Infectologia Flashcards
DIFERENCIE AS ALTERAÇÕES QUE CADA TIPO DE HANSENÍASE PODE CAUSAR.
Paucibacilares ੦ pouca deformidade ੦ difícil diagnóstico, pois boa resposta imunológica celular ੦ até 5 lesões de pele ੦ até 1 tronco nervoso acometido Multibacilares ੦ muita deformidade ੦ baixa resposta imunológica celular ੦ mais de 5 lesões de pele ੦ mais de 1 tronco nervoso acometido
O que causa Hanseníase? Quais as principais características desse patógeno?
Mycobacterium leprae - Crescimento mais lento que MTB - Organiza-se em “globias”, enquanto o M. tuberculosis em fator corda (fila indiana) - Não coram pelo Gram, porque é um bacilo álcool-ácido resistente (BAAR)
Qual a principal característica que está sempre presente na hanseníase?
Acometimento neurológico
A Hanseníase é uma doença de: A) Alta infectividade e baixa patogenicidade B) Baixa infetividade e alta patogenicidade
Letra A (período de incubação muuuuuito longo, média de 3 a 7 anos)
Explique a relação entre a resposta celular e as formas clínicas da doença.
Resposta mediada por Th1: paucibacilar ou cura ੦ ativação macrófagos ੦ produção de IFN gama e IL-2 Resposta mediada por Th2: multibacilar ੦ produção IL-4, IL-5 ੦ inativa macrófago
Quais as principais manifestações clínicas na Hanseníase?
Lesões cutâneas: - Pigmentação - Destruição de anexos cutâneos - Rarefação de pelos - Glândulas sebáceas e sudoríparas: xerodermia - Perda de sensibilidade térmica, tátil e dolorosa - Lesões delimitadas ou infiltração difusa Lesões neurológicas - Geralmente em N. periféricos, acometendo filetes nervosos cutâneos ou até troncos neurais - Geralmente, com espessamento do nervo assimétrico ou simétrico Neurites - Nervos espessados e fibrosados - Intumescidos, as vezes, mãos em garra - Dor espontânea ou ao toque, em graus variáveis - Exacerbação da sensibilidade local e/ou territorial - Comprometimento sensitivo-motor e perda da função - Paralisia súbita
O que é a Reação de Mitsuda e o que ela mostra?
Inoculação de antígeno de M. leprae Mostra Hipersensibilidade tardia Reação de Mitsuda fortemente positiva e baciloscopia negativa: forma tuberculose Reação de Mitsuda positiva ou negativa e baciloscopia negativa: indeterminada Reação de Mitsuda negativa a positiva fraca e baciloscopia positiva com raros bacilos: Borderline Reação de Mitsuda negativa e baciloscopia positiva: Virchowiana
Como fazer diagnóstico?
Segundo MS e OMS: 1 a 3 achados Lesão(ões) de pele com alteração de sensibilidade Acometimento de nervo(s) com espessamento neural Baciloscopia positiva
Cite e explique os estados relacionais e seus respectivos tratamentos.
TIPO 1 – RR REAÇÃO REVERSA Paucibacilares Início tratamento Neurites Hipersensibilidade Tratamento: corticoides e Descompressão nervos TIPO 2 – ENH ERITEMA NODOSO HANSÊNICO Multibacilares Lesões pele + neurite Formação de imunocomplexos Pode ser 1a manifestação da doença, durante ou pós-tratamento Tratamento: talidomida prednisona se lesão neurológica
Tratamento da Hanseníase
Paucibacilar (6-9 M) Dapsona 100mg 1x/mês (supervisionado) e 100mg/dia Rifampicina 600mg 1x/mês (supervisionado) Multibacilar (12 M) Dapsona 100mg 1x/mês (supervisionado) e 100mg/dia Rifampicina 600mg 1x/mês (supervisionado) Clofazimina 300mg 1x/mês (supervisionado) e 50mg/dia
Prevenção da Hanseníase.
Avaliação dos comunicantes dos últimos 5 anos Se nenhuma ou uma cicatriz de BCG, administrar uma dose da vacina Se duas cicatrizes, sem conduta.
A que se deve o novo risco de transmissão da Febre Amarela urbana?
Houve uma adaptação do vírus da febre amarela ao mosquito Aedes aegypti, que também transmite a dengue e é muito adaptado a áreas urbanas.
