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Farmacologia > Inmunosupresores e inmunomoduladores > Flashcards

Inmunosupresores e inmunomoduladores Flashcards

1
Q

Cuales son los fármacos Inhibidores de la calcineurina

A

Ciclosporina A
Tacrolimus

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Q

Mecanismo de acción de los Inhibidores de la calcineurina

A

Ciclosporina A: Unión a ciclofilina
Tacrolimus: Unión a FKBP12 –> Inhibición de la calcineurina

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3
Q

Indicaciones generales de los Inhibidores de la calcineurina

A

Trasplante de órganos (> importa)
AR,Psoriasis, otras enf. autoinmunes graves

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4
Q

ADME de los Inhibidores de la calcineurina

A

Sustrato e inhibidor de CYP3A4
Por ventana terapéutica estrecha peligrosa las interacciones

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5
Q

Efectos adversos de los Inhibidores de la calcineurina

A

Hipertensión, nefrotoxicidad, hepatotoxicidad, Mielosupresión, infecciones, sepsis (fatal), hemorragia cerebral, GI, pulmonar
Aumento de riesgo de linfomas

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6
Q

Consideraciones de los Inhibidores de la calcineurina

A

Solo deberían recetarla médicos experimentados en el uso de inmunosupresores

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7
Q

Cuáles son los fármacos Inhibidores de mTOR

A

Sirolimus
Everolimus

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8
Q

Mecanismo de acción de los Inhibidores de mTOR

A

Inhiben la vía de mTOR–> disminuye activación y proliferación de linf-T CD4+, disminuye síntesis de anticuerpos de linf-B

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9
Q

Indicaciones generales de los Inhibidores de mTOR

A

Prevención de rechazo de trasplante
Antineoplásicos
Stents coronarios
Designaciones huérfanas en investigación

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10
Q

ADME de los Inhibidores de mTOR

A

Sustrato de CYP3A4
Por ventana terapéutica estrecha peligrosas las interacciones

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11
Q

Efectos adversos de los Inhibidores de mTOR

A

Metabólico: Hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia
Sangre: trombocitopenia y leucopenia
GI: estomatitis, constipación, artralgia
Retraso de cicatrización

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12
Q

Mecanismo de acción del Ácido micofenólico

A

Inhibe a la inosina-monofosfato deshidrogenasa (IMPDH) –> activacion y proliferación de linf-T CD4+ y linf B

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13
Q

Indicaciones generales del Ácido micofenólico

A

Antimetabolito más usado para prevención de rechazo de trasplante

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14
Q

Efectos adversos del Ácido micofenólico

A

Metabólico, disnea, lumbalgia, muy teratógeno, con otros inmunosupresores aumenta el riesgo de Ca

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15
Q

Mecanismo de acción del Metotrexato

A

Antagonista de la vía del ácido fólico (inhibidor de la folato reductasa)

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16
Q

Indicaciones generales del Metotrexato

A

Tx de enfermedades reumatológicas: AR grave (1ra elección), psoriasis
Antineoplásico

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17
Q

ADME del Metotrexato

A

Administración VO, IM, IV, IT
Absorción con Pk no lineal

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18
Q

Efectos adversos del Metotrexato

A

Hepatotoxicidad
Mielosupresión, efectos muy graves incluso la muerte

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19
Q

Mecanismo de acción de la Leflunomida

A

Inhibidor de la dihidroorotato deshidrogenasa –> inhibidor de la proliferación de linfocitos

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20
Q

Indicaciones generales de la Leflunomida

A

Alternativa al MTX en AR

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21
Q

ADME de la Leflunomida

A

Es un profármaco, su metabolito activo es el A77 1726

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22
Q

Efectos adversos de la Leflunomida

A

Diarrea, infecciones respiratorias, alopecia, hepatotoxicidad, teratógeno, aumenta riesgo de Ca

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23
Q

Mecanismo de acción de la Azatioprina

A

Se transforma en 6MP (antimetabolito) –> inhibe sintesis de acidos nucleicos –> disminuye proliferación de linf B y sobre todo T

23
Q

Indicaciones generales de la Azatioprina

A

Prevención de rechazo de transplantes, AR, LES, anemia hemolítica, enf de Crohn, purpura trombocitopenica idiopatica

24
Q

ADME de la Azatioprina

A

Metilacion por la tiopurin-S-metiltransferasa (TPMT)

25
Q

Efectos adversos de la Azatioprina

A

Toxicidad en médula ósea
Linfopenia
Infecciones
Aumenta riesgo de linfoma y melanoma

26
Q

Mecanismo de acción de la Ciclofosfamida

A

Efecto complejo (agente antineoplásico)
Formación de enlaces cruzados entre cadenas de ADN –> inmunosupresión, muerte celular

27
Q

Indicaciones generales de la Ciclofosfamida

A

Inmunes graves: AR, LES, Sx nefrótico, granulomatosis de Wegener
Preparación de personas para trasplante de MO

