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Regional A > Insuficiencia cardiaca > Flashcards

Insuficiencia cardiaca Flashcards

1
Q

Anatomía principal de corazón

A
  • Se forma por dos aurículas, dos ventrículos
  • Una circulación sistémica y pulmonar
  • Tiene **válvulas mitral y tricúspide y aórtica y pulmonar que evitan regreso de sangre
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2
Q

Eje eléctrico de conducción

A
  • Nodo SA- 60 a 100 lpm
  • Nodo AV: dispara 40 a 60 lpm, retraso fisiológico
  • Haz de Hiz
  • Fibras de Purkinje 15lpm

Nodos después de SA son relevos

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3
Q

Cardiomiocito

A
  • Célula contractil del miocardio en forma de pantalón
  • Son multinucleadas y funcionan como un solo sincitio
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4
Q

Irrigación de corazón

A
  • Arterias coronaria izquierda: irriga parte anterior y forma descente anterior izquierda y marginal izquierda. También da circunfleja que va posterior
  • **Arteria coronaria derecha: ** irriga parte posterior y forma arteria marginal derecha que va anterior

Si no hay irrigación adecuada se infarta esa parte del corazón

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5
Q

¿Qué presiones maneja el corazón?

A
  • **Aurícula derecha: **2-8 mmHg permite llegada de sangre con poca presión
    * Ventrículo derecho: 2 -10mmHg
    *** Arteria pulmonar: **15-30mmHg
    Pulmones: 2 a 10 mmHg para que llegue sangre
  • **Aurícula izquierda: **15 a 30 mmHg
  • Ventrículo izquierdo + aorta: 100-140mmHg
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6
Q

Sístole y diástole

A
  • Sístole: contracción que ejerce corazón para eyectar sangre y vencer poscarga.
  • Diástole: relajación que permite el llenado
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7
Q

¿Qué nos dicen las leyes de presión?

A
  • Ventrículo izquierdo debe generar mayor presión y fuerza suficiente para sacar el volumen
  • Además la sangre viaje de mayor a menor presión, por ello aurículas tienen menos presión para que llegue flujo.
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8
Q

Precarga

A
  • Volumen de sangre que distiende el ventrículo al final de la diástole
  • Determinado por fuerza de Frank Starling -> entre más volumen, más distensión de la pared para poder contraerse después-
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9
Q

Si la precarga disminuye también lo hará

A

El retorno venoso y el volumen telesistólico

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10
Q

En la ICC por hipervolemia habrá más

A

Precarga que terminará por dilatar cavidades

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11
Q

Poscarga

A
  • Resistencia que el ventrículo izquierdo debe vencer para circular sangre
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12
Q

La poscarga aumenta por la

A
  • Hipertensión y su vasoconstricción
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13
Q

Si la postcarga aumenta, aumentará

A

El trabajo cardiaco, y habra hipetrofia para sacar volumen explosivo

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14
Q

Gasto cardiaco se determina por

A
  • Frecuencia cardiaca x volumen sistólico
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15
Q

Causas de ICC por

A
  • Isquemia: no llega sangre suficiente y no se puede contraer, asociado a HT
  • Tóxicas, inmune, metabólica (diabetes), infiltrativas (tumor en mediastino, tamponade)
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16
Q

Fisiopatología

A
  • Hay un llenado anormal, es decir, no hay buena precarga y no cubrirá las necesidades metabólicas
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17
Q

Causas principales de ICC

A
  • Hipertensión 140/90 mmHg, hace hipertrofia del ventrículo por mayor poscarga. Esto hace que llegue menos precarga por menos espacio. Miocardio exige más flujo.
  • Sobrecarga de volumen: disfunción de válvulas que dejan pasar más sangre. Tendrá que hacer más distensión que a larga dilata.
  • Alto gasto cardiaco: fiebre da taquicardia y aumenta GC. Debe latir rápido para cubrir deficiencia de O2, pero a la larga no permite relajarse, y se hipertrofia. No mandará suficiente flujo. Anemias, choque hipovolémico, hipertiroidismo
    **Defectos estructurales en válvulas*
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18
Q

¿Qué factores disminuye la curva de disociación de Hb-O2?

