Instabilidade Hemodinâmica Flashcards

Question

Como está a hemodinâmica no choque cardiogênico?

Answer 1

Aumento das pressões e volumes de enchimento ventricular, porém com redução do DC, VS e PAM.

Answer 2

TEP maciço, hipertensão pulmonar grave, tamponamento cardíaco e pneumotórax hipertensivo. Promovem redução no enchimento ventricular, diminuindo a pré-carga, e obstrução ao fluxo (aumento da pré-carga).

Answer 3

A vasodilatação: a venodilatação reduz a pré-carga (sangue fica armazenado nas veias) e a vasodilatação arterial promove redução da PAM. O resultado é o DC normal ou elevado e redução da PAM. No entanto, é comum uma redução da função de bomba no decorrer do choque, trocando para hipodinâmico.

Answer 4

Séptico, anafilático e neurogênico.

Answer 5

Hipotensão com BRADIcardia (relativa à hipotensão), além das extremidades quentes. Ocorre no TRM alto, subida inadvertida da raquianestesia e TCE.

Answer 6

Séptico (60%).

Answer 7

Hipotensão, oligúria (quantificar por, pelo menos, 30 minutos), pele fria e pegajosa, alteração do NC e acidose metabólica. \*DU normal: \> 1 ml/kg/h. Mínimo aceitável: \> 0,5 ml/kg/h.

Answer 8

1. Assegurar patência de VA e drive respiratório adequado

Answer 9

1. Inspeção geral procurando sinais de trauma. 2. Evidência de infecções, rash ou edema de extremidades. 3. Mucosas secas (desidratação). 4. Distensão de veias jugulares (cardiogênico ou obstrutivo). 5. Bulhas abafadas (tamponamento). 6. Murmúrio sistólico em maquinaria (rotura de m. papilar). 7. Estertores bibasais (IVE). 8. Sibilos (broncoespasmo da anafilaxia). 9. Dor abdominal (inflamação peritoneal ou trauma oculto). 10. TR com hemorragia GI.

Answer 10

Normalização do DU.

Answer 11

O lactato, pois me dá um parâmetro confiável e rápido da perfusão global do paciente.

Answer 12

1. Protocolo RUSH (rapid ultrasound in shock): 1. The pump (status cardíaco): 1. Saco pericárdico: derrame? Tamponamento (colapso de VD)? 2. VE: contratilidade global. 3. Relação entre ventrículos (normal é VE \> VD - se invertido, pensar em TEP). 2. The tank (volemia): 1. VCI: calibre e dinâmica respiratória (N = colapso durante inspiração; se a VCI continuar dilatada durante inspiração, é um indicativo de menor resposta à volume). 2. Pulmão: congestão ou edema. 3. Cavidade pleural: pneumotórax e DP. 4. Cavidade abdominal (FAST). 3. The pipes (vasos grandes): 1. Aorta torácica e abdominal: aneurisma? DAA? 2. Sistema venoso: femoral e poplítea (TVP?).

Answer 13

Como a PAM pelo esfigmo pode não ser confiável, o ideal é uma avaliação central desse paciente, através da passagem de um cateter de Swan-Ganz (cateter de artéria pulmonar).

Answer 14

Pelas variações de pressão na ponta do cateter: AD (curvas de baixa pressão), VD (salto pressórico importante), artéria pulmonar (elevação principalmente da diastólica e a variação entre a máxima e a mínima diminui) até ramo da a. pulmonar e insuflo o balonete (oclusão da artéria pulmonar, refletindo a pressão no AE - as pressões despencam e ficam com morfologia característica).

Answer 15

A via proximal fica no AD com função de aferir a pressão ali. A via distal afere a pressão no balonete. Termistor, que é um transdutor de temperatura (aferir DC).

Answer 16

Apesar de permitir a avalição dos tipos de choque, seus componentes e a tomada de decisão, ele não foi capaz de alterar a sobrevida do paciente crítico.

Answer 17

É a pressão no AD, com objetivo de estimar a pressão de enchimendo do AD e a pré-carga no VD Ou seja, avalia VOLEMIA e FUNÇÃO CARDÍACA.

Answer 18

Se houver: disfunção diastólica, VM e uso de drogas vasoativas. Ou seja, eu só devo valorizar uma medida estática (única) quando ela é muito baixa. Fora esse contexto, deve ser valorizada apenas a dinâmica após instituição de alguma terapêutica.

Answer 19

A ausência de aumentos da PVC em 3 mmHg após reposição volêmica quase sempre é garantia de boa função cardíaca e de espaço para mais reposição volêmica. Valores muito baixos: hipovolemia. Valores muito altos: TEP, tamponamento, pneumotórax.

