Déficit Motor Flashcards

1
Q

Conceito

A

Perda súbita da conectividade entre o SNC e os músculos ou disfunção dos próprios músculos

Ampla faixa de estados patológicos
* Vascular
* Traumático
* Infecção
* Metabólico
* Compressivo
* Outros

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2
Q

Acometimento

A

Supra-espinhal/encefálico => sinapse mais generalizada, efeitos mais globais
* Podem ser agudos ou crônicos

Medular => quanto mais alto (mais inespecífico => mais generalizado)

Neuropatias periféricas => pode ser mais localizado ou generalizado, depende da localização
* Afeta todos os nervos => desmielinizantes

Transmissão neuromuscular
* Deficiência de acetilcolina => mais generalizado e mais crônico. Presente no corpo inteiro. Up-down regulation => regula expressão de receptores
* SNC, SNP, junção neuromuscular

Muscular
* Não consegue executar mensagem => mais crônico => não funciona mas se desenvolve
* Deficiência da ligação entre actina e miosina, por exemplo
* Distrofia de Duchenne

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3
Q

Distrofia de Duchenne

A
  • Causa fraqueza muscular progressiva que pode afetar movimentos voluntários e involuntários
  • Doença neuromuscular genética (gene DMD que produz distrofina => ligado ao cr X) => impede manutenção da membrana celular
  • Principalmente homens
  • Sinais e sintomas na primeira infância
  • Tratamento: busca diminuir risco de progressão da doença
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4
Q

Diagnóstico etiológico

A

Anamnese + exame físico neurológico + exames complementares

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5
Q

Anamnese

A

Ajuda a definir anatomia, características e provável etiologia
Local da disfunção

  • Identificação: dados pessoais, viagens recentes, procedência
  • Queixa principal: escutar o que o paciente tem a dizer => caso ele não souber ou não puder responder => registrar o que é visível/aconteceu
  • HMA - história da moléstia atual: evolução, temporalidade e frequência. Quando, como, onde, início, intensidade, duração, fator de melhora ou piora, sintoma associado, tentativa de tratamento e resposta
  • ISDS (revisão de sistemas): relação com os demais sistemas do corpo => cefalocaudal
  • HPP:entender doenças atuais, crônicas, passadas, procedimentos cirúrgicos, medicações em uso
  • HF: investigar doença na família e correlacionar com riscos atuais
  • HS: entender a vida e condições do paciente
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6
Q

Exame físico neurológico

A
  • Estado mental: memória, orientação, raciocínio => fazer perguntas que eu sei a resposta
  • Pares cranianos: identificar déficit na função destes nervos
  • Marcha, postura e coordenação: possíveis distúrbios motores
  • Teste de reflexo: buscar por hipo/hiperreflexia e/ou reflexos patológicos
  • Avaliação do sistema autônomo: respostas autônomas
  • Avaliação sensorial: distribuição sensorial e várias vias sensoriais
  • Avaliação motora: avaliação dos músculos, movimentos involuntários, tônus muscular
  • Avaliação da força: graduar a força, avaliar movimentos ativos contra resistência
    0: não se observa sinal de contratilidade muscular
    1: sinais de discreta contratilidade, sem movimentação de articulação
    2: movimentação em todos os sentidos normais, eliminando-se a gravidade
    3: movimentos de amplitudes normais contra a gravidade
    4: mobilidade integral contra a gravidade e certo grau de resistência
    5: mobilidade completa quanto a gravidade e quanto a resistência
  • Mais flácido => lesão aguda de SNC
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7
Q

Nervos cranianos: I

A

Olfatório (I) - primeira coisa a bater na parede => examinar cada narina, apresentar substâncias com cheiro reconhecível, tampar outra narina

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8
Q

Nervos cranianos: II

A

Óptico (II) - dois olhos=> atividade da pupila, reação ao estímulo da luz, acuidade visual (colocar números a certas distâncias), teste de campo visual (quadrado)

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9
Q

Nervos cranianos: III

A

Oculomotor (III) - adiciona óculos => pedir para paciente acompanhar movimentação do olho sem movimentar a cabeça, olhar se tem ptose associada, se tem movimentação simétrica, observar se a pupila se acomoda em relação a luz (anisocoria e discoria)

