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Cardiología > Insuficiencia cardiaca crónica > Flashcards

Insuficiencia cardiaca crónica Flashcards

1
Q

Definición

A

Sindrome clinico complejo caracterizado por anormalidades de la función ventricular (sistólica o diastólica) y de la regulación neurohumoral, que se acompañan de intolerancia al esfuerzo físico, retención hídrica y salina y disminución de la sobrevida del paciente.

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2
Q

Clasificación de la IC según FE

A
  1. IC con FE disminuida –> FE menor a 40%
  2. IC con FE levemente disminuida –> FE entre 40 y 50%
  3. IC con FE conservada –> FE mayor a 50%
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3
Q

Mecanismo fisiopatologico de la IC con FE disminuida

A

disfunción sistólica –> Corazon se contrae con menos fuerza de lo normal y ventrículo está dilatado

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4
Q

Mecanismo fisiopatológico de la IC con FE preservada

A

disfunción diastólica con aumento espontáneo o provocado de la presion de llenado del ventrículo izq, teniendo péptidos natriureticos elevados y presiones elevadas en el ventrículo y auricula izq

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5
Q

Como están los ventrículos en la IC con FE conservada?

A

Rígidos, con las paredes engrosadas y cavidades disminuidas –> ventrículos se llenan con menos sangre de lo normal

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6
Q

Criterios diagnósticos para la IC con FE conservada

A
  1. Sintomas y signos de IC
  2. FE normal: mayor a 50%
  3. Ventrículo izq de diámetros internos normales
  4. Presencia de cardiopatía estructural significativa (HVI o dilatación AI) y/o alteraciones de la función diastólica
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7
Q

Como se evaluan las alteraciones en la funcion diastólica?

A

Mediante ecocardiografía doppler

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8
Q

Según el registro chileno de IC, cuales son las causas de más frecuente a menos frecuente?

A
  1. HTA mal controlada –> 39% de los casos
  2. Isquemica post infarto
  3. Afectación valvular
  4. Idiopatica
  5. Restrictiva
  6. Alcoholica
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9
Q

Fisiopatologia de la IC

A

Frente a una noxa cardiaca, ocurre:
1. Lesion secundaria
- remodelamiento VI
- dilatación VI
- disminuye la contractibilidad
- hipertrofia
- apoptosis
- fibrosis
- alteraciones del NO y estrés oxidativo
- arritmias

  1. Activación neurohumoral
    • aumenta el tono simpático
    • activación del SRAA
    • aumento de endotelina, BPN y citoquinas
  2. Alteraciones endoteliales
    • vasoconstricción
    • cambios estructurales
    • aumento del estrés oxidativo
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10
Q

Cuales son los efectos de la activación del SNA simpático a nivel vascular?

A
  • Vasocontriccion neurógena
  • Hipertrofia vascular
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11
Q

Cuales son los efectos de la activación del SNA simpático a nivel renal?

A
  • Aumenta la reabsorción tubular de Na+ –> retención hidrosalina
  • Activacion del SRAA
  • Aumento de la resistencia vascular renal
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12
Q

Cuales son los efectos de la activación del SNA simpático a nivel cardiaco?

A
  • Disminucion de la sensibilidad de los receptores beta
  • Hipertrofia de miocitos
  • Necrosis / apoptosis
  • Fibrosis
  • Disminucion de depósitos de noradrenalina
  • Disminucion de la inervacion simpatica
  • Arritmias
  • Deterioro de la funcion ventricular
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13
Q

Cuales son las 2 etiologias de la IC mas relevantes epidemologicamente?

A
  1. Enfermedad coronaria
  2. HTA
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14
Q

Etiologias de la IC

A
  1. Enf coronaria –> IAM e isquemia
  2. Sobrecarga de presion –> HTA o enf valvular obstructiva, como EA
  3. Sobrecarga de volumen –> insuficiencia valvular mitral o aortica
  4. Miocardiopatía dilatada no isquémica
  5. Anormalidades de la FC y del ritmo –> miocardiopatia inducida por taquicardia
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15
Q

Cuales son las causas de una miocardiopatia dilatada no isquémica?

