Alteração do NC, HIC, hidrocefalia, coma e ME Flashcards

1
Q

Quais os componentes da consciência?

A

O seu nível (estado de alerta) e seu conteúdo (atenção, orientação, memória).

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2
Q

Como a alteração do NC pode por a vida da pessoa em risco?

A

Pela possibilidade de broncoaspiração ou deterioração das funções vitais.

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3
Q

Como deve ser feita a abordagem inicial do rebaixamento do NC?

A

Sinais vitais, avaliação MOV (monitor, oxigênio, veia) e avaliar glicemia capilar. Com o paciente monitorizado e sinais vitais preservados, passa-se para a história e EF geral e neurológico para graduar o NC.

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4
Q

Quais os graus do NC?

A

Vígil/Alerta > sonolência > torpor > coma. No entanto, por não terem definições precisas, prefere-se por uma descrição mais objetiva (eg, alerta aos estímulos, voltando a fechar os olhos após a suspensão dos mesmos).

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5
Q

Como avaliar o NC? ≥≥ ≤≤

A

Através da ECG:

  • AO:
    • Espontânea 4
    • Ao som 3
    • À pressão 2
    • Ausente 1
  • MRV:
    • Orientada 5
    • Confusa 4
    • Palavras inapropriadas 3
    • Sons inapropriados 2
    • Ausente 1
  • MRM:
    • Obedece comando 6
    • Localiza 5
    • Flexão normal 4
    • Flexão anormal (decorticação) 3
    • Extensão (descerebração) 2
    • Ausente 1
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6
Q

Comente sobre as pupilas na ECG.

A

Inclui a reatividade delas à luz, sendo subtraído à pontuação da ECG:

  • Duas pupilas reagem: 0
  • 1 apenas: 1
  • 2 não reagem: 2
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7
Q

O que é HIC?

A

É uma síndrome causada pelo aumento da PIC acima dos valores normais.

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8
Q

Qual a HIC é mais sintomática?

A

Quando sua instalação é aguda, pois não permite ajustes cerebrais ao aumento da pressão.

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9
Q

Qual a definição de HIC em valores?

A

Aumento da PIC acima de 15 mmHg ou 20 cm H2O.

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10
Q

O que influencia na PIC?

A

A quantidade de líquido no encéfalo (células, ventrículos e interstício). Aumentos agudos desses líquidos (como edema cerebral, vasogênico ou citotóxico) e a hidrocefalia elevam a PIC. Outros: lesão expansiva (tumor, sg, abcesso), principalmente pelo edema ao redor deles.

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11
Q

Quais as principais causas de HIC?

A

Lesões expansivas cerebrais (abcesso, tumor, hemorragias, toxoplasmose), meningoencefalite, encefalopatia metabólica (p insuficiência hepática aguda e hiponatremia aguda), hidrocefalia hiperbárica, trombose do seio sagital superior e HIC benigna (pseudotumor cerebri).

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12
Q

Quais os componentes da PIC?

A

Componente celular (parênquima cerebral), LCR e vascular.

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13
Q

Explique a fisiopatogenia da HIC.

A

Como o crânio é inexpansível, aumentos em algum desses componentes promovem saída de outro, por exemplo: edema celular promove saída de LCR e sangue, mantendo a PIC constante - HIC compensada. Porém, chega um momento que já não tem mais LCR e sangue para sair, fazendo com que o parênquima cerebral “saia” (HIC), causando a herniação.

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14
Q

Uma lesão que se expande lentamente produz HIC?

A

Pode produzir, mas essa HIC não será grave, pois houve tempo hábil para adaptação do parênquima cerebral a esse aumento, fazendo com que o pcte seja assintomático ou oligosintomático.

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15
Q

Quais as consequências da HIC?

A

Rebaixamento do NC (pode chegar ao coma), alterações respiratórios (Cheynes-Stokes, hiperpneia central), reflexo de Cushing (hipertensão e bradicardia). Estes são indicativos de HIC grave. Porém a principal complicação, e que mata na HIC, é a HERNIAÇÃO CEREBRAL.

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16
Q

Quais fatores são de essencial conhecimento para o tratamento da HIC?

A

Deve-se conhecer o FSC (fluxo sanguíneo cerebral) e a PPC (pressão de perfusão cerebral). PPC = PAM - PIC, sendo que esse valor deve ser maior que 70 mmHg. FSC = PPC/RVE, sendo que o FSC é diretamente proporcional à PPC e inversamente à resistência vascular encefálica.

