2P Flashcards
1
Q
¿qué estudia la farmacodinamia?
A
Efectos bioquímicos y fisiologicos de los fármacos y sus mecanismos de acción
2
Q
sinónimos de receptor:
A
sitio de acción o blanco
3
Q
los medicamentos Generalmente modifican:
A
La rapidez o magnitud de una respuesta celular intrínseca
4
Q
ejemplo de aceptor:
A
albúmina sérica
5
Q
¿Qué es un aceptor?
A
Son entidades que no originan de manera directa cambio alguno en la respuesta bioquímica o fisiológica
6
Q
V o F
la interacción del fármaco con un aceptor puede modificar la farmacocinética de las acciones de un medicamento
A
V
7
Q
¿Qué es un receptor fisiológico?
A
son proteínas que actúan en circunstancias normales como receptores de ligandos reguladores endógenos
8
Q
¿Qué es un agonista primario?
A
Es un medicamento que se une al mismo sitio de reconocimiento que el agonista endógeno
9
Q
Sinónimo de alostérico:
A
Alotrópico
10
Q
Medicamento que bloquea o disminuye la acción de un agonista:
A
Antagonista
11
Q
¿Qué es una interacción sintópica?
A
Es un tipo de antagonismo que es consecuencia de la competencia del fármaco con un agonista por el mismo sitio en el receptor o una porción de este sitio con el cual el ligando coincide
puede haber competencia entre agonistas y antagonistas, esto disminuye la acción y disminuye el setpoint
12
Q
V o F
En antagonismo alostérico es un ejemplo de interacción sintópica
A
V
13
Q
¿Cómo funciona un antagonista químico?
A
Se combina con el agonista
14
Q
Antagonismo funcional:
A
Inhibe directamente los efectos celulares o fisiológicos del agonista
15
Q
V o F
Muchos receptores presentan moderada actividad constitutiva en ausencia de algún ligando regulador
A
Vvvvvvv
16
Q
¿Qué es una agonista inverso?
A
Muchos receptores presentan moderada actividad constitutiva en ausencia de algún ligando regulador
Los fármacos que estabilizan a los receptores de ese tipo en una conformación inactiva, han sido llamados agonistas inversos
17
Q
En presencia de un agonista total, los agonistas parciales o inversos se comportan como:
A
Antagonistas competitivos
18
Q
¿Cómo se mide la interacción reversible entre un fármaco y su receptor?
A
Se mide por la constante de disociación, afinidad
19
Q
La afinidad, actividad intrínseca y especificidad de acción de un fármaco dependen de:
A
La estructura química
20
Q
Ejemplo de medicamento de baja especificidad que produce efectos generalizados:
¿Para quése usa?
A
Amiodarona
Se usa para tratar arritmias cardíacas
Este medicamento también genera efectos tóxicos serios, causados por su semejanza a la hormona tiroidea y su capacidad de interactuar con receptores nucleares
21
Q
La amiodarona, para tratar arritmias cardiacas, genera efectos tóxicos serios, causados por:
A
su semejanza a la hormona tiroidea y su capacidad de interactuar con receptores nucleares
22
Q
El agonista total sólo sea une al receptor:
A
Activo
23
Q
El agonista parcial se une a receptores:
A
Activos e inactivos
24
Q
El agonista inverso solo se va a unir a receptores:
A
Inactivos o de muy baja afinidad
25
¿en qué casos un agonista inverso se va a comportar como antagonista?
En sistemas que no muestran actividad constitutiva
26
¿Los esteroisómeros pueden presentar diferentes propiedades?
Sí, tanto farmacocinéticas, cómo fármacodinámicas.
27
Ejemplo de uno fármaco que se administra como mezcla racémica:
¿Para qué se usa?
Sotalol
Es un antiarrítmico
L b adrenérgico , mucho más potente
28
¿De qué dependen los múltiples mecanismos de acción que tiene un fármaco?
4. Acceso al tejido blanco
5. Interacción
3. Concentración
6. Especificidad
1. Fármacogenética
2. Expresión
29
Sinónimos de desensibilización
Regulación sustractiva
Disminución de la capacidad reguladora del receptor
30
¿qué es la taquifilaxia?
| ¿Con qué medicamento se presenta?
Rápida tolerancia completa
En el uso de nitrovasodilatadores por largo tiempo para combatir la angina
31
¿Cómo funcionan los hidróxidos de aluminio y magnesio?
Disminuyen la acidez estomacal por mecanismos químicos, suben el ph
32
¿Cómo funciona el manitol?
Actúa por mecanismos osmóticos, para cambiar la distribución de agua, estimula la diuresis, la catarsis, expansión de volumen circulante, reducción del edema encefálico
33
¿Qué son los receptores huérfanos?
No se han identificado los receptores responsables de los efectos clínicos de muchos fármacos, se desconocen sus ligando endógenos y exógenos
34
Las modificaciones relativamente pequeñas de la molécula del medicamento pueden ocasionar grandes cambios en sus propiedades farmacológicas, con base en:
Las alteraciones en la afinidad
35
¿Las alteraciones en la afinidad siempre son malas?
No, los antagonistas terapéuticamente útiles, se han podido obtener por medio de la modificación química de la estructura del agonista fisiológico.
36
¿En qué ley está basada la teoría de la ocupación?
Ley de acción de masas
37
La curva de dosis respuesta indica:
El efecto observado de un fármaco en función de su concentración en el compartimento del receptor
38
¿Qué es la hormesis?
Algunos medicamentos, a dosis bajas estimulan la respuesta, pero a dosis grandes la inhiben
Gráficamente tienen forma de u
Podría ser la explicación a los efectos tóxicos de algunos edicamentos
39
¿Cómo es la grafica de hormesis?
