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Farma > Inotrópicos, antiarrítmicos, taller de arritmias > Flashcards

Inotrópicos, antiarrítmicos, taller de arritmias Flashcards

1 - 142 inotrópicos 143 - 196 antiarrítmicos 197- taller de arritmias 401 -

1
Q

Digoxina es un

A

Inotrópico

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2
Q

para que doy digoxina? u otro inotrópico

A

Para mejorar la contractilidad del miocardio y evitar la insuficiencia cardíaca

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3
Q

Que pasa si no doy digoxina? u otro inotrópico

A

Disminuye el gasto cardíaco y se activa el sistema nervioso simpático

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4
Q

Qué fármaco puedo dar para evitar que la activación del sistema nervioso simpático lleve a un aumento de renina

A

Antagonistas B adrenergicos

Metorpolol

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Q

Qué fármaco puedo dar para evitar que la renina se convierta en angiotensina 1:

A

Inhibidores de renina

Aliskirén

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6
Q

Qué fármaco puedo dar para evitar que la angiotensina 1 se convierten angiotensina 2

A

Inhibidores de la ECA

IECAS

Enalaprilo

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7
Q

Qué fármaco puedo dar para evitar que la angiotensina 2 active a la aldosterona, causa vasoconstricción y remodelación cardíaca

A

Antagonistas del receptor AT1

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8
Q

Qué fármaco puedo dar para que aldosterona no lleve a remodelación cardíaca

A

Espironolactona

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9
Q

V o F

La vasoconstricción disminuye el gasto cardíaco

A

V

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10
Q

Qué fármacos puedo dar para evitar que disminuya el gasto cardíaco

A

Digoxina

diuréticos

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11
Q

INSUFICIENCIA CARDIACA ES UN

A

síndrome

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12
Q

sx de insuficiencia cardiaca

A

Síndrome en el que los pxs presentan: disnea tanto fatiga en reposo o ejercicio
signos de retención de líquidos
-congestion plmonar
-Hinchazón
-Edema en los tobillos
alteración estructural
Evidencia objetiva de una alteración cardiaca estructural o funcional en reposo.

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13
Q

qué es más común? IC aguda o crónica?

A

crónica, Es la que más vemos, típico paciente mayor, que ya ha tenido Problemas con su corazón, tal vez 2 o 3 infartos y el corazón se le dilató y presenta datos de falla cardiaca

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14
Q

realmente hay IC aguda?

explicación fisiológica

se le atribuye a:

A

eventualmente sí, IC aguda o: CRÓNICA DESCOMPENSADA
puede que a pesar de destapar la coronaria afectada, el miocardio queda como ATONTADO/atontamiento/agotamiento. A pesar de que el cora vuelve a ser oxigenado, no es capaz de oxigenar como antes por algún tiempo, El cual puede llegar a ser de semanas. Se le atribuye a la formación de radicales libres por isquemia, y entonces al abrir la coronaria, los radicales libres pasan a las partes periféricas del corazón y atontan al miocardio

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15
Q

especies reactivas de o2 pueden causar falla cardiaca aguda?

A

sí, Son muy irritantes y proinflamatorias

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16
Q

falla cardiaca en la que no sabíamos o desconocíamos que el px estaba muy dañado del cora, y por primera vez lo vemos y el primer dato de falla cardiaca es ic grado 4, Pero al interrogar profundamente vemos que tiene inflamación o hinchazón desde hace 4 meses, Ya no podía salir a caminar por qué se cansaba

A

sí,
pero realmente es una crónica descompensada o agudizada

regularmente llegan en etapas muy avanzadas

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17
Q

EJE CORTO paraesternal normal: (ecocardiograma)

A

parece una cebolla partida que se contrae igual en todas las zonas, y la luz (por así decirlo) sí varía entre sistole y diástole al igual que el grosor de la pared. nunca se comprime totalmente el corazón

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18
Q

actualmente se usa digoxina?

A

no, no se sabe cómo es su receptor o si existe el receptor, no se usa. México es de los países que más la usa porque aquí la estudiaron. y según eso la usamos para no atascar los programas de transplantes cardiacos

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19
Q

se sabe que digoxina actúa con

A

bomba de na-k atpasa, La cual se encuentra la superficie extracitoplasmática.

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20
Q

cuanto se da de digoxina?
carga oral y en cuántas dosis:
mantenimiento oral:

A

carga oral: 0.75 - 1.25mg/día en 3 pastillas o hasta 4 para en 3 días tener un niver terapéutico en ventana terapéutica.

mantenimiento oral: max 0.25mg/día

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21
Q

cuándo doy digoxina?

indicaciones de digoxina

A

FA

ICC

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22
Q

aminas simpaticomiméticas se usan solo en:

A

el hospital

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23
Q

aminas simpaticomiméticas actúan sobre cualquiera d elos 3 sitios receptores más importantes de noradrenalina

A

a1
a2
b

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24
Q

aminas simpaticomiméticas efectos específicos de alfa 1 estimulación

A

vasoconstriccion y midirasis y relajación intestinal

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25
Q

aminas simpaticomiméticas efectos específicos de beta1 estimulación

A

aumenta contraccion cardiaca, del automatismo, la velocidad de conducción, irritabilidad miocárdica

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26
Q

aminas simpaticomiméticas efectos específicos de dopaminergicos estimulación

A 
estimulan la adenil ciclasa,
vasodilatación en:
-renal
-mesentérico
-coronario
-cerebral
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27
Q

receptores alfa tienen un mecanismo poco claro de acción, pero sabemos;
x4

A

son intramembranales
Estimulan la formación de IP3
activan a ampciclasa
liberación de depósitos de ca que permiten aumentar la fuerza de contraccion (Aumenta las concentraciones citosólicas de calcio )

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28
Q

dopamina, está capactada para atravesar la bhe?

A

no puede hasta donde sabemos, así sabemos que estamos cuidando al corazón pero protegiendo al cerebro

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29
Q

agentes inotrópicos: aminas adrenérgicas: TAMBIÉN ´PUEDEN USARSE EN CHOQUE SÉPTICO o falla cardiaca

A

dobutamina
adrenalina
noradrenalina

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30
Q

dobutamina a dosis relativamente bajas <5ug/kg/min produce activación

A

VASODILATACIÓN y disminución de la postcarga: Alfa agonismo - antagonismo

inotropismo: beta 2 agonismo
disminución de la postcarga por mayor distribución de líquidos.
facilita la recaptura de norepinefrina (como beta agonismo) y causa inotropismo

A DOSIS MAYORES YA VV alfa agonista sin vasodilatación

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31
Q

norepinefrina tiene efectos

A

completamente beta

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32
Q

efectos adversos de dobutamina

A

hipotension
respuesta presora exagerada en pxs con HTA , causa taquicardias o FA Por facilitación de la conducción del nodo AV
AUMENTO DEL ÁREA DE ISQUEMIA del px con IAM

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33
Q

para qué otras cosas se usa dobutamina?

A

en gabinetes de cardiología a dosis bajitas e irlo subiendo escalonadamente poco a poco, vamos a lograr que el corazón se acelere sin necesidad de que el px haga ejercicio, y le podemos hacer así un eco con el paciente fijo (acostado), y además como está sin moverse podemos subir el eco e irse subiendo de 20 en 20 latidos por minuto, y así puedo ver bien mi cebolla y ver exactamente que parte del cora no esta funcionando. SE LLAMA ECO DE ESFUERZO o ecodobut

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34
Q

ECO DE ESFUERZO

A

¿Qué parte dejó de contraerse? Qué arteria está afectada?

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35
Q

dobutamina se usa en gabinetes de cardio pata saber??????

A

está haciendo isquemia? dónde?

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36
Q

inotrópico: dopamina

que estudio tengo que tener antes?

A

un eco, para descartar que algo esté pasando en la salida de la aorta, buscar soplo sistólico

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37
Q

inotrópico: dopamina

puede ser utilizado con

A

inhibidores de la fosfodiesterasa para así evitar la aparición de tolerancia

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38
Q

inotrópico: dopamina

se busca que a dosis bajas <2ug/kg/minproduzca:

A

vasodilatación esplácnica y renal selectivo

inotrópico positivo

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39
Q

inotrópico: dopamina 2 a 10 ug/kg/min

A

predomina el efecto b agonista cardiaco y aumento en resistencia vascular periférica

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40
Q

inotrópico: dopamina

efectos adversos de dosis altas: <10mcg/kg/min

A

vasoconstricción arterial, >RPT, >TA, estimula liberación de noradrenalina, isquemia miocárdica.

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41
Q

adrenalina y noradrenalina están en el camino de: hasta:

A

dopamina hacia epinefrina

POR ESO SE PARECEN

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42
Q

epinefrina es:

A

estimulante b1. b2 y a EN ESE ÓRDEN

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43
Q

inotrópico: dopamina

contraindicación absoluta

A

Estenosis subaórtica hipertrófica idiopàtica: (si le aumento ahí el inotropismo, en lugar de mejorar va a empeorar)
hipersensibilidad
Miocardiopatía hipertrófica

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44
Q

la norepinefrina se da cuando

A

cuando el px está haciendo un choque, como medicamento salvador de casos desesperados en que el choque está por matar al px

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45
Q

inhibidores de la fosfodiesterasa prometen:

A DOSIS BAJAS

A

evitar el riesgo de aumentar la fc
Aumentan inotropismo sin aumentar cronotropismo

si damos dosis altas, se pierde la especificidad de ino vs crono

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46
Q

inhibidores de la fosfodiesterasa

que hacen? efectos A DOSIS BAJAS

A

aumentan inotropismo sin aumentar fc, aumentan también el lecho vascular pulmonar, INHIBEN LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA. vasodilatan coronarias

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47
Q

inhibidores de la fosfodiesterasa (inotrópicos)

levosimendan es más seguro que milrinona y amrinona porque:

A

“no aumenta la FC ni la arritmogenicidad”

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48
Q

inhibidores de la fosfodiesterasa
amrinona
cuales son sus problemas?

A

no se usa en IC descompensada, sí se usa en choque, como en séptico

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49
Q

inhibidores de la fosfodiesterasa (inotrópicos)

milrinona, efectos adversos

A

trombocitopenia (10%), arritmias v, hipokalemia, náusea, vómitos, dolor abdominal, hepatotoxicidad. solo se usa en caso de choque no cardiogénico

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50
Q

inhibidores de la fosfodiesterasa

enoximona hay en méxico? sirve?

A

no y no

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51
Q

inhibidores de la fosfodiesterasa

levosimedan

A

inhibidor de PDE tipo III
hace que el Ca funcione mejor
NO SIRVE BIEN
no hay evidencia que sea superior en contracción, pero se supone que PRODUCE MENOS ARRITMIAS

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52
Q

VOY A USAR FRECUENTEMENTE LOS INOTRÓPICOS?

A

solo en medicina interna, terapia intensiva, urgencias

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53
Q

que tanto tiempo despues de un infarto se da la IC?

A

depende de:
extensión del infarto
de la sensibilidad al miocardio
los niveles de troponina podrían ser un indicador o marcador
también se les puede hacer un eco de control para ver como quedó el cora

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54
Q

miocardios hibernados

A

cuando fueron cerrando la arteria por la placa, las células involucradas en la zona estaban bajando su metabolismo para sobrevivir, y entonces cuando destapamos la coronaria estan así como de AWANTA PERRO entonces sí se pueden recuperar pero necesitan tiempo

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55
Q

cuanto necesita una persona con FE estemi para funcionar?

A

nadie sabe, pueden jugar con 38

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56
Q

la lista de transplantes toma en cuenta solo el estado cardiaco?