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17
Q

Por que pode ocorrer o coma na HIC?

A

Por compressão do tálamo e mesencéfalo, que contém o SARA, e por hipofluxo cerebral.

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18
Q

Qual o objetivo do reflexo de Cushing?

A

Aumentar a PAM para elevar a PPC.

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19
Q

O que é a herniação cerebral?

A

É a protrusão de um tecido ou massa cerebral através de um forame, levando à compressão de outra estrutura no encéfalo.

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20
Q

Como a dura máter divida o encéfalo?

A

Foice do cérebro (2 hemisférios) e o tentório do cerebelo (separa o cérebro do cerebelo - fossa média da posterior).

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21
Q

Quais os tipos de hérnia cerebral por HIC?

A

Transtentorial central, de úncus, subfálcica e do forame magno.

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22
Q

Como ocorre a hérnia transtentorial central?

A

Ocorre quando a compressão se dá de cima para baixo (vertical), do tálamo sobre o mesencéfalo.

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23
Q

Quais as consequências da hérnia transtentorial central?

A

A compressão acentuada do mesencéfalo promove coma profundo (compressão do SARA, responsável por manter me vigília) e pupilas médio-fixas (perda do reflexo fotomotor e consensual, dependentes do núcleo do NC III). Além disso, aparecem alterações respiratórias (p Cheynes-Stokes em fases inicias e hiperventilação central quando está instalada). Evolui de decorticação (flexão de MS) para descerebração (extensão dos membros - quando acomete bulbo e ponte). Nisto, pode aparecer a respiração atáxica de Biot, apnêustica pontina e até apneia.

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24
Q

O que é e quando ocorre a hérnia de úncus?

A

É a herniação da porção medial do lobo temporal (úncus) através da fenda tentorial, ocorrendo por uma lesão expansiva sobre o lobo temporal.

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25
Q

Quais as consequências da hérnia de úncus?

A

Compressão do NC III ipsilateral e mesencéfalo ipsilateral, promovendo midríase paralítica ipsilateral e hemiparesia/plegia contralateral. Além disso, pode comprimir a ACP, promovendo infarto mesencefálico e coma irreversível. Caso seja muito grande, pode evoluir para transtentorial ou comprimir o pedúnculo cerebral contralateral, promovendo hemiparesia/plegia IPSILATERAL (sd de Kernohan).

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26
Q

Comente sobre a hérnia subfálcica.

A

É a protrusão do giro do cíngulo por baixo da foice do cérebro (laterolateral), comprimindo as fibras piramidais CL e causando hemiparesia/plegia ipsilateral.

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27
Q

Comente sobre a hérnia do forame magno.

A

É a protrusão da amígdala cerebelar (por lesão expansiva do cerebelo, como hemorragia cerebelar) pelo forame magno, comprimindo o centro respiratório do bulbo e provocando apneia súbita.

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28
Q

O que é a curva de Langfitt?

A

É uma curva que evidência como a pressão intracraniana se altera de acordo com alterações no volume. Ela possui 4 fases: 1: HIC compensada: um aumento no volume (ex: edema) promove saída de líquido (LCR e sangue), não produzindo aumento da PIC. 2: já não tem mais LCR e há alteração da perfusão regional. Aqui se inicia a descompensação da HIC, em que o aumento de volume aumenta a PIC. 3: após um ponto, há aumento exponencial do volume sanguíneo encefálico (VSE) por uma cascata vasodilatadora. O VSE aumenta a PIC até se igualar à PAM (queda do FSC). 4: fase de vasoplegia.

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29
Q

O que é a doutrina de Monro-Kellie?

A

Diz que todos os 3 componentes intracranianos (parênquima, sangue e LCR) estão em equilíbrio, sendo que quando um aumenta, os outros diminuem para manter a PIC constante.

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30
Q

Como diferenciar HIC compensada de HIC descompensada?

A

A HIC descompensada produz rebaixamento do nível de consciência no paciente, já evidenciando algum grau de herniação cerebral.

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31
Q

Qual o QC da HIC compensada?

