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Clínica Médica > Hemato - Anemias > Flashcards

Hemato - Anemias Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Quais os “combustíveis” na produção de hemácias?

A

Eritropoietina (estímulo)
Ferro (hemoglobina)
Ácido fólico / vitamina B12 (síntese de DNA)

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Q

Qual o tempo medio de vida das hemácias?

A

120 dias

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3
Q

O que e a Hemocaterese?

A

Destruição fisiológica das hemácias mais velhas da circulação

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4
Q

Como e a formação da Hemoglobina?

A

Grupo heme (ferro + protoporfirina)
+
Globina (2 cadeias alfa + 2 cadeias beta)

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5
Q

Como as anemias aparecem quando trata-sede anemias com deficiência na formação da hemoglobina?

A

Anemia microcitica e hipocromia

Doença cronica, ferropriva, sideroblastica, talassemias alfa e beta

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6
Q

O que a contagem de reticulócitos indica ?

A

Reticulócitos: hipoproliferativa (nao responde, carenciais, doença crônica, sideroblastica) e hiperproliferativa (medula responde, reticulócitos>2%, anemia hemolítica ou sangramento agudo)

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7
Q

Qual outro marcador portante na investigação de anemias?

A

Morfologia da Hemácia: tamanho VCM e cor HCM

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8
Q

Onde o ferro da alimentação e absorvido?

A

Delgado proximal: jejuno e duodeno

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9
Q

Qual a principal proteína carregadora do ferro?

A

Transferrina

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10
Q

Quais os nossos estoques de ferro?

A

Ferritina e hemácias

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11
Q

Como e o laboratório na anemia ferropriva?

A
  1. Ferritina < 30
  2. Transferrina (capacidade total de ligação ao ferro) > 360
  3. Ferro sérico<30 e Sat de Transferrina <10%
  4. Anemia hipo-micro ou norma-normo
  5. Anisocitose
  6. Trombocitose
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12
Q

Anemia micro/hipo + trombocitose, não acontece na anemia ferropriva

Verdadeiro ou falso?

A

Falso, pode sim acontecer

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13
Q

Qual o quadro clínico das anemias ferropriva?

A

Síndrome anêmica: palidez, astenia, cefaleia, angina…
Carência nutricional: glossite, quelite angular; perversão do apetite, coiloniquia (unha e colher), disfagia (Plummer-Vinson)

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14
Q

Quais as principais causas de anemia ferropriva?

A
  • crianças: prematuridade, desmame, ancilostomíase…

- adultos: gravidez, hipermenorreia, m’a-absorção (doença celíaca), perda cronica de sangue pelo TGI

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15
Q

Como ‘e o tratamento da Anemia ferropriva?

A

Investigar a causa e tratá-la

Repor ferro (sulfato ferroso = 20% e Fe elementar)

- Dose: 120-200mg/dia de Fe elementar (2h antes da alimentação, dividida em 3-4x/dia); criança 3-5mg/kg/dia de Fe
- Resposta: Reticulócitos (pico 7-10 dias)
- Normaliza: +/- 2 meses
- Duração: +6 meses / ferritina > 15-50ng/ml
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16
Q

Anemia de doença crônica, quais os tipos de doenças?

A

Doenças que cursem com:
Infecção
Inflamação
Neoplasia

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17
Q

Qual o mecanismo fisiopatológico que leva a anemia de doença crônica?

A

O fígado reage a infecção, inflamação ou neoplasia produzindo citocinas, como a Hepcidina, que promove diminuição da transferrina e dificulta o uso da ferritina (ferro preso)

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18
Q

Laboratório na anemia de docência crônica, quais os dois parâmetros para diferenciar da anemia ferropriva?

A
  • TIBC: baixo

- Ferritina: alta

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19
Q

Qual o tratamento da anemia de doença crônica?

A

Tratar a doença de base

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20
Q

O que e megaloblastose?

A

Uma hemácia que sofreu algum distúrbio no seu processo de divisão celular

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21
Q

Anemia megaloblástica, causas?

A

Deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico

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22
Q

Anemia megaloblastica fisiopatologia?

A

Deficiência de B12 ou ácido fólico reduzindo a síntese de DNA

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23
Q

Neutrófilo hipersegmentado e patognomônico de Anemia megaloblastica

Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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24
Q

Na anemia megaloblastica há redução apenas da série vermelha

Verdadeiro ou falso?

A

Falso, pode haver pancitopenia

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25
Q

Metabolismo do ácido fólico?