Answer 20

1. Cardiogênico: baixo DC, alta RVS e PVC alta. 2. Obstrutivo: baixo DC, alta RVS e PVC alta. 3. Hipovolêmico: baixo DC, alta RVS e PVC baixa. 4. Distributivo: DC alto, RVS baixa e PVC baixa.

Answer 21

Também chamada de saturação venosa mista, é a medida da SaO2 do sangue venoso nos ramos capilares pulmonares mais distais (antes da troca gasosa - luz distal do Swan-Ganz). Estima a relação entre DO2 e VO2. Saturações baixas podem refletir hipovolemia, baixo DC e anemia. VR 65% ou mais.

Answer 22

É a saturação venosa central, sendo semelhante à SvO2, porém o local de coleta é obetido entre a veia cava e o AD. Permite uma mesma avaliação da SvO2 ainda bem fidedigna porém sem expor o paciente ao Swan-Ganz.

Answer 23

Reposição volêmica e drogas inotrópicas e vasopressoras (noradrenalina, dopamina, dobutamina).

Answer 24

1. Hemodinâmicos: PAM \> 65 mmHg, POAP 15-18 mmHg, IC \> 2,2. 2. O2: SaO2 \> 90-92% e Hb \> 7 g/dL. 3. Perfusão tecidual: queda do lactato (\< 2 ou \> 10% nas primeiras 2h), redução do BE e diurese \> 0,5 ml/kg/h.

Answer 25

A noradrenalina. Caso disfunção de bomba, a dobuta pode ser usada.

Answer 26

Estímulo de receptores alfa (vasoconstrição) e pouco efeito beta-1 (inotrópico positivo), resultando em elevação da PAM por elevação da RVS.

Answer 27

Agonista beta-1 e pouco beta-2, promovendo, respectivamente, efeito inotrópico positivo e vasodilatação discreta. O resultado é aumento do DC e diminuição da RVS (não usar isoladamente se PAS \< 90).

Answer 28

Precursora da noradrenalina na sua via de síntese, é capaz de estimular diferentes receptores adrenérgicos a depender de sua dose. Doses intermediárias (3-10 mcg/kg/h) possui efeito beta-1 (inotrópico positivo - ~dobuta) e doses \> 10 mcg/kg/h possui efeito alfa (~nora).

Answer 29

O balão intra-aórtico. Funciona em contrapulsação, facilitando a perfusão coronária (enche na diástole) e reduz a pós-carga (esvazia na sístole).

Answer 30

Remover o agente deflagrador, injeção de adrenalina IM, colocação em posição supina com elevação das extremidades, suplementação de O2 e reposição volêmica. Pode-se fazer GC para evitar manifestações tardias da anafilaxia anti-histamínicos se urticária e broncodilatadores se broncoespasmo. \*Caso usuário de BB: administrar glucagon 1-1,5 mg EV por 5 minutos.

Answer 31

No início do quadro: IM na diluição 1 mg/mL, 0,3-0,5 mg/dose, repetindo a cada 5-15 minutos. Se não hovuer resposta, a adrenalina é EV, porém na diluição 0,1 mg/mL (1 g:10.000 mL) \*A adrenalina SC não é tão boa, pois a IM promove aumento rápido e confiável dos níveis plasmáticos da adrenalina. \*\*Não há CI ao uso da adrenalina no choque anafilático!!!

Answer 32

2 ou mais dos seguintes: * T \> 38° ou \< 36°; * Leuco \> 12k ou \< 4k ou bastões \> 10%; * FR \> 20 ou pCO2 \< 32; * FC \> 90.

Answer 33

É um quadro de disfunção orgânica ameaçadora à vida desencadeado por uma resposta desregulada a uma infecção.

Answer 34

Escore SOFA ≥ 2.

Answer 35

É o paciente em sepse que evolui com necessidade de DVA para manter PAM ≥ 65 mmHg e lactato ≥ 2 mmol/L (ou 18 mg/dl) apesar da ressucitação volêmica adequada.

Answer 36

* SOFA: relação PaO2/FiO2, plaquetometria, brb, PAM/uso de drogas vasoativas, Glasgow e creatinina/DU. * qSOFA: 2 ou mais de FR \> 22, PAS \< 100 e ECG \< 15. * NEWS: FR, SaO2, T°, PAS, FC e NC.

Answer 37

Não serve para rastreio para sepse, mas evidencia que um paciente com qSOFA maior que outro apresenta maior risco de desfechos negativos no decorrer do quadro dele.

Answer 38

Maior causadora de morbimortalidade nos hospitais, incidência e mortalidade crescente nos últimos 30 anos.

Answer 39

Pulmão, abdome e TGU. GP (p) e GN.

