Diabetes Mellitus Flashcards
¿Qué es la diabetes?
Condición crónica que se caracteriza por hiperglucemia
Hormonas que regulan glucosa plasmática
- Insulina
- Glucagon, epinefrina, cortisol, hormona del crecimiento
¿Qué pasa en la DM2 con la insulina?
- Se produce menos insulina y hay una sensibilización con internalización los receptores de insulina en los tejidos
Glucagón
Hormona que induce la glucogenólisis, destruyendo las reservas de glucógeno
Adrenalina
- Activa el sistema simpático
- Hace glucogenólisis de músculo e hígado
Cortisol
Hormona del estrés que activa gluconeogénesis (precursores de beta oxidación y proteólisis).
Factores que inducen la diabetes mellitus tipo I
- Factores ambientales: Coxsackie, varicela, rubeola, leche de vaca
- Factores genéticos
¿Qué sucede en la DM1?
Hay una destrucción selectiva de células beta pancreáticas por linfocitos. No se producirá insulina y se ven Acs circulantes en sangre
Explica cómo es que se da la DM2
- Se destruyen las células B y los receptores de insulina disminuyen
- Por un exceso crónico de glucosa
- La insulina será deficiente por la destrucción de las células beta
¿Qué provoca la acción deficiente de la insulina?
- Menor captación y empleo de glucosa (en músculos y adipocitos)
- Mayor producción de glucosa- gluconeogénesis en hígado
¿Qué hace la insulina en el tejido adiposo?
- Mayor captación de glucosa
- Estimula lipogénesis y no activa lipólisis
¿Qué hace la insulina en el tejido del hígado?
- Incrementa glucogenogénesis y lipogénesis
- No activa gluconeogénesis
¿Qué hace la insulina en el tejido músculo esquelético?
- Incrementa captación de glucosa
- Mayor síntesis proteica y glucogenogénesis
Si el organismo piensa que no tiene glucosa activará hormonas contrarreguladoras que rutas metabólicas activarán…
En orden
- Glucogenólisis de músculo e hígado
- Gluconeogénesis de hígado + beta oxidación
- Proteólisis al último , primero musculares y luego
¿Cuál es el efecto adverso de usar la gluconeogénesis y por ende la beta-oxidación?
- La beta oxidación produce **cuerpos cetónicos ** (acetona, acetoacetato y beta hidroxibutirato)
- Dan cetoacidosis metabólica
- El cerebro no acepta tanto estos y dará cefalea
- Síntomas de DM2 y explicación
- Polifagia y cansancio: las células no pueden captar glucosa y no funcionan
- Glucosuria: se sobrepasa el umbral de filtrado de glucosa (180g/d) en el glomérulo, entonces se excreta los excesos en orina.
- Poliuria: la glucosa en orina tiene gran poder osmótico que jala mucha agua
- Polidipsia: al tirar grandes grandes cantidades de agua, beben como 5L
La obesidad es algo muy común en la diabetes tipo __
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¿Cómo es la clínica en DM2 y DM2?