A

Absorção no delgado proximal

Ácido fólico inativo ativado pela B12, consumindo homocisteina no processo

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26
Q

Quais as causas de deficiência de folato?

A

Ma nutrição: alcoolismo,
Aumento da necessidade: gestante, hemólise crônica
Redução da absorção: doença celíaca, fenitoína
Redução da regeneração: metotrexate

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27
Q

Metabolismo da vitamina B12?

A

Absorção: no estômago (célula parietal) a acidez libera B12 e produz fator intrínseco que se liga a B12 no duodeno para ser absorvida no íleo distal

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28
Q

Quais as causas de deficiência de B12?

A 
Vegetarianismo estrito
Anemia perniciosa (autoimune contra células parietal e fator intrínseca)
Gastrectomia
Pancreatite crônica
Doença ileal 
Metformina
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29
Q

Anemia megaloblástica, quadro clínico?

A

Síndrome anêmica + carência nutricional (glossite, quelite e diarreia)
Se def de B12 -> síndrome neurológica (aumento de ácido metilmalonico, piramidalismo+sinais de perda de propriocepcao)

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30
Q

Em veganos ou vegetarianos restritos, qual vitamina devemos preocupar em repor?

A

Vitamina B12

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31
Q

Laboratório na anemia megaloblástica?

A
  1. An macrocitica / neutrófilos hipersegmentados
  2. Pancito leve
  3. Aumento de DHL e bilirrubina indireta
  4. Homocisteina se def de B12 ou folato
  5. Ácido metilmalonico aumentado na def de vit B12
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32
Q

Como tratar a Anemia megaloblastica por deficiência de B12?

A

Repor B12 de preferência por parenteral (IM)

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33
Q

Como tratar a Anemia megaloblastica por deficiência de folato?

A

1-5mg/dia VO

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34
Q

Quais os cuidados devemos ter no tratamento da anemia megaloblastica?

A

Hipocalemia

Reposição de ácido fólico pode mascarar def de B12 (melhora anemia, mas nao o quadro neurológico)

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35
Q

Anemia sideroblastica, causa?

A

Deficiência de protoporfirina hereditária ou adquirida (álcool, redução de B6 e chumbo)

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36
Q

Laboratório na anemia sideroblastica?

A

Anemia microcitica / hipocromica

Aumento de ferro sérico, ferritina, e de sat de transferrina

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37
Q

Qual o principal distúrbio na anemia sideroblastica?

A

Hemocromatose

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38
Q

Quais os achados que indicam anemia sideroblastica no aspirado de MO?

A

Sideroblastos em anel

39
Q

Qual a diferença entre hemocaterese e hemólise?

A 
Hemocaterese = fisiológica (hemácia morre> 120 dias)
Hemólise = patológica (morre<120 dias)
40
Q

Qual o local mais comum de morte de hemácias?

A

Baço

41
Q

Quais mecanismos podem ser usados na hemólise compensada?

A
  1. Hiperplasia da medula
  2. Estoques adequados de Fe, B12 e folato
  3. Hemácia morre com > 20 dias
42
Q

Principais causas de reticulocitose?

A
  1. Anemias hemolíticas
  2. Sangramento agudo
  3. Melhora da ferropriva
43
Q

Qual a clínica característica da anemia hemolítica?

A 
Síndrome anêmica 
Esplenomegalia
Icterícia leve
Hemoglobinúria 
Cálculo biliar de bilirrubina o de cálcio
44
Q

Como e o laboratório na anemia hemolítica?

A 
Anemia normo, aumento de VCM
Reticulocitose = policromatofilia 
Aumento de LDH
Aumento de bilirrubina indireta
Queda de Haptoglobina
45
Q

Qual a complicação mais característica da anemia hemolítica?

A

Crise anêmica aguda

  1. Crise aplasica
  2. Crise megaloblastica
  3. Hemólise aguda grave
  4. Sequestro esplênico
46
Q

O que e a crise aplásica?

A

Anemia + reticulocitopenia
Causa = Infecção dos eritroblastos pelo Parvovirus B19
Tratamento: suporte + transfusão

47
Q

O que e crise megaloblastica?

A

Paciente com hemólise crônica não recebeu ácido fólico, fazendo reticulocitopenia
Tratamento: ácido fólico diariamente

48
Q

Hemólise aguda grave, o que e?

A

IRA causada por anemia por (def de G6PD ou Loxocelles
Hemoglobinúria maciça com lesão renal
NTA com IRA oligúrica

49
Q

NA PROVA, anemia hemolítica com Coombs direto positivo, vai ser autoimune?

