Insuffisance chronique Flashcards
IRC vs IRA ?
A = DFG chute rapidement sur période qqjours a qq mois
C = DFG chute lentement sur période qques mois a plusieurs années
IRC pré rénale ?
cause = diminution chronique VCE
beaucoup + rare que IRA pré rénal car avec une cause de diminution du VCE : il est rare que le pts attent pour consulter.
cause de IRC pré rénale ?
n’importe quel état qui entraine une baisse du débit sanguin rénal pourra entrainer une chute de la P hydrostatique glomérulaire et donc une chute du DFG
diminution chronique du VCE :
- syndrome cardio-rénal (IRC 2o IC bas débit)
- syndrome hépato-rénal (IRC 2o IH avec vasoC rénale)
- rx (AINS, ARA, IECA, diurétique)
- sténose uni ou bilatérale des artère rénale
IRC pré rénale et urine ?
dans IRC pré rénale : rein et néphron intact : il agissenet de facon approrié en :
- diminuant la filtration
- augmentant réabsorption
pour rétablir la volémie.
l’osmolalité urinaire est donc haute et la Una est bas et l’urée augmente de facon disproportionné a la créat comme en IRA pré rénale
réversibilité IRC pré rénale ?
IRC pré rénale est POTENTIELLEMENT RÉVERSIBLE.
- si on cesse rx, greffe un coeur, greffe un foie ou lève une sténose : le rein peut récuperer.
par contre, certain auront une récupération incomplète en raison de :
- l’exisitence concomittante d’une IRC RÉNALE
- l’ischémie rénale relative au long terme a entrainer une atrophie et fibrose du rein.
IRC post rénale généralité ?
survient quand il y a une obstruction des voies urinaires prolongée (+ de 1 mois)
* IRC post rénale ne se manifeste que si les deux reins sont obstruée car 1 rein peut donner 50-60% fct rénal et une créat normale.
comme en IRA : P hydrostatique augmente –>TC puis reste des néphrons causant : hyperK+, acidose puis chute DFG.
IRC post rénale : séquelle ??
Quand les tubules sont obstruée pendant une période prolongée (plusieurs semaines) : le dommage devient PERMANENTE.
si on lève l’obstruction, l’IR cessera de progresser et le pt récupera partiellement sa fct rénale, MAIS il persistera une baisse DFG chronique.
séquelle d’IRC post rénal = les reins son atrophique et l’hydronéphrose persiste même si l’obstruction est levé.
cause d’IR post rénale en épidatrie ?
En pédiatrie : NÉPHROPATHIE DE REFLUX
néphropathie de reflux survient suite à :
- malformations obstructive des voies urinaire OU
- reflux vésio-urétéral en raison d’une incompétence des jonctions urétéro-vésicale)
IRC rénale intrinsèque: microvasculaire ?
comme en IRA, l’IRC peut être causée par :
- maladie athéro-embolique
- microangiopathie thrombotique
autre entité qui cause IRC rénal touchant les micro vaisseaux :
- NÉPHROANGIOSCLÉROSE : NAS
néphroangiosclérose NAS (IRC rénal microvasculaire) ?
NAS est fréquente mais incomprise…
NAS donne une artériosclérose des artériole qui entraine une diminution du DFG progressive sur plusieurs années.
fdr :
- HTA (fortement associé au développement de la NAS)
- tabac
- hyperlipidémie
- age
- hérédité
fréquence NAS (IRC rénal vasculaire)
très fréquente :
la néphroangiosclérose explique 30% des IR terminale en amérique du nord…
ceci appuie le fait que le traitement et controle de l’HTA est primordial !!!
135/85 maison
140/90 bureau
IRC rénal : glomérulaire ?
les mx glomérulaire inclut :
- glomérulonéphrite
- néphropathie diabétique
- les mx glomérulaire s’associe avec une hématurie et un protéinurie. (sauf le DB qui ne s’associe pas avec l’hématurie)
diabète et IRC (glomérulaire ) ?
DB est la cause la plus fréquente de
- protéinurie
- IRC
40% des cas d’IRC terminale sont causés par le diabète.
- DB ne cause PAS d’hématurie.