“A febre amarela é uma doença de notificação compulsória no Brasil em até 24h”. Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
Patogênese da Febre Amarela
A partir do momento da inoculação, a replicação viral ocorre nos Linfonodos regionais e, posteriormente, passa para os macrofagos residentes no fígado, com disseminação ampla para hepatócitos, pulmões, rins, glândulas suprarrenais, baço e medula óssea. Os órgãos mais atingidos são rins e fígado. Pode ocorrer hemorragias na pele, mucosas e nos órgãos.
O que é a Concentração Inibitória Mínima (MIC ou CIM)
É o menor valor do ATB para matar uma bactéria
O que são ATB concentração-dependentes e tempo-dependentes?
TEMPO-DEPENDENTES ੦ quanto > tempo acima do MIC > ação ੦ infusão contínua ou várias doses por dia ੦ betalactâmicos CONCENTRAÇÃO-DEPENDENTES ੦ concentração máxima é mais benéfica e mais importante ੦ dose 1 x dia ੦ aminoglicosídeos ੦ Menor toxicidade
Quais os tipos de ATB ?
Bactericidas ੦ morte celular bacteriana ੦ maior toxicidade se não usadas com critério ੦ infecções graves e com alta mortalidade ੦ Betalactâmicos, Glicopeptídios, Aminoglicosídeos, Quinolonas Bacteriostáticas ੦ impedem a reprodução bacteriana, mas sem matar ੦ boas em controle de longos tratamentos ੦ Macrolídeos, Tetraciclinas, Sulfamidas, Oxazolidinonas
Explique sinergismo, antagonismo e ATB indiferentes e cite exemplos com os quais a relação ocorre.
Sinergismo: quando a ação de dois ATB se juntam potencializando o poder de ação. Ex: Penicilina + Gentamicina Antagonismo: quando dois ATB concorrem entre si, de forma que o uso concomitante prejudica a ação do outro. Ex: Penicilina + Macrolídeo Indiferente: quando não há interferência na ação de um ATB ao outro. Ex: cefepima + vancomicinq
Diferencie as bactérias gram + e gram -
Gram positivas ੦ várias camadas de peptidioglicanos – camada espessa ੦ ácido lipoproteico Gram negativas ੦ única camada de peptidioglicanos – camada fina ੦ Membrana lipídica externa
Quais são os ATB cujo mecanismo de ação é na parede celular e quais suas características?
Betalactâmicos ੦ inibem transpeptidases ੦ proteínas ligadoras de penicilinas (PBPs) ੦ Penicilinas, Cefalosporinas, Cefamicinas, Carbapenêmicos, Monobactâmicos Glicopeptídios ੦ altera permeabilidade da célula: lise celular ੦ ação no peptidioglicano ੦ vancomicina, teicoplanina
Quais são os ATB cujo mecanismo de ação é na membrana celular e quais suas características?
Polimixinas ੦ formação de poros na membrana celular – LISE celular ੦ tóxica porque não é seletiva para a membrana das bactérias
Quais são os ATB cujo mecanismo de ação é na síntese de ácidos nucleicos e proteínas e quais suas características?
Quinolonas ੦ age na topoisomerase II Interrompe a duplicação do DNA na DNA girase Aminoglicosídeos ੦ ligam-se ao RNA ribossômico ੦ inibição total da síntese proteica Amicacina Estreptomicina Gentamicina Neomicina Tobramicina Aminoglicosídeos ੦ ligam-se ao RNA ribossômico ੦ inibição total da síntese proteica Amicacina Estreptomicina Gentamicina Neomicina Tobramicina
Qual o espectro de ação das penicilinases?
Bactérias Gram + não produtoras de penicilinases, cocós gram -, espiroquetas e anaeróbios.
A Febre Amarela é uma doença de notificação compulsória imediata no Brasil (em até 24h). Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
Patogênese da Febre Amarela.
Inoculação do Haemagogus ou Sabethes (Silvestre) ou Aedes aegypti (urbana) > replicação viral nos linfonodos regionais > disseminação hematogênica para vários macrofagos residentes no fígado e então hepatocitos, pulmões, rins, glândulas suprarrenais, medula óssea e baço, sendo o fígado e rins os mais atingidos.
Quadro clínico da Febre Amarela em cada fase (3)
Período de infecção: dura cerca de 3 dias, os sintomas são gerais, como febre, calafrios, cefaleias, lombalgia, prostração, mialgia generalizadas, náuseas e vômitos.
