HiperK Flashcards

1
Q

Causas de hiperK.

A

Perda celular: acidose metabólica, aumento do catabolismo, BB, tx de CH, succinil colina, hiperglicemia.
Retenção urinária: hipovolemia, IRA, DRC.

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2
Q

Quais fatores são essenciais para que ocorra a excreção urinária de K?

A

Secrçeõa de aldosterona e resposta a ela e fornecimento de Na e água nos túbulos coletores (eg, hipovolemia).

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3
Q

Qual ATB pode causar hiper K e por quê?

A

A trimetoprima, inibindo a reabsorção de Na e consequentemente prejudicando a excreção de K.

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4
Q

Causas de hiperK agudas.

A

Catabolismo tecidual, CAD, terapia citotóxica.

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5
Q

Causas de hiperK sustentadas.

A

Excreção urinária prejudicada

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6
Q

O que determina a urgência do tratamento de hiperK?

A

Presença ou ausência de sintomas, gravidade da elevação do K e a causa da hiperK.

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7
Q

Quais pacientes apresentam emergência hipercalêmica?

A

Presença de sinais ou sintomas (eg, fraqueza/paralisia muscular, arritmias cardíacas - são incomuns e só ocorrem com K > 7), alterações ECG, K > 6,5 (com ou sem QC), K > 5,5 + lesão renal e rotura tecidual contínua, absorção contínua (HDA/HDB) ou acidose metabólica.

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8
Q

Qual o tto da emergência hipercalêmica em linhas gerais?

A

Gluconato de cálcio, glicoinsulina e terapias para removerem o K (hemodiálise, diuréticos).

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9
Q

Quais as arritmias cardíacas relacionadas à hiperK? Quais os valores de K para ocorrerem?

A

Bradi sinusal, ritmos idioventriculares lentos, TV, FV e assistolia. Geralmente ocorrem em K > 7 na hiperK crônica ou em níveis mais baixos caso aguda

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10
Q

Quais as alterações ECG da hiperK? Quais os valores de K para ocorrerem?

A

Onda T apiculada (5,5-6,5), perda da onda P (6,5-7,5), alargamento do QRS (7-8).

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11
Q

Qual a alteração de ECG mais precoce da hiperK?

A

Onda T apiculada com redução no intervalo QT. Segue-se o alongamento do PR e deopis alargamento do QRS.

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12
Q

Quais pacientes podem ter o K reduzidos lentamente?

A

Pacientes com elevações leves (< 5,5) ou moderadas (5,5 - 6,5) por DRC ou medicações que inibem o SRAA.

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13
Q

Pormenorize o tratamento da emergência hipercalêmica.

A

Para TODAS: glicoinsulina + remoção de K do corpo.
Se houver alteração de ECG e/ou > 6,5: gluconato de cálcio 1000 mg (10 mL de solução 10%) durante 2-3 minutos.

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14
Q

Como realizar a terapia com glicoinsulina?

A

Insulina regular 10 UI em bolus seguido de 50 mL de dextro 50% durante 5 minutos. Posteriormente, dextro 10% 50-75 ml/h e monitorizar glicemia a cada hora por 5-6h.

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15
Q

Como realizar a remoção de K do corpo?

A

Hemodiálise se DRC ou comprometimento da função renal, diurético de alça (se hipervolemia) ou salina + diurético de alça (furo 40 mg 12/12h) para pacientes não oligúricos sem comprometimento da função renal.

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16
Q

Quais outras condutas podem ser tomadas na hiperK para conduzir o K às celulas?

A

Agonista beta-2 e bicarbonato (especialmente se acidose metabólica).

17
Q

Qual a duração da ação do gluconato de cálcio?

A

30-60 minutos, podendo ser repetida se permanecer com emergência hipercalêmica e o cálcio sérico não aumentar.

18
Q

Qual preparação não pode ser feita em conjunto com o cálcio?

A

O bicarbonato, pois precipita o cálcio.

19
Q

Qual a conduta caso a hemodiálise não esteja prontamente disponível para reduzir o K?

A

Posso manter uma infusão contínua de glicoinsulina ou repetir o esquema acima a cada 2-4h.

20
Q

Quando a diálise está indicada?

A

Em pacientes hiperK com comprometimento grave da função renal.

21
Q

Algoritmo na hiperK:

A
  1. O paciente possui alguma manifestação clínica de hiperK (sintomas ou alterações ECG)? Se SIM -> EMERGÊNCIA HIPERCALÊMICA
    Se não -> seguir.
  2. K > 6,5? Se SIM -> EH
    Se não -> seguir.
  3. Todos os 3 estão presentes (K > 5,5 + prejuízo na função renal + lesão tecidual ou absorção ocorrendo)? Se SSIM -> EH
    Se não -> seguir.
  4. K > 5,5? Se não -> reduzir lentamente.
    Se sim -> seguir.
  5. Função renal prejudicada? Se sim -> reduzir K imediatamente (diálise se ESKD/oligúria, reverter causa, diurético).
22
Q
A
23
Q
A