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10
Q

Nervos carnianos> IV

A

Troclear (IV) quaTROCLEAR=> observar se possui estrabismo (tampar um olho de cada vez)

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11
Q

Nervos cranianos: V

A

Trigêmeo (V) trigêmeos e os pais=> função sensitiva e motora. Ajuste grosso e fino para parte sensitiva com chumaço de algodão. Comparando hemifaces

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12
Q

Nervos cranianos: VI

A

Abducente (VI) ABDUSCEIS => analisado em conjunto com oculomotor (III) e troclear (IV)
Inerva o músculo reto lateral => responsável pela mira lateral
* Lesão => estrabismo convergente, pode causar hipertensão intracraniana se for comprimido
* Fixar a visão no dedo do examinador e perseguir o dedo até verificar a integralidade dos seis músculos extraoculares em H ou asterisco

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13
Q

Nervos cranianos: VII

A

Facial (VII) - 7 ao contrário f => pedir para paciente fazer expressões fortes e movimentar contra a resistência, estímulo doloroso

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14
Q

Nervos cranianos: VIII

A

Vestibulococlear (VIII) - 8 dá pra tirar => equilíbrio e observação do nistagmo. Diapasão no processo mastóideo e no topo do crânio

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15
Q

Nervos cranianos: XIX

A

Glossofaríngeo (XIX) - g minúsculo parece 9 => pedir pra falar A e observar desvio na úvula. Palito na parte posterior da faringe e observar náusea (sinal que está ativo). Testar queda do palato

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16
Q

Nervos cranianos: X

A

Vago (X) - difícil de tirar => náusea e vômito pelo estímulo vago

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17
Q

Nervos cranianos: XI

A

Acessório (XI) - tirou? acessório => resistência na movimentação da face, movimentação do trapézio

18
Q

Nervos cranianos: XII

A

Hipoglosso (XII)
* Inervação da língua
* Observar língua em repouso na boca
* Colocar língua para fora e pedir que movimente de um lado para o outro
* Examinar força com a língua na bochecha contra a resistência do examinador
* Lesão para lado da lesão pelo músculo genioglosso quando protraída (para fora)
* Lesão contralateral quando a língua está dentro da boca

19
Q

Exames complementares

A

**Exames laboratoriais **
Hemograma, função renal, perfil bioquímico, painel hepático, CK (marca destruição muscular), marcadores inflamatórios e infecciosos

Avaliação do líquor (LCR) => punção
* Transparente e incolor
* Leuc 0-5: não tem
* Hm 0-5: não tem
* HM 0-5: não tem
* Pt 15-45: pouca proteína, muita fala a favor de infecção => quebra da barreira hematoencefálica
* Gli (0.60): muita glicose. Glicemia alterada na meningite (bactéria usa). Mede do sangue e do líquor e compara
* pLCR 3-15: medida por aparelho. Aprox 400 ml. P entre 3 e 15 mmHg. Se estiver abaixo não tem problema

20
Q

Exames de imagem

A

Tecido morto: AVC isquêmico
Não consegue identificar giros e sulcos => sem edema

Duas urgências
* Edema citotóxico: morte celular => edema
* Edema por irritação (sangue) => inflamação => edema

Herniação pelo forame magno (passa final do tronco e início da medula) => conteúdo da calota desce pelo forame => esmaga tronco => tríade de Cushing (hipertensão, bradicardia, bradipnéia ou alteração do padrão respiratório)

Quanto maior isquemia => maior edema => mais baixa a obstrução

Em tumor, dá pra ver edema peritumoral/perilesional (margem mais escura)
Diferenciar isquemia nova e antiga pela presença de tecido cicatricial (murcha), perda da diferença cortico-subcortical (mais antigo)
AIT: déficit que acontece e passa

AVC Isquêmico pode demorar de 12-24h para aparecer
Trombólise de 4 horas e meia

AVC Hemorrágico sempre vai aparecer, sangramento não dá e passa

Tipos de hematoma
* Extradural: dura segura sangramento => desvio de linha média
* Subdural: meia lua
* Intraparenquimatoso: mais difuso

21
Q

Diagnóstico diferencial

A

AIT
AVC
* Hemorrágico => sangue é irritativo => rebaixa limiar convulsivo

TCE (traumatismo cranioencefálico)
Hipoglicemia
DHE (distúrbios hidroeletrolíticos)