A

Paciente acordado, cefaleia (holo, occipital ou frontal - piora pela manhã e no esforço/espirros/tosse), vômitos (em jato - não acompanhado de náuseas - ou não), náuseas, papiledema (embassamento visual), alterações visuais (acomtimetno do NC VI, nervo de maior comprimento no ESA, onde é comprimido pela HIC = estrabismo convergente, pupilas preservadas e fotorreagentes), alterações da marcha, comportamentais e convulsões generalizadas.

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32
Q

Qual a peculiaridade do papiledema?

A

Ocorre após um longo período de elevação da PIC (ao menos 1 mês), já evidenciando um sinal de HIC GRAVE. Além disso, o papiledema por HIC é SEMPRE bilateral.

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33
Q

Qual o QC da HIC descompensada?

A

Rebaixamento do nível de consciência (ECG) por herniações, podendo chegar ao coma, alterações respiratórias (Cheynes-Stokes, hiperpneia central) e o reflexo de Cushing (hipertensão, bradicardia e), sendo que estes 2 últimos são sinais de HIC GRAVE.

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34
Q

Como conduzir uma suspeita de HIC?

A

Primeiramente (se qualquer sinal de HIC): TC sem contraste (afastar hemorragia), podendo ser repetida, após, com contraste, para avaliar tumor ou abcesso. PL após realização de TC de crânio (medida da PIC e análise).
*PL NÃO DEVE SER REALIZADA ANTES DE UMA TC DE CRÂNIO.

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35
Q

Por que a PL não deve ser feita antes da TC de crânio?

A

Pois, se houver uma lesão expansiva com efeito de massa comprimindo as cisternas da base, a retirada de líquor pode produzir um efeito aspirativo (vácuo) e promover uma herniação transtentorial.

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36
Q

Como dx a HIC?

A

Dx CLÍNICO (edema de papila é um sinal importantíssimo). A determinação da PIC por ventriculostomia é o padrão-ouro.
TC crânio: DLM.

37
Q

Qual a importância de conhecer as fórmulas da PPC e do FSC?

A

Pois é aqui que atua o tto da HIC, sendo que não podemos deixar a PPC cair abaixo de 70 mmHg, portanto devemos manter um retorno venoso adequado do cérebro e uma PAM adequada.

38
Q

Qual o tto da HIC?

A

1) Monitorizar PIC: ventriculostomia ou intraparenquimatoso, mantendo-a < 20 mmHg.
2) Manter volemia e PA levemente elevada.
3) Manter PPC > 70 mmHg.
4) Cabeceira à 30°.
5) Diurético osmótico s/n: manitol.
6) Dexametasona: somente se tumor ou abcesso.
7) Sedação s/n (midazolam ou propofol).
8) Hiperventilação s/n.
9) Refratários: barbitúricos, hiperventilação agressiva e/ou hemicraniectomia.

39
Q

O que é a hidrocefalia?

A

É a dilatação do sistema ventricular encefálico.

40
Q

Quais os tipos de hidrocefalia?

A

Hiperbárica não comunicante (ou obstrutiva), hiperbárica comunicante, normobárica e ex-vacuum.

41
Q

O que é a hidrocefalia hiperbárica não comunicante (ou obstrutiva)? Quais as causas?

A

É a obstrução dentro do sistema ventricular (geralmente no aqueduto de Sylvius), sendo uma hidrocefalia triventricular (laterais e 3°). Causas: hemoventrículo, tumores.

42
Q

O que é a hidrocefalia hiperbárica comunicante? Quais as causas?

A

Ocorre por obstrução aguda das granulações aracnoides (drenam o líquor). Causas comuns: meningite bacteriana ou tuberculosa, HSA.

43
Q

O que é a hidrocefalia normobárica? Quais as causas?

A

Ocorre de forma semelhante à hiperbárica comunicante, porém com instalação insidiosa (crônica). Causas: idem hiperbárica comunicante.

44
Q

O que é a hidrocefalia ex-vacuum? Quais as causas?

A

É o tipo mais encontrado de hidrocefalia, sendo causada por atrofia do parênquima cerebral (é o líquor ocupando o espaço do parênquima cerebral atrofiado).

45
Q

Qual o QC da hidrocefalia?

A

Hiperbáricas: HIC.
Normobárica: demência + liberação esfincteriana + apraxia da marcha +/- parkinsonismo.
Ex-vacuum: não promove problemas.

46
Q

Qual o tto da hidrocefalia?

A

Exceto na ex-vacuum, todas devem ser tratadas com shunt ventricular externo (para agudas, DVE) ou ventriculoperitoneais (para crônicas, DVP).

