Insuficiência Hepática Flashcards
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Definição
- Fígado não exerce suas funções de maneira plena
- Conceito funcional, que pode estar acompanhada de alterações anatômicas, estruturais e histológicas
- Alterações mais estruturais mais encontradas na crônica
- Aguda envolve mais relações inflamatórias, etc
Cirrose
- Forma crônica
- Hipertensão portal + insuficiência hepatocelular
- Conceito histopatológico/anatomopatológico => precisa de biópsia
- Exames de imagem atual (elastografia, TC e ressonância => permitem diagnóstico sem biópsia
- Fígado diminuído, duro, com nodulações, borda lobulada. perda de sinusóides
- Características
- Fibrose hepática “em ponte” + Shunt intra-hepático
- Nódulos de regeneração
*** Lesão aos hepatócitos => processo inflamatório => fibrose (anos) => fígado perde funções
Alta dose de paracetamol: agressão aguda => processo inflamatório intenso => como ocorre de forma rápida não ocorre nódulos de regeneração e fibrose
>100 g/dia
IH aguda é menos recorrente => febre maculosa e a cerveja belorizontina com etilenoglicol são exemplos
Causas da insuficiência hepática
Álcool e hepatite (C, B, e B+D) => 80% dos casos
* Cardiomiopatia alcoólica, cérebro começa a degenerar com o consumo excessivo de álcool e fígado também é lesionado
Autoimune: hepatite, cirrose biliar primária
Metabólicas: hemocromatose, Doença de Wilson, Deficiência de alfa 1– antitripsina, NASH (esteatose hepática não gordurosa)
Drogas: metildopa, amiodarona, metotrexate, isoniazida, fenitoína
Colangiopatia: colangite esclerosante
* Hepatopatia colestática crônica de etiologia autoimune, caracterizada por inflamação e fibrose de ductos biliares intra e extra-hepáticos, apresentando curso clínico variável e progressão lenta para a cirrose hepática
Doenças da infância: fibrose cística, galactosemia, atresia biliar
- Fibrose cística/ mucoviscidose: doença genética que compromete o funcionamento das glândulas exócrinas que produzem muco, suor ou enzimas pancreáticas. Se manifesta em ambos os sexos. O gene defeituoso é transmitido pelo pai e pela mãe (embora nenhum dos dois manifeste a doença) e é responsável pela alteração no transporte de íons através das membranas das células. Isso compromete o funcionamento das glândulas exócrinas que produzem substâncias (muco, suor ou enzimas pancreáticas) mais espessas e de difícil eliminação, que podem gerar obstrução e acometer os ductos biliares. A bile retida no fígado favorece a instalação de um processo inflamatório
- Galactosemia: falta de enzimas necessárias para metabolizar o açúcar do leite. Metabólito é tóxico para o fígado e pode gerar aumento do tamanho
- Atresia biliar: obstrução da árvore biliar motivada pela esclerose progressiva dos ductos biliares extrahepáticos
Criptogênica (10-15%): causa não determinada => diagnóstico de exclusão
Esteatose não alcoólica
Abordagem diagnóstica hepatites virais
Principalmente B, C e D
Sorologia
* Vírus B: Anti-Hbs, Hbs-Ag, Anti-HBc, IGM e IGG
* Vírus C: Anti-HCV
Abordagem disgnóstica alcoolismo
Consumo > 40-80 g/dia > 10 anos => risco de lesão
Abordagem diagnóstica autoimune
- Hepatite: fan, anti-ml, eletroforese de proteínas
- Cirrose biliar primária: anti-mitocôndria (Doença colestática inflamatória causada por acúmulo de bile)
- Encaminhamento para gastro, hepatologista
Abordagem diagnóstica metabólicas
- Sobrecarga de ferro (hemocromatose): cinética do ferro
- Doença de Wilson: ceruloplasmina (proteína de fase aguda) (distúrbio do metabolismo do cobre)
- Deficiência de alfa1- antitripsina: alfa1-antitripsina
- Protege os pulmões da destruição tecidual mediada pela proteases
- NASH (esteatose hepática não alcóolica): perfil lipídico
Abordagem disgnóstica métodos de imagem
USG, TC e RNM
* Nodularidade na superfície
* Parênquima heterogêneo
* Redução volumétrica
* Nódulos regenerativos
Exames
Toda vez que tem cirrose tem um grau de IH, mas o contrário não
