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Farma > 2P > Flashcards

2P Flashcards

1
Q

¿qué estudia la farmacodinamia?

A

Efectos bioquímicos y fisiologicos de los fármacos y sus mecanismos de acción

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2
Q

sinónimos de receptor:

A

sitio de acción o blanco

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3
Q

los medicamentos Generalmente modifican:

A

La rapidez o magnitud de una respuesta celular intrínseca

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4
Q

ejemplo de aceptor:

A

albúmina sérica

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5
Q

¿Qué es un aceptor?

A

Son entidades que no originan de manera directa cambio alguno en la respuesta bioquímica o fisiológica

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6
Q

V o F

la interacción del fármaco con un aceptor puede modificar la farmacocinética de las acciones de un medicamento

A

V

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7
Q

¿Qué es un receptor fisiológico?

A

son proteínas que actúan en circunstancias normales como receptores de ligandos reguladores endógenos

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8
Q

¿Qué es un agonista primario?

A

Es un medicamento que se une al mismo sitio de reconocimiento que el agonista endógeno

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9
Q

Sinónimo de alostérico:

A

Alotrópico

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10
Q

Medicamento que bloquea o disminuye la acción de un agonista:

A

Antagonista

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11
Q

¿Qué es una interacción sintópica?

A

Es un tipo de antagonismo que es consecuencia de la competencia del fármaco con un agonista por el mismo sitio en el receptor o una porción de este sitio con el cual el ligando coincide

puede haber competencia entre agonistas y antagonistas, esto disminuye la acción y disminuye el setpoint

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12
Q

V o F

En antagonismo alostérico es un ejemplo de interacción sintópica

A

V

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13
Q

¿Cómo funciona un antagonista químico?

A

Se combina con el agonista

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14
Q

Antagonismo funcional:

A

Inhibe directamente los efectos celulares o fisiológicos del agonista

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15
Q

V o F

Muchos receptores presentan moderada actividad constitutiva en ausencia de algún ligando regulador

A

Vvvvvvv

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16
Q

¿Qué es una agonista inverso?

A

Muchos receptores presentan moderada actividad constitutiva en ausencia de algún ligando regulador

Los fármacos que estabilizan a los receptores de ese tipo en una conformación inactiva, han sido llamados agonistas inversos

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17
Q

En presencia de un agonista total, los agonistas parciales o inversos se comportan como:

A

Antagonistas competitivos

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18
Q

¿Cómo se mide la interacción reversible entre un fármaco y su receptor?

A

Se mide por la constante de disociación, afinidad

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19
Q

La afinidad, actividad intrínseca y especificidad de acción de un fármaco dependen de:

A

La estructura química

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20
Q

Ejemplo de medicamento de baja especificidad que produce efectos generalizados:

¿Para quése usa?

A

Amiodarona

Se usa para tratar arritmias cardíacas

Este medicamento también genera efectos tóxicos serios, causados por su semejanza a la hormona tiroidea y su capacidad de interactuar con receptores nucleares

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21
Q

La amiodarona, para tratar arritmias cardiacas, genera efectos tóxicos serios, causados por:

A

su semejanza a la hormona tiroidea y su capacidad de interactuar con receptores nucleares

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22
Q

El agonista total sólo sea une al receptor:

A

Activo

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23
Q

El agonista parcial se une a receptores:

A

Activos e inactivos

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24
Q

El agonista inverso solo se va a unir a receptores:

A

Inactivos o de muy baja afinidad

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25
Q

¿en qué casos un agonista inverso se va a comportar como antagonista?

A

En sistemas que no muestran actividad constitutiva

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26
Q

¿Los esteroisómeros pueden presentar diferentes propiedades?

A

Sí, tanto farmacocinéticas, cómo fármacodinámicas.

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27
Q

Ejemplo de uno fármaco que se administra como mezcla racémica:
¿Para qué se usa?

A

Sotalol
Es un antiarrítmico
L b adrenérgico , mucho más potente

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28
Q

¿De qué dependen los múltiples mecanismos de acción que tiene un fármaco?

A
  1. Acceso al tejido blanco
  2. Interacción
  3. Concentración
  4. Especificidad
  5. Fármacogenética
  6. Expresión
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29
Q

Sinónimos de desensibilización

A

Regulación sustractiva

Disminución de la capacidad reguladora del receptor

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30
Q

¿qué es la taquifilaxia?

¿Con qué medicamento se presenta?

A

Rápida tolerancia completa

En el uso de nitrovasodilatadores por largo tiempo para combatir la angina

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31
Q

¿Cómo funcionan los hidróxidos de aluminio y magnesio?

A

Disminuyen la acidez estomacal por mecanismos químicos, suben el ph

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32
Q

¿Cómo funciona el manitol?

A

Actúa por mecanismos osmóticos, para cambiar la distribución de agua, estimula la diuresis, la catarsis, expansión de volumen circulante, reducción del edema encefálico

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33
Q

¿Qué son los receptores huérfanos?

A

No se han identificado los receptores responsables de los efectos clínicos de muchos fármacos, se desconocen sus ligando endógenos y exógenos

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34
Q

Las modificaciones relativamente pequeñas de la molécula del medicamento pueden ocasionar grandes cambios en sus propiedades farmacológicas, con base en:

A

Las alteraciones en la afinidad

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35
Q

¿Las alteraciones en la afinidad siempre son malas?

A

No, los antagonistas terapéuticamente útiles, se han podido obtener por medio de la modificación química de la estructura del agonista fisiológico.

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36
Q

¿En qué ley está basada la teoría de la ocupación?

A

Ley de acción de masas

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37
Q

La curva de dosis respuesta indica:

A

El efecto observado de un fármaco en función de su concentración en el compartimento del receptor

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38
Q

¿Qué es la hormesis?

A

Algunos medicamentos, a dosis bajas estimulan la respuesta, pero a dosis grandes la inhiben

Gráficamente tienen forma de u

Podría ser la explicación a los efectos tóxicos de algunos edicamentos

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39
Q

¿Cómo es la grafica de hormesis?