Answer 40

Para que a sepse ocorra, é necessária que a secreção de citocinas pró-inflamatórias ultrapasse os limites de uma resposta LOCAL, fazendo com que elas caiam na corrente sanguínea e promovam uma resposta SISTÊMICA à infecção, observando-se RI em tecidos à distância da infecção, mesmo que nesses locais não haja infecção.

Answer 41

Qualquer coisa que enfraqueça ou quebre as barreiras de defesa do organismo, facilitando a invasão e proliferação bacteriana: idade, comorbidades, IMSP, nutrição, cateteres, feridas, neoplasias, DM, HIV, genética.

Answer 42

TNF-alfa e IL-1.

Answer 43

A inflamação desregulada promove ativação dos fatores de coagulação (endotélio e as vias da coagulação), ocorrendo CIVD que prejudica ainda mais a função endotelial e possui efeito fundamental na falência orgânica da sepse. Coagulopatia + lesão endotelial = fundamental na DMOS.

Answer 44

Além de possui efeito anti-microbiano, é um potente vasodilatador, o que explica a vasodilatação periférica da sepse (estado inicialmente hiperdinâmico - extremidades quentes, perfundidas e coradas).

Answer 45

A morte celular e apoptose, sendo a DISFUNÇÃO ORGÂNICA.

Answer 46

Apesar de teoricamente todos poderem ser acometidos, os principais são o coração, pulmão e vasculatura periférica.

Answer 47

Ocorre pela intensa liberação de citocinas inflamatórias, resultando em lesão miocárdica (elevação das troponinas). Isso explique o motivo de, apesar da elevação do DC inicialmente na sepse, esta não ser suficiente para suprir a VO2 do organismo em sepse.

Answer 48

O marco da sepse é a vasodilatação periférica, podendo até mesmo ser refratária às medicações vasoativas. O NO é o grande incriminado nisso e a consequência é a perda da regulação do fluxo periférico (o organismo precisaria vasoconstringir a periferia para concentrar sangue nos órgãos nobres mas apresenta dificuldade em fazê-lo).

Answer 49

Ocorre a SDRA, em que há a passagem de neutrófilos para o interstício pulmonar e degranulação, promovendo danos da integralidade do endotélio e acúmulo de líquido e células inflamatórias nos alvéolos, havendo prejuízo às trocas gasosas por hipóxia e aumento da resistência vascular pulmonar.

Answer 50

O VO2 (consumo de O2) reflete a demanda metabólica global, dependendo da DO2 (O2 ofertado) e a TEO2 (taxa de extração de O2 pelos tecidos). Uma situação inicial de choque, a queda no DO2 promove aumento na TEO2, mantendo o VO2 constante. No entanto, após um nível crítico de queda do DO2, a TEO2 não consegue mais compensar, fazendo com que haja queda na VO2 por troca para o metabolismo anaeróbio. Na sepse, além disso, a TEO2 está prejudicada por alterações na microcirculação e disfunção celular.

Answer 51

Inespecífico de choque, refletindo uma tentativa do organismo de manter a homeostase. Porém, na sepse, soma-se a isso o componente infeccioso e inflamatório. Ou seja, o QC é de taquicardia, taquipneia, febre, leucocitose, manifestações específicas do sítio infeccioso envolvido na gênese da sepse. É a fase de pré-choque (choque compensado).

Answer 52

Evolui para o choque propriamente dito, havendo disfunção orgânica e descompensação do QC: dispneia, insuficiência respiratória, necessidade de VM, hipotensão, oligúria, encefalopatia, etc. É toda a disfunção orgânica já explicada se manifestando clinicamente no paciente. Esta fase evolui para a DMOS.

Answer 53

1. Fase quente: o paciente mantém o DC normal ou até aumentado, há vasodilatação periférica pelo NO e o rim ainda recebe perfusão para menter a TFG. As extremidades estão quentes e ele está taquicárdico, ainda consciente. 2. Fase fria: o DC já não consegue mais se manter elevado pela disfunção cardíaca da sepse, promovendo hipoperfusão periférica e aumento da RVS para concentrar a volemia em órgãos nobres (coração e cérebro). As extremidades passam a se apresentar frias, o DU está diminuído/ausente e o paciente já começa a apresentar rebaixamento do NC, sudorese fria (extremidades frias e pegajosas), taquipneico e agora com cianose.

Answer 54

Identificar o sítio causador da sepse e confirmar o dx de sepse e identificar complicações dela.

Answer 55

É comum haver elevação de FA, brb, TGO e TGP na sepse (até 50%) em até 3x o LSN, porém sem indicarem origem hepática da fonte de infecção. No entanto, quando \> 3x LSN pode indicar o fígado como causa base.

