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Regional A > Diabetes Mellitus > Flashcards

Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

¿Qué es la diabetes?

A

Condición crónica que se caracteriza por hiperglucemia

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2
Q

Hormonas que regulan glucosa plasmática

A
  • Insulina
  • Glucagon, epinefrina, cortisol, hormona del crecimiento
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3
Q

¿Qué pasa en la DM2 con la insulina?

A
  • Se produce menos insulina y hay una sensibilización con internalización los receptores de insulina en los tejidos
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4
Q

Glucagón

A

Hormona que induce la glucogenólisis, destruyendo las reservas de glucógeno

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Q

Adrenalina

A
  • Activa el sistema simpático
  • Hace glucogenólisis de músculo e hígado
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6
Q

Cortisol

A

Hormona del estrés que activa gluconeogénesis (precursores de beta oxidación y proteólisis).

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7
Q

Factores que inducen la diabetes mellitus tipo I

A
  • Factores ambientales: Coxsackie, varicela, rubeola, leche de vaca
  • Factores genéticos
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8
Q

¿Qué sucede en la DM1?

A

Hay una destrucción selectiva de células beta pancreáticas por linfocitos. No se producirá insulina y se ven Acs circulantes en sangre

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9
Q

Explica cómo es que se da la DM2

A
  • Se destruyen las células B y los receptores de insulina disminuyen
  • Por un exceso crónico de glucosa
  • La insulina será deficiente por la destrucción de las células beta
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10
Q

¿Qué provoca la acción deficiente de la insulina?

A
  • Menor captación y empleo de glucosa (en músculos y adipocitos)
  • Mayor producción de glucosa- gluconeogénesis en hígado
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11
Q

¿Qué hace la insulina en el tejido adiposo?

A
  • Mayor captación de glucosa
  • Estimula lipogénesis y no activa lipólisis
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12
Q

¿Qué hace la insulina en el tejido del hígado?

A
  • Incrementa glucogenogénesis y lipogénesis
  • No activa gluconeogénesis
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13
Q

¿Qué hace la insulina en el tejido músculo esquelético?

A
  • Incrementa captación de glucosa
  • Mayor síntesis proteica y glucogenogénesis
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14
Q

Si el organismo piensa que no tiene glucosa activará hormonas contrarreguladoras que rutas metabólicas activarán…

En orden

A
  • Glucogenólisis de músculo e hígado
  • Gluconeogénesis de hígado + beta oxidación
  • Proteólisis al último , primero musculares y luego
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15
Q

¿Cuál es el efecto adverso de usar la gluconeogénesis y por ende la beta-oxidación?

A
  • La beta oxidación produce **cuerpos cetónicos ** (acetona, acetoacetato y beta hidroxibutirato)
  • Dan cetoacidosis metabólica
  • El cerebro no acepta tanto estos y dará cefalea
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16
Q
  • Síntomas de DM2 y explicación
A
  • Polifagia y cansancio: las células no pueden captar glucosa y no funcionan
  • Glucosuria: se sobrepasa el umbral de filtrado de glucosa (180g/d) en el glomérulo, entonces se excreta los excesos en orina.
  • Poliuria: la glucosa en orina tiene gran poder osmótico que jala mucha agua
  • Polidipsia: al tirar grandes grandes cantidades de agua, beben como 5L
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17
Q

La obesidad es algo muy común en la diabetes tipo __

A

2

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18
Q

¿Cómo es la clínica en DM2 y DM2?

A
  • DM1: 3Ps + fatiga
  • DM2: poliuria + fatiga
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19
Q

Criterios diagnósticos de ADA: Ayuno, pospandrial y HbA1c

A
  • Ayuno: mayor o igual a 126
  • Pospandrial: mayor o igual a 200
  • HbA1C: mayor o igual a 6.5%

Dos tomas en días diferentes o una toma alterada + síntomas

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20
Q

Hb glucosilada HbA1C

A
  • Nos indica las glicaciones a los eritrocitos en su vida media de 120 días
  • Por tanto, nos dice el apego al tx en los últimos 3 meses
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21
Q

Tratamiento no farmacológico de DM2

A
  • Dieta, ejercicio
  • Evitar factores precipitantes como tener picos de glucosa, y combo de alimentos con proteínas y vegetales
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22
Q

Sulfonilureas

A
  • Gilbenclamida
  • MA -> abre canal de ATP/K asa en célula beta, que saca calcio y estimula secreción de insulina
  • EA-> hipoglucemia