A

U

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40
Q

Ejemplos de fármacos con hormesis:

A

Prostaglandinas, endotelina y agonistas purinérgicos y serotoninérgicos

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41
Q

K1

A

Velocidad de asociación

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42
Q

K2

A

Velocidad de disociación

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43
Q

la forma hiperbólica, al graficarse de forma semilogarítmica queda

A

De forma sigmoidea

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44
Q

¿Cómo se cuantifica la actividad medicamentosa?

A

Concentración eficaz para llegar al 50%

Es la concentración a la cual se consigue el 50% de respuesta

Umbral, inclinación y asíntota máxima de curva dosis respuesta

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45
Q

¿Qué hay en una gráfica de dosis respuesta?

A

concentración del fármaco en x

Porcentaje de respuesta máxima en y

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46
Q

¿Cómo es la forma de una gráfica dosis respuesta y cuáles son sus tres propiedades?

A

sigmoidea

umbral, inclinación y asíntota máxima

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47
Q

¿Qué es KD?

A

constante de disociación en equilibrio

velocidad de anulación de la respuesta

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48
Q

¿Qué es KA?

A

Constante de afinidad o constante de asociación en equilibrio

es la recíproca de KD
1/KD

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49
Q

¿Cómo es la afinidad de un fármaco con una pequeña kD?

A

Gran afinidad.

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50
Q

La afinidad de un fármaco es influenciada muy a menudo por cambios en

A

su rapidez de disociaciónk-¹

y no por la rapidez de asociación

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51
Q

¿Cuando la concentración de un fármaco es igual a la constante de disociación, qué fracción de los receptores estarán ocupados por un agonista?

A

50%

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52
Q

V o F

Muchos sistemas de señalización alcanzan una respuesta biológica plena con sólo una fracción de sus receptores ocupados

A

V

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53
Q

Cuando dos fármacos producen respuestas equivalentes, se dice que es más potente aquel cuya dosis-respuesta queda a la ________ de la otra

A

Izquierda

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54
Q

La potencia relativa y la eficacia relativa son formas de cuantificar

A

El agonismo

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55
Q

la potencia relativa está en función de

A

Sus afinidades relativas y eficacias intrínsecas

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56
Q

¿Qué es la eficacia?

A

la capacidad para activar un receptor y generar una respuesta celular

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57
Q

¿que caracteriza a un agonista total?

A

qué a una concentración determinada va a ocasionar una respuesta completa

Muy eficaz

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58
Q

El medicamento con poca eficacia intrínseca será

A

un agonista parcial

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59
Q

¿Cómo se llama el fármaco que no tiene eficacia alguna ya unido a su receptor?

A

antagonista

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60
Q

¿Por qué no se usa la potencia medicamentosa como cuantificación del agonismo?

A

porque para comparar es mejor la eficacia, ya que la potencia medicamentosa es una función mixta de afinidad y eficacia

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61
Q

Su función es bloquear a los receptores:

A

Antagonista

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62
Q

Un medicamento con afinidad por un receptor pero que no posee eficacia intrínseca compite con el agonista por el sitio de unión primario en el receptor.

¿qué tipo de antagonismo es este?

¿Cómo es su gráfica? ¿por qué es así?

A

Antagonismo competitivo (directo)

Hay un desplazamiento paralelo a la derecha de la curva de dosis respuesta agonista, sin cambio en la respuesta máxima

Porque llega un momento en el que la dosis del antagonista logra desplazar al agonista, pero aún así no le quita su mayor efectividad

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63
Q

El antagonista competitivo reducirá la respuesta a:

A

0

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64
Q

Las concentraciones cada vez mayores de un agonista parcial, inhibirán la respuesta hasta un nivel finito característico de:

A

La efecacia intrínseca del medicamento

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65
Q

Los agonistas parciales se pueden usar en terapéutica para:

A

Amortiguar una respuesta al inhibir la estimulación excesiva del receptor, sin anular del todo la estimulación del mismo

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66
Q

¿Cómo es el antagonismo no competitivo?

A

un antagonista de disociación lenta, al alcanzar ciertas concentraciones, disminuirá la respuesta máxima al agonista

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67
Q

¿Cómo es el antagonismo irreversible?

A

Es cuando el antagonista compite por el mismo sitio de unión que el agonista

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68
Q

¿Cómo es posible el efecto de una antagonismo alostérico?

A

Porque cambian la afinidad del receptor por el agonista

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69
Q

¿Qué es un coagonista?

A

Agonista alostérico

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70
Q

Un inhibidor de mayor afinidad va a desplazar más la curva hacia la:

A

Derecha

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71
Q

¿Qué es el testigo?

A

La ocupación fraccionada de receptor por parte del agonista solo

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72
Q

¿Por qué la capacidad de respuesta medicamentos a puede cambiar?

A

Puede cambiar por enfermedades o por administración previa de un fármaco

(Los receptores son dinámicos y su concentración y función pueden aumentar o disminuir por factores endógenos o exógenos)

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73
Q

¿Para qué sirve la curva cuántica de concentración efecto?

A

Para analizar la variabilidad de la respuesta fármacodinámica en una población

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74
Q

¿ cómo se mide el efecto?

A

Número de pacientes que respondieron el fármaco

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75
Q

¿Qué es LD50?

A

Dosis letal media

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76
Q

¿Qué es ED50?

A

Dosis efectiva media

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77
Q

La razón

LD50/ED50 es un indicador de:

A

Es un indicador del índice terapéutico que plantea la selectividad de un fármaco para producir el efecto buscado en comparación con sus efectos adversos

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78
Q

¿Qué es la ventana terapéutica?

A

Es el rango de concentraciones en el estado de equilibrio dinámico del fármaco que genera eficacia terapéutica con toxicidad mínima

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79
Q

¿Cómo se valora el índice terapéutico clínico?

A

En estudios en seres humanos se mide la concentración de un medicamento necesario para producir efectos tóxicos se compara con la concentración requerida para lograr efectos terapéuticos en la población.

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80
Q

¿La ventana terapéutica de la población garantiza eficacia y seguridad?

A

No.

Expresa los límites o rango en que es grande la posibilidad de eficacia y pequeña la probabilidad de efectos adversos

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81
Q

¿Cómo se mide el medicamento en el plasma?