A

NO, TAMBIÉN toma en cuenta:
DAÑOS IRREVERSIBLES DE LA MUSCULATURA CARDIACA
la raza, el tamaño cororal y en general la situación global de los pacientes

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57
Q

tolvaptan: inotrópico

COMPARACIÓN ENTRE FURO O TOLVA

*checar artículo en teams 22/09/20

A

los pxs tuvieron falla cardiaca aguda, se usa para eliminar toda el agua que se pueda.

se usa en pxs con disnea,

NO HAY DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS

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58
Q

caso de ICC e inotrópicos:
Masculino de 72 años
-hipertensión desde hace 14 años: enalapril, hidroxiclorotiazida 1/24hr
-fumador 10 paquetes al año por 5 años

-PA: fatiga, falta del aire al acostarse hace 3 semanas
-EF IMC:31
-TA: elevada
-FC 110
soplo sistólico aórtico
reflujo hepatoyugular: yo siento que me ahogo, casi duermo sentado, con 3 almohadas
-Estertores crepitantes en bases pulmonares
-EDEMA xx

diagnóstico

A

IC

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59
Q

Maculino de 72 años
-hipertensión desde hace 14 años: enala, hidroxiclorotiazida 1/24hr
-fumador 10 paquetes por años hace 5 años
-PA: fatiga, falta del aire al acostarse hace 3 semanas
-EF IMC:31
-TA FC 110
soplo sistólico aórtico
reflujo hepatoyugular: casi duermo sentado
-Estertores crepitantes en bases pulmonares
-EDEMA msls xx

¿Qué criterios de Framinham presenta?

A
  • falta de aire en esfuerzos
  • FC alta
  • pérdida de peso
  • dejan de orinar, en hombres se confunde con problemas de la próstata
  • DIFICULTAD PARA ESTAR ACOSTADO: tienen 3 almohadas

3 MAYORES Y 3 MENORES

mayores
disnea paroxistica
crepitante
reflujo hepatoyugular

menores
edema
tos nocturna
hepatomegalia

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60
Q

Maculino de 72 años
-hipertensión desde hace 14 años: enala, hidroxiclorotiazida 1/24hr
-fumador 10 paquetes por años hace 5 años
-PA: fatiga, falta del aire al acostarse hace 3 semanas
-EF IMC:31
-TA FC 110
soplo sistólico aórtico
reflujo hepatoyugular: casi duermo sentado
-Estertores crepitantes en bases pulmonares
-EDEMA msls xx

estudios a pedir: si tiene IC: PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

A 
RADIOGRAFÍA DE TORAX
bh
Qs
Es ELECTROLITOS
Electrocardiograma
Ecocardiograma
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61
Q

¿Qué es PFHs´?

A

pruebas de función hepática

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62
Q

Maculino de 72 años
-hipertensión desde hace 14 años: enala, hidroxiclorotiazida 1/24hr
-fumador 10 paquetes por años hace 5 años
-PA: fatiga, falta del aire al acostarse hace 3 semanas
-EF IMC:31
-TA FC 110
soplo sistólico aórtico
reflujo hepatoyugular: casi duermo sentado
-Estertores crepitantes en bases pulmonares
-EDEMA msls xx

EKG ritmo sinusal, datos de hipertrofia de VI, eco: HIPETROFIA VI, fracción de ayección de 35%
BH: con leve anemia normocítica normocrómica
K: 5.2 mmol/L

estadio:

A

ESTADIO iii

3

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63
Q

EN RELACIÓN CON LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL en un px con insuficiencia cardíaca, ¿ Cuáles serían sus cifras tensionales adecuadas o de meta?

A

<130/80

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64
Q

Maculino de 72 años
-hipertensión desde hace 14 años: enala, hidroxiclorotiazida 1/24hr
-fumador 10 paquetes por años hace 5 años
-PA: fatiga, falta del aire al acostarse hace 3 semanas
-EF IMC:31
-TA FC 110
soplo sistólico aórtico
reflujo hepatoyugular
casi duermo sentado
-Estertores crepitantes en bases pulmonares
-EDEMA msls xx

EKG ritmo sinusal, datos de hipertrofia de VI, eco: HIPETROFIA VI, fracción de ayección de 35%
BH: con leve anemia normocítica normocrómica
K: 5.2 mmol/L

tratamiento:

A

furosemide, para ingresarlo, luego lo monitorizo, es más rápido y práctico en urgencias

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65
Q

isosorbide se da si el px refiere

A

dolor torácico

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66
Q

si mi px tiene una creatinina de >2.5, qué no le puedo dar?

A

IECAS

espironolactona

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67
Q

¿Cula sería contraindicación de IECAS?

A 
niveles de K mayores a 5 mmol
creatinina sérica mayor de 2,5 md /dl
estenosis bilateral de riñón
angioedema
mareos
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68
Q

sinónimo de insuficiencia cardiaca descompensada:

A

insuficiencia cardiaca aguda

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69
Q

Cuando la insuficiencia cardiaca es definida como síndrome, se Toma en cuenta:

A

la clínica

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70
Q

¿A qué se puede deber el síndrome de insuficiencia cardiaca?

A

isquemia
cardiopatía isquémica
cardiopatía hipertensiva en fase dilatada
miocardiopatías
Cuando el corazón tiene un alto gasto cardiaco sin tener necesariamente una alteración estructural, sino más bien funcional

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71
Q

¿Qué sucede en la típica insuficiencia cardiaca crónica?

A

el corazón ya no se puede contraer bien y no bombea chido

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72
Q

¿En qué momento se forman radicales libres en el corazón?

A

cuando hay isquemia

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73
Q

efectos de la digoxina

A

altera el recambio de calcio-Na, como consecuencia De alterar también el recambio de potasio, disminuye el ca disponible y hace que el músculo no funcione chido

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74
Q

El efecto inotrópico de la digoxina está mediado por

A

Un aumento del sodio intracelular, Tiene un efecto neurohumoral

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75
Q

Por donde se elimina la digoxina Y cuanto tiempo tarda en eliminarse

A

riñón

36 a 48 horas

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76
Q

La digoxina puede causar depósitos óseos?

A

sí

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77
Q

En cuántas vidad medias conviene valorar a la digoxina?

A

Nivel estable en 4 a 5 vidas medias

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78
Q

Interacciones de digoxina:

A

antiarrítmicos, antibióticos,
diuréticos, hipotensores
(aumentan)

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79
Q

Contraindicaciones de la digoxina:

A

Contraindicaciones:

  • Taquicardia o fibrilación ventricular.
  • Hipersensibilidad
  • bloqueo A-V de alto grado,
  • bradicardia sinusal.
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80
Q

sintomas de intoxicación por digoxina

A 
Intoxicación:
anorexia
náuseas
vómitos
diarrea 
cefaleas,
apatía
depresión
bradicardia
extrasístoles,
bloqueo AV de 1º grado 
FA con respuesta ventricular excesivamente lenta.
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81
Q

Efectos adversos de la digoxina:

A

Efectos adversos:

■ Ginecomastia, rash, eosinofilia.

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82
Q

Las drogas simpaticomiméticas son
sustancias naturales o de síntesis, que
actúan como

A

agonistas del sistema simpático, estimulando directamente los receptores adrenérgicos

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83
Q

AMINAS SIMPATICOMIMETICAS
⬥ El sistema simpático tiene diferentes tipos
de receptores

A

(alfa (a), beta (b) y
dopaminérgicos (d)) ubicados en la
superficie celular, cuya estimulación
produce diferentes efectos fisiológicos

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84
Q

Receptor Tipo Alfa 1

efectos:

A

aumenta el trifosfato de inositol y

Diacilglicerol

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85
Q

Receptor Tipo Alfa 2

efectos:

A

Disminuye cAMP

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86
Q

cuáles son los efectos del receptor Tipo Beta

A

Aumenta cAMP

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87
Q

cuáles son los efectos del receptor tipo Tipo Dopamina

A

Aumenta cAMP

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88
Q

qué acciones tiene el receptor alfa1 en Musculo pupilar

A

Musculo pupilar Contraccion (dilatacion pupila)

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89
Q

qué acciones tiene el receptor alfa1 en Musculo liso(inervado)

A

contraccion

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90
Q

qué acciones tiene el receptor alfa1 en Musculo pilomotor

A

Ereccion de pelo

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91
Q

qué acciones tiene el receptor alfa1 en higado

A

glucogenolisis

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92
Q

qué acciones tiene el receptor alfa1 en corazon

A

Aumenta fuerza de contraccion

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93
Q

qué acciones tiene el receptor alfa 2 en Plaquetas

A

Agregacion

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94
Q

qué acciones tiene el receptor alfa 2 en Musculo liso vascular

A

contraccion

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95
Q

qué acciones tiene el receptor beta 2 en higado

A

Activa glucogenolisis

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96
Q

qué acciones tiene el receptor beta 1 en corazón:

A

Aumenta fuerza de contraccion

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97
Q

qué acciones tiene el receptor beta 2 en Musculo liso respiratorio

A

relajacion

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98
Q

qué acciones tiene el receptor beta 2 en Musculo esqueletico

A

Promueve captacion de potasio

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99
Q

qué acciones tiene el receptor beta 2 en higado

A

Activa glucogenolisis

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100
Q

qué acciones tiene el receptor beta 3 en lipocitos

A

Activa lipolisis

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101
Q

qué acciones tiene el receptor D1 en Musculo liso

A

Dilata vasos sanguineos renales

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102
Q

qué acciones tiene el receptor D2 en Treminaciones nerviosas

A

Modula la liberacion de transmisor

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103
Q

La estimulación b2 Causa:

A

vasodilatación y broncodilatación.

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104
Q

EFECTOS dopaminérgicos-1:

A

vasodilatación de los
territorios renal, mesentérico, coronario y
cerebral.

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105
Q

Receptores alfa

El IP3 promueve la liberación de Ca a
partir de depósitos intracelulares lo que aumenta

A

la
concentración citoplasmatica de Ca libre y activación de
diversas proteincinasas dependientes de calcio

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106
Q

Receptores Beta

Estimulación de la enzima

A

adenililciclasa

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107
Q

Receptores Beta

Estimulación de la enzima adenililciclasa, que es una enzima que actúa sobre el adenosintrifosfato (ATP), para convertirlo en

A

adenosinmonofosfato cíclico (AMPc)

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108
Q

Receptores Beta

Estimulación de la enzima adenililciclasa, que es una enzima que actúa sobre el adenosintrifosfato (ATP), para convertirlo en adenosinmonofosfato cíclico (AMPc). Conforme aumentan los niveles intracelulares de AMPc, se libera una mayor proporción de

A

calcio del sistema de túbulos longitudinales, retículo sarcoplasmáticos y aumento en la entrada de calcio
a través de la membrana celular y su secuestro en el interior de la célula, teniendo lugar como respuesta fisiológica, un aumento en la fuerza de contracción del corazón.

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109
Q

Receptores Beta

aumento en la entrada de calcio
a través de la membrana celular y su secuestro en el interior de la célula, teniendo lugar como respuesta fisiológica, un

A

aumento en la fuerza de contracción del corazón.

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110
Q

Receptores Dopamina

⬥ Estimulacion de la

A

adenil ciclasa

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111
Q

Receptores Dopamina
⬥ Estimulacion de la adenilciclasa, relajacion de musculo liso por receptores D1, probablemente por la acumulacion de cAMP en lechos vasculares donde la dopamina es

A

vasodilatador

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112
Q

Agentes inotropicos

Aminas adrenergicas:

A

Dobutamina
Adrnelina
Noradrenalina

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113
Q

Agentes inotropicos

Agentes dopaminergicos

A

Dopamina

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114
Q

Agentes inotropicos

Inhibidores de la fosfodiesterasa

A

Milrinona

Amrinona

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115
Q

Agentes inotropicos

Sensibilizadores de calcio

A

levosimendan

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116
Q

Dobutamina a dosis mayores de < 5 ug/kg/min

A

Dosis mayores:

• Efecto alfa-agonista (no mas vasodilatación)

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117
Q

Dobutamina administración

A

Administración:
■ Iniciar a 2 – 3 ug/kg/min; máximo
hasta 20 ug/kg/min.