A

COOMBS DIRETO + = ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE

50
Q

Anemia hemolítica autoimune por anticorpos quentes (IgG)?

A

Maioria
Causas: Idiopáticas ou secundarias (viral, LÊS, LLC) ou por drogas penicilina, metildopa
Tratamento: tratar causa + corticoide/rituximabe + esplenectomia

51
Q

Anemia hemolítica autoimune por anticorpos frios (IgM)?

A

Causas: Micoplasma, Mononucleose, Macroglobulinemia
Tratamento: tratar causa, rituximabe, plasmaférese

52
Q

Esferocitose hereditária, clínica?

A

Criança + esplenomegalia

Anemia hemolítica: hipercrômica + esferocitos

53
Q

Esferocitose hereditária, diagnóstico?

A

Teste de fragilidade osmotica

54
Q

Esferocitose hereditária, tratamento?

A

Acompanhamento + ácido fólico + eritropoietina + transfusão OU
Esplenectomia parcial (<6 anos) ou total (>6 anos), SE:
- Anemia grave, refrataria
- e/ou repercussão clínica

55
Q

Deficiência de Glicose-6-fosfato desidrogenase, clínica?

A

Mais comum em homens

Crise anêmica por hemólise APÓS SUPER oxidação

56
Q

Deficiência de G6PD, fisiopatologia?

A

Fisiopatologia: excesso de radicais superoxidos por def de G6PD que não ativa o lixeiro para tirar os superoxidos

57
Q

Deficiência de G6PD, o que causa a crise anêmica após superoxidação?

A

Infecção (mais comum), drogas (sulfas, prima quina, dapsone, naftalina, nitrofurantoina e Rasburicase)

58
Q

Deficiência de G6PD, diagnóstico?

A

Corpúsculo de HEINZ, hemácias mordidas (bite cells)

Medida da atividade da G6PD

59
Q

Tratamento da def de G6PD?

A

Prevenção de super oxidação: nao usar medicamentos que desencadeiam e tratamento precoce de infecções

60
Q

Hemoglobinúria Paroxistica Noturno, causa?

A

Desordem genética adquirida extrautero

61
Q

Hemoglobinúria Paroxistica Noturno, fisiopatológia?

A

Mutação deia a hemácia + fácil de ser ligada por complemento

62
Q

Hemoglobinúria Paroxistica Noturno, clínica ?

A

Homem 30-40 anos

Tríade: hemólise pancitopenia, tromboses abdominais

63
Q

Hemoglobinúria Paroxistica Noturno, diagnostico?

A

Citometria de fluxo: queda de CD55 / CD59

64
Q

Tratamento da Hemoglobinúria Paroxistica Noturno?

A

Eculizumabe

Pegcetacoplan

65
Q

Tipos de hemoglobina e sua constituição?

A

HbA (2 alfa e 2 beta - 97%)
HbA2 (2 alfa e 2 delta - 2%)
HbF (2 alfa e 2 gama - 1%)
HbS (2 alfa e 2 BetaS)

66
Q

Fisiopatologia da anemia falciforme?

A

HbS = polimerização az hemácia afoiçada (drepanocito) que morrem no baço com cerca de 15 dias, gerando anemia

67
Q

Qual a fisiopatologia da predisposição trombotica?

A

Fluxo turbilhonar com lesão de endotélio e hipercoagulabilidade
Moléculas de adesão nas hemácias
Forma de foice

68
Q

Clínica da anemia falciforme?

A

Clínica: ate 6m assintomático, pois predomina a HbFetal
>6m predomina HbS + clínica
Crise vaso-oclusiva agudas

69
Q

O que sao desencadeiam as crises vaso-oclusivas agudas?

A

Desencadeantes: infecção, cirurgias, desidratação, frio, menstruação, gestação, álcool

70
Q

Quais as principais crises vaso-oclusivas?

A 
Síndrome mão-pé 
Crise óssea 
Sequestro esplênico 
Síndrome torácica aguda
AVE
71
Q

Como e a crise vaso oclusiva aguda da síndrome mão-pe ?

A 
Primeira manifestação da Falciforme
2-3 anos
Acomete extremidades 
Dor com dactilite 
Raio X normal
72
Q

Como e a crise vaso oclusiva aguda da crise óssea?

A 
Crise algina / osteoarticular + comum 
>3 anos 
Acomete ossos longos
Dor SEM dactilite
Raio X normal
73
Q

Como é a crise vaso oclusiva aguda do sequestro esplênico?