A

ng/ml

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82
Q

¿Qué es lo primero que hay que tomar en cuenta si surgen respuestas inesperadas a fármacos?

A

Las interacciones medicamentosas

La administración conjunta del fármaco, con suplementos y productos de nutrición ocasiona alteraciones notables sobre los efectos de algunos medicamentos

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83
Q

¿Cómo pueden ser las interacciones?

A

Farmacodinámicas o farmacocinéticas

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84
Q

Las combinaciones terapéuticas constituyen el tratamiento óptimo de muchas enfermedades, por ejemplo:

A

Insuficiencia cardíaca
Hipertensión
Cáncer

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85
Q

¿Cómo funcionan los nitrovasodilatadores?

A

Funciona por mecanismo de incremento de gmpc, que depende del óxido nítrico

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86
Q

¿cómo funciona el sildenafil, tadalafil y verdenafil?

A

Sus efectos se deben a la inhibición de la fosfodiesterasa de nucleotido cíclico tipo 5, hidroliza gmpc y genera gmp

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87
Q

La administración conjunta de un donador de monóxido de nitrógeno y un inhibidor de la PDE5 puede ocasionar:

A

Hipotensión potencialmente catastrófica

Va a haber demasada producción de gmpc y nadie para metabolizarlo

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88
Q

¿Para qué sirve la warfarina?

A

es un anticoagulante ingerible

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89
Q

¿Cuáles son los contras de la warfarina?

A

Tiene una ventana terapéutica muy pequeña

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90
Q

¿Qué sucede si mi paciente está tomando antiinflamatorios no esteroideos AINES y le administro warfarina?

A

la administración simultánea de AINES con warfarina incrementa cuatro veces el riesgo de hemorragia en el tracto digestivo en comparación con la warfarina sola

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91
Q

¿Qué sucede si mi paciente está tomando aspirina y le administro warfarina?

A

la Aspirina al inhibir la agregación plaquetaria agrava la incidencia de hemorragia en sujetos tratados con warfarina

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92
Q

¿Cómo es la ventana terapéutica de la warfarina?

A

posee un margen estrecho entre la inhibición terapéutica de la formación de coágulos, y las complicaciones hemorrágicas

Puede generar innumerables interacciones farmacocinéticas y farmacodinámicas importantes

si hay mucha vitamina k hay que subir la dosis

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93
Q

Las alteraciones (+/-) en la concentración de vitamina k obtenida de los alimentos puede afectar significativamente la farmacodinámica de __________ y obligar a modificar su dosis.

A

Warfarina

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94
Q

Los antibióticos que alteran la flora intestinal disminuye la síntesis de vitamina k por bacterias lo que _________ el efecto de la warfarina.

A

intensifica

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95
Q

K1 nos sirve para medir la

A

Afinidad

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96
Q

K2 nos sirve para saber:

A

Qué tan reversible es la unión fármaco receptor para seguir actuando con otros receptores

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97
Q

son fármacos que mimetizan sustancias endógenas

A

Agonistas

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98
Q

¿los antagonistas pueden bloquear por completo a la actividad?

A

No, la función no desaparece sólo se hace menor, las sustancias que pueden llegar a bloquear completamente son sustancias tóxicas o venenos

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99
Q

¿Qué sucede en el antagonismo total?

A

El antagonista gana

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100
Q

tanto glucagón como los receptores b adrenérgicos aumentan la contractibilidad por medio de

A

Aumento de calcio y adenilciclasa

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101
Q

¿Cuál es la acción de un Beta bloqueador adrenergico

A

Disminuye calcio, adenilciclasa, y la contracción

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102
Q

en las intoxicaciones por betabloqueadores podemos utilizar:

A

Glucagón, su afinidad es mucho mayor, y el beta bloqueador también puede disminuir la secreción de glucagón

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103
Q

¿Qué tan probable es la interacción sintópica entre 2 agonistas?

A

Muy poco

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104
Q

¿Para qué se usa la metmorfina?

A

para bajar los niveles de glucosa

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105
Q

¿es buena idea dar metformina con betabloqueadores?

¿por qué?

A

No, jamás, shock hipoglucémico

porque metformina es un hipoglucemiante y los betabloqueadores aumenta la concentración de glucagón en sangre.

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106
Q

los radicales libres exponen el sitio:

A

Alostérico, son un ejemplo de antagonismo alostérico

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107
Q

¿Qué sucede cuando queda expuesto el sitio alostérico?

A

Es ocupado y cambia el funcionamiento del receptor y la célula deja de ser normal

los sitios alostericos son como los de las enzimas y regulan

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108
Q

¿Dónde están las furanocumarinas?

A

En piel de cítricos principalmente toronja, también se encuentra en apio, perejil cilantro y zanahoria

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109
Q

¿Qué tipo de antagonismo se da entre las furanocumarinas y la CYP3A4?

A

antagonismo químico metabólico

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110
Q

Describe el antagonismo químico metabólico entre las furanocumarinas y la CYP3A4:

A

Las furanocumarinas inhiben a las enzimas que eliminan a las estatinas, esto aumenta la reabsorción pero a su vez aumenta las estatinas en sangre y pueden causar rabdomiolisis.

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111
Q

¿Qué antagonismo químico metabólico puede causar rabdomiolisis?

A

CYP3A4 y las furanocumarinas

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112
Q

¿Qué es la rabdomiólisis?

A

destrucción de las fibras musculares esqueléticas

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113
Q

¿Cuál es el signo de la rabdomiolisis? ¿Y por qué sucede esto?

A

Al destruirse el músculo, se libera mioglobina la cual es filtrado en el riñón y la orina es color café o Coca Cola

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114
Q

¿para qué sirve la fexofenadina o alegra?

A

es un antihistamínico, que también reduce los síntomas de alergia o asma

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115
Q

La fexofenadina gusanos transportadores que pueden ser ocupados también por

A

Furanocumarinas de cítricos, se da un metabolismo competitivo y tenemos que incrementar la dosis

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116
Q

¿Cómo puedo saber si mi paciente es susceptible a las furanocumarinas?

