insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

définition : cardiomyopathie

A

maladie qui affecte la structure et le fonctionnement du coeur et qui aboutit à l’altération du débit cardiaque, le plus souvent permanent, qui peut être stabilisé.

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2
Q

définition : insuffisance cardiaque

A

syndrome caractérisé pas l’incapacité du coeur à exercer la fonction de pompage et de remplissage. soit congestive pulmonaire ou surcharge volumique.

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3
Q

dysfonctionnement systolique (pompage)

A

incapacité de pompage = diminution de la pression et de la conductibilité = diminution de la FE.
refoulement pulmonaire

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4
Q

définition : FE

A

qualité de sang éjecté du VG à q contraction.

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5
Q

dysfonctionnement diastolique (remplissage)

A

diminution capacité remplissage.

refoulement systémique.

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6
Q

physiopathologie de IC

A

diminution de la contractilité du myocarde =
une incapacité du coeur à répondre aux besoins de l’organisme et O2 + nutriments =
manifestations cliniques de surcharge liquidienne ou par irrigation tissulaire inadéquate des organes du corps.

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7
Q

éléments qui diminue la capacité du coeur à sa contacter (2)

A

la précharge : correspond au degré d’étirement du myocarde (pression exercé par le volume de sang dans le ventricule).
la postcharge : pression qui s’oppose à celle que produit le ventricule (sang).

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8
Q

caractéristiques physiques de IC

A

TA basse, débit cardiaque faible, circulation sanguine rénale entravée

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9
Q

Les mécanismes compensatoires de IC

A
  1. activation du système nerveux : augmentation FC + conductibilité + vasoconstriction (peu efficace + néfaste à long terme.
  2. réaction neuro hormonale : activation système rétine-angiotensine = vasoconstriction + rétention sodium + sécrétion ADH (néfaste à long terme)
  3. dilatation ventriculaire : diminution capacité de contraction (néfaste è long terme)
  4. hypertrophie ventriculaire : affaiblissement muscle (néfaste à long terme)
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10
Q

différence entre ICG et ICD

A

ICG : dysfonctionnement du VG (diminution FE)

refoulement de sang vers l’oreillette G et les veines pulmonaires =
augmentation pression sanguine dans les poumons =
passage du liquide plasmatique des capillaires pulmonaires aux alvéoles (extravasation) =
OAP = perturbation des échanges gazeux.

ICD : incapacité du VD de recevoir tout le sang provenant de la circulation veineuse systémique.

augmentation pression sanguine dans oreillette droite =
stase veineuse systémique (veine jugulaire, foie, rate, jambes et abdomen) =
passage du liquide plasmatique dans les tissus = oedème périphérique.

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11
Q

manifestations cliniques ICG

A

orthopnée : difficulté à respirer en position couché.
dyspnée et dyspnée nocturne.

Diminution de l’irrigation tissulaire et accumulation des déchets métaboliques qui entraine une diminution de l’irrigation cérébrale :
étourdissements, confusion, anxiété, dépression, changement de comportement.

stimulation du système sympathique = vasoconstriction des vaisseaux périphériques : valeur, diaphorèse, tachycardie, palpitations.

oligurie (<400ml/24h) : diminution irrigation rénale + diminution d’urine le jour.

nycturie : diminution surcharge travail du coeur la nuit.

hypoTA + augmentation FC.

fatigue et intolérance à l’activité.

DLR cardiaque (angine).

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12
Q

manifestations cliniques ICD

A

rétention liquidienne : oedème déclive bilatérale/anasarque.

hépatomégalie : augmentation du volume du foie. congestion entrainant de l’ascite, anorexie, ballonnement, NO.

distension veineuse jugulaire : mettre à 45*.
anxiété, dépression, sensation de mourir.

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13
Q

manifestation clinique OAP

A

toux avec expectorations spumeuses teintés de sang (extravasaton des liquides plasmatiques r/a pression capillaire pulmonaire ).
dyspnée paroxystique, orthopnée, augmentation FC.
agitation, anxiété.
auscultation : respiration sifflante + crépitants.

