Instabilidade Hemodinâmica Flashcards
Quais as 3 grandes síndromes da terapia intensiva?
Instabilidade hemodinâmica (IH), insuficiência respiratória (IR) e alteração do nível de consciência (NC).
Qual a importância das 3 grandes síndromes da TI?
São elas que vão levar o paciente a óbito, devendo sempre ser avaliadas em todos os pacientes (ver se tem pulso e como ele está, se está respirando e como está o NC).
Qual a conduta inicial geral do paciente crítico?
MOV + glicemia capilar: cardioscopia para avaliar o rítmo cardíaco, oximetria de pulso e acesso calibrodo em veia. Descartar a hipo/hiperglicemia é importante.
Qual a definição de choque?
Condição que ocorre por redução PROFUNDA e DISSEMINADA da perfusão tecidual, havendo desequilíbrio entre a oferta e a demanda de O2, levando à disfunção celular e falência orgânica.
Qual a fórmula da pressão de perfusão tecidual?
PAM - PVC = DC x RVS
Como o DC e a RVS se alteram a fim de manter a perfusão tecidual?
Uma queda na RVS promove aumento do DC e o contrário também é verdadeiro, sempre a fim de manter a PAM e, consequentemente, a perfusão tecidual.
Como está a PAM no choque?
A PAM está em níveis abaixo do necessário para a perfusão tecidual, havendo perda da autorregulação do fluxo e podendo haver isquemia.
Qual a fórmula do DC? Explique as variáveis.
FC x VS. O volume sistólico é o volume de sangue bombeado pelo ventrículo a cada contração, dependendo da PRÉ-CARGA (volume que chega), da CONTRATILIDADE do miocárdio e da PÓS-CARGA (resistência ao fluxo).
O que afeta a RVS?
O comprimendo do vaso, a viscosidade sanguínea (diretamente proporcionais) e o raio do vaso elevado à 4a potência (inversamente - é o determinante mais importante!!!). Ou seja, quanto maior o comprimento e a viscosidade, maior a RVS, e quanto maior o diâmetro do vaso, menor a RVS.
O que determina o tônus da musculatura lisa arteriolar (e, consequentemente, o calibre do vaso)?
O tônus simpático e uma resposta da parede do vaso ao fluxo local, além da liberação de vasodilatadores.
Quais fatores alteram o desempenho vascular nos vasos?
O tônus vascular, o fluxo microvascular (pode estar obstruído por leucócitos ou plaquetas aderidas ao endotélio) e a permeabilidade capilar aos líquidos (reduz o VCE, promove edema e reduz a perfusão tecidual).
Portanto, quais os principais fatores que afetam a função celular no choque?
A PAM, função cardíaca e função vascular.
Quais as causas da disfunção celular no choque?
Isquemia, mediadores inflamatórios e lesão por radicais livres.
Como a isquemia celular promove disfunção celular?
A perfusão inadequada promove alteração no metabolismo celular de aeróbico para ANAERÓBICO, promovendo uma produção de energia menos eficaz, havendo falta de energia e acidose pelo acúmulo de lactato (produzido no metabolismo anaeróbio). Isso promove incapacidade de transporte de íons transmembrana, de manter o gradiente de K+, Cl- e Ca2+, promovendo incapacidade da célula de realizar sua função, culminando, em última análise, na morte celular.
Como os mediadores inflamatórios promovem disfunção celular? Em quais tipos de choque são mais importantes?
Alteram a perfusão adequada e até mesmo podem causar lesão direta às celulas, similar à ocorrida pela isquemia.
São mais importantes no choque séptico e no trauma.
Como os radicais livres promovem disfunção celular?
Promovem lesão celular direta.
O que acontece após a instalação do choque, em linhas gerais?
Um conjunto de respostas orgânicas que visam preservar o fluxo sanguíneo aos órgãos VITAIS (cérebro e coração).
Quais as respostas desencadeadas pelo choque inicialmente?
Aumento do tônus simpático hormonal e neural (exceto no choque séptico), havendo liberação de aminas vasoativas, cortisol e glucagon, estimulando o catabolismo, aumentando a oferta de energia aos tecidos.
Como a resposta inflamatória contribui para a lesão no choque?
A RI ocorre em todos os tipos de choque, variando na magnitude dela (muito maior no choque séptico). Ela promove ativação de neutrófilos com maior adesão ao endotélio e liberação de substâncias nocivas ao endotélio e aos órgãos.
Quais os tipos de choque? Explique.
Hipodinâmico e hiperdinâmico. O primeiro é caracterizado pela redução do débito cardíaco, seja por redução do volume circulante (HIPOVOLÊMICO), da contratilidade cardíaca (CARDIOGÊNICO) ou obstrução ao fluxo de saída do coração (OBSTRUTIVO). Já o hiperdinâmico se apresenta, inicialmente, com um aumento do DC, que ocorre para compensar a má distribuição de volume (DISTRIBUTIVO).
Como é a resposta orgânica ao choque hipovolêmico-hemorrágico? Qual a importância disso?
Antes que o DC diminua (é um choque hipodinâmico), há redução na PERFUSÃO de tecidos “menos nobres”, como a pele, MEE e as vísceras, promovendo AUMENTO DO LACTATO E ACIDOSE METABÓLICA. Portanto, eu SEMPRE devo me atentar ao paciente com hemorragia que apresenta essa PGA, mesmo que a PA ainda esteja normal. A PA só irá se alterar após a perda de ⅓ do volume total de sangue.