A

Si tiene psoriasis o fotosensibilidad, tienen pecas por fotopigmentación

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117
Q

sinónimo de proteína transicional

A

Aceptor

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118
Q

¿Qué es una aceptor biológico?

A

Son aquellas estructuras que unen o pueden secuestrar al fármaco, si esto sucede se pueden crear reservorios del fármaco y se siguen sintiendo los efectos

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119
Q

ejemplos de aceptores biológicos:

A

hormonas como los andrógenos, Se observa efecto en ausencia del fármaco

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120
Q

¿Cómo se explica el efecto en ausencia del fármaco?

A

Por la existencia de aceptores biológicos

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121
Q

¿ los aceptores biológicos pueden causar disminución de la acción?

A

Si esto sucede dependiendo de en qué tejido suceda, por ejemplo, en células hepaticas, el fármaco se une a lipoproteína y no puede hacer su acción dentro de la célula hepática hasta ser liberado dentro de la célula hepática

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122
Q

¿dónde están la mayoría de receptores?

A

la mayoría son proteínas de membrana

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123
Q

V o F

el fármaco se puede unir a un aceptor que lo lleve a un sitio específico del genoma

A

Vvvvv

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124
Q

el receptor gaba a tiene muchos

A

Sitios alostericos

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125
Q

¿para qué son los barbitúricos y las benzodiacepinas y Qué pasa si los damos juntos?

A

Son para quitar la ansiedad si los damos juntos, tenemos un efecto aditivo, activamos el canal y entra más cloro y el paciente queda más noqueado

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126
Q

¿Cómo se mide el estrés?

A

En los niveles de cortisol y hormona adrenocorticotrópica

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127
Q

¿Cómo funcionan los esteroides?

A

si hay elevadas concentraciones de esteroides constantemente, pueden actuar en el receptor de gaba a y pueden causar mayor actividad y ansiedad y así mejorar el rendimiento deportivo

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128
Q

¿Qué sucede con los receptores de gaba si hay mucho estrés?

A

Hay más receptores y esto causa depresión por la sobreexpresión de glucocorticoides y sus modificaciones en el genoma

Por eso el estrés continuo causa depresión

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129
Q

El factor inducido por la hipoxia 1 (HIF-1) tiene un papel fundamental en

A

en la respuesta a la baja tensión del oxígeno, ya que regula la expresión de una gran variedad de genes, cuyos productos participan en procesos como la angiogénesis, el metabolismo energético, la eritropoyesis y la proliferación celular.

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130
Q

¿Qué es e proceso de selectividad?

A

Es el proceso de reconocimiento del fármaco por su receptor

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131
Q

¿De qué depende la selectividad?

A

De la capacidad de reconocer los grupos activos del receptor para lograr un acople óptimo entre el ligando y el receptor

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132
Q

Ordenar desacuerdo al poder de unión:

Covalente
Fuerzas hidrófobas
Fuerzas de VW
Iónica
Ph
A

Covalente

Iónica

PH

Fuerzas hidrófobas

FVW

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133
Q

Ejemplo de selectividad covalente

A

La Aspirina es acetilada por una ciclooxigenasa, esta acetilacion es de tipo covalente, por lo tanto la ciclooxigenasa ya no puede producir prostaglandinas a partir del ácido araquidónico, la Aspirina bloquea efectos antiinflamatorios pero sólo funciona por dos horas y se tiene que renovar para seguir actuando. Se desecha en forma unida.

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134
Q

el complejo fármaco receptor, sólo lo es si:

A

Lo activa

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135
Q

¿ Cuál es la acción de la ephedrina?

A

Es un estimulante del sistema nervioso central, es una amina simpaticomimética de origen vegetal

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136
Q

¿qué receptores tenemos para ephedrina?

A

Receptor adrenergico para levo pseudo

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137
Q

¿Para qué se usa la ephedrina?

A

se utilizan anestesia obstétrica en Casos particulares de potencial materna y fetal o por reacción a diferentes anestesicos

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138
Q

,¿Cuál es la familia de la efedrina?

A

alcaloides sustancia natural con efectos parecidos a las anfetaminas simpaticomimetica por lo tanto incrementa el estado de alerta

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139
Q

V o F

La efedrina es una mezcla racémica

A

V

140
Q

¿Para qué se usa la pseudoefedrina?

¿Por qué es más leve?

A

Se usa como vasoconstrictor nasal y es más leve porque no forma puentes de hidrógeno

141
Q

¿qué racémico de efedrina muestra actividad similar a las anfetaminas?

A

Dextro efedrina

142
Q

¿Qué tipo de agonista es la pseudoefedrina?

A

Es agonista parcial por eso no es adictiva, y actúa como termogénico e inhibe el apetito

143
Q

¿Qué tipo de agonista es la efedrina?

A

Dextro efedrina , es un agonista total y por lo tanto causa adicción

144
Q

¿porque efedrina y pseudoefedrina pueden actuar en otros (varios) receptores?

A

Porque su Unión es reversible

145
Q

¿De qué aminoácido deriva el aspartame?

A

Fenilalanina

146
Q

¿Qué es más dulce el aspartame o la sacarosa?

A

Las moléculas no tienen que ser completamente iguales con que haya un sitio que sea el de Unión y sea mejor, el aspartame es 200 veces más dulce que la sacarosa porque se une más fuerte los receptores de las papilas gustativas

147
Q

V o f

KD es similar a Km, son pequeñas pero poderosas

A

V

la constante de disociación siempre es muy pequeña por eso existe la constante de afinidad Qué es el inverso de K

148
Q

¿Qué es más específico la constante de afinidad o el valor de la constante de disociación?

A

KA

149
Q

Si k1 > k2

A

La reacción química se desplazará a la derecha y habrá menor probabilidad de disociación del complejo agonista receptor

150
Q

Si k1 < k2

A

Indica que la reacción es fácilmente reversible

151
Q

K2/k1=

A

Kd
Constante de disociación

de esta manera se puede calcular la constante de disociación conociendo las concentraciones del fármaco Unido y no Unido al receptor

152
Q

lo disociado entre lo no disociado =

A

Constante de disociación kd

de esta manera se puede calcular la constante de disociación conociendo las concentraciones del fármaco Unido y no Unido al receptor

153
Q

K1:

A

Lo asociado.

