immuno final 3 Flashcards

1
Q

Réponse humorale: Anticorps secrétés role

A

*neutralisation d’Ag de la surface cellulaire ou des espaces extracellulaires

*ne permet d’éliminer que les pathogènes
extracellulaires

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2
Q

Immunité à médiation cellulaire: role

A

détecte et élimine les cellules qui hébergent des pathogènes intracellulaires

*reconnaît les cellules tumorales qui ont subi des modification génétiques (expriment des Ag qui ne sont pas spécifiques des cellules normales)

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3
Q

ds immunité a mediation cellulaire cki les deu type de cellule

A

-cellule specific a antigene
-cellule nn specific a un antigene

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4
Q

cellule specific a un antigene c ki ds mediation cellukaire

A

-cellules Th CD4+ sécrétrices de cytokines
-cellules T cytotoxiques CD8+

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5
Q

cki les cellule non specific a un ag ds la mediation cellulaire

A

-cellules NK
-cellules non lymphoïdes (macrophages,
neutrophiles et éosinophiles)

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6
Q

L’importance de la réponse des cellules T est illustrée chez les individus
souffrant du syndrome

A

de Di George (pas de cellules T car pas de
thymus). Ces individus controlent les infections bactériennes
extracellulaires mais pas les pathogènes intracellulaires

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7
Q

l’induction de la réponse humorale nécessite

A

te l’aide
des lymphocytes T CD4+

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8
Q

es macrophages, les cellules NK, les neutrophiles peuvent utiliser ki

A

des anticorps comme récepteur pour
reconnaître et marquer les cellules à détruire

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9
Q

Le mode d’action des anticorps dépend de

A

isotype

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10
Q

La liaison au récepteur Fc
(différents récepteurs selon l’isotype de l’anticorps) détermine koi

A

à quelles cellules un
anticorps peut-être recruté pour sa mission, explique

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11
Q

slide 7 schema

A
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12
Q

reponse effectrice est faite par ki

A

1-Cellules effectrices qui ont une activité cytotoxique directe
2-2. Cellules T CD4+ effectrices

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13
Q

role des cellule effectrice cytotoxique

A

Cellules effectrices qui ont une activité cytotoxique directe
-éliminent par lyse les cellules étrangères et les cellules du soi altérées

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14
Q

cki les cellule effectrice cytotoxique

A

i) CTL: lymphocyte T cytotoxique spécifique d’un Ag
ii) NK et macrophages: cellules non spéciques

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15
Q

cellule tcd4 effectrice role

A

-aide aux cellules B
-activation des macrophages
-autres fonctions (inflammation, recrutement de neutrophiles…

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16
Q

Le soi altéré n inclut pas les cellules stressées

A

fau, sa inclut

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17
Q

Les CTL et les NK induisent

A

t la mort par apoptose des cibles sont donc dites
cytotoxiques

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18
Q

ckoi Exigences d’activation pr les cellule t effectrice

A

-naives: besoin 2 signaux, TCR+co-stimulation
-effectrices: besoin signal TCR seulement

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19
Q

les molecule d adhesion cellulaire pr les proprieter des cellule t effectrice

A

naives: faible expression CD2/LFA-1 (lie LFA-3/ICAM des CPA)
-effectrices: forte expression CD2/LFA-1 (2-4X plus élevé)

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20
Q

c ou la localisation des cellule t effectrice

A

-naives: organe lymphoïde secondaire (entre via les HEV)
-effectrices: sites tertiaire et inflammatoire (entre via les vaisseaux inflammés

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21
Q

molecule effectrice exprimé par les cellule effectrice c ki

A

-cellules effectrices expriment des molécules effectrices solubles ou
membranaires

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22
Q

Est-ce que l’élimination d’une bactérie
extracellulaire, d’un vers ou d’un virus vont
nécessiter les mêmes mécanismes effecteurs?

A
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23
Q

caracteristoc des TCD4

A

sont très hétérogènes et se différencient en de nombreux soustypes sécrétant différentes cytokines

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24
Q

ckoi les trois type de reponse faite par tcd4

A

-th1
-th2
-th17
-tfh

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25
Q

th1 c kel type de rep

A

-sécrète IL-2, INF-g et LT-a
-responsable des fonctions à médiation cellulaire
-réponses aux infections virales et aux parasites intracellulaires
* activation des T CD8
* activation des macrophages

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26
Q

th2 ckoi

A

-sécrète IL-4, IL-5 et IL-13
-activation et différenciation B
-IgE, réponse anti-helmintique

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27
Q

th17 ckoi

A

Th17:
-sécrète IL-17A, IL-17F, IL-22
-réponses aux infections fongiques et bactériennes
-réponse inflammatoire

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28
Q

tfh ckoi

A

-sécrète IL-4 et IL-21
-réponse B dans les centres germinatifs
-tous les types d’infectio

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29
Q

La différenciation des cellules T CD4 auxiliaires en différents sous-types permet

A

un
réponse sur mesure

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30
Q

treg role

A

Autre sous-population, Treg, inhibe la réponse des autres cellules T

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31
Q

ckoi RÔLE DES CYTOKINES DANS LA POLARISATION DES T AUXILIAIRES

A

explique

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32
Q

CYTOKINE POLARISANTE CONSTITUE LE SIGNAL lekel

A

3 QUE LA CELLULE T NAIVE DOIT
RECEVOIr

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33
Q

Les ck polarisantes peuvent être générées par

A

la CPA stimulante ou bien par les
cellules environnantes (permet à la cellule T de connaître le contexte de l’infection)