U
40
Ejemplos de fármacos con hormesis:
Prostaglandinas, endotelina y agonistas purinérgicos y serotoninérgicos
41
K1
Velocidad de asociación
42
K2
Velocidad de disociación
43
la forma hiperbólica, al graficarse de forma semilogarítmica queda
De forma sigmoidea
44
¿Cómo se cuantifica la actividad medicamentosa?
Concentración eficaz para llegar al 50%
Es la concentración a la cual se consigue el 50% de respuesta
Umbral, inclinación y asíntota máxima de curva dosis respuesta
45
¿Qué hay en una gráfica de dosis respuesta?
concentración del fármaco en x
Porcentaje de respuesta máxima en y
46
¿Cómo es la forma de una gráfica dosis respuesta y cuáles son sus tres propiedades?
sigmoidea
| umbral, inclinación y asíntota máxima
47
¿Qué es KD?
constante de disociación en equilibrio
velocidad de anulación de la respuesta
48
¿Qué es KA?
Constante de afinidad o constante de asociación en equilibrio
es la recíproca de KD
1/KD
49
¿Cómo es la afinidad de un fármaco con una pequeña kD?
Gran afinidad.
50
La afinidad de un fármaco es influenciada muy a menudo por cambios en
su rapidez de disociaciónk-¹
y no por la rapidez de asociación
51
¿Cuando la concentración de un fármaco es igual a la constante de disociación, qué fracción de los receptores estarán ocupados por un agonista?
50%
52
V o F
| Muchos sistemas de señalización alcanzan una respuesta biológica plena con sólo una fracción de sus receptores ocupados
V
53
Cuando dos fármacos producen respuestas equivalentes, se dice que es más potente aquel cuya dosis-respuesta queda a la ________ de la otra
Izquierda
54
La potencia relativa y la eficacia relativa son formas de cuantificar
El agonismo
55
la potencia relativa está en función de
Sus afinidades relativas y eficacias intrínsecas
56
¿Qué es la eficacia?
la capacidad para activar un receptor y generar una respuesta celular
57
¿que caracteriza a un agonista total?
qué a una concentración determinada va a ocasionar una respuesta completa
Muy eficaz
58
El medicamento con poca eficacia intrínseca será
un agonista parcial
59
¿Cómo se llama el fármaco que no tiene eficacia alguna ya unido a su receptor?
antagonista
60
¿Por qué no se usa la potencia medicamentosa como cuantificación del agonismo?
porque para comparar es mejor la eficacia, ya que la potencia medicamentosa es una función mixta de afinidad y eficacia
61
Su función es bloquear a los receptores:
Antagonista
62
Un medicamento con afinidad por un receptor pero que no posee eficacia intrínseca compite con el agonista por el sitio de unión primario en el receptor.
¿qué tipo de antagonismo es este?
¿Cómo es su gráfica? ¿por qué es así?
Antagonismo competitivo (directo)
Hay un desplazamiento paralelo a la derecha de la curva de dosis respuesta agonista, sin cambio en la respuesta máxima
Porque llega un momento en el que la dosis del antagonista logra desplazar al agonista, pero aún así no le quita su mayor efectividad
63
El antagonista competitivo reducirá la respuesta a:
0
64
Las concentraciones cada vez mayores de un agonista parcial, inhibirán la respuesta hasta un nivel finito característico de:
La efecacia intrínseca del medicamento
65
Los agonistas parciales se pueden usar en terapéutica para:
Amortiguar una respuesta al inhibir la estimulación excesiva del receptor, sin anular del todo la estimulación del mismo
66
¿Cómo es el antagonismo no competitivo?
un antagonista de disociación lenta, al alcanzar ciertas concentraciones, disminuirá la respuesta máxima al agonista
67
¿Cómo es el antagonismo irreversible?
Es cuando el antagonista compite por el mismo sitio de unión que el agonista
68
¿Cómo es posible el efecto de una antagonismo alostérico?
Porque cambian la afinidad del receptor por el agonista
69
¿Qué es un coagonista?
Agonista alostérico
70
Un inhibidor de mayor afinidad va a desplazar más la curva hacia la:
Derecha
71
¿Qué es el testigo?
La ocupación fraccionada de receptor por parte del agonista solo
72
¿Por qué la capacidad de respuesta medicamentos a puede cambiar?
Puede cambiar por enfermedades o por administración previa de un fármaco
(Los receptores son dinámicos y su concentración y función pueden aumentar o disminuir por factores endógenos o exógenos)
73
¿Para qué sirve la curva cuántica de concentración efecto?
Para analizar la variabilidad de la respuesta fármacodinámica en una población
74
¿ cómo se mide el efecto?
Número de pacientes que respondieron el fármaco
75
¿Qué es LD50?
Dosis letal media
76
¿Qué es ED50?
Dosis efectiva media
77
La razón
| LD50/ED50 es un indicador de:
Es un indicador del índice terapéutico que plantea la selectividad de un fármaco para producir el efecto buscado en comparación con sus efectos adversos
78
¿Qué es la ventana terapéutica?
Es el rango de concentraciones en el estado de equilibrio dinámico del fármaco que genera eficacia terapéutica con toxicidad mínima
79
¿Cómo se valora el índice terapéutico clínico?
En estudios en seres humanos se mide la concentración de un medicamento necesario para producir efectos tóxicos se compara con la concentración requerida para lograr efectos terapéuticos en la población.
80
¿La ventana terapéutica de la población garantiza eficacia y seguridad?
