Anormalidades de electrolitos plasmáticos en el ECG Flashcards

1
Q

Cual es el efecto de la hipercalcemia en el potencial de acción?

A

Acorta la fase 2 del potencial de acción.
Es decir, la sístole eléctrica de los ventrículos se acorta

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Q

Cual es la principal manifestación de la hipercalemia en el ECG?

A

Intervalo QT corto a expensas del segmento ST

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3
Q

Ante qué valor se considera grave una hipercalcemia? Que efecto tiene en el electro?

A

Calcio mayor a 15 mg/ dl

Efecto –> disminuye la amplitud de la onda T, en ocasiones imprimiéndole escotaduras o tornándola negativa

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4
Q

Que otras alteraciones en el ECG puede producir la hipercalcemia?

A
  • Elevacion del punto J y del segmento ST en V1 y V2, simulando una isquemia aguda
  • Puede inducir grados diversos de bradicardia y de bloqueo AV
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5
Q

Causas mas frecuentes de hipercalcemia

A
  1. Secrecion aumentada de PTH:
    • Hiperparatiroidismo primario por adenoma (neoplasia benigna) o hiperplasia
    • Anormalidades del receptor sensor de calco –> el receptor no censa el calcio, por lo que manda la señal al cuerpo de comenzar a reternlo. Esto ocurre frecuentemente en px bipolares tratados con litio
  2. Neoplasias malignas
    • Secrecion aumentada de PTHrP, que es un péptico parecido a la Hx pero que hace el mismo efecto de aumentar la calcemia. PTHrP es secretado por muchos tumores sólidos como un efecto paraneoplásico
    • Metástasis óseas líricas –> metástasis óseas que destruyen hueso (más comun mama y mieloma multiple)
  3. Exceso de vitamina D
    • Enfermedades granulomatosas como sarcoidosis y TBC
    • Linfomas
    • Intoxicacion de vit D por sobre suplementacion
  4. Medicamentos
    • Tiazidas retienen calcio al disminuir su excreción renal
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6
Q

Cual es el efecto de la hipocalcemia en el potencial de acción?

A

Prolonga la fase 2

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7
Q

Cual es la principal manifestación de la hipocalemia en el ECG? que puede provocar?

A

Prolongación del intervalo QT (principalmente el segmento ST), lo que puede generan una taquicardia ventricular polimorfa (torsión de puntas) –> puede derivar en fibrilacion ventricular y muerte

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8
Q

Causas mas frecuentes de hipocalcemia

A
  1. Niveles bajos de PTH:
    • Extirpacion quirúrgica de la gl tiroides con extracción iatrogénica de las gl paratiroides (ocurre porque están muy relacionadas anatómicamente)
    • Radioterapia para cancer de cabeza y cuello que destruye las gl paratiroides
    • Causa autoinmune –> síndromes poliglandulares donde hay AC contra las paratiroides
  2. Niveles altos de PTH:
    • Insuficiencia renal con síntesis disminuida de Vit D activa
    • Deficiencia de Vit D por ingesta escasa o poca exposición al sol
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9
Q

Bajo que niveles de Calcio se generan alteraciones en el ECG?

A

Calcio menor a 6 - 6,5

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10
Q

Por que los px con ERC tienen deficiencia de Vit D y por ende hipocalcemia?

A

Porque la vit D para activarse debe sufrir 2 hidroxilaciones: una en el hígado y una en el riñón.
En px con ERC esta hidroxilacion no ocurre y por ende hay menor activación de la vit D –> menor absorción de Ca++

**PTH estará alta porque el cuerpo si censa la hipocalcemia y por ende secreta mas hormona para compensar, pero el problema es en la activación de la vit D

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11
Q

En el caso de la hiperkalemia, como son los cambios en el ECG?

A

Son evolutivos

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12
Q

Cual es la secuencia de cambios que habrá en un ECG producto de la hiperkalemia?

A

Primero –> ondas T se estrechan y acuminan (terminan en punta)

Segundo –> QRS se empieza a ensanchar y disminuye la amplitud de la onda P

Tercero –> se prolonga el PR, seguido algunas veces por bloqueo AV de 2° o 3° grado

Cuarto –> onda P puede dejar de ser visible

Quinto –> elevaron se ST en V1 y V2 que puede simular isquemia

Sexto –> asistolia y muerte

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13
Q

Cual es la triada ECG para sospechar insuficiencia renal crónica (ERC)? por que?

A
  1. Ondas T acuminadas –> hiperkalemia (pq en ERC se elimina menos K+)
  2. Prolongación del QT –> hipocalcemia (pq en ERC disminuye la síntesis de Vit D)
  3. Hipertrofia del VI (pq px con ERC tienen también HTA)
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14
Q

Causas mas frecuentes de hiperkalemia

A
  1. Redistribución desde el intracelular hacia el extracelular, por:
    • Acidosis metabólica –> entran cargas positivas al intracel para tamponar, lo que genera salida de K+ al extracel
    • Sd de lisis tumoral –> px tratados con quimioterapia pueden tener destrucción de células, que genera aumento del K+ extra cel
    • Rabdomiolisis –> hay gran destrucción de masa muscular, por lo que se libera K+ al extra cel desde las cls musculares
  2. Disminución de la excreción de K+, por:
    • ERC avanzada
    • Inhibicion del SRAA por IECA –> sin aldosterona no hay excreción tubular renal de K+
    • Hipoaldosteronismo hiporreninémico –> hay baja renina y por ende, baja aldosterona (ocurre en nefropatía diabética)
    • AKI
    • Insuf suprarrenal primaria (Addison)
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15
Q

Cuales son las manifestaciones del ECG en una hipokalemia?