154
Q

La codeína se transforma en

A

Morfina

155
Q

¿Qué tipo de agonista es la heroína?

A

Agonista total

156
Q

La naloxona es un:

A

Antagonista de heroína

157
Q

¿Cómo se mide la Adictividad?

A

se usan nodotrópicos que estimulan el sistema nervioso central y que no son adictivos y se calcula en función de la conducta del sujeto

158
Q

La heroína deriva de

A

La morfina

159
Q

¿Cómo se tratan los sujetos adictos a heroína?

A

Se tratan con un antagonista, la naloxona. El médico tiene que estar seguro de que el PC sí se toma la naloxona, y así aunque el sujeto consuma heroína, los sitios estarán ocupados y ya no va a haber efecto de placer

160
Q

¿Cuál es la diferencia entre taquifilaxia y resistencia?

A

La taquifilaxia se da muy rápido y la resistencia tarda más

161
Q

V o F

Los receptores de serotonina y dopamina afectados por los mismos fármacos

A

Vvv

162
Q

Dopa inhibe la producción basal de:

A

Ampc

163
Q

¿Qué tipo de agonista es el aripiprazol?

A

puede ser agonista o agonista inverso tiene diferentes comportamientos en diferentes receptores

164
Q

¿las proteínas de señalización pueden ser reguladas?

A

Sí

165
Q

verdadero o falso:

Las proteínas de señalización pueden regular al receptor y viceversa

A

Vvvv

166
Q

¿Qué sucede durante la desensibilización?

A

no se forman las unidades de mensajero necesarias para obtener el objetivo deseado

167
Q

¿Cuánto tarda en suceder la taquifilaxia?

A

Minutos a horas

168
Q

cuando hay un consumo de alcohol crónico se da la tolerancia al alcohol y paralelamente se desarrolla tolerancia a:

A

Antidepresivos y benzodiacepinas

169
Q

¿Qué sucede con la tolerancia al alcohol en los sujetos bipolares?

A

las personas con bipolaridad desarrollan resistencia contra los efectos del alcohol se ponen ebrios pero creen que están funcionando bien

170
Q

¿Cómo se da la tolerancia Cruzada?

A

cuando la administración repetida de una droga en una categoría determinada confiere tolerancia no sólo a esa droga sino también a otras de la misma categoría estructural y mecánica

171
Q

¿Cómo es la desensibilización heterologa?

A

La acción de un Mensajero de sensibiliza la respuesta celular a otro o a varios, por ejemplo El mensajero A además de desensibilizar A, desensibiliza a la célula para el mensajero b o bien para c o d

172
Q

Cómo se le llama a la sensibilización excesiva

A

UPregulation

173
Q

¿Qué es el destete?

A

desacostumbramiento en el que el sujeto ya no siente los efectos placenteros como antes

174
Q

Al retirar un antagonista de uso prolongado puede presentarse el síndrome de

A

Retiro

Que se da por mayor sensibilización

175
Q

¿Porque la aterosclerosis puede alterar la concentración del fármaco?

A

porque presencia de aterosclerosis no habrá un buen flujo para que haya una buena disponibilidad del fármaco en el sitio de acción

176
Q

¿Cuáles son las tres posibles alteraciones resultantes de interacciones farmacologicas?

A

Se puede modificar la actividad (duración y efectos) de un fármaco del otro o de ambos

177
Q

V o f

las interacciones farmacologicas pueden llegar a ser fatales

A

Vvvv

primero hay estado crítico y luego es fatal

178
Q

¿Qué fenómeno se da si mezclamos dos anticoagulantes?

A

Sinergismo severo

179
Q

¿Qué es la cefalosporina?

A

Antibiotico betalactamico

180
Q

cuando damos cefalosporina más anticoagulante ¿Qué sucede?

A

Se produce un sinergismo Severo y aumenta el efecto anticoagulante se tiene que cancelar la cirugía y tenemos que retirar un fármaco

181
Q

¿hay que mezclar anticoagulanres?

A

Ño

182
Q

Ejemplo de antiplaquetario

A

Aspirina

183
Q

¿Qué efecto se da si administramos aspirina + ibuprofeno?

A

Cómo ambos actúan en el mismo sitio, se reduce el efecto de la Aspirina y además el ibuprofeno puede afectar al corazón

184
Q

¿Para qué se usa la metildopa?

A

La alfametildopa es un derivado de la fenilalanina y es un agonista de los receptores Alfa 2 adrenérgicos es un antihipertensivo de primera eleccion para la preeclampsia y la eclampsia

185
Q

¿ Qué sucede si administramos un antihemético y metildopa?

A

Antagonismo Severo se inhibe el efecto de metildopa y la presión del paciente puede subir peligrosamente

186
Q

para qué sirven los betabloqueadores

A

Para el tratamiento en los trastornos del ritmo cardíaco

Suelen ser antagonistas puros

187
Q

¿Qué sucede si damos un betabloqueador con cannabinoides?

A

Se produce un antagonismo Severo

188
Q

¿Qué sucede si damos un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensinógeno más un diurético?

A

se va a dar un sinergismo significativo benéfico para el efecto antihipertensivo

189
Q

¿Qué sucede si damos glucósidos cardíacos más un diurético?

A

se va a dar un sinergismo significativo benéfico para el efecto antihipertensivo

190
Q

¿Por qué es peligroso utilizar el sinergismo benéfico de los antihipertensivos más diuréticos?

A

porque al usar los bajamos mucho La presión Y si el paciente tiene insuficiencia coronaria le puede dar un infarto

191
Q

¿Qué pasa cuando damos aspirina y betabloqueador?

A

Se produce antagonismo y baja el efecto del bbloqueador,

192
Q

¿para que damos Aspirina?

A

para la inflamación fiebre o dolor

193
Q

un ejemplo de Beta bloqueador:

A

Metroprolol

194
Q

¿que es mejor? tomar aspirina o tempra

A

es mejor tomar tempra porque aspirina es más Adictiva para Cox 1 y 2

195
Q

¿por que el paracetamol no es desinflamatorio?