■ Presentación: 250 mg en 5 cc.

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118
Q

Dobutamina Contraindicaciones:

A

Contraindicaciones: hipersensibilidad,
estenosis subaórtica hipertrófica
ideopática

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119
Q

Dobutamina Uso en combinación con iPDE evitan

A

la aparición de tolerancia.

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120
Q

Dopamina:

■ Afinidad por receptores

A

D1, D2,

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121
Q

Dopamina: escasa afinidad por receptores

A

B1, B2, a1B

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122
Q

Dopamina: Afinidad por recaptador de

A

norepinefrina

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123
Q

Dopamina: liberación de norepinefrina por

efecto

A

tiramina-símil.

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124
Q

Dopamina: 5 – 20 ug/kg/min:

A

vasocontricción periférica.

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125
Q

Dopamina: Efectos adversos

A 
• Taquicardia, arritmias. angina,
• Necrosis isquémica. 
• Nausea, vomitos,  
cefalea 
hipertensión.
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126
Q

Dopamina: Contraindicaciones:

A

• Feocromocitoma, enfermedad vascular
oclusiva, embolía arterial, enfermedad de
Raynaud, taquiarritmias o arritmias
ventriculares.

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127
Q

Epinefrina: Efecto inotrópico en corazones transplantados e insuficientes.
■ Dosis:

A

0.05 – 0.5 ug/kg/min.

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128
Q

Epinefrina

Efectos adversos:

A

• Neurosiquiátricos, hemorragia cerebral, arritmias.

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129
Q

Epinefrina

Contraindicación:

A

• usuarios de B-bloq. no selectivos, glaucoma de angulo cerrado, hipertiroidismo, feocromocitoma, HTA.

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130
Q

Norepinefrina:

■ Agonista de:

A

B1 por sobre B2.

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131
Q

Norepinefrina: Efecto

A

vasoconstrictor principal, regular el efecto inotrópico en corazones inervados.

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132
Q

Norepinefrina: Dosis:

A

4mg en SG5% 500cc,
comenzar a 8 – 12 ug/min por CVC;
mantención: 2 – 4 ug/min

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133
Q

Inhibidores de fosfodiesterasa

Las fosfodiesterasas son una familia de enzimas que
participan en la fisiología celular mediante la
regulación de

A

la concentración de segundos

mensajeros intracelulares.

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134
Q

Inhibidores de fosfodiesterasa

Las fosfodiesterasas son una familia de enzimas que
participan en la fisiología celular mediante la regulación de la concentración de segundos mensajeros intracelulares.
Se conocen en la actualidad ocho isoformas de fosfodiesterasas, deestas, la que nos interesa es la número

A

III

3

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135
Q

Inhibidores de fosfodiesterasa

El AMPcíclico, producido a partir de la estimulación de
los receptores

A

beta adrenérgicos

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136
Q

Inhibidores de fosfodiesterasa

El AMPcíclico, producido a partir de la estimulación de
los receptores beta adrenérgicos puede tener dos
destinos:

A

1.- el que culmina con un incremento de la
contractilidad cardiaca

2.- degradación del AMPc hacia 5-AMP, producida por
la fosfodiesterasa III.

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137
Q

El AMPcíclico, producido a partir de la estimulación de
los receptores beta adrenérgicos puede tener dos
destinos:
1.- el que culmina con un incremento de la
contractilidad cardiaca

2.- degradación del AMPc hacia 5-AMP, producida por
la fosfodiesterasa III.

La inhibición de esta enzima, protege al AMPc,
favoreciendo su destino hacia

A

el incremento en la contractilidad. Es decir, se trata de un efecto ahorrador de AMPc

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138
Q

Aumentan la concentración de AMPc. en las cercanías de fosfolamban.

■ Aumentan inotropismo sin aumentar cronotropismo.

■ Aumentan la capacitancia venosa y del lecho vascular pulmonar.

■ Inhiben la agregación plaquetaria y vasodilatan las
coronarias

A

Inhibidores de la fosfodiesterasa 3

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139
Q

El miocardio hibernado es otra forma de

A

El miocardio hibernado es otra forma de disfunción transitoria del miocardio.

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140
Q

El miocardio hibernado es otra forma de disfunción transitoria del miocardio.

Se produce cuando hay

Lo bueno del miocardio hibernado es que

A

Se produce cuando hay una isquemia severa crónica.
Las células del miocardio tratan de sobrevivir con lo que les llega y lo que hacen es que reducen el metabolismo al mínimo, de tal modo que pierden la contractilidad pero aguantan lo suficiente como para no sufrir una necrosis.

Lo bueno del miocardio hibernado es que, si se revasculariza la coronaria y se restaura el flujo, las células son capaces de recuperarse y volver a funcionar con normalidad. Por esta razón, se dice también que el miocardio es viable.

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141
Q

Amrinona: inotrópico
Contraindicaciones:

A

Contraindicaciones:
hipersensibilidad, alergia a los
sulfitos.

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142
Q

Inhibidor de la fosfdiesterasa III, que promueve la
sensibilizacion de la miofibrilla cardiaca por el calcio
intracelular. Mejor perfil de seguridad que sus
antecesores milrinona y amrinona. Mejora gasto cardiaco, presion sistolica de la arteria pulmonar y presion telediastolica de ventriculo izqueirdo sin aumentar significativamente el consumo miocardico de oxigeno.

Tratamiento intravenoso de la insuficiencia cardiaca a
corto plazo

¿QUIÉN SOY?

A

Sensibilizadores de calcio

LEVOSIMENDAN.

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143
Q

primero se forma el sistema:

A

circulatorio

cardiovascular

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144
Q

el primer corazón se mueve en

A

ondas peristálticas

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145
Q

en etapas muy tampranas del desarrollo, un EKG será

A

muy parecido al de un adulto, P, QRS, T

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146
Q

se sabe que las células miocárdicas se comunican en

A

una placa especializada de comunicación eléctrica, para la cual existe un acomodo o fundición de membrana membrana que se llama desmosoma

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147
Q

el desmosoma tiene una ventaja:

A

conduce mucho más rápido el impulso eléctrico

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148
Q

continuidad celular:

A

sincitio

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149
Q

nodo capacitor:

A

nodo AV
espera a que el estímulo vaya a la otra aurícula y regrese,
junta toda la energía y dispara

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150
Q

el esqueleto fibroso del corazón sirve para:

A

es como una tapa de tupper que sella las aurículas de los ventrículos para no permitir el paso de energía, pero sí puede haber diablitos o desviaciones de conducción congénitas

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151
Q

si hay anormalidades en el esqueleto del corazón puede haber

A

arritmias

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152
Q

fenómenos o fases en célula individual

A

4 fase de reposo -
0 activación +++
2 plateau + -
3 disminución - - -

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153
Q

IKr (HERG + MiRP1) IKUR es una diana terapéutica, ya que al bloquear este canal se bloquea la;

A

repolarización, me disminuye o aumenta la cantidad de arritmias

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154
Q

como es la excitabilidad miocárdica?

A

todo o nada

una vez que la celula alcanza el umbral, ya no hay vuelta atrás

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155
Q

en qué fase se acaba el refractario absolutO?

por qué es importante para las arritmias?

A

En la primera mitad de la fase 3 no es excitable

en la segunda mitad de la fase 3 puede ser excitable con niveles inferiores de la energía, lo cual es un mecanismo de arritmias :c

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156
Q

quien dijo que los musculos se mueven con electricidad?

A

galvani

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157
Q

quien dijo que el musculo tiene un sistema de conduccion

A

his

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158
Q

quien dijo que hay medio intra y extracelular y explica la electricidad con la existencia del recambio de iones

A

bernard

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159
Q

quien dijo en 1887 que se podría registrar el sistema de conducción?

PRIMERO EN REGISTAR UN EKG con 2 cubetas de agua, un galvanómetro, un tambo, una pajilla y un resgistro que escribían en un tubo que estaba dando vuelta.

A

desiré waller

fue nombrado caballero de la corona inglesa

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160
Q

inventa elgalvanómetro de pajilla para registrar la actividad eléctrica, y describe las primeras derivaciones

A

einthoven 1902

inicia el ECK

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161
Q

inroduce las derivaciones unipolares, precordiales y esofágicas

A

wilson 1932

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162
Q

en qué año se describe la muerte súbita por brugada?

por qué es importante?

A

en 1992, desde ahi se empezaron a estudiar causas genéticas de canalopatías causantes de arritmias o disfunción de la Activación electrica cardiaca

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163
Q

arritmia:

A

transtornos de la frecuencia o del ritmo cardiaco con un patrón irregular

transtornos del ritmo cardiaco

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164
Q

3 grandes causas del naciemiento de arritmias

ARRITMOGÉNESIS

transtornos de la frecuencia o del ritmo cardiaco con un patrón irregular, debidos a:

A
  1. alteraciones en la iniciación del impulso (defecto de ritmo)
  2. Alteraciones en la conducción eléctrica del impulso cardiaco
  3. mixtas
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165
Q

asmáticos que toman b2 agonistas que causan vasodilatación, y MEJORA EL ASMA,pero esto también puede causar

A

taquiarritmias o aumento de frecuencia por AUTOMATISMO NORMAL AUMENTADO

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166
Q

automatismo anormal:

A

disminución de corriente de k en fase 3

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167
Q

si aumenta la entrada de ca a la céula aumenta:

A

inicio anormal o aumento del automatismo

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168
Q

actividad disparada es debida fisiológicamente por:

A

post potenciales

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169
Q

hulter

A

grabación de 24 a 72 hrs del latido cardiaco

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170
Q

como funciona el hulter actual

A

lo va sumando o repitiendo, poniendolo encima del latido, aprende a distinguir patrones

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171
Q

post potenciales:

explicación fisiológica

consecuencias:

A

cuando en el hulter aparecian diagonales raras post latido, después de la R

la ventana del periodo refractario relativo o fase 3 estaba aumentada

arritmias

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172
Q

taquicardia ventricular helicoidal

A

torsada de pointes

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173
Q

Tdp

pronóstico:

está frecuentemente asociada con:

A

torsada de pointes

muerte súbita

medicamentos: diuréticos porque se pierde mg ketoconazol, y antihistaminicos

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174
Q

medicamentos o drogas asociados a prolongación del QT y aumenta el riesgo de torcimiento de puntas

A

son un chingo, incluso cafeína

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175
Q

drogas que pueden causar FA o fA

A

son un chingoo
sildenafil
cafeína
antidepresivos etc etc

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176
Q

mecanismo de reentrada es una:

A

Alteracion en la conducción eléctrica

es la misma energía pero está reentrando o recirculando

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177
Q

ventana vulnerable:

A

(refractario relativo) la que se va a dejar influenciar por energíhttps://human.biodigital.com/index.htmla remanente (reentrada)

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178
Q

mecanismos de reentrada: clasificación

tipos de reentrada

A
  • Anatómica
  • Funcionalmente determinado
    • circular
    • anisotrópico
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179
Q

mecanismos de reentrada anatómica es:

cómo lo tratamos?

