Insuficiencia cardiaca Flashcards
Anatomía principal de corazón
- Se forma por dos aurículas, dos ventrículos
- Una circulación sistémica y pulmonar
- Tiene **válvulas mitral y tricúspide y aórtica y pulmonar que evitan regreso de sangre
Eje eléctrico de conducción
- Nodo SA- 60 a 100 lpm
- Nodo AV: dispara 40 a 60 lpm, retraso fisiológico
- Haz de Hiz
- Fibras de Purkinje 15lpm
Nodos después de SA son relevos
Cardiomiocito
- Célula contractil del miocardio en forma de pantalón
- Son multinucleadas y funcionan como un solo sincitio
Irrigación de corazón
- Arterias coronaria izquierda: irriga parte anterior y forma descente anterior izquierda y marginal izquierda. También da circunfleja que va posterior
- **Arteria coronaria derecha: ** irriga parte posterior y forma arteria marginal derecha que va anterior
Si no hay irrigación adecuada se infarta esa parte del corazón
¿Qué presiones maneja el corazón?
- **Aurícula derecha: **2-8 mmHg permite llegada de sangre con poca presión
* Ventrículo derecho: 2 -10mmHg
*** Arteria pulmonar: **15-30mmHg
Pulmones: 2 a 10 mmHg para que llegue sangre - **Aurícula izquierda: **15 a 30 mmHg
- Ventrículo izquierdo + aorta: 100-140mmHg
Sístole y diástole
- Sístole: contracción que ejerce corazón para eyectar sangre y vencer poscarga.
- Diástole: relajación que permite el llenado
¿Qué nos dicen las leyes de presión?
- Ventrículo izquierdo debe generar mayor presión y fuerza suficiente para sacar el volumen
- Además la sangre viaje de mayor a menor presión, por ello aurículas tienen menos presión para que llegue flujo.
Precarga
- Volumen de sangre que distiende el ventrículo al final de la diástole
- Determinado por fuerza de Frank Starling -> entre más volumen, más distensión de la pared para poder contraerse después-
Si la precarga disminuye también lo hará
El retorno venoso y el volumen telesistólico
En la ICC por hipervolemia habrá más
Precarga que terminará por dilatar cavidades
Poscarga
- Resistencia que el ventrículo izquierdo debe vencer para circular sangre
La poscarga aumenta por la
- Hipertensión y su vasoconstricción
Si la postcarga aumenta, aumentará
El trabajo cardiaco, y habra hipetrofia para sacar volumen explosivo
Gasto cardiaco se determina por
- Frecuencia cardiaca x volumen sistólico
Causas de ICC por
- Isquemia: no llega sangre suficiente y no se puede contraer, asociado a HT
- Tóxicas, inmune, metabólica (diabetes), infiltrativas (tumor en mediastino, tamponade)
Fisiopatología
- Hay un llenado anormal, es decir, no hay buena precarga y no cubrirá las necesidades metabólicas
Causas principales de ICC
- Hipertensión 140/90 mmHg, hace hipertrofia del ventrículo por mayor poscarga. Esto hace que llegue menos precarga por menos espacio. Miocardio exige más flujo.
- Sobrecarga de volumen: disfunción de válvulas que dejan pasar más sangre. Tendrá que hacer más distensión que a larga dilata.
-
Alto gasto cardiaco: fiebre da taquicardia y aumenta GC. Debe latir rápido para cubrir deficiencia de O2, pero a la larga no permite relajarse, y se hipertrofia. No mandará suficiente flujo. Anemias, choque hipovolémico, hipertiroidismo
**Defectos estructurales en válvulas*
¿Qué factores disminuye la curva de disociación de Hb-O2?
- Un pH ácido es decir bajo
- Alta temperatura like fiebre
- Más CO2
Hb en hombres y mujeres
- Hombres 14 a 16
- Mujeres 12 a 14
Molécula que transporta oxígeno
Tamponade cardiaco
- Sucede cuando el espacio virtual entre los dos pericardio se llena de sangre por alguna contusión
- Esto da un choque cardiogénco que oprime corazón y no permite hacer adecuada contracción
Tríada de Beck
- Triada de tamponade cardiaco
- Ingurgitación yugular
- Ruidos cardiacos ausentes o velados
- Hipotensión
- Se altera presión
- **Remodelación cardiaca- ** hipertrofia no permite relajación adecuada por excesivo músculo
FP
Horomonas del eje neuroendocrino
- Simpática: incrementa FC, contractilidad, retorno venoso. Pero hace constricción arteriolar (alfa 1), aumenta poscarga y precarga y consumo de o2
- *Eje renina angiotensina aldosterona: favorece retención hídrica pero incrementa vasoconstricción y poscarga.
- Vasopresina o ADH reabsorbe solo agua por medio de acuaporinas en el tubulo colector. Pero aumenta precarga.
- IL y TNF a nivel celular
- Endotelina vasoconstriñe pero incrementa poscarga
Receptores adrenérgicos que tienen efecto cronotrópico
Alfa 1, beta 1 y 2
¿Cómo funciona el eje renina angiotensina?