A

Criança com ESPLENOMEGALIA + ANEMIA até 5 anos

74
Q

Como e a crise torácica aguda na anemia falciforme?

A

Infiltrado pulmonar novo +

  • febre, tosse, dor torácica
  • expectoração purulenta
  • dispneia e/ou hipoxemia
  • evolu para SDRA em 36-48h
75
Q

Lembrete

ANEMIA FALCIFORME E FEBRE INTERNA!

A

Pode ser síndrome torácica aguda, pode ser sepse, pode ser crise anêmica aguda

76
Q

Acidente vascular encefálico, como crise oclusiva aguda na anemia falciforme?

A

Isquêmico em crianças

Hemorrágico em adultos

77
Q

Disfunções crônicas na anemia falciforme, como é lesão óssea?

A

Osteonecrose (necrose da MO)
Osteomielite por: Salmonella / S. Aureus
Artrite séptica por pneumococo

78
Q

Disfunções crônicas na anemia falciforme, como é lesao renal?

A

Necrose de papila
GEFS
Ca medular

79
Q

Anemia falciforme, tratamento agudo das crises vaso-oclusivas?

A

Hidratação: SEM HIPER HIDRATAÇÃO
O2: so se SATO2<92%
Analgesia: incluindo opioides
ATB: Beta-lactamico se febre>38,5, PA reduzida, Hb<5, leuco > 30000

80
Q

Anemia falciforme, tratamento crônico?

A 
PREVENÇÃO COM
  - Ácido fólico 
  - VACINAÇÃO 
  - Penicilina VO até 5 anos
  - Atenção a febre: INTERNAR!
HIDROXIUREIA: aumenta HbF
  - Crises álgicas (>2anos)
  - Prevenção 2aria STA/AVE
  - Anemia grave sintomática 
TRANSPLANTE DE MO
  - Se <16 anos
81
Q

Anemia falciforme, tratamento transfusional?

A

Transfusão simples

  • Anemia sintomática / grave: Hb<5,5
  • Exsanguineo - transfusão: aguda (quadros graves AVE ou STA) crônica (regulares, alvo Hb9-10 e HbS<30%, não respondeu a hidroxiureia, prevenção 2aria de AVE e STA)
82
Q

Teste do pezinho na doenca falciforme?

A

Normal

  • FA (ate 28d)
  • AF (>30d)
  • AFA2 (>40d)
  • AA (>90d)

Doença falciforme

  • FAS: traço falciforme
  • FS: anemia falciforme
83
Q

Talassemias, quais os tipos?

A

Beta-Talassemia Maior (beta 0)

Beta-Talassemia Menor (beta +)

84
Q

Beta Talassemia Major, fisiopatologia?

A

Não produção da cadeia Beta de Hb
Hb fetal predomina
Cadeias alfa na forma de globina livre
Globina livre causando hemólise intra e extra vascular

85
Q

Beta-Talassemia major, clinica?

A 
Anemia grave
Alterações ósseas 
Baixa estatura
Hepatoesplenomegalia 
Hemocromatose
Baixa sobrevida
86
Q

Beta-Talassemia major, tratamento?

A
  1. Transfusão crônica
  2. Quelante do Fe
  3. Esplenectomia
  4. Transplante de medula
87
Q

Beta-Talassemia intermedia

A

Clínica: semelhante ao major, mas menos grave

Tratamento: depende, pode ser dependente de transfusão ou não

88
Q

Beta-Talassemia minor, clinica?

A

Assintomática

89
Q

Beta-Talassemia minor, laboratório?

A

Anemia leve hipo/micro
(VCM baixo<75)
RDW normal
Cinética do Fe normal

90
Q

Beta-Talassemia minor, tratamento?

A

Aconselhamento genético

91
Q

Alfa talassemia, formas clinicas?

A

Alfa zero
Alfa +
Traço talassêmico

92
Q

Alfa talassemia, clinica do traço alfa-talassêmico?

A

Assintomático ou anemia leve: deleção de 1-2 genes alfa, Hb de 11-13, VCM 75-80 e anisopoiquilocitose

93
Q

Alfa talassemia, clinica da doenca da hemoglobina H?

A

Grave: deleção de 3 genes alfa, Hb 8-11, VCM 55-65, icterícia e esplenomegalia

94
Q

Sindrome da hidropisia fetal da Hb Barts, definição?

A

MUITO GRAVE

Deleção de todos os genes alfa, morte fetal ainda durante gravidez

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