A

anatómico o de nacieminto

hacer muchisisisisismo ejercicio o mejor ablación

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180
Q

durante la isquemia la célula se vuelve más

A

excitable y propensa a arritmias

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181
Q

ejemplo de reentrada anatómica

A

WPW

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182
Q

Ejemplo de reentrada funcional circular

A

isquemia

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183
Q

diagnóstico de arritmias:

A 
clínica
EKG en reposo
holter
prueba de esfuerzo
estudio electrofisiológico
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184
Q

limitación del holter:

A

si no hay arritmia ese día está cabrón, necesitamos identificar el disparador
CAPACIDAD DX BAJA

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185
Q

clasificación de antiarrítmicos se clasifican en:
vaughan williams

clase 1
1A
1B
1C

clase II/2

A

clase 1: inhiben al canal de Na: 1a, 1b, 1c

hay 1A: prolongan la duración del potencial de acción como qunidina

1B acortan la duración del PA como lidocaína

1C no modifican sustancialmente la duración del PA como flecainida

clase 2
beta bloqueadores COMO PROPRANOLOL

clase3
prolongan duracion de PA sin afectar el canal de Na
amiodarona o sotalol

clase 4
bloqueadores de los canales lentos de calcio, verapamilo, diltiacem

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186
Q

amiodarona (antiarrítmico) es de muy larga

A

duración. 28 a 110 días

cuando queremos quitar el efecto tenemos que esperar muchos días, cuando queremos ver el efecto hay que dar altas dosis

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187
Q

qué antiarrítimicos sí usamos hoy en día?

A

amiodarona
propaferona
propranolol

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188
Q

antiarritmico 1A

utilidad:
interacciones:
efectos adversos:

A

taquicardia paroxística

muchas interacciones, verapamil, macrólidos, digoxina, anticolinérgicos

EA:
efectos anticolinérgicos, GI, inducción de nuevas arrítmias por elongación del QT, ciconismo, lupus like

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189
Q

despues de la paricion del hulter nos dimos cuenta de: que

A

muchos pxs tenían muchas arritmias asintomáticas

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190
Q

que pasa si quito todas las arritmias aunque no tengan síntomas?

[se usaron antiarritmicos grupo 1A,B.C]

por??

A

La presencia de muerte súbita aumento en aquellos pxs que estaban tomando antiarrítmicos sin presentar síntomas

como bloquean canales de na, son proarrítmicos a tiempos tardíos

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191
Q

amiodarona es antiarritmico tipo

A

3 III

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192
Q

antiarrítmico de batalla

A

amiodarona

MUY FACIL USO

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193
Q

sotalol es de eliminacion

A

prolongada

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194
Q

sotalol puede causar

A

hipo o hipertiroidismo

TAMBIÉN AMIODARONA

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195
Q

antiarrtimico tipo 4 IV ejemplo

A

diltiazem, verapamilo, SE UTILIZAN POCO

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196
Q

flutter:

A

ondas en sierra

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197
Q

la bradicardia sinusal es normal es deportistas porque

A

la actividad vagal está sobreexpresada

tienen un gasto cardiaco aceptable con mayor volumen

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198
Q

arritmia sinusal respiratoria

A

durante la inspiración PR se acorta, en espiración PR se alarga

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199
Q

no hay P, o es muy Chiquitita y no se dibuja.

La distancia desde la P hasta la otra P es un múltiplo de la distancia normal PP

A

bloqueo de salida sinusal (sinoauricular)

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200
Q

paro sinusal

A

no hay p. La siguiente P no es multiplo de la distancia normal PP

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201
Q

complejo eléctrico prematuro auricular

A

extrasístole

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202
Q

TSV

A

no somos capaces de reconocer a P

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203
Q

fibrilación auricular, la más arrítmica de las arritmias, reina de las arritmias, arritmias auriculares y v

A

n hay P, todo es irregular, la conducción AV es

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204
Q

que fibrilación es la más frecuente?

A

FA

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205
Q

riesgo peor de la FA

A

la sangre sin salir de la aurícula empieza a circular y circular y se forman émbolos cerebrales:( en 48 hrs

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206
Q

la FA es frecuente?

A

mucho en adultos

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207
Q

FA corta o paroxística

A

menor de 7 días, pero pueden embolizar

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208
Q

como se llama la escala de FA

A

EHRA

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209
Q

EHRA 1 I

A

sin sintomas

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210
Q

EHRA 2 II

A

sintomas leves, la actividad diaria normal no está afectada

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211
Q

EHRA 4 IV

A

cualquier cosa cansa al px

Síntomas incapacitantes, se interrumpe la actividad diaria normal

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212
Q

dientes en sierra

A

fA

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213
Q

ritmo de la unión y el ritmo AV son lo mismo

A

no hay P
ritmo lento 40 -60
puede haber una P invertida pegadita al QRS o retroconducida,,
es nodal

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214
Q

marcapasos errante o migratorio

A

tejidos pequeños fuera del nodo, que toman el control del ritmo por momentos pequeños.

las aurículas estan dilatadas y vamos para FA

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215
Q

el BAV siempre es patológico?

A

no, puede ser por amiodarona, B bloq, digitales

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216
Q

TX para BAV 2º

A

marcapasos

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217
Q

Ritmo idioventricular

A

nodo sinusal y nodo AV ya dejan de funcionar

la aurícula no está haciendo nada, tampoco el ventrículo, solo las fibras de púrkinje

es inestable y genera asistolia

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218
Q

que te asusta?

A

TV

causa copromiso hemodinámico debido al tiempo de llenado ventricular mínimo y ausencia de contracción auricular

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219
Q

ritmo letal

A

FV
hacen asistolia
los pxs morían en el hulter

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220
Q

ritmo letal

A

TV
hacen TV y luego en asistolia
los pxs morían en el hulter

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221
Q

fv FINA es salvable

A

es dificil

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222
Q

DONDE EMPIEZAN MUCHOS RITMOS ANÓMALOS?

A

arterias pulmonares

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223
Q

puede haber riesgos durante la ablación?

A

muchos, antes de eso hay que dar muchos antiarrítmicos y ahorrarle al px el riesgo de morir como miguel mancera que casi moría

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224
Q

controlar FC

A

amiodarona

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225
Q

para disminuir la probabilidad de que el px haga trombos

A

damos anticoagulantes

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226
Q

por que es dificil anticoagular?

A

en una balanza en un lado es evitar los trombos y en el otro está el riesgo de hemorragia

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227
Q

en el bicentenario y estadio lastras y en palacio municipal por la catedral?

A

DEA

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228
Q

SI NO HAY AMIODARONA:

A

lidocaína

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229
Q

px que en vI, V2 Y V3 el lectro parece un infarto con elevación de ST

pxs mayores con fiebre y hace cosas raras en el cora o tiene arritmias

A

brugada

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230
Q

covid causa;

A

miocarditis

el virus se aloja en el miocardio y lo inflama

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231
Q

pxs psiquiátricos con medicamentos, que pueden aumentar el segmento QT, que sea de 0.5 mV

o diureticos, furosemida

A

suspender medicamento

dan antiarrítmicos

tendrán que monitorizar el potasio

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232
Q

pagina chidA

A

skill stat . COM

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233
Q

GOLPE PRECORDIAL

A

TIENE QUE SeR MUY fuerte durante la TV
lo maximo que se libera son 20 jules

La única indicación para revertir la TV: que sea presenciado, la Tv da frente a mí, se tiene que dar en cortititito

la taquicardia se hace resistente

la desfi usa 150

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234
Q

tv en FA

FA en asistolia

A

4 min

4 min

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235
Q

los deportistas tienen:

A

cardiomegalia: remodelación estructural propia del deportista y
HIPOTENSIÓN

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236
Q

PX JOVEN, DEPORTISTA, con dolor precordias de 48 hrs

A

anticoagulante nuevo
holter
estudio we cardio

DAR AMIODARONA

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237
Q

LOS MEXICANOS VOLVIERON OBESOS A LOS GRINGOS

A

SÍ

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238
Q

OBESIDAD ASOCIADA A

A 
ATEROSCLEROSIS
DIABETES M
HTA
CÁNCER
ENFERMEDADES OSTEOARTICULARES
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239
Q

por que la vaca engorda sin enfermedades osteoarticulares cronicas

A

porque tiene 4 patas

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240
Q

prevalencia del síndrome metabólico en diabéticos méxicanos?

A

46.5%

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241
Q

cuantos mexicanos tienen síndrome metabólico?

A

1 de cada 3

242
Q

sx metabólico causa daño:

A

renal y cardiaco

243
Q

quien creo la definicion de sx metabólico?

A

gerald reaven

244
Q

en que estudio la obesidad fue identificada como un factor de riesgo independiemte

A

framigan

245
Q

el tener los criterios de sindrome metabólico es muy probable que

A

5 veces más probable de tener diabes

246
Q

el sindrome metabolico

A

triliceridos mayor de 150

HDL

presion sanguinea poquito más arriba de 130/85

247
Q

factores independientes del sindrome metabólico

A

obesidad

248
Q

triglicéridos normales pero obeso:

A

depósito graso subcutáneo

249
Q

comida ultraprocesada:

A

chatarra

250
Q

manejo de la obesidad:

A

hacer ejercicio

251
Q

hipoclorito de sodio

A

conservador para jugos

252
Q

todas las dietas sirven porque al principio bajan:

A

almidones

253
Q

si no hacemos ejercicio al bajar de peso vamos a:

A

perder proteínas, perder músculo

254
Q

que grasa tarda más en mover?

A

visceral, que es la que nos ocsaiona el riesgo

255
Q

cuál es el depósito que más aumenta?

A

grasa

256
Q

qué forma de cuerpo se le hacen a hombres y mujeres haciendo dietas y rebotando?

A

acumulan peso en caderas y busto y caracterizaron esto en esta forma llamada COCA COLA INVERTIDA

257
Q

liposucción: que pasa si vuelvena engordar?

A

CELULAS ADIPOSAS DEL SUBCUTÁNEO ABDOMINAL

deforman de manera dramática el cuerpo, la grasa se acumula en lugares donde normalemnte no se acumularían

258
Q

qué es la nutrición?

A

para funcionar tenemos que tener una ingesta que se gaste

tenemos estímulos neurológicos

tenemos que conocer la concentración de nutrientes

tomar en cuenta los estímulos hormonales

259
Q

el estrógeno y la insulina son:

A

hormonas anabólica

260
Q

para la mujer es mas dificil bajar de peso???

A

sí, por los estrógenos

también las personas tratadas con insulina batallan más para bajar de peso

261
Q

realmente es posible eliminar toda la grasa visceral???

A

se puede disminuir el tamaño del depósito adiposo, pero no totalmente. los adipocitos ahí siguen y es lo que nos da la capacidad de rebotar

262
Q

cortes de tiempo sin obesidad

A

11 años

50 años

263
Q

la l ipo aumenta o disminuye el reisgo de ecv?

A

no afecta. porque no es visceral

264
Q

lo que queremos modificar

A

grasa visceral

265
Q

adipocito duro:

A

maneja factores de procoagulación y afecta para el evento ECV

266
Q

DONDE ESTÁ EL SISTEMA HOMEOSTÁTICO EN EL snc?

A

NUCLEO VENTROMEDIAL LÍMBICO

circuito homeostático de control de apetito

267
Q

personas que toman light o zero son más obesas a largo plazo?

A

síiiii

268
Q

personas que toman light o zero son más obesas a largo plazo?

A

síiiii 4: 45 pm

269
Q

medicamento para aumentar leptina de inmediato. funcionó??

A

nel

270
Q

grelina es :

A

hambre

271
Q

tratamiento farmacológico par amanejo de obesidad está indicado en

A

IMC > 30 o

>27 si tiene complicaciones por obesidad como dolor de rodilla o diabetes (TODOS)

272
Q

anorexigénicos derivan de

A

anfetamina, por eso ya no se usan

273
Q

reacciones adversas de anorexigénicos

A

dependencia
problemas cardiovasculares
problemas emocionales

274
Q

anorexigénicos

A 
dietilpropion
fenfluramina
fentermina
mazindol
fenfoporex
275
Q

poner hiervas en un té con contenido dudoso

A

herbalife

276
Q

poner hiervas en un té con contenido dudoso, tienen constituyentes no declarados. PONEN SUS HIERVAS y mezclados ponen algun anorexígeno sin que aparezca en la lista..