A

Porque no actúa sobre cox-2 sólo actúa sobre cox1

196
Q

¿Qué pasa si administramos un diurético ahorrador de potasio y otro diurético?

A

Se inhibe el ahorrador de potasio

197
Q

ejemplo de glucosido cardiaco y para qué se usan

A

los digitalicos que se usan para aumentar la fuerza de contracción cardíaca

198
Q

Qué sucede si administramos un glucosido cardiaco más un diurético

A

bajar volumen circulante efectivo y esto incrementa el esfuerzo del corazón

199
Q

V o f

El sinergismo puede ocurrir sobre diferentes vías

A

V

200
Q

efecto en el músculo del vaso por la Aspirina

A

Vasoconstricción

201
Q

cuando administramos aspirina más acetaminofén más cafeína Qué efecto podemos observar

A

Se da una sumación ya que se le da el efecto analgésico, el antipirético y el antiinflamatorio y al mezclarse con cafeína se potencia el efecto analgésico

202
Q

¿Por qué la cafeína aumenta o potencia el efecto de los analgésicos?

A

porque es una xantina que actúa en receptores de adenosina, los inhibe y quita la nocicepción

203
Q

¿Para qué se usa la naloxona?

A

bloquear efectos de morfina v10 y se usan para tratar la adicción

204
Q

¿Qué pasa si durante la intoxicación por cobre administramos penicilamina?

A

Hay un efecto benéfico que reduce los efectos dañinos del cobre

205
Q

Qué pasa cuando damos macrólidos más quinolonas

A

Puede haber insumación y puede haber arritmias

206
Q

ejemplos de macrólidos

A

Eritromicina y gentamicina

207
Q

la ciprofloxacin es un ejemplo de

A

Quinolona

208
Q

las interacciones potenciales aumentan el complejo

A

QT

209
Q

Gingko + ajo:

A

Se produce un efecto anticoagulante muy peligroso

210
Q

¿Qué sucede si administramos citalopram más paoxetina?

A

Efectos anticoagulantes

211
Q

¿Qué sucede si damos nitroglicerina más Sildenafil?

A

hay una vasodilatación intensa se alivia la angina y disminuye la presión pero el paciente se desmaya por hipotensión postural

212
Q

Qué sucede en los cuerpos cavernosos cuando hay aterosclerosis coronaria

A

Disfunción eréctil

213
Q

V o f

la célula efectora puede ser regulada por una célula adyacente

A

Vvv

214
Q

la angiotensina puede ser activada por

A

ip3 o expresión génica

215
Q

Qué es el prozac

A

Fluoxetina

216
Q

hay estudios que demuestran que el uso de prozac es igual al efecto placebo, por lo tanto ¿qué se recomienda al paciente?

A

se le recomienda al paciente someterse a terapia en lugar de someterse al tratamiento

217
Q

si una curva se desvía a la derecha significa

A

Menor efecto

218
Q

Cuánto vale un picomol

A

1x10 -12

219
Q

Cuánto vale un femtomol

A

1x10 -15

220
Q

¿Qué es la acción?

A

es la modificación del fármaco sobre una señalización

221
Q

¿ Qué es el efecto?

A

lo que podemos observar en el paciente

222
Q

que no se usan radioisotopos porque son peligrosos en lugar de eso se utilizan:

A

Los fluoroforos

223
Q

¿ Qué sucede cuando el fármaco y el fluoroforo se unen?

A

Brillan, no por lo tanto ponemos una concentración conocida y vemos cuánto se unió del total de lo que pusimos, se utiliza para medir la ocupancia

224
Q

los fluoróforos se utilizan para medir la

A

ocupancia

225
Q

¿ Qué es la concentración inhibitoria mínima?

A

La mínima concentración de antimicrobiano en microgramos sobre mililitro que inhibe el crecimiento visible del microorganismo después de 24 horas de su incubación

226
Q

¿Cómo está representada la constante de afinidad en la gráfica?

A

Es la pendiente o inclinación

227
Q

¿Qué sucede con el número de hill es menor a 1?

A

Hay más sitios

228
Q

¿Qué es la cooperatividad negativa?

A

es lo opuesto a lo que sucede con la hemoglobina.

entre más se une el fármaco va bajando la afinidad

229
Q

¿ En qué tipo de curvas se puede observar la cooperatividad negativa?

A

Curva de fijación de un ligando a su receptor

230
Q

V o f

los fármacos suelen ser de cooperación negativa

A

V

231
Q

¿En qué curva podemos ver el número exacto de receptores?

A

en la curva de fijación del ligando al receptor

232
Q

¿En qué curva podemos ver el número de tipos de receptores?

A

y la curva de fijación del ligando al receptor

233
Q

¿Con qué curva se puede establecer el perfil del fármaco?

A

con la curva de fijación del ligando al receptor

234
Q

En qué curva podemos observar el número y tipo de receptores y sus cambios de afinidad, su coeficiente de hill y establecer su perfil

A

curva de fijación del ligando al receptor

235
Q

¿Qué tipo de agonistas se une a proteínas tipo G inhibitoria?

A

Agonista inverso

236
Q

VoF

Las proteínas g siempre tienen actividad basal

A

B

237
Q

¿qué es un TKR?

A

receptores con actividad tirosina quinasa intrínseca

238
Q

¿Quién activa Ras

A

Gtp

239
Q

¿Qué es RAS?

A

Es una gtpasa

240
Q

muchas veces las vías de señalización se cumplen gracias al mecanismo de

A

Fosforilación

241
Q

¿ Cuáles son los efectores de stat?

A

Factores de transcripción al fosforilar

242
Q

¿Qué sucede con las stat al fósforilarse?

A

Se.dimerizan

243
Q

¿Qué smad está listo?

A

4

244
Q

¿Cómo se llama la región altamente variable de los receptores nucleares?

A

Bisagra

245
Q

¿qué es HSP70?

A

son las chaperonas que se utilizan para modular la activación inespecífica

246
Q

cómo actúa la mapkp38

A

actividad inflamatoria cancelada mediante cis represión

247
Q

¿Qué son los factores de transcripción?