  • Muito Na => hipertensão intracraniana => se corrigir muito rápido pode levar a desmielinização
    Paralisia focal do nervo: facial e trigêmeo (herpes zóster)
    Paralisia de Todd
    TRM (traumatismo raquimedular)
    Encefalite
    Meningite
    LEIC (lesões expansivas intraventriculares)

Glicose 70-100 mg/dL
Guillain-Barré => déficit começa de baixo pra cima => após infecção. Cuidado com depressão do sistema respiratório. Desmielinização do nervo periférico

22
Q

Punção lombar: indicações diagnósticas

A

Suspeita de:
* Doenças infecciosas e/ou inflamatórias do SNC;
* Doenças desmielinizantes;Neoplasias no SNC;
* Aminoacidopatias;
* Distúrbios neurotransmissores;
* Síndromes demenciais (indicação relativa para exclusão de etiologia infecciosa).
* Indicada no seguimento de conduta diagnóstica, mediante alterações neurológicas inexplicadas (p. ex., convulsões, polineuropatia ou rebaixamento do nível de consciência)

23
Q

Punção lombar: indicações terapêuticas

A
  • Difusão rápida de substância no sistema liquórico
  • Administração ou infusão intratecal de medicamentos (p. ex., quimioterápicos, antibióticos, corticoides, antiespásticos de ação medular);
  • Administração de anestesia raquidiana;
  • Alívio de cefaleia intensa ocasionada por hipertensão intracraniana idiopática
24
Q

Punção lombar: contraindicações absolutas

A

Recusa do paciente ou do seu responsável legal;
Herniação do SNC;
Lesão neurológica com efeito de massa;
Infecção de pele no local da punção ou no trajeto (p. ex., varicela, abscesso epidural)

25
Q

Punção lombar: contraindicações relativas

A
  • Sinais clínicos de hipertensão intracraniana não pesquisada ou não tratada;
  • Suspeita de efeito de massa intracraniana (p. ex., sinais neurológicos focais);
  • Alterações da coagulação sanguínea (p. ex., plaquetas < 30.000 (sangramento por trauma mínimo); RNI > 2,0); *
  • Comprometimento cardiorrespiratório grave que impeça a mobilização adequada;
  • Cirurgia lombar prévia;
  • Obesidade mórbida (por dificuldade técnica e falta de agulha adequada)
26
Q

Fraqueza

Parestesia

A

Sensação de dormência ou formigamento

27
Q

Fraqueza

Tetraparesia

A

fraqueza dos quatro membros

28
Q

Fraqueza

Mialgia

A

Dor muscular

29
Q

Fraqueza

Plegia

A

Fraqueza tão intensa que não consegue gerar movimentos

30
Q

Fraqueza

Fasciculações

A

Contrações visíveis ou palpáveis dentro de um músculo decorrentes da descarga espontânea de uma unidade motora

31
Q

Fraqueza

Tipo de síndrome: desmielinizante

A
  • Dano à bainha de mielina => prejudica condução de sinais dos nervos
  • Pode afetar movimentação, cognição, sensação, etc
32
Q

Fraqueza

Tipo de síndrome: axonal

A
  • Dano ao axônio
  • Maior fraqueza muscular e de déficits sensoriais, progressão mais grave que a desmielinizante
33
Q

Fraqueza

Síndrome de Guillain-Barrét

A
  • Polineuropatia autoimune aguda ou subaguda => doença desmielinizante que afeta o sistema nervoso periférico (SNP)
  • Início agudo, com progressão rápida => fraqueza muscular nas pernas, que pode progredir para os membros superiores e rosto, podendo afetar os quatro membros e causar doença nervo-cranianas, levando a perda profunda dos reflexos tendíneos
  • Insuficiência respiratória: principal causa de morte
  • Perna e depois braço
  • Disfagia, disfonia
  • Parestesia, prurido, lombalgia (inflamação das raízes nervosas)