- DM1: 3Ps + fatiga
- DM2: poliuria + fatiga
Criterios diagnósticos de ADA: Ayuno, pospandrial y HbA1c
- Ayuno: mayor o igual a 126
- Pospandrial: mayor o igual a 200
- HbA1C: mayor o igual a 6.5%
Dos tomas en días diferentes o una toma alterada + síntomas
Hb glucosilada HbA1C
- Nos indica las glicaciones a los eritrocitos en su vida media de 120 días
- Por tanto, nos dice el apego al tx en los últimos 3 meses
Tratamiento no farmacológico de DM2
- Dieta, ejercicio
- Evitar factores precipitantes como tener picos de glucosa, y combo de alimentos con proteínas y vegetales
Sulfonilureas
- Gilbenclamida
- MA -> abre canal de ATP/K asa en célula beta, que saca calcio y estimula secreción de insulina
- EA-> hipoglucemia
Comer al tomárselo
Los hipoglucemiantes orales son útiles en DM1
- Falso ya que ya no producen insulina
Síntomas de hipoglucemia
- Cansancio, naúseas, sudor frío, temblores
- Desencadena síncope
Dar bolo glucosa 50%
Metaglitinidas
- Repa y nateglinida
- MA igual a SU pero de acción rápida
- EA - hipoglicemia
Biguanidas
Mecanismo de acción de metformina
- Aumenta captación de glucosa en tejido muscular y adiposo
- Mayor sensibilidad a insulina en hígado y tejidos periféricos
- Aumenta glicólisis y disminuye gluconeogénesis
- Disminuye glicemia basal y pospandrial sin hipoglucemia
- Disminuye absorción de glucosa en intestino
Indicado desde rx a insulina
EAs de metformina
- Pérdida de peso y acidosis (más viejos)
Tiazoliniledionas
- Pioglitazona
- MA -> se unen a proteína proliferativa de peroxísoma PPAR gamma que aumenta sensibilización a insulina en hígado y músculo, para captar glucosa. Sensibiliza tejidos periféricos
- EA - edema, anemia, artralgia
Inhibidores de alfa glucosidasa
- MA -> inhibe enzimas en el borde cepillo intestinal para que no absorban glucosa
- EA -> muy tolerada, hace flatulencias y diarrea
Inhibidores de la DPP-4
- Sitagliptina
- MA-> inhibe la enzima **dipeptidil peptidasa **que corta la incretina cuando si libera la insulina. Por lo que aumenta los níveles de incretina
- Disminuye la liberación de glucagón y aumenta la liberación de insulina
- La GLP-1 retrasa el vaciamiento gástrico, actúa en el centro de saciedad y retrasa reabsorción de carbohidratos
- **EA -> ** cefalea, hipoglicemia.
Agonistas de** GLP-1**
- Liraglutida
- MA - incrementan la liberación de insulina, disminuye vaciamiento gástrico y suprime secreción de glucagón, inhibe hambre. Efectos iguales que DPP4
- **EA -> ** hipoglicemia, REFLUJO, pancreatitis, vómito, diarrea
Pluma subuctánea.
¿Para son indicados los agonistas GLP-1 e inhibidores de la DPP-4?
- Para obesos que buscan bajar peso
- No tiene rebote
- Reducir diabetes y obesidad
Inhibidores de SGLT-2
- Dapaglifozina
-
MA -> bloquean la reabsorción de glucosa en el túbulo contorneado distal. Lo que incrementa la excreción urinaria de glucosa.
***EA-> ** aumento de IVUs, diruia y poliuria, no se debe usar más de 3 meses.
Indicado en tx refractario a hipoglucemiantes.
¿Cuáles son los medicamentos hipoglucemiantes que además retrasa la falla cardiaca?
- Agonistas GLP-1
- Antagonistas SGLT2
- Tiazolidinedionas
Además sglt2 es renoportector
¿A partir de cuánta HBa1C se empieza con terapia triple?
Más de 9%
Tipos de insulina
- Ultrarápida: Aspart, Lispro, inicio de 10 a 15 min, dura 3 a 5 horas
- Rápida: humulina regular, inicio de 30 mins, dura 6 horas
- Intermedia: NPH, más común, inicia 1 a 2 h, dura 12 h (2 dosis, mañana y noche)
- Prolongada: , Detemir (12-18h), Glargina (20-24 h) y Degludec (24-42). Inicio de 1 a 2 h. Mucho menor riesgo de hipoglucemia.
Primeras 2 son prepandrial, tomar antes de las comidas. Otras 2 basales
¿Qué sucede cuando se sobrepasa la osmolaridad?
- Los osmorreceptores detectan esto, y el riñón secreta antidiurética para mantener agua y diliuir soluto
Complicaciones agudas
- Hipoglucemia: tener cuidado con SU e insulina.
- Cetoacidosis: muy frecuente en DM1, por más cetogénesis
- Estado hiperosmolar no cetósico: en diabetes 2, ya que incrementa osmolaridad por mucha glucosa en sangre.