A
  • Afecciones familiares o geneticas
  • Infiltracion del miocardio x amiloidosis
  • Daño inducido por alcohol
  • Daño inducido por fármacos, como antraciclinas (quimioterapia)
  • Agente infeccioso –> enf de Chagas
  • Afecciones metabólicas –> ej: hipotiroidismo **Si se trata el hipoT, se puede revertir la IC
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16
Q

Cuantos estadios de IC hay?

A

4 –> estadio A, B, C y D

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17
Q

Estadío A de la IC

A

Pacientes que aún no tienen IC, pero que están en alto riesgo de desarrollarla.
Factores de riesgo:
- HTA
- Enf coronaria
- DM
- Antecedentes familiares de miocardiopatía

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18
Q

Estadío B de la IC

A

Paciente asintomático que aun no tiene IC, pero sí tiene un daño estructural con posible disfunción ventricular

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19
Q

Estadío C de la IC

A

Paciente con IC sintomática.
Tiene daño estructural + disfunción ventricular (ya sea sistólica o diastólica) + síntomas

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20
Q

Estadío D de la IC

A

Paciente con IC refractaria a tratamiento

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21
Q

En que estadíos se busca hacer el dx de la IC?

A

A y B –> para evitar los grandes costos sanitarios y personales que conlleva la enfermedad

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22
Q

Como es el diagnostico de la IC?

A

Es clínico

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23
Q

Cuales son los pasos a seguir frente a la sospecha de IC?

A
  1. Confirmar la IC
  2. Determinar la etiologia
  3. Evaluar su severidad –> se determina con la capacidad funcional o con la FE
  4. Establecer un pronostico
  5. Identificar comorbilidades que influencien el cuadro y la respuesta a TTO
  6. Suministrar el mejor TTO posible
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24
Q

Cual es el signo clásico de la IC?

A

Distension venosa yugular

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25
Q

Signos de la IC

A
  • Edema MMII bilateral
  • Ascitis
  • Reflejo hepatoyugular
  • Taquicardia
  • Extrasistoles o ritmo irregular
  • Presion de pulso disminuida
  • Pulso alternante
  • Extremidades frias y moteadas
  • Matidez en bases pulmonares
  • Auscultación de crepitaciones, roncus o sibilancias
  • 3er ruido en la auscultación cardiaca
  • Soplo de insuficiencia mitral o tricuspide
  • Cardiomegalia
  • Anasarca
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26
Q

Sintomas de la IC

A
  • DPN
  • Ortopnea
  • Tos nocturna
  • Nictura
  • Baja de peso por caquexia cardiaca
  • Aumento de peso por el edema
  • Aumento de circunferencia abdominal
  • Distension abdominal
  • Dolor abdominal en hipocondrio derecho
  • Anorexia y saciedad precoz
  • Respiracion de Cheyne Stokes
  • Alteraciones de la respiracion
  • Disnea
  • Fatiga
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27
Q

Que 2 signos al examen fisico se han asociado a peor pronostico?

A
  • Distension venosa yugular
  • Auscultación de un 3er ruido
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28
Q

Clasificación de pacientes según congestión e hipoperfusion en reposo. Como es el pronostico en cada grupo?

A

A –> tibio y seco: no hay hipoperfusion ni congestion –> MEJOR PRONOSTICO

B –> tibio y húmedo: no hay hipoperfusion, pero si hay congestión –> pronostico intermedio

C –> frio y seco: hay hipoperfusion, pero no hay congestión
**no se sabe pronostico porque el n de px es muy pequeño

D –> frío y húmedo: hay hipoperfusion y congestión –> PEOR PRONOSTICO

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29
Q

Cual es el panel de examenes de laboratorio de rutina que se deben pedir en sospecha de IC?