A

herbalife

277
Q

poner hiervas en un té con contenido dudoso, tienen constituyentes no declarados. PONEN SUS HIERVAS y mezclados ponen algun anorexígeno sin que aparezca en la lista..

A

herbalife, también causa cáncer hepático, no es sano.

no tiene control de calidad como los medicamentos

278
Q

orlistat

A

tetrahidrolip statina

279
Q

unico medicamento autorizado par abajar de peso:

A

orlistat

280
Q

como funciona orlistat?

A

absorbe grasa, inhibe hidrólisis, las grasas complejas no se absorven porque no se pueden hidrolizar a acidos grasos libres

281
Q

cual es el problema de orlistat?

A

diarrea oleaosa qu eno pueden controla, exceso de defecación, urgencia y flatulencia

282
Q

orlistt se une a

A

la lipasa gástrica

283
Q

orlistat se une a

A

la lipasa gástrica

284
Q

que grasa baja orlistat?

A

subcutánea y visceral

285
Q

cibutramina

A

inhibidor de la recaptura de serotonina y noradrenalina

286
Q

cuanto me voy a tardar en que el orlistat esté en dosis ótima?

A

4 a 6 meses

287
Q

La aterosclerosis antes era una enfermedad de:

A

ricos

288
Q

en qué clases sociales hay aterosclerosis?

A

pudientes y pobres

se debe a las comidas ultraprocesadas

289
Q

las muejres mexicanas tienen mayor numero de

A

ECV que las americanas

290
Q

teoría mas antigua del origen de la aterosclerosis

A

virchow y rokitanski siempre s epeleaban

virchow: teoría de respuesta al daño mecánico

pellizco la femoral de una ratay ahi donde había pellizcado se formaba la placa, causada por daño mecánico

291
Q

infarto, trombo nuevo que causo la muerte y abaj había trombos viejos que estaban ahí acumulados o estabilizados

el trombo en sí mismo tenía muchos factores de coagulación y ahí se autocoagulaba

A

teoría trombogénica de rockitanski

292
Q

anitschow: teoría de origen de la aterosclerosis:

A

teoría lipídica

les cambia la dietA A CONEJOS, LES DA MUCHAS GRASA, LA GRASA SE ACUMULABA EN EL TEJIDO SUBENDOTELIAL

se sostiene

293
Q

teoría de modificación en repuesta al daño mecánico

de kien era?

A

se hizo una angioplastía con catéteres en perros, y vieron que en arterias donde se inflaba el catéter o se inflaba de más, ocurría lo de virchow: daño mecánico por inflamación local por lesión

glomset y ross

294
Q

teoría que actualmente tiene más

A

teoría inflamatoria

295
Q

por qué las plaquetas circulantes no se pegan?

A

por la existencia del glicocalix edotelial, que es un complejo de glicoproteínas y proteoglicanos que expresan cadenas que pueden o no activar la atracción de ciertas sustancias por medios iónicos

296
Q

si en mi glucocalix necesito liberar trombina?

A

le quito la antitrombina

mecanismos de equilibrio que se complementan mientras no se dañen

297
Q

por qué el endotelio es antiadherente?

A

glucocalix como sensor de flujo

glucocalix como antiadherente

298
Q

si el glucocalix de rompe:

A

sus sustancias se liberan, se expresan ICAM y empiezan a transformar al endotelio vascular en arterias

299
Q

el glucocalix es un sensor de:

A

flujo

300
Q

la luz endotelial es antiadherente hasta que

A

se activa ICAM IECAM se activan y se rompe el glucocálix. el vaso siente que tiene que expular la grasa

301
Q

grasa más pegostiosa

A

LDL

302
Q

monocito entra al endotelio

A

macrofago espumoso que libera factores proinflamatorios TNFa il6, le llaman a más monocitos, se hacen más espumosos, se mueren y se hace una lesión sucia

303
Q

IL6 se produce en

A

capa media del vaso

304
Q

ILC en higado

A

amplificacion por porteína c reactiva

305
Q

desde cuando se forma la placa aterómica:

A

adolescencia

306
Q

lesion sucia

A

cristales de colesterol, zonas necróticas, licuefacción, trombo final mortal

307
Q

el colesterol lo necesitamos para formar:

A

cortisol y despertar!!!!!!!!!!!!!!!

308
Q

principal fuente de energía, más que la glucosa:

A

triglicéridos

309
Q

arteriosclerosis hiperplasica: piquetes de insectos en riñón

A

es un defecto genético, evento desafortunado, no es cuasado necasariamente por hipetensión. se comoporta como evento isquémico renal

310
Q

arteriosclerosis hiperplasica: piquetes de insectos en riñón

A

es un defecto genético, evento desafortunado, no es cuasado necasariamente por hipetensión. se comoporta como evento isquémico renal

distrofia hiperplásica renal, es una causa secundaria de hipertensión

311
Q

arteriosclerosis hiperplasica: piquetes de insectos en riñón

A

es un defecto genético, evento desafortunado, no es cuasado necasariamente por hipetensión. se comoporta como evento isquémico renal

distrofia hiperplásica renal, es una causa secundaria de hipertensión.

requieren trasplante de riñón aún con todo el tratamiento, es genético y raro

312
Q

qué proteínas se pegan más a la arteriosclerosis hialina:

A

es más de nefro, ICAM ECAM

no hay proteínas específicas,

313
Q

que hay por fuera de una lipoproteína:

A

fosfolípidos

314
Q

de que tamaño con los quilomicrones

A

grandotes mamalones

315
Q

de que tamaño con los quilomicrones

A

grandotes mamalones

grandes contenedores de grasaa

316
Q

b48, c1, c2, c3

A

quilomicrones

317
Q

en músculo y en hígado

A

4:31

318
Q

vía exógena del colesterol

A

vía primaria de nuestro colesterol. por la lipoproteínlipasa de suero se liberan grasas en lo que se va tranportando en quilomicrones

319
Q

vía endogena del colesterol

A

se reempaquetan las muy pesadados

320
Q

LDL

A

GRAN MARCADOR ATEROGÉNICO

321
Q

apob100

A

LDL en musculo periférico para contracción o depósito

322
Q

vía ret´rograda o reversa del colesterol

A

acumulos del colesterol son recogidos por un carrito de la basura, como HDL, se van llenando en su trancurso, se vacían en el hígado y serán expulsados como ácidos biliares

323
Q

disminuir el depósito de ldl en musculo y adipocitos

A

la meta

324
Q

alias colesterol

A

ciclpentano

325
Q

a mayor colesterol

A

mayor frecuencia de evc

326
Q

a mayor HDL

A

menor frecuencia de evc

327
Q

si controlamos perfectamente los niveles de colesterol podemos reducir:

A

la placa

328
Q

colesterol total normal

A

<200

329
Q

LDL

A

4:39

330
Q

donde actuan la estatinas?

A

HMG COa reductasa

331
Q

donde actuan la estatinas?

A

HMG COa reductasa, impide la formación de mevalonato

332
Q

estatinas:

A

fluvastatina
rosuvastatina
atrovastatina

333
Q

via endogena

A

sintesis de colesterol

334
Q

¿cual es la mejor estatina?

A

superestatinas

atrovastatina y rosuvastatina

335
Q

accion de estatinas

A

disminuye mucho LDL y triglicéridos

336
Q

metabolismo de estatinas

A

hepatico

337
Q

indicación especifica en px con infarto

A

dosis altas de estatina de alto efecto, de las super estatinas y estabilizar la pláca: reducción de la respuesta inflamatoria se ve antes que la disminucipon de colesterol en suero

atro, sim, rosu

338
Q

acciones pleiotrópicas son:

A

IND

339
Q

pravastatina se usa mucho pq

A

es baratilla

340
Q

reacciones adversas de estatinas:

A

GI, HEPATITIS, miopía, cefalea, insomnio

341
Q

pravastatina hidrosoluble causa

A

sueños vividos angustiantes, cefalea,insomnio

342
Q

reacciones adversas de estatinas:

A

GI, HEPATITIS, miopatía, cefalea, insomnio

343
Q

depsues de infarto:

A

USAR ESTATINA DE ALTA EFECTIVIDAD, al estabilizar el colesterol, bajar la estatina para que deje de ser riesgosa

344
Q

las estatinas mejoran la esperanza de vida?

A

sí, prolonga la esperanza de vida del px isquémico

345
Q

las estatinas cambian la microbiota?

A

es antibiótica, va a modificar la microbiota

346
Q

resinas de intercambio iónico: 2 ejemplos:

A

colestiramina

colestipol

347
Q

para que son las resinas de intercambio ionico:

A

bajan el colesterol, fijan los ácidos biliares o los atrapan, causan que se excreten los ácidos biliares y disminuye los niveles de LDL

no son efectivos tanto

348
Q

las resinas de intercambio ionico: problemas:

A

GI
meterotismo
nauseas
vómito

DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN DE OTROS FÁRMACOS

PANCREATITIS EN HIPERTRIGLICERIDEMIA

349
Q

fibratos

A

fenofibrato

350
Q

fibratos aumentan la actividad de las enzimas de:

A

b oxi? 4:51

aumentan HDL en más de 20%

351
Q

fibratos se eliminan por:

A

riñon

352
Q

fibratos efectos adversos

A

colestiasis? y GI

353
Q

EZETIMIBE

se absorbe?

A

no, evita la absorción de grasa, disminuye LDL y aumenta muy poco HDL. Su farmacocinética es hpático

354
Q

que usar en px con insuficiencia renal?

A

ezetimibe

355
Q

acido nicotinico viene de la

A

niacina

356
Q

acido nicotinico tiene muchas reacciones adversas?

A

DEMASIADAS comezon en la cara

357
Q

Si mi px tiene hipercolesterolemia:

A

cambios en la dieta o intervención farmacologica

358
Q

hasta donde hay que bajar el colesterol?

meta en pxs que ya han tenido un infarto:

A

55mg/dL

los qu eno han tenido pueden usar limites más altos

359
Q

se puede tolerar un colesterol de 160?

A

si no hay otros riesgos

360
Q

ancetaprib y torcetaprib:

A

no han dado resultados adecuados para bajar niveles de colesterol

361
Q

se recomienda el uso de anticuerpos monoclonales:

A

si

362
Q

anticuerpos monoclonales MECANISMO DE ACCION

A

degrada LDL o lo secuestra en hígado, se endocita, es metabolizado y el receptor se recicla y puede capturar a muchos

363
Q

anticuerpos monoclonales se une al complejo:

A

LDL RECEPTOR

364
Q

anticuerpos monoclonales degradan al LDL receptor?

A

sï y por lo tento disminuye el LDL que va a ser recirculado

365
Q

anticuerpos monoclonales

A

arilocumab
aococicumab
evolocumab

366
Q

anticuerpos monoclonales están recomendados:

A

chi, la FDA ya deja usar unos

367
Q

si sospecho que mi px tiene angina:

A

ver si es de bajo o alto nivel: hacer prueba de esfuerzo

368
Q

evitar lesión del tronco de la:

A

coronaria izq, se tapa Da Y cx Y EL PX TIENE MUERTE SÚBITA

369
Q

estenosissevera.

que hay que hacer?

A

revascularización quirurgica

370
Q

estenosis severa.

que hay que hacer?

A

revascularización quirurgica

371
Q

si la estenosis es leve:

A

controlar con fármacos

372
Q

unir un inhibidor de PCSK9 + estatina:

A

va a disminuir el colesterol como al 85%

373
Q

que efectividad tiene el cambio de estilo de vida:

A

si evitamos grasas trans hago ejercicio etc.