No.
| Expresa los límites o rango en que es grande la posibilidad de eficacia y pequeña la probabilidad de efectos adversos
81
¿Cómo se mide el medicamento en el plasma?
ng/ml
82
¿Qué es lo primero que hay que tomar en cuenta si surgen respuestas inesperadas a fármacos?
Las interacciones medicamentosas
La administración conjunta del fármaco, con suplementos y productos de nutrición ocasiona alteraciones notables sobre los efectos de algunos medicamentos
83
¿Cómo pueden ser las interacciones?
Farmacodinámicas o farmacocinéticas
84
Las combinaciones terapéuticas constituyen el tratamiento óptimo de muchas enfermedades, por ejemplo:
Insuficiencia cardíaca
Hipertensión
Cáncer
85
¿Cómo funcionan los nitrovasodilatadores?
Funciona por mecanismo de incremento de gmpc, que depende del óxido nítrico
86
¿cómo funciona el sildenafil, tadalafil y verdenafil?
Sus efectos se deben a la inhibición de la fosfodiesterasa de nucleotido cíclico tipo 5, hidroliza gmpc y genera gmp
87
La administración conjunta de un donador de monóxido de nitrógeno y un inhibidor de la PDE5 puede ocasionar:
Hipotensión potencialmente catastrófica
Va a haber demasada producción de gmpc y nadie para metabolizarlo
88
¿Para qué sirve la warfarina?
es un anticoagulante ingerible
89
¿Cuáles son los contras de la warfarina?
Tiene una ventana terapéutica muy pequeña
90
¿Qué sucede si mi paciente está tomando antiinflamatorios no esteroideos AINES y le administro warfarina?
la administración simultánea de AINES con warfarina incrementa cuatro veces el riesgo de hemorragia en el tracto digestivo en comparación con la warfarina sola
91
¿Qué sucede si mi paciente está tomando aspirina y le administro warfarina?
la Aspirina al inhibir la agregación plaquetaria agrava la incidencia de hemorragia en sujetos tratados con warfarina
92
¿Cómo es la ventana terapéutica de la warfarina?
posee un margen estrecho entre la inhibición terapéutica de la formación de coágulos, y las complicaciones hemorrágicas
Puede generar innumerables interacciones farmacocinéticas y farmacodinámicas importantes
si hay mucha vitamina k hay que subir la dosis
93
Las alteraciones (+/-) en la concentración de vitamina k obtenida de los alimentos puede afectar significativamente la farmacodinámica de __________ y obligar a modificar su dosis.
Warfarina
94
Los antibióticos que alteran la flora intestinal disminuye la síntesis de vitamina k por bacterias lo que _________ el efecto de la warfarina.
intensifica
95
K1 nos sirve para medir la
Afinidad
96
K2 nos sirve para saber:
Qué tan reversible es la unión fármaco receptor para seguir actuando con otros receptores
97
son fármacos que mimetizan sustancias endógenas
Agonistas
98
¿los antagonistas pueden bloquear por completo a la actividad?
No, la función no desaparece sólo se hace menor, las sustancias que pueden llegar a bloquear completamente son sustancias tóxicas o venenos
99
¿Qué sucede en el antagonismo total?
El antagonista gana
100
tanto glucagón como los receptores b adrenérgicos aumentan la contractibilidad por medio de
Aumento de calcio y adenilciclasa
101
¿Cuál es la acción de un Beta bloqueador adrenergico
Disminuye calcio, adenilciclasa, y la contracción
102
en las intoxicaciones por betabloqueadores podemos utilizar:
Glucagón, su afinidad es mucho mayor, y el beta bloqueador también puede disminuir la secreción de glucagón
103
¿Qué tan probable es la interacción sintópica entre 2 agonistas?
Muy poco
104
¿Para qué se usa la metmorfina?
para bajar los niveles de glucosa
105
¿es buena idea dar metformina con betabloqueadores?
¿por qué?
No, jamás, shock hipoglucémico
porque metformina es un hipoglucemiante y los betabloqueadores aumenta la concentración de glucagón en sangre.
106
los radicales libres exponen el sitio:
Alostérico, son un ejemplo de antagonismo alostérico
107
¿Qué sucede cuando queda expuesto el sitio alostérico?
Es ocupado y cambia el funcionamiento del receptor y la célula deja de ser normal
los sitios alostericos son como los de las enzimas y regulan
108
¿Dónde están las furanocumarinas?
En piel de cítricos principalmente toronja, también se encuentra en apio, perejil cilantro y zanahoria
109
¿Qué tipo de antagonismo se da entre las furanocumarinas y la CYP3A4?
antagonismo químico metabólico
110
Describe el antagonismo químico metabólico entre las furanocumarinas y la CYP3A4:
Las furanocumarinas inhiben a las enzimas que eliminan a las estatinas, esto aumenta la reabsorción pero a su vez aumenta las estatinas en sangre y pueden causar rabdomiolisis.
111
¿Qué antagonismo químico metabólico puede causar rabdomiolisis?
CYP3A4 y las furanocumarinas
112
¿Qué es la rabdomiólisis?
destrucción de las fibras musculares esqueléticas
113
¿Cuál es el signo de la rabdomiolisis? ¿Y por qué sucede esto?
Al destruirse el músculo, se libera mioglobina la cual es filtrado en el riñón y la orina es color café o Coca Cola
114
¿para qué sirve la fexofenadina o alegra?
es un antihistamínico, que también reduce los síntomas de alergia o asma
115
La fexofenadina gusanos transportadores que pueden ser ocupados también por
Furanocumarinas de cítricos, se da un metabolismo competitivo y tenemos que incrementar la dosis
116
¿Cómo puedo saber si mi paciente es susceptible a las furanocumarinas?