A
  • ELP
  • Nitrogeno ureico en sangre
  • Creatinina serica
  • Enzimas hepaticas
  • Perfil lipidico
  • Glicemia
  • TSH
  • Saturacion de transferrina
  • uricemia
  • Hemograma
  • Orina completa
  • VIH en casos pertinentes
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30
Q

Cuales son los péptidos natriureticos y cuando se liberan?

A

BNP y NT - proBNP

Son secretados por las células musculares cardiacas en respuesta a una sobrecarga de volumen o de presion, es decir, cuando hay estiramiento de las fibras. Se liberan como mecanismo de compensación

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31
Q

Por que son útiles los peptidos natriureticos en la IC?

A

Ayudan para hacer el diagnostico, para estimar gravedad, para establecer pronostico y para guiar el tratamiento

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32
Q

En relacion a la disnea, de que sirven los peptidos natriureticos?

A

Sirven para diferenciar una disnea cardiaca y respiratoria –> en la cardiaca los peptidos estarán elevados, y en la respiratoria no

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33
Q

Cuales son los efectos fisiológicos de los peptidos natriureticos?

A
  • Reducen la resistencia vascular sistémica
  • Reducen la presion venosa central
  • Aumentan la natriuresis
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34
Q

Por que hay que tener preocupaciones en la interpretación del valor de los peptidos natriureticos?

A

Aumentan con:
- mayor edad
- estados hiperdinamicos
- insuficiencia renal
- disfunción del ventrículo derecho x TEP

Disminuyen con la obesidad

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35
Q

Hallazgos frecuentes en el ECG en ICC

A
  • Taquicardia sinusal o arritmias auriculares
  • Voltaje aumentado de QRS en hipertrofia del VI
  • Voltaje disminuido de QRS en enfermedades infiltrativas
  • BCRI
  • Ondas Q
  • Cambios evolutivos de ST y T
36
Q

El ECG en ICC suele ser normal? Como es su valor productivo positivo y negativo y que implica eso?

A

NO –> generalmente tienen algun hallazgo anormal.

EL ECG tiene mayor valor predictivo POSITIVO que negativo –> esto implica que cuando está anormal sirve, pero si está normal no permite descartar nada

37
Q

Eco Doppler en contexto de diagnóstico y tratamiento de ICC

A
  • Es la mas accesible, disponible y economica
  • Entrega mucha info
  • Sin radiación ionizante y sin contraste yodado
  • Permite buena evaluación de las válvulas cardiacas y flujos intracardiacos –> esto permite evaluar la funcion diastólica
38
Q

Resonancia magnetica en contexto de diagnóstico y tratamiento de ICC

A
  • Es cara y poco disponible
  • Sin radiación ionizante
  • Utiliza galodinio –> se acumula en la zona de isquemia
  • Limitacion –> marcapasos y desfibriladores internos no son compatibles con el resonador
  • Permite buena caracterización titular
39
Q

Que tecnica de imágenes es la mas util para el estudio del MINOCA?

A

Resonancia magnetica

40
Q

Tomografia computada en contexto de diagnóstico y tratamiento de ICC

A
  • Muy util para visualizar arterias coronarias
  • Utiliza radiación ionizante y contraste yodado EV
41
Q

SPECT / PET en contexto de diagnóstico y tratamiento de ICC

A

Util para definir presencia de viabilidad miocardica

42
Q

Que 2 pruebas se usan para la evaluación de la IC? Cual es la utilidad de cada una?