374
Q

como puedo auemntar el HDL

A

HACIENDO EJERCICIO

375
Q

unir un inhibidor de PCSK9 + estatina:

A

va a disminuir el colesterol como al 85%

376
Q

inhibidor de PCSK9 es caro?

A

sí

377
Q

LDL optimo para px con riesgo bajo

A

116md/dL

378
Q

LDL optimo para px con riesgo alto de muerte

A

70 mg/dl

379
Q

que doy para bajar el colesterol

A

eststinas ezepimibe, inhibidores de pcsk9

380
Q

si el colesterol está en 55 hay pex?

A

no

381
Q

si mi px tiene un altisimo riesgo de muerte le debo bajar el colesterol a:

A

55 mg / dl

382
Q

fibratos + estatinas:

A

sí funcionan para bajar el colesterol

383
Q

uso de monoterapia con fibratos;

A

solo si todo lo demás está bien, pero funcionan mejor con fibratos

384
Q

es frecuente que el EKG inicial sea normal?

A

sí

385
Q

parametro objetivo PARA EL control de sx metabólico

A

LDL

386
Q

que tengo que usar primero=

A

estatina de alto poder

387
Q

cuanto tiempo tiene la px d ehaber suspendido el tabaquismo, en cuánto tiempo se recuperan los pulmones?

A

6 meses a un año

pongo tabaquismo +

388
Q

prevención primaria o prevención secundaria?

A

antecedente del infarto

389
Q

cita de control en sx metabolico:

A

3 meses: el fármaco y apodría estar cambiando el LDL

390
Q

cita de control en sx metabolico:

A

3 meses: el fármaco y apodría estar cambiando el LDL

391
Q

cita de control en sx metabolico: SUSPENDER:

A

grasas un día anter y noche antes

392
Q

prevención primaria o prevención secundaria?

A

antecedente del infarto

393
Q

si con estatinas en 3 meses no alcanzo mi objetivo:

A

usar ezetimibe

394
Q

cuanto cuestan los inhibidores sck9

A

14 mil pesos

395
Q

cuanto cuestan los inhibidores sck9

A

14 mil pesos

396
Q

inhibidores sck9 se aplica:

A

subcutanea 2 veces a la semana

397
Q

Síndrome clínico en el que el daño estructural difuso de la miofibrilla (necrosis, apoptosis o inflamación) o bien una sobrecarga hemodinámica excesiva, provoca disminución de la fuerza contráctil del corazón (inclusive la fracción de expulsión) y consecuentemente aumentan los volúmenes ventriculares con o sin disminución del gasto cardíaco.

A

insuficiencia cardiaca crónica

398
Q

el síndrome se carcteriza porque

A

puede ser causado por mcuhas enfermedades

399
Q

deterinantes del gasto cardiaco:

A

precarga
postcarga
contractilidad miocárdica
FC

400
Q

Es la fuerza que distiende el músculo relajado y que condiciona el grado de elongación de la fibra miocárdica antes de contraerse

A

precarga

401
Q

¿De qué depende la precarga?

A

volemia
tono venoso
contracción auricular
distensibilidad ventricular

402
Q

¿qué dice la ley de frank starling sobre la precarga?

A

Capacidad intrínseca del corazón para adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo

403
Q

la precarga es directamente proporcional a

A

la presión dentro de la cavidad y al radio de la misma

404
Q

la precarga es inversamente porporcional

A

al espesor de la pared

405
Q

fuerza contra la que se contrae el músculo cardiaco o la fuerza que se opone al vaciamiento del ventrículo

A

postcarga

406
Q

la postcarga equivale al grado de fuerza que debe desarrollar el ventrículo para:

A

abrir las válvulas sigmoideas

407
Q

qué pasa con el GC si aumenta la FC

A

disminuye, no permite que se hinche el globo / se llene el corazón

408
Q

qué pasa con el GC si aumenta la FC

A

disminuye

409
Q

En condiciones normales la FC depende de la interacción del SN autónomo, pero en la IC predomina el

A

simpático

410
Q

los inotrópicos están indicados para insuficiencia cardiaca:

A

aguda

411
Q

los inotrópicos para ICA los da un médico gral o un cardiólogo?

A

un cardiólogo

412
Q

2 TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA (la cual puede ser tratada con inotrópicos:

A

aguda o descompensada

crónica

413
Q

la IC puede ser consecuencia de:

A

cardiopatía isquémica
cardiopatía hipertensiva en fase dilatada
miocardiopatías
gasto alto

414
Q

como se ve un eje corto anormal?

A

sin cambios entre sístole y diástole

415
Q

primer gran inotrópico:

A

digoxina

416
Q

el efecto inotrópico de digoxina está mediado por:

A

aumento del sodio intracelular

417
Q

el inotrópico digoxina tiene efecto neurohumoral?

A

sí

418
Q

FARMACOCINÉTICA DE DIGOXINA
Eliminación:
tiempo medio de eliminación:
cinética similar al:

A 
eliminación: renal
tiempo medio de eliminación: 36 a 48 hrs LARGO
cinética similar al: BUN
diálisis
depósito óseo
419
Q

por qué digoxina no se usa tanto actualmente como inotrópico?

A

porque su eliminación es demasiado lenta y por vía renal :( todo mal

420
Q

digoxina disminuye el Ca disponible?

A

asies :(

dificultando la óptima contracción

421
Q

digoxina disminuye el Ca disponible?

A

asies :(

422
Q

en cuántas vidas medias se alcanza un nivel estable de digoxina?

A

4 a 5

423
Q

ventana terapéutica de digoxina: en ng/ml

A

.8 - 2

NO PASARSE O EL PX SE INTOXICA

424
Q

ES VERDAD QUE LA DIGOXINA MATA MÁS?

A

ASIES

baja la curva de sobrevida y por eso ya no se usa mucho que digamos

425
Q

ES VERDAD QUE LA DIGOXINA MATA MÁS?

A

ASIES

426
Q

contraindicaciones de digoxina

A 
bloqueo AV de alto grado
bradicardia sinusal
FV
hipersensibilidad
taquicardia
427
Q

síntomas de intoxicación por digoxina;

A 
anorexia
náuseas
vómitos
diarrea
cefaleas
apatía
depresión
bradicardia
extrasístoles
BAV 1º
FA de respuesta excesivammente lenta
428
Q

efectos adversos del inotrópico digoxina:

A

ginecomastia
rash
eosinofilia

429
Q

los inotrópicos se suelen usar en casa?

A

no

430
Q

las drogas simpaticomiméticas son sustancias naturales o de síntesis, que actúan como:

A

INOTRÓPICOS

agonistas del sistema simpático, estimulando sirectamente los receptores adrenérgicos

431
Q

pupilota

A

midriasis

se da cuando hay alfa 1 estimulación

432
Q

la estimulación B2 CAUSA

A

vasodilatación broncodilatación

433
Q

receptor adrenergico alfa:

A

vasoconstrictores

434
Q

miosis

A

mini pupila

435
Q

qué receptor adrenérgico aumenta IP3

A

alfa

436
Q

efecto de IP3 en Ca

A

aumenta el calcio libre (de depósitos celulares)

437
Q

los receptores b aumentan la velocidad de:

A

conducción eléctrica cardiaca y por lo tanto la FC

438
Q

los receptores b aumentan la velocidad de:

A

conducción eléctrica cardiaca

439
Q

cuantos dominios tiene un receptor de dopamina?

A

7

440
Q

los receptores de dopamina relajan el músculo

A

liso

441
Q

agentes inotrópicos

A

aminas adrenérgicas
agentes dopaminérgicos
inhibidores de la fosfodiesterasa
sensibilizadores de Ca

442
Q

que sustancia pasa al cerebro y actua como dopamina intracelular

A

levodopa

443
Q

cuando doy inotrópicos?

A

pxs con falla cardiaca aguda sin ayuda cerca

444
Q

administración de dopamina como inotrópico:

iniciar a:
máximo:
presentación:

A

iniciar a 2 a 3 ug/kg/min
máximo: 20 ug/kg/min
presentación: 250 mg en 5cc

445
Q

la dopamina como inotrópico a dosis muy altas de 20 mcg/kg/min causan:

A

vasoconstricción periférica

446
Q

la dopamina como inotrópico a dosis muy altas de 20 mcg/kg/min
efectos adversos:

A 
taquicardia
arritmias
náuseas
vómitos
angina
cefalea
HTA
necrosis isquémica
447
Q

la dopamina como inotrópico tiene las siguientes contraindicaciones:

A 
feocromocitoma
enfermedad vascular oclusiva
embolia arterial
enfermedad de raynaud
taquiarrtitmias
arritmias ventriculares
448
Q

DOY DOPAMINA A DOSIS BAJAS COMO INOTRÓPICO EN HIPOTENSIÓN?

A

NO

449
Q

la dopamina a dosis altas solo estila a los receptores:

A

alfa 1

450
Q

la epinefrina tiene efecto iniotrópico en corazones:

A

transplantados e insuficientes

451
Q

la epinefrina tiene efecto iniotrópico en corazones: transplantados e insuficientes

dosis

A

.05 a .5 ug/kg/min

452
Q

la epinefrina tiene efecto iniotrópico en corazones: transplantados e insuficientes
efectos adversos

A

neuropsiquiátricos, hemorragia cerebral, arritmias

453
Q

la epinefrina tiene efecto iniotrópico en corazones: transplantados e insuficientes
contraindicaciones

A

usuarios de b bloqueadores no selectivos

glaucoma de ángulo cerrado

hipertiroidismo

feocromocitoma

HTA

454
Q

LA NOREPINEFRINA TIENE EFECTOS ALFA?

A

ÑO

455
Q

efectrincipal de la norepinefrina:

A

vasoconstrictor

456
Q

dosis de norepinefrina:

A

4mg en SG5% 500cc,
comenzar a 8 - 12 ug/min por CVC
mantención: 2 - 4 ug/min

457
Q

la norepinefrinaes agonista

A

b1

458
Q

cuál es la fosfodiesterasa que nos importa

A

III

459
Q

CUÁL ES EL PROPÓSITO DE LOS INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA:

A

efecto ahorrador de ampC

que el AMPc no sea degradado y siga aumentando así la cotractilidad cardiaca

460
Q

La actividad de la SERCA2a está bajo el control de una fosfoproteína de 52 aminoácidos, asociada a la membrana del RS, denominada

A

fosfolamban (PLB).

461
Q

tratamiento IV de la insuficiencia cardiaca a corto plazo

A

levosimedan

462
Q

levosimedan tiene un perfil de seguridad muy seguro?

A

no tanto, hay que tenr cuidado, la neta sí llega a ser arritmogénica

463
Q

la amrinona se debe diluir en glucosado?

A

JAMÁS

464
Q

NO PUEDO DAR AMRINONA SI HAY ALERGIA A:

A

LOS SULFITOS

465
Q

la milrinona aumenta la mortalidad?

A

sí, no hay evidencia de uque sea seguro usarla después de 48 hrs

466
Q

la milrinona aumenta la mortalidad?

A

sí

467
Q

signo de ladolfi

cómo se ve??

A

la aorta no se cierra herméticamente

MIOSIS Y MIDRIASIS alternantes

se ve como si estuviera hacieno un nistagmus, los músculos intentan jalar hacia el otro lado el iris

468
Q

signo de ladolfi

A

la aorta no se cierra herméticamente

MIOSIS Y MIDRIASIS alternantes

469
Q

muestra de sangre tipo agua

A

debe tene rna patología renal

470
Q

estretores crepitantes se pueden ver en pacientes con

A

EPOC exacerbado, uñas grises, saturación en los 80’s

471
Q

estretores crpitantes se pueden ver en pacientes con

A

EPOC exacerbado

472
Q

px con tromboembolia pulmonar

A

llega rápido con antecedente de cirugía

473
Q

siempre que hay reflujo hepatoyugular, hay hepatomegalia?

