma não perceptivo e a ausência de função de TE por DOIS médicos NÃO PARTICIPANTES DA EQUIPE DE CAPTAÇÃO E TX em intervalos pré-definidos pela idade (1h para > 2a, 12h para 2m-2a e 24 para 7d-2m incompletos). Um dos médicos deve ser intensivista, neurologista, neurocirurgião ou emergencista e o outro deve ter, no mínimo, 1 ano de experiência no atendimento ao paciente em coma, tenha acompanhado ou realizado pelo menos 10 dx de ME ou realizado curso de capacitação.
- Teste de apneia por um dos médicos, comprovando ausência de movimentos respiratórios na presença de hipercapnia (PaCO2 > 55).
- Exame complementar que evidencie: ausência de perfusão encefálica OU ausência de atividade elétrica encefálica OU ausência de atividade metabólica encefálica.
Como avaliar a ausência de atividade de TE?
Fotomotor, cornopalpebral, ROC, ROV e da tosse.
Quais exames complementares para determinar ME?
Angiografia cerebral, EEG, doppler transcraniano, cintilografia cerebral.
O que deve ser feito apóx dx de ME?
Notificação à central de notificação, captação e distribuição de órgãos (notificação compulsória) e o óbito deve ser constatado no mesmo momento do dx de ME.
Como deve ser feito o teste da apneia para determinar ME?
Ventilação com FiO2 100% por pelo menos 10 min (garantir PaO2 > 200 e PCO2 35-45) > oximetria e colher PGA > desconectar VM > esvatelecer fluxo contínuo de O2 sem VM > observar se há movimentos respiratórios ou não por 8-10 min > colher PGA > religar VM. O teste positivo é aquele com PCO2 > 55 mmHg ao final do teste sem movimentos respiratórios.
O que é o delirium?
Também chamado de sd confusional aguda ou encefalopatia aguda, é um distúrbio da consciência, cognição, atenção e percepção.
Como é o começo e curso do delirium?
Início agudo e curso flutuante (períodos curtos de horas ou dias) e, na maioria das vezes, reversível.
Quais os principais predisponentes ao delirium? E os precipitantes?
Demência, AVE, Parkinson, idade avançada. Os precipitantes são sepse, hipóxia, DHE, intoxicação, abstinência, medicamentos.
