Insuficiencia cardiaca Flashcards
1
Q
Anatomía principal de corazón
A
- Se forma por dos aurículas, dos ventrículos
- Una circulación sistémica y pulmonar
- Tiene **válvulas mitral y tricúspide y aórtica y pulmonar que evitan regreso de sangre
2
Q
Eje eléctrico de conducción
A
- Nodo SA- 60 a 100 lpm
- Nodo AV: dispara 40 a 60 lpm, retraso fisiológico
- Haz de Hiz
- Fibras de Purkinje 15lpm
Nodos después de SA son relevos
3
Q
Cardiomiocito
A
- Célula contractil del miocardio en forma de pantalón
- Son multinucleadas y funcionan como un solo sincitio
4
Q
Irrigación de corazón
A
- Arterias coronaria izquierda: irriga parte anterior y forma descente anterior izquierda y marginal izquierda. También da circunfleja que va posterior
- **Arteria coronaria derecha: ** irriga parte posterior y forma arteria marginal derecha que va anterior
Si no hay irrigación adecuada se infarta esa parte del corazón
5
Q
¿Qué presiones maneja el corazón?
A
- **Aurícula derecha: **2-8 mmHg permite llegada de sangre con poca presión
* Ventrículo derecho: 2 -10mmHg
*** Arteria pulmonar: **15-30mmHg
Pulmones: 2 a 10 mmHg para que llegue sangre - **Aurícula izquierda: **15 a 30 mmHg
- Ventrículo izquierdo + aorta: 100-140mmHg
6
Q
Sístole y diástole
A
- Sístole: contracción que ejerce corazón para eyectar sangre y vencer poscarga.
- Diástole: relajación que permite el llenado
7
Q
¿Qué nos dicen las leyes de presión?
A
- Ventrículo izquierdo debe generar mayor presión y fuerza suficiente para sacar el volumen
- Además la sangre viaje de mayor a menor presión, por ello aurículas tienen menos presión para que llegue flujo.
8
Q
Precarga
A
- Volumen de sangre que distiende el ventrículo al final de la diástole
- Determinado por fuerza de Frank Starling -> entre más volumen, más distensión de la pared para poder contraerse después-
9
Q
Si la precarga disminuye también lo hará
A
El retorno venoso y el volumen telesistólico
10
Q
En la ICC por hipervolemia habrá más
A
Precarga que terminará por dilatar cavidades
11
Q
Poscarga
A
- Resistencia que el ventrículo izquierdo debe vencer para circular sangre
12
Q
La poscarga aumenta por la
A
- Hipertensión y su vasoconstricción
13
Q
Si la postcarga aumenta, aumentará
A
El trabajo cardiaco, y habra hipetrofia para sacar volumen explosivo
14
Q
Gasto cardiaco se determina por
A
- Frecuencia cardiaca x volumen sistólico
15
Q
Causas de ICC por
A
- Isquemia: no llega sangre suficiente y no se puede contraer, asociado a HT
- Tóxicas, inmune, metabólica (diabetes), infiltrativas (tumor en mediastino, tamponade)
16
Q
Fisiopatología
A
- Hay un llenado anormal, es decir, no hay buena precarga y no cubrirá las necesidades metabólicas
17
Q
Causas principales de ICC
A
- Hipertensión 140/90 mmHg, hace hipertrofia del ventrículo por mayor poscarga. Esto hace que llegue menos precarga por menos espacio. Miocardio exige más flujo.
- Sobrecarga de volumen: disfunción de válvulas que dejan pasar más sangre. Tendrá que hacer más distensión que a larga dilata.
-
Alto gasto cardiaco: fiebre da taquicardia y aumenta GC. Debe latir rápido para cubrir deficiencia de O2, pero a la larga no permite relajarse, y se hipertrofia. No mandará suficiente flujo. Anemias, choque hipovolémico, hipertiroidismo
**Defectos estructurales en válvulas*
18
Q
¿Qué factores disminuye la curva de disociación de Hb-O2?
A
- Un pH ácido es decir bajo
- Alta temperatura like fiebre
- Más CO2
19
Q
Hb en hombres y mujeres
A
- Hombres 14 a 16
- Mujeres 12 a 14
Molécula que transporta oxígeno
20
Q
Tamponade cardiaco
A
- Sucede cuando el espacio virtual entre los dos pericardio se llena de sangre por alguna contusión
- Esto da un choque cardiogénco que oprime corazón y no permite hacer adecuada contracción
21
Q
Tríada de Beck
A
- Triada de tamponade cardiaco
- Ingurgitación yugular
- Ruidos cardiacos ausentes o velados
- Hipotensión
22
A
- Se altera presión
- **Remodelación cardiaca- ** hipertrofia no permite relajación adecuada por excesivo músculo
23
Q
FP
Horomonas del eje neuroendocrino
A
- Simpática: incrementa FC, contractilidad, retorno venoso. Pero hace constricción arteriolar (alfa 1), aumenta poscarga y precarga y consumo de o2
- *Eje renina angiotensina aldosterona: favorece retención hídrica pero incrementa vasoconstricción y poscarga.
- Vasopresina o ADH reabsorbe solo agua por medio de acuaporinas en el tubulo colector. Pero aumenta precarga.
- IL y TNF a nivel celular
- Endotelina vasoconstriñe pero incrementa poscarga
24
Q
Receptores adrenérgicos que tienen efecto cronotrópico
A
Alfa 1, beta 1 y 2
25
¿Cómo funciona el **eje renina angiotensina**?