A

sí, ahí ya cumple con 2 criterios de framinham

474
Q

siempre que hay reflujo heptaoyugular, hay hepatomegalia?

A

sí, ahí ya cumple con 2 criterios de framinham

475
Q

como suenan los crepitantes de epoc?

A

como romper unabolsa de bolitas

476
Q

donde se aprecia mejor la inversión de la T

A

precordiales izquierdas

477
Q

índice de lewis en IC

A

(R DI + S DIII) - (R DIII + S DI) = 14 - 17

si es mayor a 17 existe HVI

478
Q

para tratar ICA le debo quitar sus medicamentos de base?

A

NO

479
Q

en etapas tempranas, el sistema circulatorio es un túbulo con

A

contracciones peristálticas

480
Q

el primer latido ocurre:

A

a las 8 semanas, desde ahí empiezan a aprender a contraerse.

481
Q 
alteraciones en la iniciación del impulso:
actividad disparada:
1
2
3
A

impulsos originados por post potenciales del impulso eléctrico precedente

tempranas si ocurren en las fases 2 y 3

tardías si ocurren despues de terminado el potencial

482
Q

cómo se descubrió la actividad disparada como causa del automatismo anormal?

A

con el hulter se vio que aumentaba la ventana de periodo refractario negativo

483
Q

antiarrítmicos: qunidina, procainamida, disopiramida, sotalol

antidepresivos tricíclios

fenotiazina

antihistaminicos no sedantes
-terfenamida

antimicrobianos
-pentamidina
eritromicina
TSM trimetroprim
cloroquina

son fármacos asociados con:

A

prolongación del QT y mayor probabilidad de arritmias como torsades de pointes

484
Q

alteraciones en la iniciación del impulso x3

A

automatismo normal aumentado
automatismo anormal
actividad disparada

485
Q

en qué caso podemos observar automatismo normal aumentado

A

asmáticos que toman beta bloqueadores

486
Q

en presencia de bradicardia o bloqueo AV aparecen arritmias, por aumento de:

A

del automatismo ventricular (fase 4 aumentada)

487
Q 
digoxina
simpaticomiméticos (asma/adelgazamiento)
isquemia
hipopotasemia
acidosis
 son condiciones que aumentan:
A

la frecuencia de los marcapasos ectópicos

488
Q

Alteraciones en la iniciación del impulso

automatismo anormal por disminución dee la corriente de K en la fase 3

aparece en:
Se debe a:
Facilitada por estimulación:

A

aparece en altos potenciales de reposo >-60 mV

Se debe a la entrada de Ca a través de los canales tipo L

Facilitada por estimulación adrenérgica (catecolaminas).

489
Q

las corrientes de qué ión son alteradas en muchas de las arritmias?

A

k

490
Q 
alteraciones en la iniciación del impulso:
actividad siparada:
1
2
3
A

impulsos originados por post potenciales del impulso eléctrico precedente

tempranas si ocurren en las fases 2 y 3

tardías si ocurren despues de terminado el potencial

491
Q

cómo se descubrió la actividad disparada como causa del automatismo anormal?

A

con el hulter

492
Q

antiarrítmicos: qunidina, procainamida, disopiramida, sotalol

antidepresivos tricíclios

fenotiazina

antihistaminicos no sedantes
-terfenamida

antimicrobianos
-pentamidina
eritromicina
TSM trimetroprim
cloroquina

son fármacos asociados con:

A

prolongación del QT y mayor probabilidad de arritmias

493
Q

qué tipo de mecanismo de reentrada es totalmente excitable?

A

anatómico

494
Q

qué tipo de mecanismo de reentrada NO es totalmente excitable?

A

funcionalmente determinado como circular

495
Q

qué tipo de reentrada tiene un circuito fijo de relación estable?

A

anatómico

496
Q

qué tipos de reentradas pueden ser entrenadas?

A

anatómico y anisorópico, pueden ser entrenables porque son circuitos fijos, coomo el IAM

497
Q

qué tipo de mecanismo de reentrada es un circuito inestable de tamaño y localización cambiante o móvil:

A

de funcionamiento circular determinado, como en la isquemia

498
Q

wpw

A

mecanismo de reentrada anatómico

499
Q

cuando decimos que un mecanismo de reentrada es entrenable nos referimos a:

A

que si el px hace mucho ejercicio podemos evitar la reentrada

500
Q

mecanismos de reentrada no anatómicos:

A

funcionales

501
Q

una cicatriz por infarto es un bloqueo a la conducción, por lo que se pueden generar:

A

nuevos mecanismo de conducción que pueden predisponer a arritmias

502
Q

palpitaciones o vuelco del corazón

mareo o vertigo

síncope

insuficiencia cardiaca

muerte súbita

son síntomas de:

A

arritmia

503
Q

la clasificción vaugham williams es para

A

antiarrítmicos

504
Q

Antiarrítmicos tipo 1A x3

farmacocinética:
buena absorción:
inicio del efecto a los __ min
duración del efecto:

A

Antiarrítmicos tipo 1A
quinidina, procainamida, disopiramida

farmacocinética:
buena absorción oral
inicio del efecto a los 30 min
duración del efecto: pro - 3 hrs, quini y diso 6 a 8 hrs.

505
Q

quinidina (antiarrítmico 1A) atraviesa BHE?

unión a proteínas d ela quinidina:

A

no

90%

506
Q 
Antiarrítmicos tipo 1A
quinidina, procainamida, disopiramida
 bloquean los canales de:
intervienen con la inervación autonómica de:
utilización terapéutica:
A

sodio
del nodo SA y AV (bloqueo parasimpático)
taquicardia paroxística supra y ventricular
taquicardias ventriculares

507
Q

tratamiento para una taquicardia ventricular

A

disopiramida y procainamida

508
Q

si mi px tiene taquicardias paroxísticas le puedoar un antiarrítmico tipo

A

1A

509
Q

vasoconstricción
efecto inotrópico negativo
ICC, edema, disnea,dolor torćico
hipotensión

son los llamados efectos:

A

anticolinérgico, adverso de antiarrítmicos clase 1A

510
Q

qué es el cinconismo?

es efecto adverso, de qué fármamco?

A

fiebre, cefalea, vértig, alteraciones visuales

quinidina, antiarrítmico 1A

511
Q

lupus like es un efecto adverso de:

A

antiarrítmico clase 1A procainamida

512
Q

lidocaína es un proarrítmico a tiempos tardíos?

A

sí

por eso la lidocaína esta en desuso

513
Q 
Antiarrítmicos tipo 1B
x3
Farmacocinética:
buena absorción \_\_\_\_, excepto \_\_\_\_\_\_\_\_\_, que tiene primer paso hepático
máximo nivel plasmático:

metabolismo:
unión a proteínas:

A 
Antiarrítmicos tipo 1B
lidocaína, mexilentina, aprindina
Farmacocinética:
buena absorción oral, excepto lidocaína, que tiene primer paso hepático
máximo nivel plasmático: 
apri-30 min, 
mexi-2hrs
metabolismo hepático
unión a proteínas: en gral escasa
514
Q 
Antiarrítmicos tipo 1B
lidocaína, mexilentina, aprindina
Farmcodinamia:
bloquean canales de:
Acortan el:

Utilización terapéutica:

A

Farmcodinamia:
bloquean canales de Na
Acortan el periodo refractario

Utilización terapéutica: arritmias ventriculares, taquicardias ventriculares

515
Q

Antiarrítmicos tipo 1B
lidocaína, mexilentina, aprindina
Interacciones:
-Efectos aditivos y/o antagónicos con

-

-

A

Antiarrítmicos tipo 1B
lidocaína, mexilentina, aprindina
Interacciones:
-Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos como fenitoína, propranolol o quinidina
-beta bloqueadores: dismiución d ela contractilidad miocárdicaa
-rifampicina, fenobarbital etc: disminución de efecto de antiarrítmicos

516
Q

Antiarrítmicos tipo 1B
lidocaína, mexilentina, aprindina
efectos adversos

aprindina

A 
Antiarrítmicos tipo 1B
lidocaína, mexilentina, aprindina
efectos adversos
-efectos sobre el SNC
-hipotensión
-bradicardia
-Bloqueos AV
-Aprindina: fibrosis pulmonar, fiebre, hepatitis, discrasias sanguíneas
517
Q

la propafenona está en uso?

A

sí

518
Q

-

farmacocinética:
Buena absorción:
Metabolismo:

Farmacodinamia:
Bloquean:
Acortan:

Utilización terapéutica:

A

flencamida
PROPAFENONA

farmacocinética:
Buena absorción oral
Metabolismo hepático

Farmacodinamia:
Bloquean conducción en el sistema especializado de conducción
Acortan el periodo refractario

Utilización terapéutica: arritmias graves, ventriculares y supra-ventriculares

519
Q

-

farmacocinética:
Buena absorción:
Metabolismo:

Farmacodinamia:
Bloquean:
Acortan:

Utilización terapéutica:

¿Necesito cardiólogo o arritmiólogo?

A

flencamida
PROPAFENONA

farmacocinética:
Buena absorción oral
Metabolismo hepático

Farmacodinamia:
Bloquean conducción en el sistema especializado de conducción
Acortan el periodo refractario

Utilización terapéutica: arritmias graves, ventriculares y supra-ventriculares
Arritmiólogo

520
Q

Antiarrítmicos tipo 1C
flencamida
PROPAFENONA
iNteracciones:
-efectos aditivo y o antagónicos con
-Aumentan la probabiliad de intoxicación
-________ y ________ aumentan sus efectos

A

Antiarrítmicos tipo 1C
flencamida
PROPAFENONA

iNteracciones:

  • efectos aditivo y o antagónicos con otros antiarrítmicos
  • Aumentan la probabiliad de intoxicación o toxicidad digitálica
  • cimetidina y quinidina aumentan sus efectos
521
Q

Antiarrítmicos tipo 1C IC
flencamida
PROPAFENONA

efectos adversos

-Sobre el sistema 
-
-
-Disminuyen:
-Broncoespasmo: 
-alteraciones
A

Antiarrítmicos tipo 1C
flencamida
PROPAFENONA

efectos adversos

-Sobre el sistema SNC
-Hipotensión
-Bradicardia
Disminuyen la contractilidad cardiaca ICC
-Broncoespasmo: propa
alteraciones hematológicas y alérgicas

522
Q

ANTIARRÍTMICOS TIPO II
x5

Farmacocinética:

  • buena absorción
  • alto metabolismo
  • __% absorción hep´tica
  • unión a proteínas:
  • duración del efecto:

-Excreción

A

ANTIARRÍTMICOS TIPO II
propranolol, atenolol, cartenolol, nadolol, labetalol

Farmacocinética:
-buena absorción oral
-alto metabolismo hepático
-25% absorción hep´tica
-unión a proteínas: alta por lipofilia
-duración del efecto: 
propa-4hrs, nado-10 a 20hrs
-Excreción través de la orina y conjugado con ácido glucorónico
523
Q

ANTIARRÍTMICOS TIPO II
propranolol, atenolol, cartenolol, nadolol, labetalol

farmacodinamia

efecto cronotrópico:
efecto inotrópico:
DISMINUCIÓN DEL x2
Depresión x3

consumo de O2 y trabajo cardiaco

A

ANTIARRÍTMICOS TIPO II
propranolol, atenolol, cartenolol, nadolol, labetalol

farmacodinamia

efecto cronotrópico: negativo, disminuye fc
efecto inotrópico: negativo: disinuye la contractilidad
DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN MINUTO Y FLUJO SANGUÍNEO
Depresión de la conductibilidad, excitabilidad y automatismo

consumo de O2 y trabajo cardiaco

524
Q

el propranolol se usa?

cuál es su problema?