A

Grupos de proteínas

248
Q

¿ los receptores nucleares también regulan cosas de citosol?

A

Si un ejemplo es el cortisol

249
Q

la activación del receptor a la larga inhibe a

A

Al mismo receptor, no se modifica el receptor sino que se modifica la proteína G inmediata

250
Q

¿ un receptor puede estar permanentemente activo?

A

No

251
Q

¿ En qué consiste la desensibilización?

A

en la disminución del número de receptores

252
Q

¿Cómo se lleva a cabo la adaptación celular y fisiológica a un fármaco?

A

mediante la activación de una respuesta homeostatica compensatoria

253
Q

¿Qué sucede si administró un antagonista de la enzima convertidora de angiotensina más un aines?

A

antagonismo a ambos sitios

254
Q

¿Qué sucede si bloqueamos a eca?

A

no puede ejercer la vasodilatación

255
Q

¿en Qué enfermedad respiratoria tenemos que administrar agonistas adrenérgicos?

A

Asma

256
Q

Qué sucede si administramos un agonista adrenergico más un bloqueador adrenergico

A

Se pueden contrarrestar

257
Q

¿Qué sucede si administro un hipoglucemiante como metformina más un betabloqueador?

A

Se potencian sus efectos y el px puede tener una hipoglucemia sostenida

258
Q

¿Qué pasa si damos aines más ARA2?

A

Sube la presión

259
Q

El canabinol se convierte en:

A

Cannabidiol

260
Q

¿Qué tipo de receptores tenemos para el cáñamo y la marihuana?

A

I centrales

II periféricos

261
Q

¿Cuál es la sustancia activa del cáñamo?

A

Canabinol

262
Q

¿Cuál es la sustancia activa de la marihuana?

A

THC

263
Q

¿Cuál es el receptor para el cannabidiol?

A

II periférico

264
Q

¿Cuál es el receptor para thc?

A

CB 1 y 2 el thc tiene receptores centrales y periféricos

265
Q

¿Qué es el cb1 del thc?

A

Agonista parcial

266
Q

¿Qué es HU210 de thc?

A

agonista total

267
Q

¿dónde hay cb1?

A

central y periférico

268
Q

¿ cómo es cb1?

A

en un sitio como el de GABA y tiene muchos sitios y ligandos, está en el sistema nervioso central

269
Q

V o F

el cannabidiol proviene del ácido araquidónico

A

Vvvv

270
Q

CBD es un antagonista de

A

Cb1

271
Q

¿Cómo se llama el modulador alostérico de cb1?

A

Pregnenolona

272
Q

¿Cuál es el agonista inverso para el receptor cb1 y para que se intentó usar?

A

Rimonabant

Se intentó utilizar para tratar la obesidad y diabetes pero tiene muchas reacciones adversas incluyendo tendencias suicidas porque los cannabinoides son para felicidad

273
Q

V o F

hay una relación entre el cannabidiol y los radicales libres

A

V

274
Q

El canario bloquea los transportes de

A

Adenosina

275
Q

¿Cuál es el agonista del receptor A2A y cuál es su efecto?

A

Es la adenosina y da sueño

276
Q

¿Dónde está el receptor A2A?

A

en la microglia

277
Q

¿Cómo es que canabidiol afecta al receptor a2a?

A

el canabidiol bloquea los transportes de adenosina, Entonces en un momento determinado hay mucha adenosina disponible la cual actúa activando a más receptores A2A y dando sueño

278
Q

¿como es el cannabidiol bloquea el proceso inflamatorio?

A

La producción de amp cíclico

279
Q

el café es una xantina que ______ al receptor:

¿Cuál es el efecto?

A

A1

Bloquea el receptor y además ella no puede inducir el centro

280
Q

los medicamentos derivados de adenosina inducen:

A

induce al sueño pero no pueden atravesar la Barrera hematoencefálica y no son tan efectivos

281
Q

¿Por qué ya no se usa adenosina para regular el ritmo cardíaco?

A

porque hay receptores adenosina por todo el cuerpo con diferentes efectos

282
Q

Los receptores P reconocen al:

A

ATP

283
Q

V o f

El canabidiol tiene una acción lipostatica

A

V

284
Q

V o f

el cannabidiol tiene un efecto antiproliferativo in vitro en estudios preclínicos

A

Vvv
in vitro puede inhibir la multiplicación de células neoplásicas ya que facilita la entrada de agentes antineoplásicos en la célula corporal

285
Q

V o F

el canabidiol inhibe los efectos de la adenosina

A

Vvvvv

286
Q

Describe el uso terapéutico del Cannabidiol

A

sólo en personas en etapa 4 de Cáncer y en pacientes con VIH ya que aumenta el apetito y aumenta el peso; es un medicamento paliativo

287
Q

V o f

El canabidiol bloquea los efectos centrales del thc

A

V

288
Q

¿Cuáles son las curvas graduales?

A

las curvas dosis-respuesta que tiene forma sigmoidea

289
Q

¿Qué hay que observar en una curva de dosis respuesta gradual

A

eficacia pendiente y potencia

290
Q

Codeína se da para controlar el dolor, pero éste se metaboliza a morfina ¿Por qué no tiene el efecto de la morfina?

A

porque se metaboliza morfina hasta después de pasar por el metabolismo del hígado y por lo tanto no tiene los mismos efectos que cuando se administra y si es metabolizada por el hígado

291
Q

Cuáles son las curvas cuantales

A

las que representan información de sí o no

292
Q

Qué sucede en la dosis letal 50

A

la mitad de sujetos ya murieron

293
Q

¿Cómo se llaman los fármacos que mimetizan sustancias endógenas?

A

Agonistas

294
Q

¿Por qué el sitio de regulación alostérica queda expuesto?

A

Por estres oxidativo

295
Q

las furanocumarinas y su interacción con la CYP3A4

Es un ejemplo de antagonismo:

A

químico o metabólico

296
Q

¿Qué sucede si mezclamos las estatinas con jugo de toronja?

A

el jugo bloquea las enzimas que eliminan las estatinas y se puede llegar a una sobredosis y tener un efecto pronunciado

297
Q

¿Qué es alegra y para qué se usa?