A
  1. Test de ejercicio cardiopulmonar –> mide a través de una mascarilla el consumo máximo de oxigeno. Forma parte de la evaluación pre trasplante (O2 menor a 14 ml/kg/min va a trasplante)
  2. Cateterismo cardiaco derecho —> determina la resistencia vascular pulmonar. También es requisito pre trasplante
43
Q

Objetivos terapéuticos del tratamiento de la ICC

A
  • Disminuir o eliminar los sintomas
  • Prolongar la sobrevida
  • Mejorar la calidad de vida
  • Evitar la progresión de la enfermedad
44
Q

Medidas generales del TTO de la ICC

A
  • Identificar etiologia para evaluar reversibilidad (ej –> hipotiroidismo)
  • Tratar las comorbilidades –> HTA, DM
  • Identifica y evitar factores de descompensacion
  • Tener régimen pobre en sal
  • No fumar
  • Disminuir consumo de OH
  • Evitar extremos de temperatura ambiental
  • Evitar ciertos fármacos, como los AINES
  • Llevar un registro del peso corporal
  • Estar al dia con las vacunaciones
45
Q

Por que se deben evitar los AINES?

A

Porque los AINES interfieren con la síntesis de prostaglandinas –> si hay menos PG, se genera vascontriccion renal –> disminuye el FS –> se activa retención hidrosalina –> empeora la HTA

46
Q

Factores de descompensacion de la ICC

A
  • Dieta inadecuada
  • Mala adherencia a medicamentos
  • Isquemia miocardica o IAM
  • Arritmias
  • Infecciones, particularmente respiratorias
  • Anemias
  • Medicamentos deletéreos –> AINES, antiarrítmicos y antagonistas de Ca++
  • Consumo de OH
  • Embarazo
  • HTA no controlada
  • Insuf valvular aguda
47
Q

TTO de la ICC: dieta

A
  • Restriccion de sodio a 2 -3 g al día
  • Restricción de liquido solo en casos de hipotermia dilusional, la cual puede ser secundaria a excesiva secreción de ADH o al uso de diuréticos
  • Suplementacion calorica en px con caquexia cardiaca o con perdida de masa muscular
48
Q

TTO de la ICC: ejercicio físico

A
  • Se recomienda el ejercicio isotónico moderado, como caminar o bicicleta estática.
  • Hay que realizar test de esfuerzo previo a indicar ejercicio fisico
  • Ideal –> centros de rehabilitación cardiaca donde los px hacen ejercicio supervisados por kinesiologos expertos y cardiólogos

**OJO: no se recomienza el ejercicio fisico intenso o trabajo fisico pesado

49
Q

Con que familia de fármacos se hace el alivio de sintomas de congestión de la ICC?

A

Diuréticos
1era línea –> furosemida (diuretico de asa). Dosis mínima: 20 mg BID

50
Q

En todos los px se usa diuréticos a permanencia? Se sigue usando la furosemida en estos casos?

A

NOO –> solo aquellos px en quienes vuelve la congestión cuando suspenden los diuréticos requieren usarlos de forma permanente
En estos casos es ideal cambiar la furosemida por un diuretico menos potente, como la hidroclorotiazida

51
Q

Los diuréticos se deben usar de forma permanente o suspender en algun momento? por que?

A

Lo ideal es suspenderlos una vez pasen los sintomas de congestión.
Esto debido a que estos fármacos son SOLO aliviadores de sintomas y no influyen en evitar el progreso de la enfermedad o en prolongar la sobrevida, pero al mismo tiempo pueden tener hartos efectos adversos. Por ende, usarlos solo mientras el px tiene sintomas, y si el px aguanta estar sin diuréticos, ojala prescindir de ellos.

52
Q

Efectos adversos de los diuréticos

A
  • Hipokalemia, que predispone a arritmias
  • Hiponatremia
  • Hipomagnesemia
  • Alcalosis metabólica
  • Hiperglicemia
  • Hiperlipidemia
  • Hiperuricemia
  • Hipotension y retencion nitrogenada
  • Activacion neurohumoral
53
Q

Cuales son los 4 pilares del TTO farmacologico para prevenir progresión de enfermedad en IC con FE disminuida?

A
  1. Inhibicion del eje SRAA
  2. Beta bloqueadores
  3. Antagonistas de la aldosterona
  4. iSGLT2
54
Q

Cuales son los beneficios del la inhibición del eje SRAA (primer pilar de TTO)?