A
  1. Hiperpolarización de las cls miocárdicas –> cls se hacen menos excitables
  2. Aumenta la duración del potencial de acción
  3. Depresión del segmento ST, ondas T aplanadas y ondas U notorias
  4. QT prolongado –> predispone a TV torsión de puntas
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16
Q

Causas mas frecuentes de hipokalemia

A
  1. Por redistribución del extracelular al intracelular, por:
    • Alcalosis metabolica
    • Insulina (arrastra el k+ dentro de la cl)
    • Aumento de la estimulación B2 adrenérgica
    • Agonistas B2 adrenérgico
  2. Por pérdida aumentada de K+:
    • Pérdidas digestivas, como diarrea prolongada + vómitos
    • Diuréticos
    • Hiperaldosteronismo
17
Q

Que pasa con el K+ en un px tratado con diuréticos + IECA?

A

El K+ se balancea, ya que diuréticos favorecen pérdida de K+ pero los IECA favorecen retención de K+
Por ende, no debiese generarse hipokalemia ni hiperkalemia

18
Q

Es más grave la hiperkalemia o la hipokalemia? por que?

A

La hiperkalemia, ya que el tratamiento es mucho más difícil que para la hipokalemia
En la hipoK se puede suministrar K fácilmente, pero en la hiperK la unica opción es diálisis o diuréticos

19
Q

Cuales son los valores de K+ para establecer una hipo o hiperkalemia?

A

Hipokalemia –> k+ menor a 3,5 mEq/L
Hiperkalemia –> K+ mayor a 6 mEq/L

20
Q

Cuales son las manifestaciones del ECG en un caso de hipotermia?

A
  • Elevacion del punto J
  • Prolongacion de QRS
  • Prolongacion de QT
  • Ondas de Osborn en derivadas inferiores y precordiales
21
Q

Que son las ondas de Osborn?

A

Son ondas clásicas de la hipotermia, que tienen elevación de ST + parte del QRS elevado

22
Q

Cuando un px con hipotermia y ECG alterado es recalentado, que pasa con el ECG?

A

Se normaliza

23
Q

Cual es el efecto en el ECG del uso regular de digoxina?

A
  • Depresion de ST con cambios característicos de T
  • Acortamiento del intervalo QT
24
Q

Que pasa con la prueba de esfuerzo en un px que usa digoxina regularmente?

A

La interpretación de la prueba de esfuerzo se altera, ya que esta prueba se basa en ver los cambios en ST inducidos por ejercicio. Pero la digoxina de por si genera cambios en el ST

25
Q

Cuales son los sintomas y signos en un px con intoxicación de digitalicos (digoxona)?

A
  • Anorexia, nauseas, vision borrosa, vision con tonalidad amarilla - verdosa, palpitaciones, síncopes, confusion
  • Trastornos de conducción
  • Arritmias
26
Q

Que forma características tiene la depresión de ST en un ECG de px usuario de digoxina?

A

Es una depresión “en forma de cuchara”

27
Q

Que manifestaciones hay en el ECG en caso de intoxicación digitalica?

A

Se ven arritmias que cambian 2 características:
- Taquicardia supraventricular por aumento del automatismo –> se gatilla un foco auricular ectópico que genera ondas P no sinusales
- Respuesta ventricular lenta por una conducción AV disminuida o interferida

28
Q

Como se denomina la alteración clásica del ECG con intoxicación digitalica?

A

Taquicardia supraventricular bloqueada –> significa: Taquicardia SV con respuesta ventricular lenta por una conducción AV disminuida

29
Q

Que alteración de electrolitos plasmaticos aumenta la sensibilidad a la intoxicación digitalica?

A

La hipokalemia

30
Q

Que alteración en el ECG pueden generar la propafenona y flecainida?

A

Estos fcos inactivas los canales de Na+, por lo que pueden causar prolongación del QRS

31
Q

Que alteración en el ECG pueden generar la amiodarona y sotalol?

A

Sd de QT largo adquirido

32
Q

Que alteración en el ECG pueden generar los fármacos psicotrópicos?

A

Prolongación de QRS y prolongación de QT
En caso de toxicidad –> asistolia y TV polimorfa

33
Q

Que alteración en el ECG puede generar la cocaína?

A
  • IAM con elevación de ST
  • Arritmias ventriculares potencialmente letales
34
Q

Que se ve en el ECG de intoxicación por antidepresivos tricíclicos?

A
  • Taquicardis sinusal
  • QRS ancho
  • Desviacion a derecha del eje eléctrico