Si tiene psoriasis o fotosensibilidad, tienen pecas por fotopigmentación
117
sinónimo de proteína transicional
Aceptor
118
¿Qué es una aceptor biológico?
Son aquellas estructuras que unen o pueden secuestrar al fármaco, si esto sucede se pueden crear reservorios del fármaco y se siguen sintiendo los efectos
119
ejemplos de aceptores biológicos:
hormonas como los andrógenos, Se observa efecto en ausencia del fármaco
120
¿Cómo se explica el efecto en ausencia del fármaco?
Por la existencia de aceptores biológicos
121
¿ los aceptores biológicos pueden causar disminución de la acción?
Si esto sucede dependiendo de en qué tejido suceda, por ejemplo, en células hepaticas, el fármaco se une a lipoproteína y no puede hacer su acción dentro de la célula hepática hasta ser liberado dentro de la célula hepática
122
¿dónde están la mayoría de receptores?
la mayoría son proteínas de membrana
123
V o F
| el fármaco se puede unir a un aceptor que lo lleve a un sitio específico del genoma
Vvvvv
124
el receptor gaba a tiene muchos
Sitios alostericos
125
¿para qué son los barbitúricos y las benzodiacepinas y Qué pasa si los damos juntos?
Son para quitar la ansiedad si los damos juntos, tenemos un efecto aditivo, activamos el canal y entra más cloro y el paciente queda más noqueado
126
¿Cómo se mide el estrés?
En los niveles de cortisol y hormona adrenocorticotrópica
127
¿Cómo funcionan los esteroides?
si hay elevadas concentraciones de esteroides constantemente, pueden actuar en el receptor de gaba a y pueden causar mayor actividad y ansiedad y así mejorar el rendimiento deportivo
128
¿Qué sucede con los receptores de gaba si hay mucho estrés?
Hay más receptores y esto causa depresión por la sobreexpresión de glucocorticoides y sus modificaciones en el genoma
Por eso el estrés continuo causa depresión
129
El factor inducido por la hipoxia 1 (HIF-1) tiene un papel fundamental en
en la respuesta a la baja tensión del oxígeno, ya que regula la expresión de una gran variedad de genes, cuyos productos participan en procesos como la angiogénesis, el metabolismo energético, la eritropoyesis y la proliferación celular.
130
¿Qué es e proceso de selectividad?
Es el proceso de reconocimiento del fármaco por su receptor
131
¿De qué depende la selectividad?
De la capacidad de reconocer los grupos activos del receptor para lograr un acople óptimo entre el ligando y el receptor
132
Ordenar desacuerdo al poder de unión:
```
Covalente
Fuerzas hidrófobas
Fuerzas de VW
Iónica
Ph
```
Covalente
Iónica
PH
Fuerzas hidrófobas
FVW
133
Ejemplo de selectividad covalente
La Aspirina es acetilada por una ciclooxigenasa, esta acetilacion es de tipo covalente, por lo tanto la ciclooxigenasa ya no puede producir prostaglandinas a partir del ácido araquidónico, la Aspirina bloquea efectos antiinflamatorios pero sólo funciona por dos horas y se tiene que renovar para seguir actuando. Se desecha en forma unida.
134
el complejo fármaco receptor, sólo lo es si:
Lo activa
135
¿ Cuál es la acción de la ephedrina?
Es un estimulante del sistema nervioso central, es una amina simpaticomimética de origen vegetal
136
¿qué receptores tenemos para ephedrina?
Receptor adrenergico para levo pseudo
137
¿Para qué se usa la ephedrina?
se utilizan anestesia obstétrica en Casos particulares de potencial materna y fetal o por reacción a diferentes anestesicos
138
,¿Cuál es la familia de la efedrina?
alcaloides sustancia natural con efectos parecidos a las anfetaminas simpaticomimetica por lo tanto incrementa el estado de alerta
139
V o F
| La efedrina es una mezcla racémica
V
140
¿Para qué se usa la pseudoefedrina?
| ¿Por qué es más leve?
Se usa como vasoconstrictor nasal y es más leve porque no forma puentes de hidrógeno
141
¿qué racémico de efedrina muestra actividad similar a las anfetaminas?
Dextro efedrina
142
¿Qué tipo de agonista es la pseudoefedrina?
Es agonista parcial por eso no es adictiva, y actúa como termogénico e inhibe el apetito
143
¿Qué tipo de agonista es la efedrina?
Dextro efedrina , es un agonista total y por lo tanto causa adicción
144
¿porque efedrina y pseudoefedrina pueden actuar en otros (varios) receptores?
Porque su Unión es reversible
145
¿De qué aminoácido deriva el aspartame?
Fenilalanina
146
¿Qué es más dulce el aspartame o la sacarosa?
Las moléculas no tienen que ser completamente iguales con que haya un sitio que sea el de Unión y sea mejor, el aspartame es 200 veces más dulce que la sacarosa porque se une más fuerte los receptores de las papilas gustativas
147
V o f
| KD es similar a Km, son pequeñas pero poderosas
V
| la constante de disociación siempre es muy pequeña por eso existe la constante de afinidad Qué es el inverso de K
148
¿Qué es más específico la constante de afinidad o el valor de la constante de disociación?