47
Q

O que é o estado de coma?

A

É um estado no qual o paciente não responde a estímulos ambientais (nem verbais vigorosos), mantendo-se constantemente em sono profundo. É o máximo rebaixamento do NC.

48
Q

Quais os estados pré-comatosos? Defina-os.

A

Torpor/Estupor: sono profundo, pouca resposta aos estímulos, sons ininteligíveis.
Sonolência: sono persistente, mas facilmente acordável, com breves períodos de lucidez.
Letargia: sem resposta aos estímulos auditivos, com breves períodos de lucidez.
Estado confusional: perda total da atenção, mantendo fala inapropriada e incoerente. Quando associada a agitação psicomotora, é chamada da delirium.

49
Q

O que é o estado vegetativo?

A

Estado que pode ser confundido com coma, em que o paciente mantém a abertura ocular, mas sem interação com o meio externo.

50
Q

O que o estado vegetativo indica? Quais suas causas e consequências?

A

Indica lesão cortical difusa com manutenção do TE. Geralmente é irreversível e ocorre por encefalopatia pós-anóxia cerebral (eg, pós-PCR).

51
Q

O que é e quando ocorre o mutismo acinético?

A

Estado que pode ser confundido com coma, em que o paciente está acordado, entende o que falam, mas não responde por perda total da iniciativa (abulia). Ocorre na sd do lobo frontal (lesão extensa e bilateral do lobo frontal).

52
Q

Comente sobre a catatonia.

A

Quadro psiquiátrico irresponsivo que ocorre na depressão maior e esquizofrenia.

53
Q

Qual a patogenia do coma?

A

Existe um grupo de neurônios localizado no mesencéfalo e tálamo que é responsável pela vigília, o SARA, que manda axônios para fazer sinápse com todo o córtex, aumentando a atividade cortical. O coma ocorre quando o SARA for comprimido ou lesado. Outra forma é a inativação direta de todos os neurônios do córtex, como no pós-ictal das tônico-clônicas generalizadas, intoxicação exógena (eg, barbitúricos) e DHE.

54
Q

Quais as causas do coma?

A
  • Lesão estrutural: efeito de massa supratentorial e HIC.
  • Edema cerebral difuso com HIC: compressão e baixa perfusão = HSA, meningite, hipoNa, TCE.
  • Hidrocefalia aguda hiperbárica: HIC.
  • Encefalopatias toxicometabólicas: intoxicação, DHE, disglicemias, hipercapnia-acidose, insuficiência hepática, insuficiência renal, hipoxia cerebral global (pós-PCR).
  • Estado de mal epiléptico: coma pós-ictal.
  • Outras: encefalopatia urêmica, Wernicke, crise tireotóxica e Addisoniana, encefalopatia hipertensiva, meningoencefalites.
55
Q

Como deve ser a abordagem de um paciente em coma?

A

Aferir sinais vitais e observar respiração (IOT + VM se qualquer instabilidade respiratória) > história clínica > avaliação de pupilas > testar reflexos de tronco (fotomotor e consensual, ROC e ROV, corneopalpebral) > labs (eletrólitos, glicemia, hepatograma, PGA) > exame toxicológico (se suspeita) > TC de crânio caso sem dx ainda.

56
Q

O que pupilas fotorreagentes e isocóricas evidenciam?

A

Evidenciam lesão supratentorial sem herniação ou coma metabólico/por intoxicação exógena.

57
Q

O que pupilas anisocóricas sugerem?

A

Herniação cerebral ou lesão de tronco.

58
Q

O que pupilas médio-fixas e anisocóricas sugerem?

A

Lesão mesencefálica ou herniação transtentorial central.

59
Q

O que midríase paralítica unilateral sugere?

A

Hérnia de uncus (única herniação que afeta as pupilas unilateralmente), ou lesão do III NC.

60
Q

O que midríase paralítica bilateral sugere?

A

Sugere um mal prognóstico, ocorrendo em casos de morte encefálica e lesões graves de tronco.

61
Q

Quando devo suspeitar de intoxicação exógena?

A

Sempre que o paciente vem para o hospital já em coma.

62
Q

Quais as manifestações da intoxicação por carbamatos, organoclorados e organofosforados? Qual a conduta?