OBS: não necessariamente tem padrão ascendente e nem sempre tem perda sensitiva

  • Campylobacter jejuni (gastroenterite aguda)
  • Mimetismo molecular
  • Nervos cranianos (vago e glossofaríngeo principalmente) => fraqueza bulbar e dificuldade no manejo de secreções e na manutenção das vias respiratórias
  • Dissociação albumino-citológica (diferença entre a concentração de proteínas (especialmente representada pela albumina) e a concentração de células no líquor => contagem de células normal (ou seja, < 5 células/ mm3) e proteína total aumentada)
  • Variações: PDIA, Miller-Fisher, NAMA, NASMA
  • Diagnóstico: eletroneuromiografia, análise de líquor (pode ser normais no início do quadro)
  • Tratamento: imunoglobulina (principal) ou plasmaferese
34
Q

Fraqueza

Mielina no SNC

A

Oligodendrócitos

35
Q

Fraqueza

Mielina no SNP

A

Células de Schwann

36
Q

Fraqueza

Diagnóstico topográfico

A
  • Comando do córtex motor (giro pré-central) => vai pelos axônios até os primeiros neurônios motores => passam pela coroa radiada, se agrupam na cápsula interna e chegam ao tronco => se dividem em um feixe que cruza para o lado contralateral na altura das pirâmides bulbares (decussação das pirâmides) formando o trato corticoespinhal lateral => uma parte das fibras continua ipsilateral (trato corticoespinhal anterior
  • Feixe cruza a decussação das pirâmides bulbares => chega a substância cinzenta da medula (corno anterior H medular) => sinapse com o segundo neurônio motor => transmissão da informação até o músculo pela liberação de neurotransmissores na placa motora
37
Q

Fraqueza

Lesão piramidal/ de neurônio motor superior

A

PARALISIA ESPÁSTICA
Força diminuída ou abolida
Reflexos profundos aumentados (hiperreflexia) => função inibitória, impede reflexo aumentado
Sinais e sintomas de “liberação” piramidal => impede que “segure os estímulos”
Sinal de Babinski
Hipertonia elástica/espasticidade
Hipotrofia muscular
Sem miofasciculações

Etiologias
* Neoplasias do sistema nervoso central;
* AVC;
* Doenças desmielinizantes do sistema nervoso central (ex.: esclerose múltipla);
* Traumatismo;
* Doenças heredodegenerativas;
* Deficiências nutricionais (ex.: deficiência de vitamina B12);
Fraqueza por redução da ativação dos neurônios motores inferiores

A eletromiografia (EMG) mostra que, na fraqueza relacionada ao neurônio motor superior, as unidades motoras têm redução da frequência máxima de descarga
Se lesão for acima da decussação: sintomas contralaterais à lesão
Se lesão for abaixo da decussação: sintomas do mesmo lado

38
Q

Fraqueza

Lesão da unidade motora/ do neurônio motor inferior

A

PARALISIA FLÁCIDA
MARCHA HEMIPLÉGICA
* Fraqueza neuropática
* Distúrbios dos neurônios motores inferiores nos núcleos motores do tronco encefálico e do corno anterior da medula espinal ou disfunção de axônios
* Não consegue chegar ao músculo para exercer a contração (mesmo com estímulo do primeiro neurônio)
* Força diminuída ou abolida
* Reflexos tendinosos também diminuídos (hiporreflexia ou arreflexia)
* Como músculo não recebe qualquer estímulo => flacidez (hipotonia), atrofia muscular, presença de fasciculações e reflexo cutâneo-plantar normal (sem Babinski)

39
Q

Junção neuromuscular => síndromes de transmissão

A
  • MARCHA PARÉTICA OU ESCARVANTE
  • Perda funcional de fibras musculares devido a falhas na sua ativação
  • Fraqueza flutuante (pior no final do dia ou após esforços, e melhora com repouso)
  • Manobra de Mingazzini => fatigabilidade muscular
  • Miastenia gravis
40
Q

Lesão do Músculo

A
  • Diminuição no número ou na força contrátil das fibras musculares ativadas dentro de unidades motoras.
  • Lesão muscular
  • Fraqueza associada a aumento de enzimas musculares (creatinofosfoquinase, até aldolase, LDH e TGO), sem alterações neurológicas que comprometem reflexo ou trofismo
  • Geralmente na miopatia a fraqueza é proximal (cintura escapular e pélvica)
  • OBS: Às vezes, a distinção clínica entre fraqueza neuropática (neurônio motor inferior) e miopática é difícil, embora seja mais provável que a fraqueza distal seja neuropática e a simétrica proximal seja miopática