Comer al tomárselo

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23
Q

Los hipoglucemiantes orales son útiles en DM1

A
  • Falso ya que ya no producen insulina
24
Q

Síntomas de hipoglucemia

A
  • Cansancio, naúseas, sudor frío, temblores
  • Desencadena síncope

Dar bolo glucosa 50%

25
Q

Metaglitinidas

A
  • Repa y nateglinida
  • MA igual a SU pero de acción rápida
  • EA - hipoglicemia
26
Q

Biguanidas
Mecanismo de acción de metformina

A
  • Aumenta captación de glucosa en tejido muscular y adiposo
  • Mayor sensibilidad a insulina en hígado y tejidos periféricos
  • Aumenta glicólisis y disminuye gluconeogénesis
  • Disminuye glicemia basal y pospandrial sin hipoglucemia
  • Disminuye absorción de glucosa en intestino

Indicado desde rx a insulina

27
Q

EAs de metformina

A
  • Pérdida de peso y acidosis (más viejos)
28
Q

Tiazoliniledionas

A
  • Pioglitazona
  • MA -> se unen a proteína proliferativa de peroxísoma PPAR gamma que aumenta sensibilización a insulina en hígado y músculo, para captar glucosa. Sensibiliza tejidos periféricos
  • EA - edema, anemia, artralgia
29
Q

Inhibidores de alfa glucosidasa

A
  • MA -> inhibe enzimas en el borde cepillo intestinal para que no absorban glucosa
  • EA -> muy tolerada, hace flatulencias y diarrea
30
Q

Inhibidores de la DPP-4

A
  • Sitagliptina
  • MA-> inhibe la enzima **dipeptidil peptidasa **que corta la incretina cuando si libera la insulina. Por lo que aumenta los níveles de incretina
  • Disminuye la liberación de glucagón y aumenta la liberación de insulina
  • La GLP-1 retrasa el vaciamiento gástrico, actúa en el centro de saciedad y retrasa reabsorción de carbohidratos
  • **EA -> ** cefalea, hipoglicemia.
31
Q

Agonistas de** GLP-1**

A
  • Liraglutida
  • MA - incrementan la liberación de insulina, disminuye vaciamiento gástrico y suprime secreción de glucagón, inhibe hambre. Efectos iguales que DPP4
  • **EA -> ** hipoglicemia, REFLUJO, pancreatitis, vómito, diarrea

Pluma subuctánea.

32
Q

¿Para son indicados los agonistas GLP-1 e inhibidores de la DPP-4?

A
  • Para obesos que buscan bajar peso
  • No tiene rebote
  • Reducir diabetes y obesidad
33
Q

Inhibidores de SGLT-2

A
  • Dapaglifozina
  • MA -> bloquean la reabsorción de glucosa en el túbulo contorneado distal. Lo que incrementa la excreción urinaria de glucosa.
    ***EA-> ** aumento de IVUs, diruia y poliuria, no se debe usar más de 3 meses.

Indicado en tx refractario a hipoglucemiantes.

34
Q

¿Cuáles son los medicamentos hipoglucemiantes que además retrasa la falla cardiaca?

A
  • Agonistas GLP-1
  • Antagonistas SGLT2
  • Tiazolidinedionas

Además sglt2 es renoportector

35
Q

¿A partir de cuánta HBa1C se empieza con terapia triple?

A

Más de 9%

36
Q

Tipos de insulina

A
  • Ultrarápida: Aspart, Lispro, inicio de 10 a 15 min, dura 3 a 5 horas
  • Rápida: humulina regular, inicio de 30 mins, dura 6 horas
  • Intermedia: NPH, más común, inicia 1 a 2 h, dura 12 h (2 dosis, mañana y noche)
  • Prolongada: , Detemir (12-18h), Glargina (20-24 h) y Degludec (24-42). Inicio de 1 a 2 h. Mucho menor riesgo de hipoglucemia.

Primeras 2 son prepandrial, tomar antes de las comidas. Otras 2 basales

37
Q

¿Qué sucede cuando se sobrepasa la osmolaridad?

