Distúrbio hidroeletrolítico Flashcards

1
Q

Osmorregulação

A
  • Osmorregulação: regulação dos compartimentos intra, extra, intersticial, plasmático, de vísceras ocas
  • Soluto: substância que trás água para perto (maior força de atração)
  • Regulação do meio hipo para o meio hiper para deixar isosmolar
  • Extracelular: sódio (Na fora)
  • Intracelular: potássio (K dentro)
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2
Q

Osmolaridade normal

A

275-295 mOsm/L

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3
Q

Cálculo da osmolaridade

A

Os Plasm = (2 x Na) + (Gli/18) + (Ur/6)
* Sem uréia: osmolaridade plasmática efetiva => porque ela passa de um compartimento para o outro (soluto falso - influencia nas duas osm)

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4
Q

Valor normal Na

A

135-145 mEq/L

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5
Q

Osmolaridade plasmática

A
  • O sódio que manda (conseguimos controlar bem no corpo)
  • Osmômetro: aparelho que mede (diferença de 10 para a fórmula, se for acima pensar em intoxicação)
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6
Q

Mecanismos de regulação do Na

A

Sede e ADH

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7
Q

Mecanismo sede

A

Perde água (hiperosmolar) => sede => bebe água (iso/hipo osmolar)

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8
Q

Mecanismo ADH

A

Hormônio que retém água
Age quando tem pouca água (hiperosmolar) ou pouco volume (hipovolemia)
Mensagem no centro cerebral para liberar ADH => se liga ao receptor V2 => receptor aquaporina no túbulo
Aquaporina do ADH: canal passivo (não puxa água por ela própria - sem gasto de ATP) => abertura do canal
Meio intersticial precisa estar hiperosmolar para aquaporina agir
Água sai da célula para o interstício e depois para o plasma

Furosemida (diurético de alça)
* Impede que o plasma fique hiperosmolar na alça de Henle

Hiperosmolaridade: osmolaridade urinária e medula hiperosmolar
Osmolaridade: mecanismo de avaliação indireta da ação de ADH
* Osm Ur > 100: está funcionando
* Osm Ur < 100: não está funcionando

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9
Q

Distúrbios do Na (distúrbios da água)

A
  • Hiponatremia: sódio baixo (neurônio perde água)
  • Hipernatremia: sódio alto (neurônio ganha água)

-Neurônio avisa sobre distúrbios do sódio: rebaixamento de -consciência, convulsão, desmaio, etc
-Aguda: neurônio não consegue regular (+ grave)
-Crônico: mecanismo do neurônio consegue manejar, sem muitos sintomas

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10
Q

Hiponatremia (<135) - isosmolar

A

Pseudo-hiponatremia (osmômetro, não diferencia outras moléculas ou íons, não deveriam interferir, mas interferem)

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11
Q

Hiponatremia (<135) - hiperosmolar

A

Influenciado por outras substâncias como glicose (hiperglicemia) - cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico hiperosmolar

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12
Q

Hiponatremia (<135) - hiperosmolar (verdadeiro)

A
  • Tem disfunção renal? Incapacidade de excretar água livre
  • Tem sinais de hipervolemia? NaUr >20
  • Está em uso de medicamentos tiazídicos? Espolia Na

Se negar três perguntas => avaliar volemia

Se hipovolemia: SRRA/ADH: avalia pelo sódio urinário
* se baixo: está funcionando
* se alto: não funciona/ inadequado

Se euvolêmico: avalia Osm urinária
* se baixo: não funciona ADH
* se alto: está funcionando => SIADH (ação do peptídeo natriurético atrial) - ADH elevado, OsmUr >100, NaUr >40

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13
Q

Tratamento hiponatremia

A

Teto de correção: se ocorrer reposição de forma rápida, maior risco de destruição da bainha de mielina dos neurônios => mielinólise pontina (risco de coma permanente)
* 8-10 mEq em 24h ou 18 mEq em 48h

Sintomático
* NaCl 3%
* Reavaliar o Na sérico periodicamente
* Objetivo inicial: aumento de 4-6 mEq/L

Assintomático
* Hipovolêmico => repõe volume
* Euvolêmico/hipovolêmico => restrição hídrica

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14
Q

Hipernatremia (>145)

A

Etiologia principal: perda insensível não resposta

Causas
* Diabetes insipidus (falta de ADH) => origem central ou nefrogênica
* Infusão salina hipertônica em excesso
* Infusão de bicarbonato de sódio em excesso

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15
Q

Tratamento hipernatremia

A

Fornecer água livre para o paciente
Teto de correção: 12 mEq em 24h (cuidado com risco de edema cerebral)

Solução hipotônica
SGl5%
SF0,45%

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16
Q

Valor potássio

A

3,5 - 4,5 mmol/L

17
Q

Potássio - renal

A

NKCC2 (Furosemida) => não reabsorve K => potássio passa direto

Mecanismo de excreção urinária: sem regulação
* Acidose ou alcalose metabólica

Tratamento
* Traz potássio para dentro da célula: insulina ou beta-agonista

18
Q

Potássio - intestino

A

Potássio ingerido = potássio excretado nas fezes

Hipocalemia: perda TGI (vômitos, diarreia)
Hipercalemia: iatrogenia

19
Q

Alterações no ECG

A

Hipercalemia
* Onde T: apiculada (despolarização)
* Onda P: menor
* Onda QRS: alargamento
* Ritmo sinusoidal

Hipocalemia
* Apiculação de onda P e onde T menor

20
Q

Parada e tratamento

A

Parada cardíaca por K (assitolia, aesp)
* Fibrilação ventricular => Gluconato de cálcio: mantém potencial de ativação, mantendo mais estável

Hipocalemia: repõe (ClK 10%) (Shift) => sem teto de reposição
Hipercalemia (espoliação): insulina, adrenalina, b agonista, furosemida (+grave)