KA
149
Si k1 > k2
La reacción química se desplazará a la derecha y habrá menor probabilidad de disociación del complejo agonista receptor
150
Si k1 < k2
Indica que la reacción es fácilmente reversible
151
K2/k1=
Kd
Constante de disociación
de esta manera se puede calcular la constante de disociación conociendo las concentraciones del fármaco Unido y no Unido al receptor
152
lo disociado entre lo no disociado =
Constante de disociación kd
de esta manera se puede calcular la constante de disociación conociendo las concentraciones del fármaco Unido y no Unido al receptor
153
K1:
Lo asociado.
154
La codeína se transforma en
Morfina
155
¿Qué tipo de agonista es la heroína?
Agonista total
156
La naloxona es un:
Antagonista de heroína
157
¿Cómo se mide la Adictividad?
se usan nodotrópicos que estimulan el sistema nervioso central y que no son adictivos y se calcula en función de la conducta del sujeto
158
La heroína deriva de
La morfina
159
¿Cómo se tratan los sujetos adictos a heroína?
Se tratan con un antagonista, la naloxona. El médico tiene que estar seguro de que el PC sí se toma la naloxona, y así aunque el sujeto consuma heroína, los sitios estarán ocupados y ya no va a haber efecto de placer
160
¿Cuál es la diferencia entre taquifilaxia y resistencia?
La taquifilaxia se da muy rápido y la resistencia tarda más
161
V o F
| Los receptores de serotonina y dopamina afectados por los mismos fármacos
Vvv
162
Dopa inhibe la producción basal de:
Ampc
163
¿Qué tipo de agonista es el aripiprazol?
puede ser agonista o agonista inverso tiene diferentes comportamientos en diferentes receptores
164
¿las proteínas de señalización pueden ser reguladas?
Sí
165
verdadero o falso:
| Las proteínas de señalización pueden regular al receptor y viceversa
Vvvv
166
¿Qué sucede durante la desensibilización?
no se forman las unidades de mensajero necesarias para obtener el objetivo deseado
167
¿Cuánto tarda en suceder la taquifilaxia?
Minutos a horas
168
cuando hay un consumo de alcohol crónico se da la tolerancia al alcohol y paralelamente se desarrolla tolerancia a:
Antidepresivos y benzodiacepinas
169
¿Qué sucede con la tolerancia al alcohol en los sujetos bipolares?
las personas con bipolaridad desarrollan resistencia contra los efectos del alcohol se ponen ebrios pero creen que están funcionando bien
170
¿Cómo se da la tolerancia Cruzada?
cuando la administración repetida de una droga en una categoría determinada confiere tolerancia no sólo a esa droga sino también a otras de la misma categoría estructural y mecánica
171
¿Cómo es la desensibilización heterologa?
La acción de un Mensajero de sensibiliza la respuesta celular a otro o a varios, por ejemplo El mensajero A además de desensibilizar A, desensibiliza a la célula para el mensajero b o bien para c o d
172
Cómo se le llama a la sensibilización excesiva
UPregulation
173
¿Qué es el destete?
desacostumbramiento en el que el sujeto ya no siente los efectos placenteros como antes
174
Al retirar un antagonista de uso prolongado puede presentarse el síndrome de
Retiro
Que se da por mayor sensibilización
175
¿Porque la aterosclerosis puede alterar la concentración del fármaco?
porque presencia de aterosclerosis no habrá un buen flujo para que haya una buena disponibilidad del fármaco en el sitio de acción
176
¿Cuáles son las tres posibles alteraciones resultantes de interacciones farmacologicas?
Se puede modificar la actividad (duración y efectos) de un fármaco del otro o de ambos
177
V o f
| las interacciones farmacologicas pueden llegar a ser fatales
Vvvv
primero hay estado crítico y luego es fatal
178
¿Qué fenómeno se da si mezclamos dos anticoagulantes?
Sinergismo severo
179
¿Qué es la cefalosporina?
Antibiotico betalactamico
180
cuando damos cefalosporina más anticoagulante ¿Qué sucede?
Se produce un sinergismo Severo y aumenta el efecto anticoagulante se tiene que cancelar la cirugía y tenemos que retirar un fármaco
181
¿hay que mezclar anticoagulanres?
Ño
182
Ejemplo de antiplaquetario
Aspirina
183
¿Qué efecto se da si administramos aspirina + ibuprofeno?
Cómo ambos actúan en el mismo sitio, se reduce el efecto de la Aspirina y además el ibuprofeno puede afectar al corazón
184
¿Para qué se usa la metildopa?
La alfametildopa es un derivado de la fenilalanina y es un agonista de los receptores Alfa 2 adrenérgicos es un antihipertensivo de primera eleccion para la preeclampsia y la eclampsia
185
¿ Qué sucede si administramos un antihemético y metildopa?
Antagonismo Severo se inhibe el efecto de metildopa y la presión del paciente puede subir peligrosamente
186
para qué sirven los betabloqueadores
Para el tratamiento en los trastornos del ritmo cardíaco
Suelen ser antagonistas puros
187
¿Qué sucede si damos un betabloqueador con cannabinoides?
Se produce un antagonismo Severo
188
¿Qué sucede si damos un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensinógeno más un diurético?
se va a dar un sinergismo significativo benéfico para el efecto antihipertensivo
189
¿Qué sucede si damos glucósidos cardíacos más un diurético?
se va a dar un sinergismo significativo benéfico para el efecto antihipertensivo
190
¿Por qué es peligroso utilizar el sinergismo benéfico de los antihipertensivos más diuréticos?
porque al usar los bajamos mucho La presión Y si el paciente tiene insuficiencia coronaria le puede dar un infarto
191
¿Qué pasa cuando damos aspirina y betabloqueador?