Las complicaciones se dividen por tiempo y vasculatura en
- Agudas
- Crónicas: micro y macrovasculares
Fórmula de osmolaridad
Osmolaridad= 2 [Na +K] + [glucosa/18] + [BUN /2.8]
- Rango 280 a 300
Tratamiento de osmolaridad elevada
- Insulina en infusiones
- Hidratación
Busca frenar cetogénesis
Complicaciones macrovasculares
- **Enfermedad coronaria
- EVC
- Enfermedad vascular periférica**
Complicaciones microvasculares
- Son las que inician primero
- Retinopatía
- Neuropatía
- Nefropatía
Complicaciones crónicas no vasculares
- Gastroparesia
- Disfunción sexual
- Afecciones en piel
Complicaciones de microangiopatía vs macroangipatía
Mecanismo de lesión de complicaciones microvasculares
- Hay una glucosilación de proteínas y estrés oxidativo
- Esto activa proteínas cinansas, que activa **vía poliol **que hace modificaciones genéticas que alteran el endotelio
- A la par se forma** disfunción del endotelio vascular:** habrá menos flujo, incrementa la permeabilidad vascular y más en capilares
- Esto desarrolla edema macular y neovascularización en retina. Lo que dañará el disco óptico o la retina
- La neovascularización aparece por la isquemia, donde se producen factores de crecimiento VEGF, IGF.
- En la nefropatía se reduce la eritrpoyetina y dará anemia
¿Qué se ve una retinopatía diabética?
- Se ven microaneurismas y hemorragias intraretinianas (manchas)
- Se ve neovascularización y vasos tortuosos
- Rosarios venosos: bolitias que interrumpen flujo
- Vasos anchos que obstruyen disco óptico
Esta bien el ojo
No, se obstruye el disco óptico
Características de la nefropatía diabética
- Hay menor tasa de filtrado glomerular menor a 90, se pide orina 24h
- Albuminuria- esta dejando pasar grandes proteínas
¿Qué escala mide el grado de insuficiencia renal y a partir de qué grado se requiere diálisis?
KDIGO en 5 grados
* A partir de G4 requiere hemodiálisis
Componentes de una urgencia dialítica
- **Acidosis metabólica: se tira HCO3 de más
- Hiperpopotasemia: puede dar arritmias
- Sobrecarga de fluidos como edema pulmonar
- Sindrome urémico** mucha urea en sangre, da naúsea, vómito, disminuye conciencia, intolerancia vía oral, desmayos
Características de neuropatía diabética
- Dolor quemante bilateral en guante y calcetín, es decir en extremidades de forma distal
-
Parestesia punzante fina, disestesia (sensación dolorosa anormal en ausencia de estímulo
es quemante, “shock eléctrico”, cuchillada, ardor)) - **Alodinia mecánica **al roce y térmica al calor, es decir dolor ante estímulo no doloroso
*Pie de Charcot: al no sentir, se modifican huesos y articulaciones, que modifican pisada. Asimetría - No se dan cuenta de lesión infecciosa como herida hasta que se produce olor
- La infección va más alla de lo superficial
¿Cómo es que se desarrolla el pie diabético?
- Existe daño a mielina por producción de radicales libres producidos por la glicación
- Esto no permite una adecuada transmisión del potencial de acción.
- Disminuye la sensibilidad en los nervios de extremidades distales
Tratamiento para neuropatía dolorosa
- Antidepresivos tricíclios, gabapentina y pregabalina de por vida
- Opioides como tramadol y oxicodona en el siguiente nivel
¿Qué estudio es importante de realizar al ver una lesión en el pie diabético?
- Radiografía permite ver si hay articulaciones desviadas, infección de tejido blando (presencia de gas radiolúcido), ver si llega a hueso
- Presencia de arterias calcificadas (signo de Monckeberg)
Para decir el nivel de amputación, el estudio que se realiza es—–
Doppler para ver flujo de arterias y si son funcionales