Período de remissão: duração rápida de 2h a dois dias. Ocorre remissão dos sintomas, com diminuição da temperatura e aparente melhora.
Período toxêmico: duração de dias, mas não mais que uma semana. Voltam febre, diarreia e vômitos com aspecto de “borra de café”. Nessa fase ocorrem as hemorragias e a insuficiência Hepatorrenal, com icterícia associada. Pode ocorrer Sinal de Faget, como na dengue, com o pulso se tornando mais lento, apesar da temperatura elevada (dissociação pulso temperatura).
A insuficiência é pré-renal (hipovolemia) e renal (invasão do parênquima pelo vírus). Podem ocorrer hemorragias digestivas por lesões erosivas e petequiais no parênquima gástrico, as quais se manifestam com hematêmese. Podem ocorrer também hemorragias difusas, em decorrência da produção diminuída de fatores da coagulação devido à insuficiência hepática, somados a fatores como plaquetopenia, CIVD, disfunção endothelial e adesão plaquetária.
Pacientes que apresentam a forma mais grave também podem evoluir com manifestações neurológicas, como confusão mental, convulsões e coma.
Prognatismo da Febre Amarela?
A doença e benigna na maioria das vezes e apenas 10% evoluem para a forma mais grave, na qual a mortalidade é de 90%.
Sinal de Faget, o que é em quais doenças está presente?
Caracterizado por dissociação de pulso-temperatura: febre alta com batimentos cardíacos normais ou até diminuídos (bradicardia). Está presente na febre amarela e febre tifoide.
Quais as alterações laboratoriais presentes na Febre Amarela?
Leucograma: na fase inicia, observa-se leucocitose com neutrofilia e intenso desvio a esquerda com eosinopenia. A partir do 3 a 4 dias do quadro hematológico, altera-se com leucopenia com linfocitose, permanecendo o desvio a esquerda com eosinopenia.
Bioquímica: aumento de aminotransferase (>1000U), AST>ALT, aumento de bilirrubina direta, colesterol, FA, ureia e creatinina.
Urina: proteinúria (>3), hematúria e cilindruria
Coagulograma: aumento de TP, TTPa e de TS.
Diagnóstico da Febre Amarela.
Se <7 dias de sintomas, fazer RT-PCR. Se <7 dias, fazer sorologia.
Tratamento na Febre Amarela
Não há tratamento específico, apenas medidas de suporte, como internação em UTI, monitorização dos sinais de gravidade, reposição de eletrólitos se necessário.
Prevenção de febre amarela: “a vacina deve ser administrada 1x a cada 10 anos”, verdadeiro ou falso?
Falso. A recomendação atual da vacina contra febre amarela é de apenas 1x na vida.
Existem contraindicações para a vacinação contra a febre amarela? Se sim, quais?
Sim, imunodepressão grave. Gravidez é contraindicação relativa, existem risco de complicações em decorrência da vacina que é feita de vírus vivo atenuado, porém avaliar custo benefício em áreas endêmicas. Em crianças a vacina é feita a partir do 9° mês, mas, em áreas endêmicas, a partir do 6° mês.
Quais as manifestações clínicas na Estrongiloidiase disseminada e seu diagnóstico?
Na estrongiloidiase em imunodeprimidos, há o risco de autoinfestação com a eclosão de larvas no intestino do indivíduo, podendo provocar uma hiperinfecção e ainda sepse bacteriana (devido à passagem de bactérias gram - junto com as larvas do intestino para a corrente sanguínea)
As manifestações clínicas são:
GASTRINTESTINAIS: Dor abdominal, diarreia, náuseas, vômitos
RESPIRATÓRIO: Tosse, hemoptise, dispneia, síndrome da angústia respiratória aguda
SNC: Cefaleia, alteração do nível de consciência, convulsão, coma
OUTRAS: Púrpuras periumbilicais
DIAGNÓSTICO: Biópsia cutânea, gástrica, jejunal, pulmonar, Aspirado gástrico, aspirado traqueal, lavado broncoalveolar
Manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento de Ascaris.
Manifestações clínicas: síndrome de loefler, obstrução (asfixia, intestinal, colédoco, devido ao grande número de parasitas - BOLO DE ÁSCARIS visto como miolo de pão na radiografia) e diarreia ao mesmo tempo, perda de peso, desnutrição.
Diagnóstico: PPF- método de Faust ou Lutz
Tratamento: albendazol, mebendazol.
