Insuffisance rénale aigue Flashcards
IR pré rénale cause ?
IR pré rénale causé par chute du VCE –>TOUT ce qui peut diminué le débit sanguin rénal peut diminuer le DFG et causer IR pré rénal
1- choc (hypovolémique, cardiaque, obstructif, distributif)
2- insuffissance hépatique (vasoC rénale par syndrome hépato rénal)
3- atteinte macrovasculaire (trhombose subit a ou v. une sténose des artère est a la fois facteur de risque d’IR et cause d’IR (souvent sub aigue et chronique par contre)
4- médicament : diurétique, ara, ains, ieca
rx qui cause IR prérénale ?
- diurétique : entraine hypovolémique ce qui peut diminuer le DFG.
- AINS : inhibe le relachement de PG ce qui entraine une vasoC relative de l’artériole afférente (moins de sang est filtré au glomérule)
- IECA et ARA : inhibe Ag2 ce qui entraine une vasoD de l’artériole efférente (moins de filtration car artériole qui quitte glomérule a un plus gros calibre)
pathophysio IR pré rénale ?
comprend que le REIN et ses NÉPHRON sont INTACTES.
si on redonne apport sang adéquat : rein reprend sa fonction normalement.
IR pré rénal est donc RÉVERSIBLE.
rein agit de facon APPROPRIÉ : il percoit une hypovolémique donc il DIMINUE SA FILTRATION et MAXIMMISE SA RÉABSORPTION.
urine en IR pré rénale ?
puisque le rein veut rétablir la volémie : il diminue filtration et augmente réabsorption, l’urine sera :
- très concentrée (osmolalité et densité haute car toute l’eau est réabsorber via ADH)
- pauvre en Na (tout le Na est réabsorbé a/n tubulaire)
urée et créat en IR pré rénale ?
en IR pré rénale, l’urée augmente de facon DISPROPORTIONNÉE p/r a la créatinine.
pk ?
- autant d’urée et créat est filtré
- les haute []d’ADH perméabilise le tubules collectuer médullaire à l’urée ET
- le flot tubulaire est ralenti
tout ceci favorise la réabsorption d’urée.
- une augmentation disproportionné urée vs créat nous laisse suspecte rune IR pré rénale
résumé IR pré rénale ?
- cause = hypovolémie
- rein, néphron, tubule etc = NORMAUX
- IRA RÉVERSIBLE
- urée augmente disproportionnellement à la créatinine
- Na urinaire effondré (500 mOsm/kg)
quand penser a IR rénal ou post rénal ?
- urée s’élève proportionnellement a la créatitine
- le Na urinaire est élevé (>40 mmol/j)
- Osmolalité urinaire est plutot basse (< 300 mOsm/kg)
IR post rénale ?
quoi ? obstruction des voies urinaires pouvant aller jusqu’à l’anurie.
séquence :
- augmentation de la P hydro qui se répercute…
- au tubule collecteur en 1er puis néphron atteint
- il y a apparition : hyperkaliémie, puis acidose, puis diminution du DFG
- la diminution du DFG peut mener a l’anurie
- à noter : l’IR post rénal ne devient habituellement manifeste que lorsque l’obstruction des voies excrétrices est BILATÉRALE,
soit : les deux uretères, la vessie ou l’urètre
car un seul rein peut compenser 50-60% de la fct rénale et la créat peut demeurer normale.
IRA parenchymateuse : origine ??
IRA rénale lorsqu’un des 4 compartiments du rein est en cause :
- microvasculaire
- glomérule
- tubule
- interstice
atteinte microvasculaire IRA parenchymateuse (rénale) ?
deux phénomènes peuvent toucher les petits vaisseaux:
- microangiopathie thrombotique
- maladie athéro-embolique
IRA parenchymateuse : microvasculaire : maladie athéro-embolique ?
quoi ? plusieurs minuscle cristaux de cholestérol qui se détache de plaque instable athérosclérosante dans l’aorte pour venir s’emboliser dans les petites artérioles rénales.
les artérioles rénale sont trop petites pour laisser passer ces critaux et ceci entraine une réaction inflammatoire qui empêche la perfusion rénale et cause l’IRA.
context : fréquent post manipulation intra-artérielle ou spontanément.
–>si mx athéro-embolique suspecte : faut chercher signe d’embolisation systémique (cutané ex : orteil bleuté/noircis)
IRA parenchymateuse : microvasculaire : microangiopathie thrombotique ?
quoi ? maladie dans laquelle de minuscules caillots de sang se forme dans les artérioles rénale ce qui diminue la perfusion rénal et provoque l’IRA
souvent, la microangiopathie thrombotique peut être une conséquence de l’HTA maligne (rienf ait partie des organes cible de l’HTA) ou du SHU
IRA rénale intrinsèque : glomérulaire
les atteintes glomérulaire s’accompagne souvent de protéinurie et hématurie.
devant une IRA + protéinurie + hématurie = avis d’un néphrologue est primordiale.
IRA rénale intrinsèque: tubulaire ?
dysfonction du tubule ou ce dernier n’est plus capable d’accomplir ses fonctions de réabsorption et sécrétion.
deux entités cliniques :
1- nécrose tubulaire aigue
2- obstruction intra-tubulaire
obstruction intra tubulaire (IRA rénale intrinsèque) ?
des molécules peuvent précipiter dans les tubules et entrainer une IRA.
ex de molécule : acide urique, rx, phosphate, oxalate de calcium ou CHAINE LÉGÈRE D’IMMUNOGLOBULINE.
entité clinique la + commune : myélome multiple
–> on parlera de REIN MYÉLOMATEUX quand des chaines légères d’Ig précipite dans les tubules et entraine une IRA. Ceci s’accompagne de protéinurie SANS albuminurie
