Diabetes Mellitus Flashcards
1
Q
¿Qué es la diabetes?
A
Condición crónica que se caracteriza por hiperglucemia
2
Q
Hormonas que regulan glucosa plasmática
A
- Insulina
- Glucagon, epinefrina, cortisol, hormona del crecimiento
3
Q
¿Qué pasa en la DM2 con la insulina?
A
- Se produce menos insulina y hay una sensibilización con internalización los receptores de insulina en los tejidos
4
Q
Glucagón
A
Hormona que induce la glucogenólisis, destruyendo las reservas de glucógeno
5
Q
Adrenalina
A
- Activa el sistema simpático
- Hace glucogenólisis de músculo e hígado
6
Q
Cortisol
A
Hormona del estrés que activa gluconeogénesis (precursores de beta oxidación y proteólisis).
7
Q
Factores que inducen la diabetes mellitus tipo I
A
- Factores ambientales: Coxsackie, varicela, rubeola, leche de vaca
- Factores genéticos
8
Q
¿Qué sucede en la DM1?
A
Hay una destrucción selectiva de células beta pancreáticas por linfocitos. No se producirá insulina y se ven Acs circulantes en sangre
9
Q
Explica cómo es que se da la DM2
A
- Se destruyen las células B y los receptores de insulina disminuyen
- Por un exceso crónico de glucosa
- La insulina será deficiente por la destrucción de las células beta
10
Q
¿Qué provoca la acción deficiente de la insulina?
A
- Menor captación y empleo de glucosa (en músculos y adipocitos)
- Mayor producción de glucosa- gluconeogénesis en hígado
11
Q
¿Qué hace la insulina en el tejido adiposo?
A
- Mayor captación de glucosa
- Estimula lipogénesis y no activa lipólisis
12
Q
¿Qué hace la insulina en el tejido del hígado?
A
- Incrementa glucogenogénesis y lipogénesis
- No activa gluconeogénesis
13
Q
¿Qué hace la insulina en el tejido músculo esquelético?
A
- Incrementa captación de glucosa
- Mayor síntesis proteica y glucogenogénesis
14
Q
Si el organismo piensa que no tiene glucosa activará hormonas contrarreguladoras que rutas metabólicas activarán…
En orden
A
- Glucogenólisis de músculo e hígado
- Gluconeogénesis de hígado + beta oxidación
- Proteólisis al último , primero musculares y luego
15
Q
¿Cuál es el efecto adverso de usar la gluconeogénesis y por ende la beta-oxidación?
A
- La beta oxidación produce **cuerpos cetónicos ** (acetona, acetoacetato y beta hidroxibutirato)
- Dan cetoacidosis metabólica
- El cerebro no acepta tanto estos y dará cefalea
16
Q
- Síntomas de DM2 y explicación
A
- Polifagia y cansancio: las células no pueden captar glucosa y no funcionan
- Glucosuria: se sobrepasa el umbral de filtrado de glucosa (180g/d) en el glomérulo, entonces se excreta los excesos en orina.
- Poliuria: la glucosa en orina tiene gran poder osmótico que jala mucha agua
- Polidipsia: al tirar grandes grandes cantidades de agua, beben como 5L
17
Q
La obesidad es algo muy común en la diabetes tipo __
A
2
18
Q
¿Cómo es la clínica en DM2 y DM2?