A
  • Estabilizan el remodelamiento del ventrículo izquierdo
  • Reducen las hospitalizaciones
  • Prolongan la sobrevida
55
Q

Primera elección de fármaco para la inhibición del SRAA

A

ARN –> ARA 2 + inhibidor de la enzima neprisilina
Generalmente la combinación es valsartan + sacubitrilo

56
Q

Segunda elección de fármaco para la inhibición del SRAA

A

IECA (enalapril)

57
Q

Tercera elección de fármaco para la inhibición del SRAA

A

ARA 2 (losartan, valsartan, candesartan)

58
Q

Uno de los mecanismos de acción del ARNi es inhibir la enzima neprisilina. De que sirve esto?

A

La neprisilina es la enzima que degrada peptidos natriureticos. Por ende, al inhibirla, aumenta la concentración de peptidos natriureticos, lo cual es beneficioso

59
Q

Efectos adversos de los ARNi

A
  • Hipotension
  • Angioedema
  • Tos
60
Q

Se puede combinar un ARNi con un IECA?

A

NOOOOOOO, porque generan mucho angioedema, pudiendo producirse un edema laríngeo.
De hecho, si se quiere cambiar al px de enalapril a ARNi, hay q dejar pasar mínimo 36 hrs entre ambos

61
Q

Efectos adversos de los fármacos inhibidores del SRAA

A
  • Hipotension
  • AKI
  • Hiperkalemia
  • Tos (con el uso de ARNi o IECA)
  • Angioedema (se ve mas con uso de ARNi)
62
Q

Características del modo de uso de los inhibidores del SRAA

A
  • Deben ser iniciados en dosis bajas e ir aumentandolos cada 1 - 2 semanas a medida que el px vaya tolerando bien las dosis (q no presente EA) –> la idea es llegar a dosis altas, ya que estas son las han demostrado mejorar la sobrevida.
  • Ir controlando cuidadosamente la PA (ojo –> tomar la presion de pie para evitar ortostatismo)
  • Evaluar funcion renal y ELP al comenzar los fármacos y después de cada cambio de dosis para ir evaluando aparición de hiperkalemia o AKI (EA)
63
Q

Cual es la dosis inicial y máxima del ARNi?

A

Dosis inicial –> 50 mg 2/día
Dosis máxima –> 200 mg 2/día

64
Q

Cuales son los ARA 2 mas usados para la ICC en chile?

A

Losartan, Valsartan, Candesartan

65
Q

Cual es el segundo pilar de TTO?

A

Beta bloqueadores

66
Q

Cuales son los beneficios de los beta bloqueadores?

A
  • Antogonizan los efectos adversos dañinos de la activación crónica del SN simpático mediante el bloqueo de receptores adrenérgicos A1 y B1
  • Administrados junto a inhibidores del SRAA, revierten el proceso de remodelación del VI, mejoran los sintomas, evitan las hospitalizaciones y prolongan la sobrevida
  • Disminuyen el riesgo de muerte súbita
67
Q

Características del modo de uso de los b bloqueadores

A
  • Comenzar con dosis bajas e ir subiéndolas hasta las dosis efectivas
  • El incremento de dosis debe ser lento, con intervalos de 2 o más semanas (mas lento q los iSRAA). Esto debido a q tienen efecto inotrópico negativo
  • Importante optimizar dosis de diuréticos antes de iniciar b bloqueadores
68
Q

Cuales son los únicos 3 b bloqueadores usados en Chile para el TTO de IC?

A
  • Carvedilol: menos selectivo
  • Bisoprolol: más B1 selectivo
  • Metoprolol succitato de liberacion prolongada
69
Q

En un px asmático y con IC, cual beta bloqueador se prefiere?

A

Bisoprolol, ya que es el mas selectivo

70
Q

Efectos adversos beta bloqueadores

A
  • Exacerban retención hidrosalina
  • Fatigabilidad general o debilidad
  • Bradicardia **Si FC es menor a 50 hay q bajar dosis
  • Bloqueo AV de 2do o 3er grado
  • Hipotension sintomatica
  • OJO –> usar con cuidado en px asmáticos
71
Q

Cual es el 3er pilar de TTO de la IC?