A
  • Los osmorreceptores detectan esto, y el riñón secreta antidiurética para mantener agua y diliuir soluto
37
Q

Complicaciones agudas

A
  • Hipoglucemia: tener cuidado con SU e insulina.
  • Cetoacidosis: muy frecuente en DM1, por más cetogénesis
  • Estado hiperosmolar no cetósico: en diabetes 2, ya que incrementa osmolaridad por mucha glucosa en sangre.
37
Q

Las complicaciones se dividen por tiempo y vasculatura en

A
  • Agudas
  • Crónicas: micro y macrovasculares
37
Q

Fórmula de osmolaridad

A

Osmolaridad= 2 [Na +K] + [glucosa/18] + [BUN /2.8]
- Rango 280 a 300

38
Q

Tratamiento de osmolaridad elevada

A
  • Insulina en infusiones
  • Hidratación

Busca frenar cetogénesis

39
Q

Complicaciones macrovasculares

A
  • **Enfermedad coronaria
  • EVC
  • Enfermedad vascular periférica**
40
Q

Complicaciones microvasculares

A
  • Son las que inician primero
  • Retinopatía
  • Neuropatía
  • Nefropatía
41
Q

Complicaciones crónicas no vasculares

A
  • Gastroparesia
  • Disfunción sexual
  • Afecciones en piel
42
Q

Complicaciones de microangiopatía vs macroangipatía

A
43
Q

Mecanismo de lesión de complicaciones microvasculares

A
  • Hay una glucosilación de proteínas y estrés oxidativo
  • Esto activa proteínas cinansas, que activa **vía poliol **que hace modificaciones genéticas que alteran el endotelio
  • A la par se forma** disfunción del endotelio vascular:** habrá menos flujo, incrementa la permeabilidad vascular y más en capilares
  • Esto desarrolla edema macular y neovascularización en retina. Lo que dañará el disco óptico o la retina
  • La neovascularización aparece por la isquemia, donde se producen factores de crecimiento VEGF, IGF.
  • En la nefropatía se reduce la eritrpoyetina y dará anemia
44
Q

¿Qué se ve una retinopatía diabética?

A
  • Se ven microaneurismas y hemorragias intraretinianas (manchas)
  • Se ve neovascularización y vasos tortuosos
  • Rosarios venosos: bolitias que interrumpen flujo
  • Vasos anchos que obstruyen disco óptico
45
Q

Esta bien el ojo

A

No, se obstruye el disco óptico

46
Q

Características de la nefropatía diabética

A
  • Hay menor tasa de filtrado glomerular menor a 90, se pide orina 24h
  • Albuminuria- esta dejando pasar grandes proteínas
47
Q

¿Qué escala mide el grado de insuficiencia renal y a partir de qué grado se requiere diálisis?

A

KDIGO en 5 grados
* A partir de G4 requiere hemodiálisis

48
Q

Componentes de una urgencia dialítica

A
  • **Acidosis metabólica: se tira HCO3 de más
  • Hiperpopotasemia: puede dar arritmias
  • Sobrecarga de fluidos como edema pulmonar
  • Sindrome urémico** mucha urea en sangre, da naúsea, vómito, disminuye conciencia, intolerancia vía oral, desmayos
49
Q

Características de neuropatía diabética

A
  • Dolor quemante bilateral en guante y calcetín, es decir en extremidades de forma distal
  • Parestesia punzante fina, disestesia (sensación dolorosa anormal en ausencia de estímulo
    es quemante, “shock eléctrico”, cuchillada, ardor))
  • **Alodinia mecánica **al roce y térmica al calor, es decir dolor ante estímulo no doloroso
    *Pie de Charcot: al no sentir, se modifican huesos y articulaciones, que modifican pisada. Asimetría
  • No se dan cuenta de lesión infecciosa como herida hasta que se produce olor
  • La infección va más alla de lo superficial
50
Q

¿Cómo es que se desarrolla el pie diabético?

A
  1. Existe daño a mielina por producción de radicales libres producidos por la glicación
  2. Esto no permite una adecuada transmisión del potencial de acción.
  3. Disminuye la sensibilidad en los nervios de extremidades distales
51
Q

Tratamiento para neuropatía dolorosa

A
  • Antidepresivos tricíclios, gabapentina y pregabalina de por vida
  • Opioides como tramadol y oxicodona en el siguiente nivel
52
Q

¿Qué estudio es importante de realizar al ver una lesión en el pie diabético?

A
  • Radiografía permite ver si hay articulaciones desviadas, infección de tejido blando (presencia de gas radiolúcido), ver si llega a hueso
  • Presencia de arterias calcificadas (signo de Monckeberg)
53
Q

Para decir el nivel de amputación, el estudio que se realiza es—–

A

Doppler para ver flujo de arterias y si son funcionales

Regional A (12 decks)

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