A
- DM1: 3Ps + fatiga
- DM2: poliuria + fatiga
19
Q
Criterios diagnósticos de ADA: Ayuno, pospandrial y HbA1c
A
- Ayuno: mayor o igual a 126
- Pospandrial: mayor o igual a 200
- HbA1C: mayor o igual a 6.5%
Dos tomas en días diferentes o una toma alterada + síntomas
20
Q
Hb glucosilada HbA1C
A
- Nos indica las glicaciones a los eritrocitos en su vida media de 120 días
- Por tanto, nos dice el apego al tx en los últimos 3 meses
21
Q
Tratamiento no farmacológico de DM2
A
- Dieta, ejercicio
- Evitar factores precipitantes como tener picos de glucosa, y combo de alimentos con proteínas y vegetales
22
Q
Sulfonilureas
A
- Gilbenclamida
- MA -> abre canal de ATP/K asa en célula beta, que saca calcio y estimula secreción de insulina
- EA-> hipoglucemia
Comer al tomárselo
23
Q
Los hipoglucemiantes orales son útiles en DM1
A
- Falso ya que ya no producen insulina
24
Q
Síntomas de hipoglucemia
A
- Cansancio, naúseas, sudor frío, temblores
- Desencadena síncope
Dar bolo glucosa 50%
25
Metaglitinidas
* Repa y nateglinida
* **MA** igual a SU pero de acción rápida
* **EA** - hipoglicemia
26
**Biguanidas**
Mecanismo de acción de metformina
* Aumenta captación de glucosa en tejido muscular y adiposo
* Mayor sensibilidad a **insulina en hígado y tejidos periféricos**
* Aumenta **glicólisis** y disminuye **gluconeogénesis**
* Disminuye glicemia basal y pospandrial sin hipoglucemia
* Disminuye absorción de glucosa en intestino
| Indicado desde rx a insulina
27
EAs de metformina
* Pérdida de peso y acidosis (más viejos)
28
Tiazoliniledionas
* **Pioglitazona**
* **MA** -> se unen a proteína proliferativa de peroxísoma PPAR gamma que aumenta sensibilización a insulina en **hígado y músculo**, para captar glucosa. Sensibiliza tejidos periféricos
* **EA** - edema, anemia, artralgia
29
Inhibidores de **alfa glucosidasa**
* **MA** -> inhibe enzimas en el borde cepillo intestinal para que no absorban glucosa
* **EA** -> muy tolerada, hace flatulencias y diarrea
30
Inhibidores de la DPP-4
* Sita**gliptina**
* **MA**-> inhibe la enzima **dipeptidil peptidasa **que corta la incretina cuando si libera la insulina. Por lo que aumenta los níveles de incretina
* Disminuye la liberación de glucagón y aumenta la liberación de insulina
* **La GLP-1 retrasa el vaciamiento gástrico, actúa en el centro de saciedad y retrasa reabsorción de carbohidratos**
* **EA -> ** cefalea, hipoglicemia.
31
Agonistas de** GLP-1**
* Lira**glutida**
* **MA** - incrementan la liberación de insulina, disminuye vaciamiento gástrico y suprime secreción de glucagón, inhibe hambre. Efectos iguales que DPP4
* **EA -> ** hipoglicemia, **REFLUJO**, pancreatitis, vómito, diarrea
| Pluma subuctánea.
32
¿Para son indicados los **agonistas GLP-1 e inhibidores de la DPP-4**?
* Para obesos que buscan bajar peso
* No tiene rebote
* **Reducir diabetes y obesidad**
33
Inhibidores de SGLT-2
* Dapa**glifozina**
* **MA** -> bloquean la reabsorción de glucosa en el túbulo contorneado distal. Lo que incrementa la excreción urinaria de glucosa.
***EA-> ** aumento de IVUs, diruia y poliuria, no se debe usar más de 3 meses.
| Indicado en tx refractario a hipoglucemiantes.
34
¿Cuáles son los medicamentos hipoglucemiantes que además retrasa la **falla** **cardiaca**?
* Agonistas GLP-1
* Antagonistas SGLT2
* Tiazolidinedionas
| Además sglt2 es renoportector
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¿A partir de cuánta HBa1C se empieza con terapia triple?
Más de 9%
36
Tipos de insulina
* **Ultrarápida**: Aspart, Lispro, inicio de 10 a 15 min, dura 3 a 5 horas
* **Rápida**: humulina regular, inicio de 30 mins, dura 6 horas
* **Intermedia**: NPH, más común, inicia 1 a 2 h, dura 12 h (2 dosis, mañana y noche)
* **Prolongada**: , Detemir (12-18h), Glargina (20-24 h) y Degludec (24-42). Inicio de 1 a 2 h. Mucho menor riesgo de hipoglucemia.
| Primeras 2 son prepandrial, tomar antes de las comidas. Otras 2 basales
37
¿Qué sucede cuando se sobrepasa la osmolaridad?
* Los osmorreceptores detectan esto, y el riñón secreta antidiurética para mantener agua y diliuir soluto
37
Complicaciones agudas
* **Hipoglucemia**: tener cuidado con SU e insulina.
