Infectologia Flashcards
Qual o subtipo de HIV que mais comumente esta associado à AIDS?
HIV 1M
Quais são os três tipos celulares principais infectados pelo HIV e por quê?
Linfócitos T helper
Monócito/Macrófago
Células dendrítica/cel de Langerhans
São as principais responsáveis por expressar CD4 em sua membrana. O processo inicial de infecção celular pelo HIV é a ligação de sua glicoproteína 120 (gp120) com o CD4 da cel hospedeira.
Qual a proteína responsável pelo fusão do envelope viral com a membrana da célula e como isso ocorre?
A gp 41 é a responsável.
Quando dá gp 120 se liga ao CD4, os coreceptores CCR5 e CXCR4 da célula hospedeira são expostos. Isso causa causa uma mudança confornacional que expõe a gp 41 e permite a fusão entre a célula hospedeira e o vírus
Qual é a enzima responsável por fundir o DNA do HIV ao DNA da célula hospedeira!
Pela enzima viral Integrase
Qual é a enzima responsável por clivar as proteínas virais e torná-las ativas?
A enzima viral protease
Por que é tão difícil para o sistema imunológico erradicar o HIV?
Pela falta de fidelidade da transciptase reversa viral, a qual, durante cada processo replicativo, causa Mutações no genoma viral, podendo produzir vírus com variabilidade genética de até 50%
O pico inicial de virmeia após infecção por HIV constitui valor prognóstico do quadro de HIV, de tal modo que, quanto maior o pico inicial, mais rápida é a progressão da doença.
V ou F
F
O que define prognóstico é o set point viral após 6 meses a 1 ano da infecção. Isso estabelece a capacidade do hospedeiro em controlar a multiplicação do HIV
Cite um dos principais locais alvo do HIV no início da infecção.
GALT
Cite doenças associadas à ativação imunoinflamatória crônica em pessoas infectadas pelo HIV (síndrome do envelhecimento acelerado)
Osteopenia/porose Diversas neoplasias malignas DM 2 DRC DHC DCV Disfunção neurocognitiva (encefalopatia do HIV)
Por que em pessoas infectadas pelo HIV há um aumento exagerado da ativação Imunológica?
1 - destruição do GALT facilita a propagação de germes da microbiota intestinal (+ liberação de lipopolissacarídeo - LPS - por gram negativas; + translação bacteriana)
2 - estimulação Imunológica generalizada por glicoproteínas do envelope viral (gp 120…)
Células infectadas pelo HIV podem ter sua expressão do HLA I diminuída. Qual a consequência disso?
Os linfócitos T CD8 não conseguem reconhecer e destruir essas células infectadas
Por que a TARV atual não é suficiente para curar o HIV?
Um dos motivos é que uma fração dos LT-CD4 infectados permanecem com matérial genético do vírus integrado ao seu sem que ocorra, contudo, replicação viral. Nessas células, o HIV está verdadeiramente latente e imune às ações da TARV, podendo retomar a atividade caso a TARV seja parada. Como a meia vida de células de memória pode chegar a 70 anos, dificilmente é possível curar o paciente apenas com a TARV atual
Indivíduos com Mutações homozigóticas no gene que codifica o CCR5 são completa imunes ao HIV
V ou F
F.
Essas pessoas são imunes as cepas R5, as quais utilizam unicamente o CCR5 para poder se fundir às células do hospedeiro
Quais são as consequências da replicação viral contínua do HIV e da ativação Imunológica generalizada aberrante?
1 - fornecimento de substrato para multiplicação do HIV
2 - fadiga e apoptose das células de defesa
3 - Síndrome do envelhecimento acelerado
4 - fenômenos autoimunes
O uso de ACO aumenta, diminui ou não influencia no contágio do HIV por mulheres que o utilizam?
Aumenta.
ACO torna o epitélio da mucosa vaginal mais suscetível à infecção
Quais hemoderivados não transmitem o HIV?
Gamaglobulinas hiperimunes (imunoglobulina anti HBV por ex.) Concentrados de fatores de coagulação
O que a “lei do sangue” preconiza sobre avaliação de HIV no sangue doado?
Pelo menos dois testes de alta sensibilidade
1 - anticorpos anti HIV 1 e anti HIV 2
E 2 - anticorpos anti HIV 1 é 2 + antigeno p24
Se pesquisa de ácido nucleido disponível, usar este (diminui a janela imunológica - permite detecção do vírus antes de surgirem antigeno e anticorpos no soro). Positivo após 11-15 dias da infecção ativa
Em caso de discordância entre um IE de 4a geração e um teste molecular para o HIV, qual é o próximo passo?
Testagem por western blot, immunoblot ou immunoblot rápido
Quando o teste molecular pode ser falso negativo para o HIV?
Em controladores de elite
Por que a sorologia para HIV não é útil em menores de 18 meses?
Porque as imuglobulinas IgG anti HIV detectados em seu sangue podem ter sido produzidos pela mãe (IgM e IgA por ter maior peso molecular não passam a barreira placentária)
Costumam desaparecer aos 12 meses, não persistindo por mais de 18
Quais são os exames complementares iniciais que todos pacientes com HIV devem fazer já na primeira consulta?
Contagem de CD4 Carga Viral Hemograma Lipidograma Perfil glicemico Avaliação hepática e renal Parasitologico de fezes Hepatites A, B e C VDRL, RPR Prova tuberculínica e raio X de tórax HTLV I e II Chagas IgG anti toxoplasmose
Qual a conduta em um paciente com prova tuberculínica >/= 5?
Descartar TB ativa (critérios clínicos, radiográficos e teste de escarro). Se descartada, fazer monoterapia com isoniazida por 6 meses como tratamento de TB latente
Cite neoplasias não diretamente associadas à imunodepressão que tem sua incidência aumentada em PVHIV
Pulmão
Canal anal
Fígado
Linfoma de Hodgkin
Quais neoplasias apresentam critérios diferenciados da população geral para screening em PVHIV?
Mama (mulher > 40 anos, mamografia anual) Colo uterino (sexualmente ativas, papa nicolau anual) Anal (sexo anal, história de HPV, histologia vulvar/cervical alterada, papa nicolau + toque retal anual) Fígado (se cirrose ou HBsAg +, usg + alfafetoproteína semestrais)