Exames de função hepática: TGO, TGP (marcadores de lesão de hepatócitos), fosfatase alcalina, gama GT (enzimas canaliculares), albumina, RNI e bilirrubina (função do fígado alterada), glicemia (metabolismo da glicose), tempo de protrombina
TGO e TGP
* Marca lesão de hepatócito, morte
* Não indicam diretamente insuficiência hepática, pois nos casos de IH e cirrose eles estão normais ou discretamente aumentados, uma vez que já nem tem hepatócitos para destruir e gerar aumento dessas enzimas
Fosfatase alcalina e gama gt
* Problema nos canalículos
Albumina, RNI e bilirrubina
* Sugere que a função do fígado está alterada
Manifestações clínicas
- Metabolismo da bilirrubina estará alterado, gerando acúmulo de bilirrubina indireta e, principalmente, direta, pois quando o fígado está comprometido a excreção é a mais afetada
- Síntese proteica afetada gera Hipoalbuminemia, coagulopatia (fatores de coagulação)
- Eliminação de toxinas afetada gera encefalopatia causada pela amônia, visto que a amônia é produzida no intestino pelo metabolismo proteico e depois vai para o fígado e se transforma em ureia. Quando o fígado não faz isso a amônia consegue chegar no cérebro
- Regulação dos hormônios esteróides (estradiol) afetada faz com que sobre estradiol e ocorra ginecomastia, atrofia testicular. Ao mesmo tempo, o estradiol tem funções vasculares, surgindo as aranhas vasculares, vai surgir pela vasodilatação, que acontece pelo aumento de estradiol, o eritema palmar
Clínica cirrose
Hiperestrogenismo e hipoandrogenismo (conversão ocorre no fígado) => mais visível em homens
* Ginecomastia
* Ausência/diminuição de pelos
* Atrofia testicular
* Eritema palmar
* Redução da libido
* Aranhas vasculares (telangiectasias)
* Redução da massa vascular
Baqueteamento digital
Contratura de Dupuytren (tendão da mão fica tenso pelo álcool)
Hipertensão porta/ alteração hemodinâmica
* Sinusóides fibrosados => sangue tem dificuldade de atravessar o fígado => hipertensão portal => varizes de esôfago, cabeça de medusa, queda dos níveis pressóricos
* Vasodilatação esplâncnica (hiperesplenismo), pouca albumina => anasarca e ascite
- Ascite
- Varizes esofageanas e de fundo gástrico
- Hiperesplenismo
– O leito do baço tá com mais sangue que o leito vascular do corpo praticamente. Isso também é ajudado pela falta de albumina. A falta de albumina gera anasarca e ascite, porque o paciente tem volume, mas no local errado. Doente apresenta uma sistólica entre 80 e 90 por isso. O diurético ajuda, mas tem que tomar cuidado para não tirar muito líquido, porque pode gerar uma insuficiência renal (pode evoluir para síndrome hepatorrenal - difícil de diagnosticar, por isso é feito pela exclusão), uma vez que tem pouco líquido também no vaso, gerando hipoperfusão. É difícil tratar
– O baço tem a função de degradar células e outras moléculas, por isso, no hiperesplenismo gera consumo grande das plaquetas e de outras células, piorando a coagulação, pois o fígado não produz fator de coagulação. Quando meço o RNI eu quero ver os fatores de coagulação. - Cabeça de medusa (circulação colateral)
- Queda dos níveis pressóricos
- Síndrome hepatorrenal e hepatopulmonar
Prognóstico Child - Pugh
* Necessário para avaliar o prognóstico, ver se cabe ou não na fila de transplante.
* A cirrose não tem cura, vai tratando para não deixar ele descompensado. O único tratamento é o transplante
* Se o paciente estiver no grau 4 não se indica colocar no transplante. Prioriza-se no transplantes os child menores
* Pré requisitos para pontuação: encefalopatia, albumina, bilirrubina, RNI
Child - Pugh
Encefalopatia
1 - ausente
2 - grau I e II
3 - grau III e IV
Nenhuma (1 ponto)
Grau 1: Confusão/humor alterado (2 pontos)
Grau 2: Comportamento impróprio, torpor iminente, sonolência (2 pontos)
Grau 3: Marcadamente confuso, chocado, mas capaz (3 pontos)
Grau 4: Comatoso/indiferente (3 pontos)
Child - Pugh
Ascite
1 - ausente
2 - fácil controle
3 - mau controle
Child - Pugh
Albumina
1- >3,5
2- 3,5-2,8
3- <2,8
GASA