A
  • Un pH ácido es decir bajo
  • Alta temperatura like fiebre
  • Más CO2
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19
Q

Hb en hombres y mujeres

A
  • Hombres 14 a 16
  • Mujeres 12 a 14

Molécula que transporta oxígeno

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20
Q

Tamponade cardiaco

A
  • Sucede cuando el espacio virtual entre los dos pericardio se llena de sangre por alguna contusión
  • Esto da un choque cardiogénco que oprime corazón y no permite hacer adecuada contracción
21
Q

Tríada de Beck

A
  • Triada de tamponade cardiaco
  • Ingurgitación yugular
  • Ruidos cardiacos ausentes o velados
  • Hipotensión
22
Q

FP: Hemodinamia

A
  • Se altera presión
  • **Remodelación cardiaca- ** hipertrofia no permite relajación adecuada por excesivo músculo
23
Q

FP

Horomonas del eje neuroendocrino

A
  • Simpática: incrementa FC, contractilidad, retorno venoso. Pero hace constricción arteriolar (alfa 1), aumenta poscarga y precarga y consumo de o2
  • *Eje renina angiotensina aldosterona: favorece retención hídrica pero incrementa vasoconstricción y poscarga.
  • Vasopresina o ADH reabsorbe solo agua por medio de acuaporinas en el tubulo colector. Pero aumenta precarga.
  • IL y TNF a nivel celular
  • Endotelina vasoconstriñe pero incrementa poscarga
24
Q

Receptores adrenérgicos que tienen efecto cronotrópico

A

Alfa 1, beta 1 y 2

25
Q

¿Cómo funciona el eje renina angiotensina?

A

Al haber poco flujo, las arteriolas eferentes y aferentes se contriñen. Esto lo sensan **los barroreceptores en el aparatoyuxtaglomerular **de la arteriola aferente.
* En respuesta secretan renina, que llega a hígado donde promueve secreción de angiotensina I.
* Después angiotensina I se convierte en II por ECA en pulmones.
* Luego esta vasoconstriñen y estimulan secreción de aldosterona en glándulas suprarrenales.
* La aldosterona actua a nivel del túbulo contorneado distal, donde reabsorbe iones y agua lo que aumenta precarga y presión.

26
Q

Cambios celulares de la ICC

A
  • Se hipertrofia y después llega a isquemia
  • La isquemia se remodela con fibrosis por la inflamación crónica
  • La fibrosis (tejido débil) lleva a apoptosis
  • Además hay cambio en la proteínas contráctiles ya que se pierden (miosina, actina), esto cambia los receptores adrenérgicos, lo que moviliza calcio
  • El calcio activa caspasas que llevan a muerte celular
27
Q

Claisificación por gasto y tiempo

A
  • Gasto: alto o bajo (bomba insuficiente)
  • Tiempo: aguda (tamponade), crónica (remodelación)
28
Q

Fisiopatología de ICC izquierda

A
  • El ventrículo izquierdo se hipertrofia por la poscarga incrementada, que después no puede eyectar suficiente o puede ser que la válvulas aórtica no sirve y se regrese sangre
  • El lado izquierdo se quedará con sangre que no puede eyectar
  • La sangre irá en forma retrógrada, lo que aumenta presión en aurícula izquierda
  • Este aumento de presión no permite que llegue sangre de venas pulmonares a aurícula
  • El flujo va ir de regreso a pulmonar lo que incrementará la presión osmótica y llenará de edema los pulmones
  • No podrá hacer intercambio gaseoso por el líquido entre las capas
29
Q

FP izquierda (resumen)

A
  • Incrementa presiones en VI, AI que incrementa presión venosa pulmonar
  • Lo que generará edema y síntomas como disnea, ortopnea, platipnea
30
Q

La membrana alveolocapilar se compone de_______

A
  • De células endoteliales y neumocitos tipo I
  • Son de epitelio plano simple para una fácil difusión de gases.
31
Q

Fuerzas de Starling

A
  • Hidrostática saca líquido
  • Oncótica mantiene líquido

Están en sangre e intersticio, sangre tiene más oncótica.