Se produce antagonismo y baja el efecto del bbloqueador,
192
¿para que damos Aspirina?
para la inflamación fiebre o dolor
193
un ejemplo de Beta bloqueador:
Metroprolol
194
¿que es mejor? tomar aspirina o tempra
es mejor tomar tempra porque aspirina es más Adictiva para Cox 1 y 2
195
¿por que el paracetamol no es desinflamatorio?
Porque no actúa sobre cox-2 sólo actúa sobre cox1
196
¿Qué pasa si administramos un diurético ahorrador de potasio y otro diurético?
Se inhibe el ahorrador de potasio
197
ejemplo de glucosido cardiaco y para qué se usan
los digitalicos que se usan para aumentar la fuerza de contracción cardíaca
198
Qué sucede si administramos un glucosido cardiaco más un diurético
bajar volumen circulante efectivo y esto incrementa el esfuerzo del corazón
199
V o f
El sinergismo puede ocurrir sobre diferentes vías
V
200
efecto en el músculo del vaso por la Aspirina
Vasoconstricción
201
cuando administramos aspirina más acetaminofén más cafeína Qué efecto podemos observar
Se da una sumación ya que se le da el efecto analgésico, el antipirético y el antiinflamatorio y al mezclarse con cafeína se potencia el efecto analgésico
202
¿Por qué la cafeína aumenta o potencia el efecto de los analgésicos?
porque es una xantina que actúa en receptores de adenosina, los inhibe y quita la nocicepción
203
¿Para qué se usa la naloxona?
bloquear efectos de morfina v10 y se usan para tratar la adicción
204
¿Qué pasa si durante la intoxicación por cobre administramos penicilamina?
Hay un efecto benéfico que reduce los efectos dañinos del cobre
205
Qué pasa cuando damos macrólidos más quinolonas
Puede haber insumación y puede haber arritmias
206
ejemplos de macrólidos
Eritromicina y gentamicina
207
la ciprofloxacin es un ejemplo de
Quinolona
208
las interacciones potenciales aumentan el complejo
QT
209
Gingko + ajo:
Se produce un efecto anticoagulante muy peligroso
210
¿Qué sucede si administramos citalopram más paoxetina?
Efectos anticoagulantes
211
¿Qué sucede si damos nitroglicerina más Sildenafil?
hay una vasodilatación intensa se alivia la angina y disminuye la presión pero el paciente se desmaya por hipotensión postural
212
Qué sucede en los cuerpos cavernosos cuando hay aterosclerosis coronaria
Disfunción eréctil
213
V o f
| la célula efectora puede ser regulada por una célula adyacente
Vvv
214
la angiotensina puede ser activada por
ip3 o expresión génica
215
Qué es el prozac
Fluoxetina
216
hay estudios que demuestran que el uso de prozac es igual al efecto placebo, por lo tanto ¿qué se recomienda al paciente?
se le recomienda al paciente someterse a terapia en lugar de someterse al tratamiento
217
si una curva se desvía a la derecha significa
Menor efecto
218
Cuánto vale un picomol
1x10 -12
219
Cuánto vale un femtomol
1x10 -15
220
¿Qué es la acción?
es la modificación del fármaco sobre una señalización
221
¿ Qué es el efecto?
lo que podemos observar en el paciente
222
que no se usan radioisotopos porque son peligrosos en lugar de eso se utilizan:
Los fluoroforos
223
¿ Qué sucede cuando el fármaco y el fluoroforo se unen?
Brillan, no por lo tanto ponemos una concentración conocida y vemos cuánto se unió del total de lo que pusimos, se utiliza para medir la ocupancia
224
los fluoróforos se utilizan para medir la
ocupancia
225
¿ Qué es la concentración inhibitoria mínima?
La mínima concentración de antimicrobiano en microgramos sobre mililitro que inhibe el crecimiento visible del microorganismo después de 24 horas de su incubación
226
¿Cómo está representada la constante de afinidad en la gráfica?
Es la pendiente o inclinación
227
¿Qué sucede con el número de hill es menor a 1?
Hay más sitios
228
¿Qué es la cooperatividad negativa?
es lo opuesto a lo que sucede con la hemoglobina.
entre más se une el fármaco va bajando la afinidad
229
¿ En qué tipo de curvas se puede observar la cooperatividad negativa?
Curva de fijación de un ligando a su receptor
230
V o f
| los fármacos suelen ser de cooperación negativa
V
231
¿En qué curva podemos ver el número exacto de receptores?
en la curva de fijación del ligando al receptor
232
¿En qué curva podemos ver el número de tipos de receptores?
y la curva de fijación del ligando al receptor
233
¿Con qué curva se puede establecer el perfil del fármaco?
con la curva de fijación del ligando al receptor
234
En qué curva podemos observar el número y tipo de receptores y sus cambios de afinidad, su coeficiente de hill y establecer su perfil
curva de fijación del ligando al receptor
235
¿Qué tipo de agonistas se une a proteínas tipo G inhibitoria?
Agonista inverso
236
VoF
| Las proteínas g siempre tienen actividad basal
B
237
¿qué es un TKR?
receptores con actividad tirosina quinasa intrínseca
238
¿Quién activa Ras
Gtp
239
¿Qué es RAS?
Es una gtpasa
240
muchas veces las vías de señalización se cumplen gracias al mecanismo de
Fosforilación
241
¿ Cuáles son los efectores de stat?
Factores de transcripción al fosforilar
242
¿Qué sucede con las stat al fósforilarse?
Se.dimerizan
243
¿Qué smad está listo?
4
244
¿Cómo se llama la región altamente variable de los receptores nucleares?
