Evento Cerebrovascular Flashcards
Tipo de EVC más frecuente
Isquémico (80%) > hemorrágico (20%)
Factores de riesgo para EVC
- > 60a
- DM2
- HAS
- Sobrepeso/obesidad
- Hiperlipidemia
- Tabaquismo
Fisiopatología de EVC:
- Oclusión por émbolo
- Trombosis in situ
- Hipoperfusión
EVC por oclusión por émbolo
Se origina en un lugar distinto al que se ocluye.
* Cardiogénico: fibrilación atrial (flujo turbulento). Más frecuente
* Arteria-arteria: placa ateroesclerótica en carótida (flujo turbulento + placa)
EVC por trombosis in situ
Se origina en el mismo lugar donde se ocluye
EVC por hipoperfusión
Flujo bajo o isquemia. Placas de ateroma en carótidas (circ. principal de cerebro).
* Extracraneal
* Intracraneal
División del territorio vascular:
- Cerebral anterior
- Cerebral media
- Cerebral posterior
¿Qué lóbulo irriga la cerebral anterior y qué manifestaciones tendrá su isquemia?
Frontal:
* Déficit motor contralateral
* Déficit sensitivo contralateral
* Marcha atáxica
Es la de peor pronóstico
¿Qué lóbulos irriga la cerebral media y qué manifestaciones tendrá su isquemia?
Frontal, temporal, parietales.
* Afasia
* Déficit motor contralateral
* Déficit sensitivo contralateral
* Hemianopsia homónima
* Agnosia
¿Qué irriga la cerebral posterior y qué manifestaciones tendrá su isquemia?
Tallo
* Alexia
* Coreoatetosis
* Parálisis de III par
* Déficit motor
* Déficit sensitivo
* Trastornos visuales
EVC
Método diagnóstico
TAC/AngioTAC
EVC
Tratamiento de apoyo
- Evitar hipoxia
- Manejo de vía aérea y ventilatorio
- **Prevenir TVP ** (trombosis venosa profunda) → triada de Virchow
a. Compresión neumática intermitente
b. Profilaxis famracológica (48-72H): inhibir factor X activador → enoxaparina - Antipiréticos
- Evitar hiperglucemia: <200mg/dl
Prevención de TVP
Triada de Virchow
- Daño endotelial
- Estasis venosa
- Hiperoagulabilidad
*eliminando uno, se elimina riesgo de trombos.
Tratamiento farmacológico EVC
Indicación de TPA
(en último paso de vía de coagulación)
* Dx de EVC isquémico
* Inicio de síntomas <4.5H antes de administración.
* TAC revela <1/3 de isquemia, hemorragia o edema.
* >18 años
* Consentimiento
Tratamiento farmacológico de EVC
Contraindicación de TPA
- TA persistente >185/110 mmHg pese a tx
- PLT <100,000, HTO <25%, Glucosa <50 o >400 mg/dL
- Uso de heparina 48H antes y TPT prolongado o INR elevado
- Síntomas que mejoran rápidamente
- STD en 21 días previos
- IAM reciente
- Coma o estupor
Duración de ataques isquémicos transitorios
Episodios duran <24H, la mayoría <1H
Presentación clínica de EVC hemorrágico
Depende del vaso afectado
* Inicio abrupto de déficit neurológico focal
* Deterioro empeora en los 3090 min + ↓ estado de alerta.
* Signos de aumento PIC (cefalea y vómito)
Tratamiento para EVC hemorrágico
- Sólo de soporte, no se puede hacer cirugía.
- Esperar y tratar de delimitar el daño.
Isquemia de la cerebral anterior.
Isquemia de la cerebral media
Isquemia de la cerebral media
Isquemia de la cerebral posterior
Manifestaciones clínicas de EVC en putamen
- Hemiparesia contralateral → Signo centinela
Manifestaciones clínicas de EVC en tálamo
- Hemiplejia y hemiparesia contralateral
- Déficit sensitivo
- Afasia con repetición verbal preservada
- Desviación de ojos hacia abajo y adentro (mira a la nariz)
Manifestaciones clínicas de EVC en puente
- Coma profundo
- Cuadriplejia en minutos
- Rigidez de descerebración
- Pupilas puntiformes y reactivas a la luz
- Polipnea
- Hipertensión severa
- Hiperhidrosis