A

Miose, bradicardia, sialorreia, hipersecreção, bradipneia e miofasciculações.
Conduta: lavagem gástrica, atropina (2-4 mg EV ataque + 1-2 mg EV 15/15 minutos manutenção, espaçando para 30 e 1h).
*Caso organofosforado: antídoto pralidoxima.

63
Q

Quais as manifestações da intoxicação por BZD, opioides (morfina, meperidina, fentanil) e barbitúricos (fenobarbital, tionembutal, pentobarbital)? Qual a conduta?

A

Comatoso, hipotérmico, bradipneico e pode estar hipotenso. Opioides geralmente deprimem muito respiração e causam miose fotorreagente. Barbitúricos podem causar midríase (às vezes paralítica) e até mesmo perda dos reflexos de TE e ECG 3 (ddx com ME).
Conduta: BZD flumazenil, opioides naloxona, barbitúricos suporte (hemodiálise se grave).

64
Q

Quais as manifestações da intoxicação por cocaína e anfetaminas? Qual a conduta?

A

HAS grave, taquicardia, taquiarritmias, hipertermia, convulsões e pode haver coma precedido por delirium. Pupilas tendem a estar com midríase.
Conduta: altas doses de BZD (evitar BB pelo alto risco de espasmo coronariano).

65
Q

Quais as manifestações da intoxicação por ADTs? Qual a conduta?

A

Convulsões tônico-clônicas, arritmias cardíacas ventriculares (até mesmo torsades de pointes). Conduta: suporte.

66
Q

Quais as manifestações da intoxicação por etanol? Qual a conduta?

A

Reposição de tiamina 100 mg + glicose hipertônica 4-5 ampolas 50% + suporte.

67
Q

Quais os reflexos que devem ser avaliados no paciente em coma? Quais são eles?

A

Os reflexos de tronco encefálico (TE), em que os principais são fotomotor e consensual, oculocefálico, oculovestibular, corneopalpebral e cilioespinhal.

68
Q

Como realizar a avaliação do TE no paciente em coma?

A

AV das pupilas, reflexos do TE, ritmo respiratório e atividade motora.

69
Q

Como avaliar as pupilas no paciente em coma?

A

Verificar forma, simetria e resposta à lux (reflexo fotomotor).

70
Q

Qual o conceito anatomofisiológico da forma e simetria das pupilas? E o reflexo fotomotor?

A

O SNAP (NC III - mesencéfalo posterior) faz a miose e o SNAS (hipotálamo > parte anterior do TE) faz midríase.

A retina excitada com a luz conduz o estímulo pelo NC II (óptico) e a miose é feita pelo NC III.

71
Q

Como o ritmo respiratório varia em cada causa de coma?

A
  • Lesão bi-hemisférica/diencefálica difusa ou comas metabólicos: Cheynes-Stokes.
  • Mesencéfalo: hiperventilação central.
  • Ponte: respiração apnêustica (fase inspiratória prolongada seguida por apneia, que pode ser seguida por salva inspiratória).
  • Bulbo: respiração em salvas, Biot (ritmo totalmente irregular e sem sincronismo) ou apneia.
72
Q

O que o reflexo fotomotor e consensual testa? Explique como é feito.

A

Atesta a integridade do mesencéfalo. Depende do NC II (aferente) e NC III (eferente).

Normalmente, o estímulo luminoso promove miose no olho estimulado (fotomotor) e no contralateral (consensual). A perda do reflexo fotomotor indica lesão mesencefálica. A cegueira ocular e lesão de NC II unilateral abolem o fotomotor e consensual. A lesão do NC III unilateral abole fotomotor mas não consensual.

73
Q

O que os reflexos oculocefálico (ROC) e oculovestibular (ROV) atestam? Explique como fazer.

A

Atestam a integridade da ponte (NC III, VI e VIII).

Estão ausentes no paciente acordado e no paciente comatoso com lesão pontina.

ROC: desvio dos olhos contrário à rotação da cabeça (olhos de boneca - não realizar se suspeita de lesão cervical).

ROV: desvio dos olhos para o lado que foi injetado 20 mL de água gelada no ouvido.

74
Q

O que os reflexos corneopalpebral e cilioespinhal atestam? Explique como fazer.

A

Atestam integridade da ponte.

Corneopalpebral: a córnea é tocada com gase estéril (V), provocando o fechamento palpebral reflexo (VII). Aboliso na lesão pontina extensa e lesão de NC V ou VII.