Quais os graus de choque hipovolêmico-hemorrágico? O que repor em cada um? Qual a perda sanguínea estimada?
- Grau I: FC normal, PA normal, FR 14-20, DU > 30 ml/h. Repor cristaloide. < 750 mL de perda sanguínea (15%).
- Grau II: FC 100-120, PA normal, FR 20-30, DU 20-30 ml/h. Repor cristaloide. 750-1500 mL de perda sanguínea (15-30%).
- Grau III: FC > 120, PA baixa, FR 30-40, DU 5-15 ml/h. Repor cristaloide + hemoderivados. 1500-2000 mL de perda sanguínea (30-40%).
- Grau IV: FC > 140, PA baixa, FR > 35, DU muito baixo. Repor cristaloide + hemoderivados. > 2000 mL de perda sanguínea (> 40%).
Qual a importância da transfusão no paciente em choque hemorrágico?
Ela não só é fundamental para a recuperação da hemodinâmica do paciente como também pode ser lesiva a ele, pois é durante a reperfusão que há exacerbação da RI podendo haver o desenvolvimento da SDRA.
Qual a causa 1ária do choque cardiogênico?
A falência da bomba!!!
Como está a hemodinâmica no choque cardiogênico?
Aumento das pressões e volumes de enchimento ventricular, porém com redução do DC, VS e PAM.
Quais as principais causas do choque obstrutivo? Como o fazem?
TEP maciço, hipertensão pulmonar grave, tamponamento cardíaco e pneumotórax hipertensivo. Promovem redução no enchimento ventricular, diminuindo a pré-carga, e obstrução ao fluxo (aumento da pré-carga).
Qual a característica marcante do choque distributivo?
A vasodilatação: a venodilatação reduz a pré-carga (sangue fica armazenado nas veias) e a vasodilatação arterial promove redução da PAM. O resultado é o DC normal ou elevado e redução da PAM. No entanto, é comum uma redução da função de bomba no decorrer do choque, trocando para hipodinâmico.
Quais os principais tipos de choque distributivo?
Séptico, anafilático e neurogênico.
Qual aspecto é diferente no choque neurogênico? Quando ele ocorre?
Hipotensão com BRADIcardia (relativa à hipotensão), além das extremidades quentes. Ocorre no TRM alto, subida inadvertida da raquianestesia e TCE.
Qual o tipo mais comum de choque?
Séptico (60%).
Quais os achados cardinais (presentes em todos os tipos de choque e que devem me chamar a atenção) no choque?
Hipotensão, oligúria (quantificar por, pelo menos, 30 minutos), pele fria e pegajosa, alteração do NC e acidose metabólica.
*DU normal: > 1 ml/kg/h. Mínimo aceitável: > 0,5 ml/kg/h.
Qual a abordagem inicial ao paciente com choque?
- Assegurar patência de VA e drive respiratório adequado
Como o EF pode me auxiliar no dx de choque e seu tipo? Exemplifique alguns sinais.
- Inspeção geral procurando sinais de trauma.
- Evidência de infecções, rash ou edema de extremidades.
- Mucosas secas (desidratação).
- Distensão de veias jugulares (cardiogênico ou obstrutivo).
- Bulhas abafadas (tamponamento).
- Murmúrio sistólico em maquinaria (rotura de m. papilar).
- Estertores bibasais (IVE).
- Sibilos (broncoespasmo da anafilaxia).
- Dor abdominal (inflamação peritoneal ou trauma oculto).
- TR com hemorragia GI.
Qual o melhor sinal de restauração da hemodinâmica no paciente em choque?
Normalização do DU.
Qual lab deve ser solicitado o mais rápido possível no paciente em choque? Explique.
O lactato, pois me dá um parâmetro confiável e rápido da perfusão global do paciente.
Como a USG pode me auxiliar na avaliação do choque?
- Protocolo RUSH (rapid ultrasound in shock):
- The pump (status cardíaco):
- Saco pericárdico: derrame? Tamponamento (colapso de VD)?
- VE: contratilidade global.
- Relação entre ventrículos (normal é VE > VD - se invertido, pensar em TEP).
- The tank (volemia):
- VCI: calibre e dinâmica respiratória (N = colapso durante inspiração; se a VCI continuar dilatada durante inspiração, é um indicativo de menor resposta à volume).
- Pulmão: congestão ou edema.
- Cavidade pleural: pneumotórax e DP.
- Cavidade abdominal (FAST).
- The pipes (vasos grandes):
- Aorta torácica e abdominal: aneurisma? DAA?
- Sistema venoso: femoral e poplítea (TVP?).
- The pump (status cardíaco):
Como fazer a monitorização hemodinâmica do paciente em choque?
Como a PAM pelo esfigmo pode não ser confiável, o ideal é uma avaliação central desse paciente, através da passagem de um cateter de Swan-Ganz (cateter de artéria pulmonar).
Como eu sei onde está a ponta do cateter de Swan-Ganz?
Pelas variações de pressão na ponta do cateter: AD (curvas de baixa pressão), VD (salto pressórico importante), artéria pulmonar (elevação principalmente da diastólica e a variação entre a máxima e a mínima diminui) até ramo da a. pulmonar e insuflo o balonete (oclusão da artéria pulmonar, refletindo a pressão no AE - as pressões despencam e ficam com morfologia característica).
Explique as vias do cateter de Swan-Ganz.
A via proximal fica no AD com função de aferir a pressão ali. A via distal afere a pressão no balonete. Termistor, que é um transdutor de temperatura (aferir DC).