A

sí

su efecto dura 4 hrs, para mantener protegido al px tiene que ser multidosis

525
Q

propranolol se da también en

A

psicosis

hipertiroidismo

526
Q

propranolol tiene efecto antihipertensivo?

A

no, pero necesitamos varias dosis

527
Q

Antiarrítmicos tipo II
propranolol, atenolol, cartenolol, nadolol, labetalol

-

-

A

Antiarrítmicos tipo II
propranolol, atenolol, cartenolol, nadolol, labetalol

interacciones

  • efectos antihipertensivos
  • relajación muscular bronquial y broncodilatación
  • estimulación de glicogenesis
528
Q

Efectos adversos: Antiarrítmicos tipo II:
propranolol, atenolol, cartenolol, nadolol, labetalol

x6

A
  • efectos sobre el SNC
  • hipotensión
  • bradicardia
  • Disminuyen la contractilidad cardiaca ICC
  • Angina de pecho
  • Efectos sobre el sistema respiratorio
529
Q

farmacocinética de: Antiarrítmicos tipo 3 III
AMIODARONA, sotalol

absorción oral
acumulación en
vida media de elimiación
metabolismo

A

farmacocinética de: Antiarrítmicos tipo 3 III
AMIODARONA, sotalol

absorción oral variable
acumulación en tejido graso
vida media de elimiación muy prolongada (amiodarona)
metabolismo hepático

530
Q

farmacodinamia de: Antiarrítmicos tipo 3 III
AMIODARONA, sotalol

-

UTILIZACIÓN TERAPÉUTICA:

A

-bloquean la conducción de forma bidireccional

-UTILIZACIÓN TERAPÉUTICA:
arritmias graves ventriculares y supraventriculares

531
Q

interacciones de: Antiarrítmicos tipo 3 III
AMIODARONA, sotalol

  • efectos aditivos o antagónicos con
  • aumentan la probabilidad de toxicidad
  • aumentan los niveles plasmáticos de
  • interaccionan con
A

interacciones de: Antiarrítmicos tipo 3 III
AMIODARONA, sotalol

  • efectos aditivos o antagónicos con otros antiarrítmicos
  • aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica
  • aumentan los niveles plasmáticos de quinidina, procainamida y fenitoína
  • interaccionan con antihistamínicos, fenotiacinas, y antidepresivos tricíclicos
532
Q

Efectos adversos de: Antiarrítmicos tipo 3 III
AMIODARONA, sotalol

x7

A

Efectos adversos de: Antiarrítmicos tipo 3 III
AMIODARONA, sotalol

  • pueden agravar o desencadenar arritmias
  • hipotensión
  • náuseas
  • vómitos
  • neumonitis intersticial
  • insuficiencia respiratoria
  • hipo e hipertiroidismo
533
Q

doy amiodarona + digitálicos

A

jamás

534
Q

-

A

DILITAZEM
VERAPAMILO
nifedipina

535
Q

farmacocinética de: Antiarrítmicos tipo IV 4: dilitazem y verapamilo, nifedipina

absorción oral 
metabolismo: 
biodisponibilidad:  
excreción: 
unión a proteínas:
A

farmacocinética de: Antiarrítmicos tipo IV 4: dilitazem y verapamilo, nifedipina

absorción oral alta
metabolismo: hepático
biodisponibilidad:  diltia-25 a 35%, nife-65%, vera-10 a 20%
excreción: hepática - renal
unión a proteínas: 75 a 90%
536
Q

farmacodinamia de: Antiarrítmicos tipo IV 4: dilitazem y verapamilo

disminución del estado

utilización terapéutica:

A

farmacodinamia de: Antiarrítmicos tipo IV 4: dilitazem y verapamilo

disminución del estado contráctil: vasodilatación arterial

utilización terapéutica: ANGINAS DE ESFUERZO

537
Q

Antiarrítmicos tipo IV 4: dilitazem y verapamilo, nifedipina

INTERACCIONES

efectos adversos x6

A

Antiarrítmicos tipo IV 4: dilitazem y verapamilo, nifedipina
INTERACCIONES: ADITIVO O ANTAGÓNICO CON OTROS ANTIARRÍTMICOS

Efectos adversos:
inotropismo negativo
hipotensión arterial
edema MMII
cefaleas
náuseas
vómitos
538
Q

adenosina nos puede revelar un fA?

A

SÍ

539
Q

ACTUALMENTE COMO ANTIARRÍTMICOS DAMOS:

A

b bloqueadores
calcio antagonistas
amiodarona
propafenona

540
Q

qué es más común?

marcapaso bicameral o monocameral

A

mono, de 1 solo electrodo

541
Q

todas las taquicardias que se prolongan pueden causar:

A

IC

542
Q

la taquicardia puede ser refleja al:

A

dolor, siempre hay que tratar primero las causas del dolor

543
Q

La bradicardia sinusal también se puede producir con

o puede ser producida por el sx del:

A

estimulación vagal

sx del seno enfermo

544
Q

que pasa con la FC si mi px tiene dolor, fiebre,aumento de l demanda de oxígeno o hipovolemia?

A

aumenta por estimulación simpática

545
Q

la arritmia sinusal: sinónimo:

A

arritmia respiratoria

546
Q

La arritmia sinusal es a menudo un ritmo benigno común en niños y opco común en viejos.

el patrón irregular de este ritmo fluctúa con:

A

la inspiración: FC aumenta

espiración: FC disminuye

547
Q

bloqueo de salida sinusal

A

bloqueo SA

548
Q

es el resultado de impulsos sinusales bloqueados: impulsos que no llegan a desbloquear a las aurículas

A

bloqueo de salida sinusal - sinoauricular

mientras el seno se dispara según lo programado, el tejido alrededor del nodo SA no lleva el impulso

549
Q

también conocido como pausa sinusal

A

paro sinusal

550
Q

el paro sinusal ocurre cuando

A

el nodo sinusal no dispara

551
Q

en un paro sinusal, quén asumira el control?

A

marcapasos de escape como la unión AV

552
Q

que es una extrasístole?

A

complejos eléctricos prematuros

553
Q

los complejos o latidos prematuros resultan de;

A

la irritabilidad de la cámara donde se originan

554
Q

QRS estrecho
ondas p planas
muescas,pico o bifásicas en onda P

qué soy?

A

extrasístole auricular

555
Q

ausencia o inversion de P en DII

pr CORTO MENOR A .12 SEGUNDOS

qué spy??

A

extrasístole nodal o de la unión

556
Q

QRS ancho mayor a .12 seg
eje indeterminado
onda T opuesta al QRS

A

extrasístole ventricular

557
Q

una EXV después de cada QRS normal:

A

bigeminismo

558
Q

una EXV después de cada 2 QRS normal:

A

trigeminismo

559
Q

FC entre 170 y 230 lpm
QRS estrecho
patrón regular y rápido

A

TSV

560
Q

taquicrdia de QRS angosto de más de 150lpm:

A

TSV

561
Q

ritmo que tiene alto riesgo de trombos / EVC después de 48 hrs:

A

FA

562
Q

Una FA que dura más de 7 día o requiere cardioversión:

A

FA persistente

563
Q

Una FA que suele durar menos de 48 hrs pero luede llegar a durar hasta 7 días es

A

FA paroxística

564
Q

una FA que dura más de un año:

A

FA persistente de larga evolución

565
Q

FA pemanente sinónimo:

A

FA aceptada

566
Q

ERHA III 3

A

Síntomas graves, la activación diaria normal está afectada

567
Q

Es el resultado del desarrollo de un circuito de reentrada dentro de las aurículas que genera un bucle que descarga impulsos de 250 a 350 por minuto

A

fA
aleteo auricular
flutter auricular

568
Q

si en mi fA, hay relación 2:1 de ondas F: QRS, de cuánto es la FC?

A

150 lpm

569
Q

si en mi fA, hay relación 4:1 de ondas F: QRS, de cuánto es la FC?

A

75 lpm

570
Q

para qué se usa la escala CHA2DS2-VASc

A

para saber si tengo que anticoagular a mi px

571
Q

Ritmo de la unión

También llamado ritmo de escape de unión, se origina en:

A

unión/nodo AV y has de hiz

572
Q

La tasa esperada de Frecuencia delk marcapasos de la unión es de

A

40 a 60 por minuto

573
Q

En la derivación II un ritmo de la unión puede presentar ondas P

A

invertidas o ausentes

574
Q

La ausencia de ondas P se asocia con:

A

la pérdida de contribución auricular al GC

575
Q

el estúlo vaga está aumentado en:

A

deportistas

576
Q

sin onda P y QRS delgaditos

onda p INVERTIDA PEGADITITTITA A QRS

A

ritmo de unión o escape de unión

577
Q

rITMO SUPRAVENTRICULAR CON UBICACIONES VARIABLES DE FORMACIÓN DEL IMPULSO QUE DAN COMO RESULTADO 3 O MÁS ONDAS p CON DIFERENTES MORFOLOGÍAS

A

MARCAPASOS ERRANTE

LAS ONDAS P DE DIFERENTE MORFOLOGÍA PUEDEN SER POSITIVAS, NEGATIVAS, BIFÁSICAS, ETC.

578
Q

Con un complejo QRS estrecho, la ausencia de onda P califica como

A

un tipo de onda P

579
Q

Es el resultado de utransmisión prolongada del impulso eléctrico a través de la unión AV y haz de his

A

BAV 1º

580
Q

cómo se dice BAV 1º correctamente?

A

ritmo sinusal con BAV 1º

581
Q

evolución del marcapaos errante:

A

FA

582
Q

quienes contraen su corazón a un ritmo lento pero muy efectivo:

A

los deportistas

583
Q

wenckecbach

A

mobitz 1

584
Q

Puede ser causado por un tono vagal aumentado, isquemia miocáca o efectos de medicamentos como BB, BCC y digital

A

bav 2º MOBITZ 1

585
Q

Puede ser causado por un tono vagal aumentado, isquemia miocáca o efectos de medicamentos como BB, BCC y digital

A

bav 2º MOBITZ 1

586
Q

Puede ser causado por un tono vagal aumentado, isquemia miocáca o efectos de medicamentos como BB, BCC y digital

A

bav 2º MOBITZ 1

587
Q

generalmente es causado por un bloqueo intermitente debajo del nodo AV

(impulso supraventricular interrumpido)

A

bav 2º MOBITZ 2

588
Q

bav 2º con PR fijo;

A

mobitz 2

589
Q

onda P sin un QRS acompañante

A

bav 3º completo

590
Q

intervalo PR caótico:

A

bav 3º completo

591
Q

Qué ritmo ocurre cuando los nodos sinusal y AV no disparan o lo hacen más lento que la frecuencia del marcapasos ventricular

A

IVR

ritmo idioventricular

592
Q

IVR

ritmo idioventricular es un ritmo inestable y rápidamente puede degenerar a

A

TV, FV o asistolia

593
Q

queritmia parece que hay un cuadro de diálogo arriba del trazo?

A

IVR

594
Q

ritmo que tiende a convertirse a FV

A

tv

595
Q

EL FENÓMENO r EN t ES UNA CAUSA DE

A

TV

596
Q

pronóstico para TV helicoidal o torsade de pointes

A

se autolimita espontáneamente o evoluciona a FV con compromiso hemodinámico

597
Q

La FV produce gasto cardiaco?

A

ño:(

598
Q

FV gruesa:

A

amplitud > = a 3mm

599
Q

FV fina:

A

amplitud menor a 3mm

600
Q

FV fina significa menos energía eléctrica dentro del miocardio y menos oportunidades para

A

una desfibrilación exitosa

601
Q

FV rapidamente degenerará a

A

asistolia

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