- en présence d’un pts diabétique avec protéinurie et IRC : on SUPPOSE QU’IL EST ATTEINT DE NÉPHROPATHIE DB à moins d’indice qui laisserait suspecté une autre cause (hématurie, chute rapide du DFG, autre anomalie)
- écho rénal du pt avec néhpropathie db et IRC montre un rein HYPERTROPHIÉ (habituellement, l’IRC donne des reins atrophiques)
IRC rénal : cause tubule et interstitiel ?
2 entité clinique peuvent provoquer une IRC tubulo-interstitielle : Néphrite tubulo-interstitielle et la maladie rénale polykystique (‘’ polykystose hépatorénale’’)
les NTI peuvent survenir de facon aigue ou chronique.
souvent : 2o à une réaction allergique médicamenteuse, mx auto immune, infection ou neo.
manifestation NTI : trouble de réabsorption et sécrétion (glucose, Na, K, P) MAIS pas d’oligurie car glomérule intact.
maladie rénale polykystique : IRC rénal tubulo-interstitielle ?
la polykystose hépato-rénale (mx rénale polykystique) : mx génétique autosomale dominante (gene PKD1 et PKD2)
cette mx dominante entraine :
- néphromégalie (gros rein)
- hépatomégalie
impressionnante avec des reins et foie couverts d’innombrables kystes de tailles diverses.
IRC causé par IRA ???
toute cause d’IRA rénale ou post rénale qui perdure pendant + 1-2 semaine peut entrainer des séquelles a/n du rein et entrainer une IRC à long terme.
bien que l’insulte qui a causé l’IRA ne soit plus présente, un fois que l’IRC s’installe, elle continuera de progresser sur la long terme (hyperfiltration des glomérules restant et fibrose progresse)
conséquence de l’IRC ?
les complication apparaissent a partir du stade 4 (15-30 ml/mi)
- hyper volémie : HTA, oedème poumon/périphérique
- acidose métabolique anion gap +
- hyperkalimie
- hypo OU hyper natrémie
- hypocalcémie et hyperphosphatémie MARQUÉ EN IRC.
- risque de fracture augmenté
- urémie
- IRC : fdr pour athérosclérose coronarienne, cérébrale et périphérique
- anémie (érythropoïtine déficiente)
- risque saignement (trouble aggrégation plaquette)
- immunosuppression (infection )
- goutte (excrétion acide urique
IRC et risque de fracture de os ?
puisqu’il y a hypocalcémie et hyperphosphatémie dans l’IRC :
ceci s’accompagne d’une élévation des niveau de parathormone pour tenter de compenser la calcémie.
une élévation parathormone a des effets NÉFASTES car pour augmenté calcémie, les os libère du calcium et se déminéralise (ce qui augmente le risque de fracture)
depuis l’acidose métabolique favorise la déminéralisation osseuse.
IRC est un fdr pour … ?
l’IRC est un fdr majeur pour l’athérosclérose :
- coronarienne
- cérébrale
- périphérique
car l’IRC entraine une calcification de TOUT l’arbre artériel.
urémie ?
- innaptence/perte de poids
- no/vo
- fatigue/somnolence
- confusion/atteinte état de conscience
- flapping, astérixis, crampe musculaire
- prurit
- céphalé
- haleine urémique
- péricardite urémique
tx IRC ?
- pré rénal : corriger cause diminution VCE
- post rénale : lever l’obstruction
grande principes de tx de l’IRC ?
1- controle TA ESSENTIEL peu importe la cause
2- diminuer la protéinurie avec des IECA ou ARA
3- diurétique pour controle : oedème, HTA’ hyperK+.
4- diète pour diminuer les apport : Na, K, P, protéine animale
5- ajuster dose rx selon de DFG pour prévenir les intoxication
6- éviter les rx néphrotoxique et les substance de constraste radiologique
7- tx de la dyslipidémie permet de réduire risque CV
8- remplacement de l’érythropoïétine pour tx anémie
9- des rx peuvent corriger : hypoCa, hyperK, hyperP et acidose métabolique
*** une IR avancé (stade 3b ou + donc a partir de 45 ml/min) doit être prise en charge par une équipe multi de par sa complexité. infirmière, nephrologue, pharmacien, nutritionniste et TS.
quand pt atteint stade 5 = considéré suppléance rénale.