Etiologia, transmissão, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento de Ancilostomíase.
Etiologia: Necator americanus Ancylostoma duodenalis
Transmissão: penetração pela pele
Manifestacoes clínicas: Anemia, Dor abdominal, Perda de peso
Eosinofilia, Baixas condições sanitárias
Diagnóstico: PPF- Faust ou Lutz
Tratamento: Albendazol e Mebendazol
O que é a Larva migrans, como é transmitida e o que provoca?
Parasita de cães chamado de Ancylostoma braziliensis (também chamado bicho geográfico) transmitido por contato com fezes de animais contaminados na areia ou terra. Provocam lesão de penetração de pele como mapa.
Tratamento com tiabendazol local (pomada)
“Não é necessário fazer tratamento prévio com antiparasitários antes de imunodepressão”, verdadeiro ou falso.
MUITO FALSO! Sempre fazer tratamento prévio com antiparasitários (albendazol ou mebendazol) à imunodepressão.
Etiologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento da Estrongiloidíase.
Etiologia: Strongyloides stercoralis
Manifestações clínicas: prurido e/ou linhas serpiginoso no local da penetração das larvas na pele.
Diagnóstico: Pesquisa de larvas de Stringiloides (Baerman Moraes)
Tratamento: Albendazol ou Mebendazol
Qual verminose é lembrada por provocar maior eosinofilia?
Toxocaríase (Toxocara canis ou larva migrans visceral)
Toxocariase: manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento
Manifestações clínicas: Febre, emagrecimento, baixo crescimento
Diagnóstico: clínico + hemograma com alta eosinofilia
Tratamento: Albendazol ou Mebendazol
Teníase: etiologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento
Etiologia: Teníase: T. solium ou T. saginata
Transmissão: Ingestão de carne com cisticercos
Manifestações clínicas: poucos sintomas - dor abdominal, paciente visualiza eliminação de proglótides
Diagnóstico: Tamisação fecal - peneira fezes
Tratamento: Praziquantel
Cisticercose: etiologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento.
Etiologia: T. solium (ingestão de ovos), fazendo o homem o hospedeiro intermediário
Neurocisticercose: local mais comum Motivo frequente de crises convulsivas Diagnóstico: biópsia
Qual a parasitose lembrada por causar intenso prurido anal? Qual sua etiologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento?
Enterobíase ou Oxiuríase
Etiologia: (Enterobius vermicularis)
Transmissão: Contaminação fecal-oral
Manifestações clínicas: Prurido anal importante
Diagnóstico: fita gomada ou swab leito ungueal crianças
Tratamento: albendazol ou mebendazol
Qual a parasitose lembrada por causar prolapso retal em crianças? Qual sua etiologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento?
Tricuríase
Etiologia: Trichuris trichiura
Manifestações clínicas: Anemia, enterorragia, diarreia crônica, Prolapso retal em crianças
Diagnóstico: PPF procura de ovos
Tratamento: albendazol ou mebendazol
Quais as principais protozooses e suas características? (2)
Amebíase
Entamoeba histolytica
Local mais frequentemente encontrada: Intestino grosso (assintomático 90%)
੦ forma intestinal: diarreia muco e sangue
੦ forma extraintestinal: abscesso hepático
Diagnóstico: PPF (método de Faust), biopsia e sorologia
Cuidado! Entamoeba coli não é infectante
Giardíase
Giardia lamblia
Principal local parasitado: Intestino delgado
Diarreia e dor tipo cólica
Diagnóstico: PPF (Faust)
Tratamento (ambas): Metronidazol
Quais parasitoses o exame diagnóstico não é PPF?
Teníase: tamisação
Enterobius: fita gomada
Qual o nome das meninges e suas características?
Dura-máter: mais externa (abaixo do osso), mais grossa, ricamente inervada e vascularizado (se cérebro inflama, por exemplo, ela quem dói), dividida em dois folhetos (um mais externo e em contato com o osso e outro mais interno em contato com a aracnóide)
Aracnoide: membrana intermediária, recebe esse nome pois emite prolongamentos na pia mater.
Pia Máter: membrana mais interna, em contato direto com o tecido cerebral dando-lhe forma.
Quais os espaços existentes entre as meninges e sua importância clínica?