Bisagra
245
¿qué es HSP70?
son las chaperonas que se utilizan para modular la activación inespecífica
246
cómo actúa la mapkp38
actividad inflamatoria cancelada mediante cis represión
247
¿Qué son los factores de transcripción?
Grupos de proteínas
248
¿ los receptores nucleares también regulan cosas de citosol?
Si un ejemplo es el cortisol
249
la activación del receptor a la larga inhibe a
Al mismo receptor, no se modifica el receptor sino que se modifica la proteína G inmediata
250
¿ un receptor puede estar permanentemente activo?
No
251
¿ En qué consiste la desensibilización?
en la disminución del número de receptores
252
¿Cómo se lleva a cabo la adaptación celular y fisiológica a un fármaco?
mediante la activación de una respuesta homeostatica compensatoria
253
¿Qué sucede si administró un antagonista de la enzima convertidora de angiotensina más un aines?
antagonismo a ambos sitios
254
¿Qué sucede si bloqueamos a eca?
no puede ejercer la vasodilatación
255
¿en Qué enfermedad respiratoria tenemos que administrar agonistas adrenérgicos?
Asma
256
Qué sucede si administramos un agonista adrenergico más un bloqueador adrenergico
Se pueden contrarrestar
257
¿Qué sucede si administro un hipoglucemiante como metformina más un betabloqueador?
Se potencian sus efectos y el px puede tener una hipoglucemia sostenida
258
¿Qué pasa si damos aines más ARA2?
Sube la presión
259
El canabinol se convierte en:
Cannabidiol
260
¿Qué tipo de receptores tenemos para el cáñamo y la marihuana?
I centrales
II periféricos
261
¿Cuál es la sustancia activa del cáñamo?
Canabinol
262
¿Cuál es la sustancia activa de la marihuana?
THC
263
¿Cuál es el receptor para el cannabidiol?
II periférico
264
¿Cuál es el receptor para thc?
CB 1 y 2 el thc tiene receptores centrales y periféricos
265
¿Qué es el cb1 del thc?
Agonista parcial
266
¿Qué es HU210 de thc?
agonista total
267
¿dónde hay cb1?
central y periférico
268
¿ cómo es cb1?
en un sitio como el de GABA y tiene muchos sitios y ligandos, está en el sistema nervioso central
269
V o F
| el cannabidiol proviene del ácido araquidónico
Vvvv
270
CBD es un antagonista de
Cb1
271
¿Cómo se llama el modulador alostérico de cb1?
Pregnenolona
272
¿Cuál es el agonista inverso para el receptor cb1 y para que se intentó usar?
Rimonabant
Se intentó utilizar para tratar la obesidad y diabetes pero tiene muchas reacciones adversas incluyendo tendencias suicidas porque los cannabinoides son para felicidad
273
V o F
| hay una relación entre el cannabidiol y los radicales libres
V
274
El canario bloquea los transportes de
Adenosina
275
¿Cuál es el agonista del receptor A2A y cuál es su efecto?
Es la adenosina y da sueño
276
¿Dónde está el receptor A2A?
en la microglia
277
¿Cómo es que canabidiol afecta al receptor a2a?
el canabidiol bloquea los transportes de adenosina, Entonces en un momento determinado hay mucha adenosina disponible la cual actúa activando a más receptores A2A y dando sueño
278
¿como es el cannabidiol bloquea el proceso inflamatorio?
La producción de amp cíclico
279
el café es una xantina que ______ al receptor:
| ¿Cuál es el efecto?
A1
Bloquea el receptor y además ella no puede inducir el centro
280
los medicamentos derivados de adenosina inducen:
induce al sueño pero no pueden atravesar la Barrera hematoencefálica y no son tan efectivos
281
¿Por qué ya no se usa adenosina para regular el ritmo cardíaco?
porque hay receptores adenosina por todo el cuerpo con diferentes efectos
282
Los receptores P reconocen al:
ATP
283
V o f
| El canabidiol tiene una acción lipostatica
V
284
V o f
| el cannabidiol tiene un efecto antiproliferativo in vitro en estudios preclínicos
Vvv
in vitro puede inhibir la multiplicación de células neoplásicas ya que facilita la entrada de agentes antineoplásicos en la célula corporal
285
V o F
| el canabidiol inhibe los efectos de la adenosina
Vvvvv
286
Describe el uso terapéutico del Cannabidiol
sólo en personas en etapa 4 de Cáncer y en pacientes con VIH ya que aumenta el apetito y aumenta el peso; es un medicamento paliativo
287
V o f
| El canabidiol bloquea los efectos centrales del thc
V
288
¿Cuáles son las curvas graduales?
las curvas dosis-respuesta que tiene forma sigmoidea
289
¿Qué hay que observar en una curva de dosis respuesta gradual
eficacia pendiente y potencia
290
Codeína se da para controlar el dolor, pero éste se metaboliza a morfina ¿Por qué no tiene el efecto de la morfina?
porque se metaboliza morfina hasta después de pasar por el metabolismo del hígado y por lo tanto no tiene los mismos efectos que cuando se administra y si es metabolizada por el hígado
291
Cuáles son las curvas cuantales
las que representan información de sí o no
292
Qué sucede en la dosis letal 50
la mitad de sujetos ya murieron
293
¿Cómo se llaman los fármacos que mimetizan sustancias endógenas?
Agonistas
294
¿Por qué el sitio de regulación alostérica queda expuesto?
Por estres oxidativo
295
las furanocumarinas y su interacción con la CYP3A4
| Es un ejemplo de antagonismo:
químico o metabólico
296
¿Qué sucede si mezclamos las estatinas con jugo de toronja?
el jugo bloquea las enzimas que eliminan las estatinas y se puede llegar a una sobredosis y tener un efecto pronunciado
297
¿Qué es alegra y para qué se usa?