32
Q

Grados NYHA

A
33
Q

Ortopnea

A
  • Disnea aparece cuando se acuesta px
  • Líquido se distribuye de las bases a todos el pulmón
  • Usan almohadas
34
Q

Platipnea

A

Disnea de pie

35
Q

Fisiopatología derecha

A
  • Se incrementa presión en VD y AD- no puede llegar bien sangre a aurícula, menor retorno venoso
  • Entonces incrementa presión en venas cavas que dará plétora yugular.
  • Puede incrementa presión en **vena suprahepática: **lo que dará hepatomegalia y ascitis. Se filtra líquido a parenquima hepático y a peritoneo.
  • **Más presión en femoral **dará edema en miembros inferiores, elevara piernas
36
Q

Síntomas típicos de IC

A
  • Disena
  • Ortopnea
  • Disnea paroxística nocturna (despertar súbitamente por disena)
  • Tolerancia reducida a ejercicio
  • Fatiga
  • Edema extremidades inferiores
37
Q

Síntomas atípicos

A
  • Tos nocturna
  • Sibilancias
  • Sensancio de distensión
  • Pérdida de apétito
  • Síncope (GC menor)
38
Q

Signos específicos

A
  • Plétora yugular
  • Reflejo hepatoyugular
  • Tercer ruido
  • Desplazamiento lateral
39
Q

Signos inespecíficos

A
  • Ganancia de peso (>2kg/semana)
  • Pérdida de peso (avanzada) por menor apétito
  • Soplos cardiacos
  • Edema periférico
  • Crepitantes
  • Taquicardia
  • Taquipnea
  • Respiración Cheyne Stokes

*

40
Q

Grados de ingurgitación yugular

A
41
Q

Signos en extremidades periféricas

A
  • Signo de godete + al presionar se queda marcado el dedo por el líquido
  • Edema en ambas extremidades
  • Tobillos se hinchan
  • Pulsos periféricos disminuidos con pulso irregular
42
Q

Ante sospecha de ICC que gabinetes se hacen

A
  • Péptido natriurético: 35pg/ml, indica sufirmiento del corazón
  • ECG: ver hipertrofias, sobrecargas de volumen , isquemias
  • Ecocardiograma: ver presencia de hipertrofia, válvulas disfuncionales, medir presiones y fracción de eyección FEVI.
43
Q

¿Con qué **fracción de eyección **ya es considerada IC?

A

Menor al 50%

44
Q

Tratamiento

A
  • IECA+ beta bloqueador: menos FC y menos presión arterial que reduce el esfuerzo o gasto cardiaco
  • Frenan progresión de enfermedad
  • Diuréticos como furosemida
  • Tratar anormalidad eléctrica
  • Digoxina: incrementa fuerza de contracción al activar ATP asa que incrementa calcio para mejor contracción y alargar meseta del PA miocárdico.
45
Q

Choque cardiogénico tx

A
  • Farmacológico
  • Mecánico como aliviar tamponade
46
Q

En caso de falla respiratoria se da

A
  • Oxígeno, CPAP/BIPAP ventilación no invasiva con presión positiva, ventrilación mecánica
47
Q

Etiología CHAMP

A
  • C oronario
  • H ipertensión emergencia
  • A rritmia
  • M ecánica causa
  • P ulmoar embolia
48
Q

¿Qué hacer ante caso de ic?

A

Regional A (11 decks)

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