28
Q

Efectos adversos de la Ciclofosfamida

A

SIADH, esterilidad, alopecia, nauseas, vomito, anorexia, mucositis, Cistitis hemorrágica

29
Q

Mecanismo de acción del Fingolimod

A

Agonista del receptor 1 de esfingosina-1-fosfato (S1P1) –> Internalización del receptor –> Linf permanecen en los órganos linfoides y no acuden al tejido inflamado

30
Q

Efectos adversos del Fingolimod

A

Inespecíficos: cefaleas, náuseas, diarrea, tos
Múltiples: bradicardia, visión borrosa, alopecia, papilomas, queratosis, carcinoma de células basales

30
Q

Indicaciones generales del Fingolimod

A

Esclerosis múltiple remitente-recurrente grave
Polineuropatía desmielinizante

30
Q

ADME del Fingolimod

A

Metabolismo por CYP4F2 y en parte por el CYP3A4

31
Q

Mecanismo de acción de la Talidomida

A

Disminución del TNF - alfa, IL-6, IL-12 e IFN- gamma
Favorece la transformación de los linf TH1 en TH2

32
Q

Indicaciones generales de la Talidomida

A

Enf. de injerto contra huésped, enf. de Crohn, AR, eritema nudoso
Paliativo

32
Q

Efectos adversos de la Talidomida

A

Inespecíficos: somnolencia, edema, rash cutáneo
Leucopenia
Efectos teratogénicos

33
Q

Mecanismo de acción de la Hidroxicloroquina

A

Incrementa pH intracelular –> Alteración del ensamblaje de moléculas del CMH –> disminución de quimiotaxis,fagocitosis, producción de radicales libres

34
Q

Indicaciones generales de la Hidroxicloroquina

A

Paludismo
AR y LES

35
Q

ADME de la Hidroxicloroquina

A

Hasta 6 meses en observarse efectos terapéuticos

36
Q

Efectos adversos de la Hidroxicloroquina

A

Mejor tolerado que otros
Inespecificos
Sanguíneos: anemia, leucopenia, trombocitopenia
Toxicidad ocular

37
Q

Cuales son los medicamentos de Sales de oro

A

Auranofina

38
Q

Mecanismo de acción de las Sales de oro

A

Inhibidores de múltiples pasos de la respuesta inmune

39
Q

Indicaciones generales de las Sales de oro

A

Ninguna
Baja efectividad en el tx de AR

40
Q

Efectos adversos de las Sales de oro

A

Diarrea, rash, prurito, estomatitis, anemia, leucopenia, trombocitopenia, proteinuria, hematuria

41
Q

Mecanismo de acción e indicaciones del Alemtuzumab

A

MoA: Anti-CD52–> disminucion de linf
I: LLC, esclerosis multiple, trasplante de riñon

42
Q

Mecanismo de acción e indicaciones del Rituximab

A

MoA: anti-CD20 –> disminuye linf B
I:LNH, LLC, AR,LES, granulomatosis de Wegener, pénfigo vulgar

43
Q

Mecanismo de acción e indicaciones del Infliximab, Adalimumab, Certolizumab pegol

A

MoA: anti-TNF alfa -> DISMINUYE RII
I: AR, psoriasis, enf de Crohn, colitis ulcerosa, espondilitis anquilosante

44
Q

Mecanismo de acción e indicaciones del Basiliximab

A

MoA: anti-IL2 –> disminuye activación linf T y B
I: Prevención de rechazo de órganos

45
Q

Mecanismo de acción e indicaciones del Tocilizumab

A

MoA: anti-IL6 –> disminuye proliferación linf B
I: AR, artritis de celulas gigantes

46
Q

Mecanismo de acción e indicaciones del Ustekinumab

A

MoA: anti-IL12 y23 –> disminuye actividad de LTCD4 y NK
I: Psoriasis, enf de Crohn

47
Q

Mecanismo de acción e indicaciones del Secukinumab

A

MoA: anti-IL17 –> disminuye activacion linf TH17
I:AR, psoriasis, EM, enf Crohn

48
Q

Mecanismo de acción e indicaciones del Natalizumab

A

MoA: anti-VL4 –> disminuye migrigacion leucocitaria
I: EM

49
Q

Mecanismo de acción e indicaciones del Omalizumab

A

MoA: anti-IgE –> disminuye reacciones alergicas
I: Asma

50
Q

Mecanismo de acción e indicaciones del Abatacept

A

MoA: anti-CD28 –> disminuye activacion linf T
I: AR, psoriasis, DM1, arteritis de c gigantes, enf de injerto contra huesped

51
Q

Mecanismo de acción e indicaciones del Entanercept

A

MoA: TNF alfa –> disminuye RII
I: AR, psoriasis, espondilitis anquilosante

Farmacologia (16 decks)

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