A

Fexofenadina

Se usa para tratar alergias

298
Q

¿Qué sucede si se toma alegra con jugo de toronja?

A

disminuye el efecto de alegra

299
Q

el receptor de gabaA es un canal de

A

Cl

300
Q

¿Cuántos dominios tiene el receptor de gaba a?

A

5

301
Q

¿Cuáles son los 5 que dominios tiene el receptor de gaba a?

A

Sitio Barbitúrico

Picrotoxin site

Sitio gaba

Sitio esteroide

Sitio para benzodiacepinas

302
Q

la teoría de ocupación de los receptores postula que

A

la respuesta un fármaco depende del número de receptores ocupado por el fármaco

303
Q

todos los medicamentos capaces de unirse con los receptores y dar lugar a una respuesta es lo que denominamos

A

fármacos agonistas

304
Q

la eficacia es una magnitud relacionada con

A

La capacidad intrínseca del agonista para generar el estímulo y el número de receptores

305
Q

¿Qué es la eficacia intrínseca?

A

es una constante propia del fármaco qué depende del número de complejo agonista receptor (activos)

306
Q

¿A qué concentración del fármaco está la potencia?

A

en donde y sea igual al 50% del efecto del fármaco

307
Q

en la curva de concentración efecto Dónde está la eficacia

A

en la parte más alta de la curva

308
Q

el fármaco más potente es aquél Qué es eficiente a dosis

A

Breves

309
Q

ejemplo de agonista inverso de los receptores de histamina

A

ranitidina y loratadina

310
Q

ejemplo de agonista inverso de los receptores de dopamina

A

Haloperidol

311
Q

de la especificidad del ligando con el receptor surge la clasificacion y subclasificacion respectiva de

A

Los receptores

por ejemplo los receptores para histamina H1 H2 H3

312
Q

¿Qué es el reconocimiento del fármaco por el receptor?

A

La selectividad

313
Q

¿ Qué es la ley de acción de masas?

A

Equilibrio de concentraciones de reactivos y productos

314
Q

¿De qué depende el equilibrio entre concentraciones de reactivos y productos para que se cumpla la ley de acción de masas?

A

de las fuerzas del enlace que se han formado

315
Q

¿ Cómo se mide el equilibrio entre concentraciones de reactivos y productos para que se cumpla la ley de acción de masas?

A

cuando el cociente de constante de asociación entre constante de disociación es igual a 1 la reacción está en equilibrio, en esta situación las velocidades de formación y disociación son iguales

316
Q

tanto la constante de disociación como la constante de asociación se miden en:

A

concentración milimoles sobre litro o M

317
Q

la concentración necesaria para unirse o fijarse a la mitad de la población de los receptores es igual a la constante de

A

constante de disociación Qué es la que más importa

KD

318
Q

la unión específica e inespecífica se mide con el coeficiente de

A

Hill

319
Q

Cuando el coeficiente de Hill <1

A

hay mayor número de sitios de Unión o bien cooperatividad negativa

320
Q

¿Cuál es la función del sitio de Unión específico?

A

saber si su ligando es el agonista o antagonista

321
Q

Qué es la pendiente de una curva de fijación del ligando su receptor

A

Ka

1/kd

322
Q

KI =

A

indica la afinidad del inhibidor

323
Q

que hay en una curva de ocupancia del receptor

A

La concentración y la unión

324
Q

glucagón e insulina son un antagonismo

A

fisiológico o funcional

325
Q

sinónimo de antagonismo reversible

A

Antagonismo competitivo

326
Q

sinónimo de antagonismo Irreversible

A

Antagonismo no competitivo

327
Q

Slope

A

Pendiente

328
Q

en una curva dosis respuesta gradual evaluamos

A

Un sujeto experimental o in vitro la respuesta en función de dosis crecientes del fármaco

329
Q

en una curva dosis respuesta cuantal evaluamos

A

evaluamos la respuesta de una población de sujetos experimentales a diferentes dosis

330
Q

V o f

los receptores pueden estar sujetos a un circuito de inserción desinserción de la membrana plasmática

A

Vvvvvvvvv

331
Q

cuando da la up regulation o sensibilización excesiva

A

Cuándo se retira un fármaco aplicado en forma crónica

332
Q

¿Con qué tipo de fármaco es más frecuente la sensibilización excesiva?

A

Antagonistas

333
Q

qué receptor cannabinoide

A

Cb2

334
Q

Efectos de THC:

A

es el más psicoactivo pero también se asocia con alivio del dolor y aumento del apetito

335
Q

Efectos de cbd o canabidiol

A

no es psicoactivo pero mejora el estado de ánimo ansiolítico antiepiléptico y antipsicótico

336
Q

¿qué es CBG?

A

el canabigerol es un precursor del thc y puede utilizarse para aliviar la presión intraocular

337
Q

los canales de sodio en las neuronas sensoriales funcionan como

A

Anestesicos

338
Q

qué forma de lidocaína permanece Unido durante más tiempo y continúa obstruyendo el puro central de sodio

A

la forma ionizada que esa que funciona por más tiempo

339
Q

V o f

los receptores ionotropicos se disocian del ligando y esto provoca

A

El cierre del canal

340
Q

Qué sucede con un receptor ionotropico Qué es fosforilado???

A

Se inactiva

341
Q

V o f

la activación de los receptores ionotropicos produce despolarizacion e hiperpolarizacion

A

Vvv

342
Q

Cuál es la acción de las benzodiacepinas en el receptor para gaba A

A

incrementa la actividad del receptor por gaba y favorecen la hiperpolarización que causa sedación y disminuye la ansiedad

343
Q

Cuál es la acción de los barbitúricos en el receptor para gaba A

A

aumentan el tiempo de apertura para el canal de cloro

344
Q

V o f

el receptor a de gaba es un receptor ionotrópico

A

Vvv

345
Q

los canales iónicos TRp sirven para las sensaciones

A

Dolorosas

346
Q

Cuál es la fuerza motora

A

el gradiente electroquímico

347
Q

el transporte activo primario requiere

A

Atp

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