Anormalidades de electrolitos plasmáticos en el ECG Flashcards
Cual es el efecto de la hipercalcemia en el potencial de acción?
Acorta la fase 2 del potencial de acción.
Es decir, la sístole eléctrica de los ventrículos se acorta
Cual es la principal manifestación de la hipercalemia en el ECG?
Intervalo QT corto a expensas del segmento ST
Ante qué valor se considera grave una hipercalcemia? Que efecto tiene en el electro?
Calcio mayor a 15 mg/ dl
Efecto –> disminuye la amplitud de la onda T, en ocasiones imprimiéndole escotaduras o tornándola negativa
Que otras alteraciones en el ECG puede producir la hipercalcemia?
- Elevacion del punto J y del segmento ST en V1 y V2, simulando una isquemia aguda
- Puede inducir grados diversos de bradicardia y de bloqueo AV
Causas mas frecuentes de hipercalcemia
- Secrecion aumentada de PTH:
- Hiperparatiroidismo primario por adenoma (neoplasia benigna) o hiperplasia
- Anormalidades del receptor sensor de calco –> el receptor no censa el calcio, por lo que manda la señal al cuerpo de comenzar a reternlo. Esto ocurre frecuentemente en px bipolares tratados con litio
- Neoplasias malignas
- Secrecion aumentada de PTHrP, que es un péptico parecido a la Hx pero que hace el mismo efecto de aumentar la calcemia. PTHrP es secretado por muchos tumores sólidos como un efecto paraneoplásico
- Metástasis óseas líricas –> metástasis óseas que destruyen hueso (más comun mama y mieloma multiple)
- Exceso de vitamina D
- Enfermedades granulomatosas como sarcoidosis y TBC
- Linfomas
- Intoxicacion de vit D por sobre suplementacion
- Medicamentos
- Tiazidas retienen calcio al disminuir su excreción renal
Cual es el efecto de la hipocalcemia en el potencial de acción?
Prolonga la fase 2
Cual es la principal manifestación de la hipocalemia en el ECG? que puede provocar?
Prolongación del intervalo QT (principalmente el segmento ST), lo que puede generan una taquicardia ventricular polimorfa (torsión de puntas) –> puede derivar en fibrilacion ventricular y muerte
Causas mas frecuentes de hipocalcemia
- Niveles bajos de PTH:
- Extirpacion quirúrgica de la gl tiroides con extracción iatrogénica de las gl paratiroides (ocurre porque están muy relacionadas anatómicamente)
- Radioterapia para cancer de cabeza y cuello que destruye las gl paratiroides
- Causa autoinmune –> síndromes poliglandulares donde hay AC contra las paratiroides
- Niveles altos de PTH:
- Insuficiencia renal con síntesis disminuida de Vit D activa
- Deficiencia de Vit D por ingesta escasa o poca exposición al sol
Bajo que niveles de Calcio se generan alteraciones en el ECG?
Calcio menor a 6 - 6,5
Por que los px con ERC tienen deficiencia de Vit D y por ende hipocalcemia?
Porque la vit D para activarse debe sufrir 2 hidroxilaciones: una en el hígado y una en el riñón.
En px con ERC esta hidroxilacion no ocurre y por ende hay menor activación de la vit D –> menor absorción de Ca++
**PTH estará alta porque el cuerpo si censa la hipocalcemia y por ende secreta mas hormona para compensar, pero el problema es en la activación de la vit D
En el caso de la hiperkalemia, como son los cambios en el ECG?
Son evolutivos
Cual es la secuencia de cambios que habrá en un ECG producto de la hiperkalemia?
Primero –> ondas T se estrechan y acuminan (terminan en punta)
Segundo –> QRS se empieza a ensanchar y disminuye la amplitud de la onda P
Tercero –> se prolonga el PR, seguido algunas veces por bloqueo AV de 2° o 3° grado
Cuarto –> onda P puede dejar de ser visible
Quinto –> elevaron se ST en V1 y V2 que puede simular isquemia
Sexto –> asistolia y muerte
Cual es la triada ECG para sospechar insuficiencia renal crónica (ERC)? por que?
- Ondas T acuminadas –> hiperkalemia (pq en ERC se elimina menos K+)
- Prolongación del QT –> hipocalcemia (pq en ERC disminuye la síntesis de Vit D)
- Hipertrofia del VI (pq px con ERC tienen también HTA)
Causas mas frecuentes de hiperkalemia
- Redistribución desde el intracelular hacia el extracelular, por:
- Acidosis metabólica –> entran cargas positivas al intracel para tamponar, lo que genera salida de K+ al extracel
- Sd de lisis tumoral –> px tratados con quimioterapia pueden tener destrucción de células, que genera aumento del K+ extra cel
- Rabdomiolisis –> hay gran destrucción de masa muscular, por lo que se libera K+ al extra cel desde las cls musculares
- Disminución de la excreción de K+, por:
- ERC avanzada
- Inhibicion del SRAA por IECA –> sin aldosterona no hay excreción tubular renal de K+
- Hipoaldosteronismo hiporreninémico –> hay baja renina y por ende, baja aldosterona (ocurre en nefropatía diabética)
- AKI
- Insuf suprarrenal primaria (Addison)
Cuales son las manifestaciones del ECG en una hipokalemia?
- Hiperpolarización de las cls miocárdicas –> cls se hacen menos excitables
- Aumenta la duración del potencial de acción
- Depresión del segmento ST, ondas T aplanadas y ondas U notorias
- QT prolongado –> predispone a TV torsión de puntas