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14
Q

facteurs de risque IC

A
infarctus myocarde : perte élasticité fibres musculaires (tissus fibreux remplace).
HTA : augmente post-charge.
Valvulopathie : augmente pré et post.
HT pulmonaire, MPOC : augmente post.
drogue, alcool : diminue conductibilité.
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15
Q

causes d’exacerbation de IC

A

maladies rénales, angine, anémie, hypervolémie

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16
Q

complication de IC

A

arythmie (FA), ICDA, OAP, épanchement pleural

17
Q

examens IC

A
radiographie pulmonaire
gaz sanguins
échographie cardiaque
ions
cholestérol
ECG
enzymes cardiaques et hépatiques.
BNP (dosage de peptide natriurétique de type b) : hormone sécrétée par les cellules des ventricules en réponse aux pressions intracardiaques élevés.
18
Q

objectif du traitement de IC

A

traiter la cause : optimiser de débit cardiaque et soulager les symptômes et éviter les complications.

19
Q

traitement non médicamenteux et non pharmacologique IC

A

non médicamenteux : repos physique et émotionnel, hiérarchiser ses activités, programme d’exercices physiques structuré.

non pharmacologique : régime alimentaire (diminuer sel de table et restriction liquidienne), limiter perfusion IV hypertonique, position semi-fouler haute.

20
Q

Médicament IC

A

Lanoxin : pour IC.
action : élever le DC et ralentir la FC =
régularise de rythme, renforce la contraction du coeur, ralentit de rythme.
effets secondaires : anorexie, NO/VO.
dosage thérapeutique : dogoxinémie (surveiller intoxication).
ANTIDOTE : digibind.

21
Q

soins infirmiers suite à l’administration de Lanoxin

A

SV : ne pas administrer si FC < 60bpm.
surveiller le taux sérique à la PV (6-8h après dose, 7-14 jours après introduction et au 3 mois).
surveiller l’intoxication : halos jaunes-verts autour des sources lumineuses, vision trouble, bradycardie, DLR abdominale, NO/VO.
risques d’interaction avec antibiotique, antiacide, anti-diarrhéique + produits naturels aloès, aubépine, ginseng.

22
Q

Recommandation au client p/r au Lanoxin

A

SV, ne pas donner si FC< 60
Dose thérapeutique: 0,5- 2,0mmol/l
Respecter diète riche en potassium, surveiller taux K+
Reconnaitre les signes d’intoxication (halos jaunes-verts atour lumières, vision brouillée, bradycardie, dlr abdo, no/vo)
Aviser si augmentation du poids, oedème, dyspnée, hyperTA
Vérifier interactions avec: antibiotique, corticostéroïdes, antiacide, aloès..

23
Q

enseignement de départ IC

A

éviter utilisation sel de table.
éviter médicament en vente libre (intéraction).
restriction liquidienne.
activité physique (hiérarchiser activités, maximiser capacité)
dormir avec la tête de lit plus haute.
diminuer au minimum les sources de stress.

24
Q

surveillances des complications lors des signes OAP

A
bilan in/out.
poids ID.
évaluer oedème à godet TID.
auscultation TID + PRN.
évaluer respiration.
évaluer dyspnée.
diminution tolérance à l'effort.
25
Q

traitement des complications OAP

A

position Fowler haute + pied pendants.
O2.
sonde vésicale + bilan in/out.
administrer la médications : LAsix, morphine (vasodilatateur qui diminue l’effort cardiaque et la demande en O2.

26
Q

traitement insuffisance cardiaque grave

A

urgence hypertensive

nitro IV = vasodilatateur veineux et artériel, réduit pré et post-charge, augmente DC, diminue congestion pulmonaire.
surveiller : hypoTA (SV q 15m).
effets secondaires : céphalées, étourdissements, DLR abdominale, NO/VO, dyspnée.

urgence hypotensive

dobutamine IV = vasoconstriction + augmente contraction myocarde sans accroitre consommation O2.

traitement chirurgicaux

transplantation/greffe

27
Q

Traitement non pharmacologique pour réduire oedème

A

Diète de Na 2g q.jours
Restriction liquidienne 1.5-2L
Limiter perfusion iv hypertoniques
Position semi-fowler