angine et infarctus Flashcards

1
Q

notion anatomique-physiologique

A

le coeur est un organe musculaire qui assure la circulation sanguine.
DC = influencé par la FC qui est régulée par le SNA et le volume d’éjection systolique.

le myocarde est alimenté par les artères coronaires (irrigation lors de la diastole)

le système de conduction cardiaque inclut principalement le noeud sinoauriculaire, le noeud AV, le faisceau de HIS et le réseau de purkinje.
responsable création et transmission de l’impulsion électrique qui amorcent la dépolarisation suivie de contactions du muscle cardiaque.

ECG = permet détecter et d’enregistrer l’activité électrique du coeur.

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2
Q

décrire la pathologie : angine

A

angine chronique stable :

DLR thoracique intermittente et présente le même schéma d’apparition, de durée et d’intensité des symptômes.
DLR = ischémie myocardite réversible (secondaire coronaropathie).

QUAND ? lorsque les demandes en O2 du myocarde dépassent a capacité des artères coronaires à fournir l’O2.

OÙ ? DLR typique à la poitrine (rétrosternale).

ischémie myocardite attribuable à l’athérosclérose =
> 75% obstruée
pas de dommages permanents (la cause : effort physique, repas copieux, stress intense et l’hypothermie.

hypoxie au niveau des cellules myocardites =
processus anaérobies déclenche une accumulation d’acte lactique qui irrigue les fibres nerveuses myocardites et transmet un massage novice-tif (douloureux) aux nerfs cardiaques et racines nerveuses postérieures de la région thoracique.

Les diabétiques ressentent moins la douleur.

angine chronique stable =
DLR provoqué par l’effort, 5-15 minutes.
Durée de survie des cellules= 20 minutes

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3
Q

l’évaluation de l’angine

A

PQRSTU + évaluation du système cardio-vasculaire

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4
Q

description des principaux types d’angine chronique stable (3)

A

ischémie silencieuse :

ischémie dénuée de symptômes. touche principalement les clients diabétiques. (neuropathie diabétique)

angine de prinzmetal :

provoquée par des spasmes (vasoconstriction) d’une artère coronaire. généralement au repos, en présence ou non de coronaropathie.
provoqué par une hausse du calcium intracellulaire.
facteurs déclencheurs = demande accrue en O2.
ce qui soulage = activité physique modérée ou le temps.
traitement = ICC ou dérivés nitrés.

angine microvasculaire :

associée à une anomalies de la microcirculation coronarienne. MMV touche les petites ramifications des artères coronaires discales.
facteurs déclenchants = AVQ + effort physique
prévention et traitement = même que coronaropathie.

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5
Q

décrire la pathologie : infarctus du myocarde

A

syndrome coronarien aigu (SCA) :

peut se produire lorsque l’ischémie myocardite se prolonge et n’est pas réversible immédiatement.

SCA =
angine instable
NSTEMI
STEMI

secondaire à la détérioration d’une plaque d’athérome ayant déjà été stable ou la formation d’un thrombus. (inflammation systémique joue un rôle sur l’instabilité de la plaque).
lorsque la plaque se rupture =
intime s’expose au sang =
accumulation de plaquette + formation thrombus =
lésion (obstruction partielle - NSTEMI ou totale - STEMI)

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6
Q

angine instable

A

DLR thoracique d’apparition récente qui se produit au repos ou qui présente un profil d’aggravation.

AI = imprévisible + situation d’urgence

Femme = AI plus souvent le premier signe de coronaropathie, car signes avant-coureurs atypiques (fatigue, essoufflement, indigestion, anxiété)

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7
Q

infarctus du myocarde

A

IM survient suite à une ischémie prolongée (plus de 20 minutes) qui entraine la mort des cellules myocardique (nécrose)

80% à 90% des IM sont consécutives à la formation d’un thrombus. la nécrose est due à une interruption de l’irrigation sanguine du myocarde causée par le thrombus situé en amont.

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8
Q

Les dommages sont permanents et irréversibles sauf si…

A

circulation collatérale se développe (personne âgée)

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9
Q

manifestation de cliniques de l’infarctus

A

P :

survient à l’effort, au repos, endormi ou réveillé.
le repos, le changement de position, l’administration de dérivés nitrés et des antiacides ne soulage pas la douleur.