Espaço epidural ou extra-dural: entre a dura matér e o crânio, espaço virtual, existente apenas quando se tem um coágulo na região (coágulo epidural). Na medula, esse espaço é preenchido por gordura (gordura epidural).
Espaço subdural: entre a dura-máter e a aracnóide.
Espaço subaracnóideo: mais importante, pois nele onde circula o Liquor (líquido que lubrifica e protege mecanicamente) fica entre a aracnóide e a pia máter.
A tríade Febre, cefaleia e rigidez de nuca é características de qual doença?
Meningite bacteriana
Quais as síndromes presentes nas meningites bacteriana e suas características?
SÍNDROME TOXÊMICA: Febre alta (em 95% dos casos), confusão, queda do estado geral, pode ocorrer sinal de Faget (dissociação temperatura e pulso)
SÍNDROME DE IRRITAÇÃO MENÍNGEA: Sinais clínicos de infecção nas meninges (sinal de Kernig, de Lasegue e de Brudsinski)
SÍNDROME DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA: Cefaleia, náuseas e vômitos (“em jato” podem ocorrer), pode haver apenas náuseas, sem vômitos
Associe as afirmativas:
a) Kernig
b) Lasegue
c) Brudzinski
1) Joelho fletido e dor a contratura dos músculos
2) Elevação da cabeça sobre o peito e flexão das pernas
3) Dor em perna a flexão
1-a
2-c
3-b
Quais os diagnósticos diferenciais na Toxoplasmose aguda e suas peculiaridades?
Mononucleose infecciosa Epstein Barr - costuma fazer faringotonsilite exsudativa e exantema incomum
Infecção aguda por citomegalovírus: sem lesão oral, exantema comum, importante elevação das transaminases
Infecção aguda por Herpes-vírus tipo 6: costuma fazer lesão de pele (exantema)
Linfomas e Leucemias: provocam os mesmos sintomas B, mas geralmente não fazem linfocitose (indica mais infecção por vírus ou protozoários)
Rubéola: rash apenas
Síndrome retroviral aguda (HIV): febre persistente, epidemiologia característica, rach pode existir
“Quanto maior a avidez de IgG na toxoplasmose, maior o tempo de infecção”, verdadeiro ou falso?
Verdadeiro, “amizade de IgG”
O que é a Síndrome de Weil e em qual doença ela costuma estar presente?
Tríade de Weil: Icterícia (rubínica), hemorragias (alveolar, sangramentos gastrointestinais, vasculite sistêmica) e IRA (oligúrias, hipocalêmica e acidótica), pode ter acometimento neurológico.
Perfil grave de paciente com Leptospirose (ocorre em menos de 10% dos casos, porém, apresenta alta mortalidade)
Quadro clínico na Leptospirose?
Fase precoce: há leptospiras; febre abruptamente, cefaleia, anorexia, náuseas e
vômitos; dura 3 a 7 dias
Fase tardia: ativação imunológica após 1a semana; manifestações clínicas graves; presente em 15% dos pacientes; Síndrome de Weil pode ocorrer: tríade – hemorragia, insuficiência renal e icterícia
Anictérica: 90 a 95%; febre, cefaleia, mialgia, autolimitada
Formas ictéricas: moderadas ou graves; febre alta, calafrios, cefaleia intensa, dores musculares (grandes massas musculares, dor na panturrilha) e prostração, hepatomegalia e icterícia, sintomas respiratórios, fenômenos hemorrágicos mais raramente
Tratamento na Leptospirose.
Antibioticoterapia por 7 dias com penicilina cristalina ou doxiciclina ou ceftriaxona ou ampicilina.
Tratamento precoce diminui chance de complicações
Se síndrome de Weil: diálise precoce, correção de distúrbios hidroeletroliticos, internação com ventilação positiva quando houver hemorragia alveolar.
Causas de alteração renal na Leptospirose
੦ baixo fluxo (por sangramentos, vasculares, vômitos e diarreias)
੦ nefrite intersticial por ação direta da Leptospira
੦ mioglobinúria por uma rabdomiólise
੦ NTA como soma desses fatores
Leptospirose causa _______ (pouca; muita) alteração nas transaminases e ______ (pouca; muita) alteração na função renal
Pouca; muita
Diagnóstico na Leptospirose
1a semana: sangue – pesquisa direta ou cultura
2a e 3a semanas: urina – pesquisa direta ou sangue – sorologia (positiva a partir do 7o dia do início dos sintomas e necessário repetir após 7 dias)