Answer 56

* HMG: leucocitose/penia, plaquetopenia. * PCRQ aumentada. * TGO/TGP/brb/FA até 3x LSN. * Albumina: queda importante (até 2 g/dl). * Glicemia: comum estar \> 140 mg/dl. Pode haver hipo. * Lactato: aumentado, devendo ser dosado de forma seriada para avaliar resposta terapêutica. * PGA: acidose.

Answer 57

Através da coleta de HMC, devendo ser feita a coleta de ao menos 2 amostras ANTES do início do ATB (desde que não atrase \> 45 min o tratamento). Outras culturas devem ser realizadas de acordo com o sítio suspeito de infecção.

Answer 58

O rx de tórax, pois pode evidenciar sinais sugestivos de SDRA.

Answer 59

* Pulmões: SDRA e até mesmo fibrose. * Rins: NTA. * Fígado: necrose isquêmica ou colecistite aguda acalculosa. * Cérebro: AVC (i ou h). * Intestinos: úlcerações de mucosa e infarto intestinal.

Answer 60

O pacote de 1h (devem ser iniciados em até 1h, porém não precisam terminar já nessa primeira hora): * Medir lactato (e refazer em 2-4h se \> 2 mmol/L). * HMC. * ATB. * Ressucitação inicial. * Vasopressores s/n.

Answer 61

Escolha por cristaloides (pref soluções balanceadas, como RL, ao SF 0,9%) com infusão inicial de 30 mL/kg nas primeiras 3h (independentemente de comorbidades). A administração de volume além desse inicial pode ser necessária e deve ser individualizada de acordo com a resposta do paciente, devendo-se atentar para os efeitos deletérios do balanço positivo. Pode-se avaliar a possibilidade de repor albumina caso já tenha sido adm muito cristaloide.

Answer 62

Através dos parâmetros hemodinâmicos do paciente, avaliando-se o TEC, FC, PA, SatO2, FR, DU, etc. É recomendável guiar a ressucitação para a normalização do lactato.

Answer 63

Apenas ¼ de todo volume infundido permanece no intravascular após 1h, fazendo com que o volume infundido deva ser maior. Já o coloide permanece muito mais no intravascular por sua pressão oncótica, conseguindo numa boa expansão com pouco volume.

Answer 64

Anafilaxia, IMSP, coagulopatia e maior custo. \*Não mostrou redução na morbimortalidade do choque séptico em relação aos cristaloides até o momento.

Answer 65

Quando a PAM não puder ser reestabelecida após a ressucitação inicial, devendo ser iniciados ainda na 1a hora visando PAM \> 65.

Answer 66

A droga de escolha inicialmente é a noradrenalina na dose 0,01 mcg/kg/min. A adrenalina e vasopressina podem ser usadas para atingir o alvo da PAM ou promover redução da dose de nora. A dopamina só deve ser usada em pacientes bradicárdicos.

Answer 67

Geralmente é feita por CVC, no entanto, a fim de não atrasar sua adminsitração, pode ser feita por AVP por até 12h, preferindo-se a região antecubital e devendo ser feita a avaliação da qualidade do acesso a cada 2h.

Answer 68

Extravasamento local, isquemia e necrose cutânea e hipotensão por perda do acesso.

Answer 69

Quando houver hipotensão persistente apesar de reposição volêmica adequada e uso de vasopressores (baixa SvcO2, pressões de enchimento cardíaco elevadas e baixo DC). A droga de escolha é a dobutamina (2,5-20 mcg/kg/min).

Answer 70

* Alta probabilidade de sepse ou possível choque séptico: imediatamente (pacote de 1h). * Possível sepse, porém sem choque: dentro de 3h da apresentação. * Baixa probabilidade de infecção e sem choque: adiar e monitorizar.

Answer 71

Inicialmente deve ser feito ATB de amplo espectro, porém sempre descalonando de acordo com o resultado das culturas (mesmo se o paciente apresentar melhora clínica).

Answer 72

Geralmente por 7-10 dias. NÃO DEVE SER GUIADO POR HMC NEGATIVO, JÁ QUE OCORREM EM 50% DOS CASOS.

Answer 73

Uso apenas em adultos com choque séptico cuja PA não responda adequadamente aos vasopressores e reposição volêmica.

Answer 74

CH apenas quando Hb \< 7 g/dl, visando mantê-la entre 7-9 g/dl. Plasma pode ser transfundido em casos de coagulopatia associados a sangramentos. Plaquetas profiláticas apenas quando \< 10.000 (ou 20.000 se risco elevado de sangramento). Caso sangramento, cirurgia ou procedimento invasivo, transfundir para manter \> 50.000.