Al haber poco flujo, las arteriolas eferentes y aferentes se contriñen. Esto lo sensan **los barroreceptores en el aparatoyuxtaglomerular **de la arteriola aferente.
* En respuesta secretan renina, que llega a hígado donde promueve secreción de angiotensina I.
* Después angiotensina I se convierte en II por ECA en pulmones.
* Luego esta vasoconstriñen y estimulan secreción de **aldosterona** en glándulas suprarrenales.
* La **aldosterona** actua a nivel del túbulo contorneado distal, donde reabsorbe iones y agua lo que aumenta precarga y presión.
26
Cambios celulares de la ICC
* Se hipertrofia y después llega a isquemia
* **La isquemia se remodela con fibrosis por la inflamación crónica**
* **La fibrosis (tejido débil) lleva a apoptosis**
* Además hay cambio en la proteínas contráctiles ya que se pierden (miosina, actina), esto cambia los receptores adrenérgicos, lo que moviliza calcio
* El **calcio** activa **caspasas** que llevan a muerte celular
27
Claisificación por gasto y tiempo
* Gasto: alto o bajo (bomba insuficiente)
* Tiempo: aguda (tamponade), crónica (remodelación)
28
Fisiopatología de ICC izquierda
* El ventrículo izquierdo se hipertrofia por la poscarga incrementada, que después no puede eyectar suficiente o puede ser que la válvulas aórtica no sirve y se regrese sangre
* El lado izquierdo se quedará con sangre que no puede eyectar
* La sangre irá en forma retrógrada, lo que aumenta presión en aurícula izquierda
* Este aumento de presión no permite que llegue sangre de venas pulmonares a aurícula
* El flujo va ir de regreso a pulmonar lo que incrementará la presión osmótica y llenará de edema los pulmones
* No podrá hacer intercambio gaseoso por el líquido entre las capas
29
FP izquierda (resumen)
* Incrementa presiones en VI, AI que incrementa presión venosa pulmonar
* Lo que generará **edema y síntomas como disnea, ortopnea, platipnea**
30
La membrana alveolocapilar se compone de_______
* De células endoteliales y neumocitos tipo I
* Son de epitelio plano simple para una fácil difusión de gases.
31
Fuerzas de Starling
* Hidrostática saca líquido
* Oncótica mantiene líquido
| Están en sangre e intersticio, sangre tiene más oncótica.
32
Grados **NYHA**
33
Ortopnea
* Disnea aparece cuando se acuesta px
* Líquido se distribuye de las bases a todos el pulmón
* Usan almohadas
34
Platipnea
Disnea de pie
35
Fisiopatología derecha
* **Se incrementa presión en VD y AD**- no puede llegar bien sangre a aurícula, menor retorno venoso
* Entonces incrementa **presión en venas cavas** que dará plétora yugular.
* Puede incrementa presión en **vena suprahepática: **lo que dará hepatomegalia y ascitis. Se filtra líquido a parenquima hepático y a peritoneo.
* **Más presión en femoral **dará edema en miembros inferiores, elevara piernas
36
Síntomas típicos de IC
* Disena
* Ortopnea
* Disnea paroxística nocturna (despertar súbitamente por disena)
* Tolerancia reducida a ejercicio
* Fatiga
* Edema extremidades inferiores
37
Síntomas atípicos
* Tos nocturna
* Sibilancias
* Sensancio de distensión
* Pérdida de apétito
* Síncope (GC menor)
38
Signos específicos
* Plétora yugular
* Reflejo hepatoyugular
* Tercer ruido
* Desplazamiento lateral
39
Signos inespecíficos
* Ganancia de peso (>2kg/semana)
* Pérdida de peso (avanzada) por menor apétito
* Soplos cardiacos
* Edema periférico
* Crepitantes
* Taquicardia
* Taquipnea
* Respiración Cheyne Stokes
| *
40
Grados de ingurgitación yugular
41
Signos en extremidades periféricas
* **Signo de godete +** al presionar se queda marcado el dedo por el líquido
* **Edema en ambas extremidades**
* Tobillos se hinchan
* **Pulsos periféricos disminuidos con pulso irregular**
42
Ante sospecha de ICC que gabinetes se hacen
* **Péptido natriurético**: 35pg/ml, indica sufirmiento del corazón
* **ECG**: ver hipertrofias, sobrecargas de volumen , isquemias
* **Ecocardiograma**: ver presencia de hipertrofia, válvulas disfuncionales, medir presiones y fracción de eyección FEVI.
43
¿Con qué **fracción de eyección **ya es considerada IC?
Menor al 50%
44
Tratamiento
* **IECA+ beta bloqueador**: menos FC y menos presión arterial que reduce el esfuerzo o gasto cardiaco
* Frenan progresión de enfermedad
* **Diuréticos** como furosemida
* Tratar anormalidad eléctrica
* **Digoxina**: incrementa fuerza de contracción al activar ATP asa que incrementa calcio para mejor contracción y alargar meseta del PA miocárdico.
45
Choque cardiogénico tx
* Farmacológico
* Mecánico como aliviar tamponade
46
En caso de falla respiratoria se da
* **Oxígeno, CPAP/BIPAP** ventilación no invasiva con presión positiva, ventrilación mecánica
47
# [](http://)
Etiología CHAMP
* C oronario
* H ipertensión emergencia
* A rritmia
* M ecánica causa
* P ulmoar embolia
48
¿Qué hacer ante caso de ic?