Q :

sensation de lourd, oppression, serrement, brulure, constriction ou écrasement pouvant être confondue à la digestion.

R :

thoracique avec irradiation

S :

teint pâle, grisâtre, diaphorèse, peau moite et froide.

T :

souvent tôt le matin, au moins 20 minutes et persistante.

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10
Q

les complications : arythmie

A

perturbation de la formation de l’impulsion électrique ,

est la complications la plus fréquente de IM elle est présente dans 80% des cas.

l’ischémie affecte la sensibilité de la cellule myocardite aux influx nerveux, ce qui peut causes l’arythmie.

les arythmies ventriculaires mettent la vie du patient en danger et elles doivent être traitées immédiatement.

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11
Q

les complications : insuffisance cardiaque

A

IC se présente lorsque la ortie nécrosée du myocarde n’effectue plus son travail de contraction.

nécrose =
tissus cicatriciel =
fonction contraction systolique diminué.

compensation par le muscle cardiaque est hyperthropie.

S/S :

dyspnée, nervosité, agitation ou tachycardie, congestion, B3/B4, crépitants et turgescence des veines jugulaires.

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12
Q

relier les résultats des examens cliniques et la pathologie

A
1. anamnèse (histoire maladie et examen physique)
PQRSTU
facteurs de risque
ATCD médicaux
2. examen physique
inspection
auscultation 
3. examens paracliniques 
ions NaKCl
créatine
fonction rénale
bilan lipidique
cholestérol
enzymes cardiaques
CK-tropo
4. épreuve d'effort
5. ECG
6. scintigraphie cardiaque
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13
Q

les marqueurs sériques

A

libérés dans le sang par le muscle cardiaque nécrosé =
indique une lésion cardiaque

CK-MB
troponine I
troponine T
myoglobine

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14
Q

coronarographie

A

voir les artères coronaires

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15
Q

traitement SCA et infarctus

A

diminuer les dommages au muscle du coeur.

repos semi-fowler haute
admin O2
monitoring
accès IV
pharmacothérapie selon protocole ou ordonnance
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16
Q

phase de réadaptation IM

A

suite IM les tissus nécrotiques se transforme au tissu cicatriciel.
coeur vulnérable et cellules en transformation sont faibles.

le but =
augmentation graduelle de l’activité physique =
permet tissus cardiaques de cicatriser et de s’adapter aux exigences accrues.

cicatrisation en 6 semaines.

échelle de Borg pour mesurer le degré d’effort permis à q phase.

17
Q

interventions infirmières lors de DRS

A
  1. cesser toutes les activités
  2. position semi-fouler haute
  3. évaluer PQRSTU
  4. administrer TNT
  5. ECG
  6. CIV si complications
18
Q

pharmacothérapie spécifiques infarctus

A
  1. agents thrombotiques (dissoudre et de laser le thrombus = limiter l’étendue de la nécrose et arrêter le processus. dans les 6 premières heures. contre indication = hémorragie)
  2. analgésiques (Morphée diminue le DLR, sédatif, vasodilatateur. parmacovigilence)
19
Q

bilan de pharmacothérapie initiale lors d’un SCA

A

nitroglycérine, aspirine, plais, héparine de faible poids moléculaire ou héparine IV.

nitro : augmenter le flux coronarien

aspirine : action antiplaquettaire

plavix : action antiplaquettaire

héparine action anticoagulant + prévenir les complications ischémiques lors de l’angine instable.

bêtabloquant dans les 24 premières heures. BCC ou dérivés nitrés à action prolongée est ajouté si patient prend déjà bêtabloquant.

après l’infarctus =
IECA =
vasodilatateur général =
évite apparition IC (pour patient avec un eFE < 40%.

20
Q

Soins inf angine

A

1) Installer en position fowler
2) PQRSTU
3) SV
4) O2 (prescrit)
5) ECG STAT
6) Attitude calme pour diminuer anxiété
7) Nitro q. 5 minutes x 3 ( évaluer dlr + PA + FC entre chaque dose)
8) Si PAS < 90 mmhm après nitro ne pas donner d’autre dose
9) Si diminution dlr après 3 dose: aviser médecin, assurer accès veineux, suivre protocole
10) Prendre régulièrement sv, auscultation pulmonaire et cardiaque
11) Repos au lit
12) Expliquer importance de signaler une DRS dès son apparition pour diminuer risque ischémie cardiaque