Fexofenadina
Se usa para tratar alergias
298
¿Qué sucede si se toma alegra con jugo de toronja?
disminuye el efecto de alegra
299
el receptor de gabaA es un canal de
Cl
300
¿Cuántos dominios tiene el receptor de gaba a?
5
301
¿Cuáles son los 5 que dominios tiene el receptor de gaba a?
Sitio Barbitúrico
Picrotoxin site
Sitio gaba
Sitio esteroide
Sitio para benzodiacepinas
302
la teoría de ocupación de los receptores postula que
la respuesta un fármaco depende del número de receptores ocupado por el fármaco
303
todos los medicamentos capaces de unirse con los receptores y dar lugar a una respuesta es lo que denominamos
fármacos agonistas
304
la eficacia es una magnitud relacionada con
La capacidad intrínseca del agonista para generar el estímulo y el número de receptores
305
¿Qué es la eficacia intrínseca?
es una constante propia del fármaco qué depende del número de complejo agonista receptor (activos)
306
¿A qué concentración del fármaco está la potencia?
en donde y sea igual al 50% del efecto del fármaco
307
en la curva de concentración efecto Dónde está la eficacia
en la parte más alta de la curva
308
el fármaco más potente es aquél Qué es eficiente a dosis
Breves
309
ejemplo de agonista inverso de los receptores de histamina
ranitidina y loratadina
310
ejemplo de agonista inverso de los receptores de dopamina
Haloperidol
311
de la especificidad del ligando con el receptor surge la clasificacion y subclasificacion respectiva de
Los receptores
por ejemplo los receptores para histamina H1 H2 H3
312
¿Qué es el reconocimiento del fármaco por el receptor?
La selectividad
313
¿ Qué es la ley de acción de masas?
Equilibrio de concentraciones de reactivos y productos
314
¿De qué depende el equilibrio entre concentraciones de reactivos y productos para que se cumpla la ley de acción de masas?
de las fuerzas del enlace que se han formado
315
¿ Cómo se mide el equilibrio entre concentraciones de reactivos y productos para que se cumpla la ley de acción de masas?
cuando el cociente de constante de asociación entre constante de disociación es igual a 1 la reacción está en equilibrio, en esta situación las velocidades de formación y disociación son iguales
316
tanto la constante de disociación como la constante de asociación se miden en:
concentración milimoles sobre litro o M
317
la concentración necesaria para unirse o fijarse a la mitad de la población de los receptores es igual a la constante de
constante de disociación Qué es la que más importa
KD
318
la unión específica e inespecífica se mide con el coeficiente de
Hill
319
Cuando el coeficiente de Hill <1
hay mayor número de sitios de Unión o bien cooperatividad negativa
320
¿Cuál es la función del sitio de Unión específico?
saber si su ligando es el agonista o antagonista
321
Qué es la pendiente de una curva de fijación del ligando su receptor
Ka
1/kd
322
KI =
indica la afinidad del inhibidor
323
que hay en una curva de ocupancia del receptor
La concentración y la unión
324
glucagón e insulina son un antagonismo
fisiológico o funcional
325
sinónimo de antagonismo reversible
Antagonismo competitivo
326
sinónimo de antagonismo Irreversible
Antagonismo no competitivo
327
Slope
Pendiente
328
en una curva dosis respuesta gradual evaluamos
Un sujeto experimental o in vitro la respuesta en función de dosis crecientes del fármaco
329
en una curva dosis respuesta cuantal evaluamos
evaluamos la respuesta de una población de sujetos experimentales a diferentes dosis
330
V o f
| los receptores pueden estar sujetos a un circuito de inserción desinserción de la membrana plasmática
Vvvvvvvvv
331
cuando da la up regulation o sensibilización excesiva
Cuándo se retira un fármaco aplicado en forma crónica
332
¿Con qué tipo de fármaco es más frecuente la sensibilización excesiva?
Antagonistas
333
qué receptor cannabinoide
Cb2
334
Efectos de THC:
es el más psicoactivo pero también se asocia con alivio del dolor y aumento del apetito
335
Efectos de cbd o canabidiol
no es psicoactivo pero mejora el estado de ánimo ansiolítico antiepiléptico y antipsicótico
336
¿qué es CBG?
el canabigerol es un precursor del thc y puede utilizarse para aliviar la presión intraocular
337
los canales de sodio en las neuronas sensoriales funcionan como
Anestesicos
338
qué forma de lidocaína permanece Unido durante más tiempo y continúa obstruyendo el puro central de sodio
la forma ionizada que esa que funciona por más tiempo
339
V o f
| los receptores ionotropicos se disocian del ligando y esto provoca
El cierre del canal
340
Qué sucede con un receptor ionotropico Qué es fosforilado???
Se inactiva
341
V o f
| la activación de los receptores ionotropicos produce despolarizacion e hiperpolarizacion
Vvv
342
Cuál es la acción de las benzodiacepinas en el receptor para gaba A
incrementa la actividad del receptor por gaba y favorecen la hiperpolarización que causa sedación y disminuye la ansiedad
343
Cuál es la acción de los barbitúricos en el receptor para gaba A
aumentan el tiempo de apertura para el canal de cloro
344
V o f
el receptor a de gaba es un receptor ionotrópico
Vvv
345
los canales iónicos TRp sirven para las sensaciones
Dolorosas
346
Cuál es la fuerza motora
el gradiente electroquímico
347
el transporte activo primario requiere
Atp