* **Cetoacidosis**: muy frecuente en DM1, por más cetogénesis
* **Estado hiperosmolar no cetósico**: en diabetes 2, ya que incrementa osmolaridad por mucha glucosa en sangre.
37
Las complicaciones se dividen por tiempo y vasculatura en
* **Agudas**
* **Crónicas**: micro y macrovasculares
37
Fórmula de osmolaridad
**Osmolaridad**= 2 [Na +K] + [glucosa/18] + [BUN /2.8]
- Rango 280 a 300
38
Tratamiento de osmolaridad elevada
* Insulina en infusiones
* Hidratación
| Busca frenar cetogénesis
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Complicaciones macrovasculares
* **Enfermedad coronaria
* EVC
* Enfermedad vascular periférica**
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Complicaciones microvasculares
* Son las que inician primero
* Retinopatía
* Neuropatía
* Nefropatía
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Complicaciones crónicas no vasculares
* Gastroparesia
* Disfunción sexual
* Afecciones en piel
42
Complicaciones de microangiopatía vs macroangipatía
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Mecanismo de lesión de complicaciones microvasculares
* Hay una **glucosilación** de proteínas y estrés oxidativo
* Esto activa proteínas cinansas, que activa **vía poliol **que hace modificaciones genéticas que alteran el endotelio
* A la par se forma** disfunción del endotelio vascular:** habrá menos flujo, incrementa la permeabilidad vascular y más en capilares
* Esto desarrolla **edema macular y neovascularización** en retina. Lo que dañará el disco óptico o la retina
* La **neovascularización** aparece por la isquemia, donde se producen factores de crecimiento VEGF, IGF.
* En la **nefropatía se reduce la eritrpoyetina y dará anemia**
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¿Qué se ve una **retinopatía diabética**?
* Se ven **microaneurismas** y hemorragias intraretinianas (manchas)
* Se ve **neovascularización** y **vasos** **tortuosos**
* Rosarios venosos: bolitias que interrumpen flujo
* Vasos anchos que obstruyen **disco** **óptico**
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Esta bien el ojo
No, se obstruye el disco óptico
46
**Características de la nefropatía diabética**
* Hay menor **tasa de filtrado glomerular** menor a 90, se pide orina 24h
* **Albuminuria**- esta dejando pasar grandes proteínas
47
¿Qué escala mide el grado de insuficiencia renal y a partir de qué grado se requiere diálisis?
KDIGO en 5 grados
* A partir de G4 requiere hemodiálisis
48
Componentes de una **urgencia dialítica**
* **Acidosis metabólica: se tira HCO3 de más
* Hiperpopotasemia: puede dar arritmias
* Sobrecarga de fluidos como edema pulmonar
* Sindrome urémico** mucha urea en sangre, da naúsea, vómito, disminuye conciencia, intolerancia vía oral, desmayos
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Características de neuropatía diabética
* Dolor quemante bilateral en **guante** y **calcetín**, es decir en extremidades de forma distal
* **Parestesia punzante fina**, **disestesia** (sensación dolorosa anormal en ausencia de estímulo
es quemante, “shock eléctrico”, cuchillada, ardor))
* **Alodinia mecánica **al roce y **térmica** al calor, es decir dolor ante estímulo no doloroso
***Pie de Charcot:** al no sentir, se modifican huesos y articulaciones, que modifican pisada. Asimetría
* No se dan cuenta de lesión infecciosa como herida hasta que se produce olor
* La infección va más alla de lo superficial
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¿Cómo es que se desarrolla el **pie diabético**?
1. Existe daño a mielina por producción de **radicales libres producidos por la glicación**
2. Esto no permite una adecuada transmisión del potencial de acción.
3. Disminuye la sensibilidad en los nervios de extremidades distales
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Tratamiento para neuropatía dolorosa
* Antidepresivos tricíclios, **gabapentina y pregabalina** de por vida
* **Opioides** como tramadol y oxicodona en el siguiente nivel
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¿Qué **estudio** es importante de realizar al ver una lesión en el pie diabético?
* Radiografía permite ver si hay articulaciones desviadas, infección de tejido blando (presencia de gas radiolúcido), ver si llega a hueso
* Presencia de arterias calcificadas (signo de **Monckeberg**)
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Para decir el nivel de amputación, el estudio que se realiza es-----
Doppler para ver flujo de arterias y si son funcionales