Cilioespinhal: a região cervical é pinçada, estimulando a midríase ipsilateral.

75
Q

Para a prova, como diferenciar coma por lesão estrutural e por causa toxicometabólica?

A

A presença de déficit neurológico focal fala a favor de lesão estrutural.

76
Q

Quais as principais causas de coma agudo e subagudo?

A
  • Agudo: intoxicação, hemorragia cerebral, trauma, PCR, epilepsia, embolia de artéria basilar.
  • Subagudo: lesão com efeito de massa (tumor, isquemia).
77
Q

Qual pergunta é de extrema importância no paciente em coma?

A

Se a causa do coma atingiu áreas fundamentais do TE de forma irreversível (caracterizando a morte encefálica - ME).

78
Q

Qual a CD para paciente com rebaixamento do NC sem possibilidade de verificar glicemia? Explique.

A

Adm tiamina 100 mg IV (especialmente se desnutrido e etilista) seguido de SG 50% (50 ml).

79
Q

Qual a CD caso sinais de herniação?

A

Manitol EV (0,5-1 g/kg) e hiperventilação.

80
Q

Quando deve ser iniciado o protocolo de ME?

A

Em todos os pacientes em coma não perceptivo, com ausência de reatividade supraespinhal e apneia persistente.

81
Q

O que é necessário ser certificado antes de constatar o dx de ME?

A
  • Lesão encefálica de causa conhecida, irreversível e capaz de causar ME.
  • Ausência de fatores tratáveis que possam confundir o dx (DHE e AB, intoxicação).
  • Tto e observação no hospital por, pelo menos, 6h (se a causa foi encefalopatia hipóxico-isquêmica, observar por pelo menos 24h).
  • Corrigir alguns fatores: T° (esofagiana, retal ou vesical) > 35°, SaO2 > 94%, PAS ≥ 100 ou PAM ≥ 65.
82
Q

Como determinar ME após a certificação dos fatores anteriores?

A
  • Submeter o paciente a 2 exames clínicos para confirmar o coma não perceptivo e a ausência de função de TE por DOIS médicos NÃO PARTICIPANTES DA EQUIPE DE CAPTAÇÃO E TX em intervalos pré-definidos pela idade (1h para > 2a, 12h para 2m-2a e 24 para 7d-2m incompletos). Um dos médicos deve ser intensivista, neurologista, neurocirurgião ou emergencista e o outro deve ter, no mínimo, 1 ano de experiência no atendimento ao paciente em coma, tenha acompanhado ou realizado pelo menos 10 dx de ME ou realizado curso de capacitação.
  • Teste de apneia por um dos médicos, comprovando ausência de movimentos respiratórios na presença de hipercapnia (PaCO2 > 55).
  • Exame complementar que evidencie: ausência de perfusão encefálica OU ausência de atividade elétrica encefálica OU ausência de atividade metabólica encefálica.
83
Q

Como avaliar a ausência de atividade de TE?

A

Fotomotor, cornopalpebral, ROC, ROV e da tosse.

84
Q

Quais exames complementares para determinar ME?

A

Angiografia cerebral, EEG, doppler transcraniano, cintilografia cerebral.

85
Q

O que deve ser feito apóx dx de ME?

A

Notificação à central de notificação, captação e distribuição de órgãos (notificação compulsória) e o óbito deve ser constatado no mesmo momento do dx de ME.

86
Q

Como deve ser feito o teste da apneia para determinar ME?

A

Ventilação com FiO2 100% por pelo menos 10 min (garantir PaO2 > 200 e PCO2 35-45) > oximetria e colher PGA > desconectar VM > esvatelecer fluxo contínuo de O2 sem VM > observar se há movimentos respiratórios ou não por 8-10 min > colher PGA > religar VM. O teste positivo é aquele com PCO2 > 55 mmHg ao final do teste sem movimentos respiratórios.

87
Q

O que é o delirium?

A

Também chamado de sd confusional aguda ou encefalopatia aguda, é um distúrbio da consciência, cognição, atenção e percepção.

88
Q

Como é o começo e curso do delirium?

A

Início agudo e curso flutuante (períodos curtos de horas ou dias) e, na maioria das vezes, reversível.

89
Q

Quais os principais predisponentes ao delirium? E os precipitantes?

A

Demência, AVE, Parkinson, idade avançada. Os precipitantes são sepse, hipóxia, DHE, intoxicação, abstinência, medicamentos.