Al haber poco flujo, las arteriolas eferentes y aferentes se contriñen. Esto lo sensan **los barroreceptores en el aparatoyuxtaglomerular **de la arteriola aferente.
* En respuesta secretan renina, que llega a hígado donde promueve secreción de angiotensina I.
* Después angiotensina I se convierte en II por ECA en pulmones.
* Luego esta vasoconstriñen y estimulan secreción de aldosterona en glándulas suprarrenales.
* La aldosterona actua a nivel del túbulo contorneado distal, donde reabsorbe iones y agua lo que aumenta precarga y presión.
Cambios celulares de la ICC
- Se hipertrofia y después llega a isquemia
- La isquemia se remodela con fibrosis por la inflamación crónica
- La fibrosis (tejido débil) lleva a apoptosis
- Además hay cambio en la proteínas contráctiles ya que se pierden (miosina, actina), esto cambia los receptores adrenérgicos, lo que moviliza calcio
- El calcio activa caspasas que llevan a muerte celular
Claisificación por gasto y tiempo
- Gasto: alto o bajo (bomba insuficiente)
- Tiempo: aguda (tamponade), crónica (remodelación)
Fisiopatología de ICC izquierda
- El ventrículo izquierdo se hipertrofia por la poscarga incrementada, que después no puede eyectar suficiente o puede ser que la válvulas aórtica no sirve y se regrese sangre
- El lado izquierdo se quedará con sangre que no puede eyectar
- La sangre irá en forma retrógrada, lo que aumenta presión en aurícula izquierda
- Este aumento de presión no permite que llegue sangre de venas pulmonares a aurícula
- El flujo va ir de regreso a pulmonar lo que incrementará la presión osmótica y llenará de edema los pulmones
- No podrá hacer intercambio gaseoso por el líquido entre las capas
FP izquierda (resumen)
- Incrementa presiones en VI, AI que incrementa presión venosa pulmonar
- Lo que generará edema y síntomas como disnea, ortopnea, platipnea
La membrana alveolocapilar se compone de_______
- De células endoteliales y neumocitos tipo I
- Son de epitelio plano simple para una fácil difusión de gases.
Fuerzas de Starling
- Hidrostática saca líquido
- Oncótica mantiene líquido
Están en sangre e intersticio, sangre tiene más oncótica.
Grados NYHA
Ortopnea
- Disnea aparece cuando se acuesta px
- Líquido se distribuye de las bases a todos el pulmón
- Usan almohadas
Platipnea
Disnea de pie
Fisiopatología derecha
- Se incrementa presión en VD y AD- no puede llegar bien sangre a aurícula, menor retorno venoso
- Entonces incrementa presión en venas cavas que dará plétora yugular.
- Puede incrementa presión en **vena suprahepática: **lo que dará hepatomegalia y ascitis. Se filtra líquido a parenquima hepático y a peritoneo.
- **Más presión en femoral **dará edema en miembros inferiores, elevara piernas
Síntomas típicos de IC
- Disena
- Ortopnea
- Disnea paroxística nocturna (despertar súbitamente por disena)
- Tolerancia reducida a ejercicio
- Fatiga
- Edema extremidades inferiores
Síntomas atípicos
- Tos nocturna
- Sibilancias
- Sensancio de distensión
- Pérdida de apétito
- Síncope (GC menor)
Signos específicos
- Plétora yugular
- Reflejo hepatoyugular
- Tercer ruido
- Desplazamiento lateral
Signos inespecíficos
- Ganancia de peso (>2kg/semana)
- Pérdida de peso (avanzada) por menor apétito
- Soplos cardiacos
- Edema periférico
- Crepitantes
- Taquicardia
- Taquipnea
- Respiración Cheyne Stokes
*
Grados de ingurgitación yugular
Signos en extremidades periféricas
- Signo de godete + al presionar se queda marcado el dedo por el líquido
- Edema en ambas extremidades
- Tobillos se hinchan
- Pulsos periféricos disminuidos con pulso irregular
Ante sospecha de ICC que gabinetes se hacen
- Péptido natriurético: 35pg/ml, indica sufirmiento del corazón
- ECG: ver hipertrofias, sobrecargas de volumen , isquemias
- Ecocardiograma: ver presencia de hipertrofia, válvulas disfuncionales, medir presiones y fracción de eyección FEVI.
¿Con qué **fracción de eyección **ya es considerada IC?
Menor al 50%
Tratamiento
- IECA+ beta bloqueador: menos FC y menos presión arterial que reduce el esfuerzo o gasto cardiaco
- Frenan progresión de enfermedad
- Diuréticos como furosemida
- Tratar anormalidad eléctrica
- Digoxina: incrementa fuerza de contracción al activar ATP asa que incrementa calcio para mejor contracción y alargar meseta del PA miocárdico.
Choque cardiogénico tx
- Farmacológico
- Mecánico como aliviar tamponade
En caso de falla respiratoria se da
- Oxígeno, CPAP/BIPAP ventilación no invasiva con presión positiva, ventrilación mecánica
- C oronario
- H ipertensión emergencia
- A rritmia
- M ecánica causa
- P ulmoar embolia
¿Qué hacer ante caso de ic?