A

Antagonistas de la aldosterona –> espironolactona y esplerenona

72
Q

En que pacientes están indicados los antagonistas de la aldosterona?

A

En pacientes con FE reducida y con una clase funcional NYHA II a IV. Es decir, pacientes sintomáticos

73
Q

Beneficios de los antagonistas de aldosterona

A

Prolongan la sobrevida –> demostrado en ensayo RALE

74
Q

Cuales son los efectos adversos de los antagonistas de aldosterona?

A
  • Hiperkalemia –> PPAL
  • Ginecomastia dolorosa en hombres e irregularidad menstrual en mujeres –> esto solo con la espironolactona, ya que tiene inhibición inespecifica de la testosterona y receptores de progesterona
75
Q

Características del modo de uso de los antagonistas de aldosterona

A

Medir niveles de K+ y funcion renal:
- 3 dias después de iniciar el farmaco
- 1 semana después de iniciar el fco
- 1 vez al mes durante los primeros 6 meses

Esto con el objetivo de prevenir la hiperkalemia

76
Q

Que precauciones se tiene con el uso de antagonistas de aldosterona para prevenir la hiperkalemia?

A
  • No utilizar si la creatitina serica es mayor o igual a 2,5 mg/dl
  • No utilizar si la VFG es menor a 30 ml/min
  • No utilizar si la concentración de K+ es mayor a 5,5 mEq/L
  • Evitar alimentos ricos en k+
77
Q

Cual es el 4to pilar de TTO de la IC?

A

iSGLT2 –> dapaglifozina y empaglifozina

78
Q

Cual es el mecanismo de acción de los iSGLT2?

A

Inhiben reabsorción de sodio y glucosa a nivel del túbulo proximal

79
Q

Que se debe hacer en un px usuario de furosemida a quien se le agrega un iSGLT2?

A

La dosis de iSGLT2 no puede ser alta, para prevenir la perdida excesiva de volumen y consecuente hipotensión

80
Q

Que se debe hacer en un px usuario de furosemida a quien se le agrega un iSGLT2?

A

La dosis de iSGLT2 no puede ser alta, para prevenir la perdida excesiva de volumen y consecuente hipotensión

81
Q

De que sirve un marcapasos biventricular y cuando se usa?

A
  • Permite la resincronizacion cardiaca, es decir, permite que ambos lados del corazón se contraigan de forma simultánea
  • Se usa en px con IC con mucho compromiso y con riesgo de asincronia
82
Q

En que casos se usa terapia de resincronizacion cardiaca?

A

Pacientes con:
- FE reducida (menor o igual a 35%)
- ritmo sinusal
- BCRI con QRS ancho
- NYHA II a IV pese a TTO medico optimo

83
Q

De que sirve el desfibrilador automático interno y en que px se usa?

A
  • Permite prevenir la muerte subita cardiaca
  • Se usa en px con FE menor al 35%, al menos 40 dias después de un IAM + clase NYHA II a IV + expectativa de vida mayor a 1 año
84
Q

Recomendaciones de fármacos para el TTO de la IC con FE conservada

A
  • Diuréticos a medida que se necesiten para descongestionar al px y aliviar sintomas
  • iSGLT2 –> recomendación moderada –> usarlos
  • ARNi, IECA y ARA 2 –> recomendaron debil –> no usarlos
85
Q

En que se basa el TTO de IC con FE conservada?

A
  • Tratamiento sintomatico
  • Tratar los factores de riesgo CV –> HTA (objetivo: menor a 130/80 mmhg), DM y obesidad
  • Prevenir
86
Q

Objetivos del TTO de IC con FE conservada?

A
  • Optimizar la volemia
  • Evitar la taquicardia
  • Evitar la FA
87
Q

Cual es la ultima linea de TTO para la IC?

A

Trasplante de corazón

Cardiología (10 decks)

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