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34
Q

Les interactions innées ont un rôle critique pour détermine koi

A

r la nature de la réponse
adaptativ

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35
Q

La stimulation via PRR (qui reconnaît le type de structure microbienne conservée
exprimée par le pathogène et donc la classe de pathogène) sur la CPA va augmenter
l’expression de kel molécules

A

de classe I et II du CMH et des molécules de costimulation (CD80/CD86 aussi nommé B7.1/.2)

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36
Q

la reconnaissance et l augmentation de expression des CMH va determiner koi

A

et déterminera le type de ck (signal 3)
produite par la CPA et l’environnement

37
Q

Ainsi le signal inné dicte

A

le destin du LT

38
Q

-La ck polarisante va induire

A

l’expression d’un gène régulateur clé (facteur de
transcription, FT) qui va réguler l’expression d’un set de ck effectrices (appropriées
pour l’agent infectieux

39
Q

ckoi les TROIS PROPRIÉTÉS QUI DISTINGUENT LES CELLULES T AUXILIAIRES EFFECTRICES

A

1) ensemble disctinct de ck polarisantes qui induisent
2) un gène régulateur clé (FT)
qui régule l’expression de
3) un set de ck effectrices (produites lorsque le LT est complètement différencié)

40
Q

cmt ya la differenciation en th1 grace a kel facteur regulateur

A

: IL-12 (IL-18) produit par la CPA induit l’expression du FT régulateur T-bet. T-bet
promeut la différenciation en Th1

41
Q

cmt ya la differenciation en th2 grace a kel facteur regulateur

A

IL-4 produite lors de la réponse immune induit l’expression du FT régulateur
Gata-3.
Gata-3 promeut la différenciation en Th2.

42
Q

IL-4 peu etre produite par ki otre ke CPA

A

L’IL-4 (pas produite par la CPA) peut
être produite par les mastocytes, les basophiles, les cellules NKT et les cellules T
activées, la source initiant la polarisation en Th2 n’est pas connue

43
Q

keske la rep effectrice de th1 permet come production de kel cytokine

A

La production d’IFN-gamma par les Th1

44
Q

la production d ifn gamma par th1 permet koi

A

1) activer les macrophages , ceci
augmente leur activité microbiocide;
2) favorise la commutation de classe IgG2a qui
favorise la phagocytose et l’activation du complément; et
3) promeut la différenciation des LT CD8 cytotoxiques

45
Q

th1 rep adapter pr rep a kel pathogene

A

La réponse Th1 est donc particulièrement adaptée pour répondre aux pathogènes
intracellulaires,

incluant ceux qui se cachent dans les vacuoles de macrophages (pas
accessible au CMHI)

46
Q

les pathogene intracellulaire ki se cache ds vacuole des ,acrophage son accessible o cmh1?

A

non (cmh2?)

47
Q

kel cytokine son produite par th2

A

Les cytokines effectrices (IL-4, IL-5 et IL-13) produites par les Th2 a

48
Q

cytokine produite par th2 aide a koi

A

aident à éliminer les
infections parasitaires extracellulaires, incluant celles causées par les helminthes
(vers

49
Q

IL-4 agit sur les cellules

A

s B et les éosinophiles.

50
Q

les cellule b active par il-4 mene a koi

A

Mène à la production d’IgE par les
lymphocytes B. L

51
Q

les eosinophile activé par il-4 role

A

. Les éosinophiles expriment le R Fc des IgE. La liaison des IgE sur les
éosinophiles permet la libération de médiateurs inflammatoires qui attaque le vers
(reconnu aussi par IgE)

52
Q

IL-5 permet ds th2

A

-la commutation de classe vers IgG1 (n’active pas le complément).
-L’IL-5 permet le recrutement et l’activation des éosinophiles. Ceci permet de tuer les
parasites

53
Q

il-13 role

A

L-13 même fonction que l’IL-4 (redondance

54
Q

Les autres cytokines produites par les Th2 vont

A

activer les mastocytes, les
macrophages, les cellules musculaires lisses et les cellules épithéliales. Ceci va
mener à une réponse coordonnée pour expulser les vers et réparer les tissus

55
Q

Les Th2 sont pas impliqués dans les réponses allergique

A

fau Les Th2 sont aussi impliqués dans les réponses allergique

56
Q

L’activation des macrophages par les TH1 permet d’élimine

A

les parasites/bactéries intracellulaires

57
Q

cmt on detrui les pathogene intracellulaire par kel mecanisme

A

Destruction du pathogène intracellulaire
Production oxide nitrique (NO)
Production de radicaux O2
Production de protéases
Production de peptides antimicrobiens

58
Q

Les mycobactéries se multiplient dans et com ki

A

les phagolysosomes des macrophages (ainsi
que d’autres pathogènes intracellulaires tel que Leishmania)

59
Q

role dwes myobacteri

A

Ils sont donc protéger
des effets des anticorps (Ac) et des cellules T cytotoxiques (CTL).

60
Q

Les pathogènes qui
se cachent dans les phagolysosomes fon koi

A

inhibent la fusion des lysosomes aux
phagosomes ou préviennent leur acidification

61
Q

L’interaction entre T et macrophage active ki et cmt

A

le macrophage grâce à la sécrétion
d’interféron-gamma et l’expression de CD40L par les Th1

62
Q

En absence d’IFN-gamma, keski spasse avec les animaux

A

les animaux succombent à une infection aux mycobactéries ou à Leishmania (dose
sous léthale)

63
Q

Les macrophages activés fon koi

A

-fusionnent leur lysosomes plus facilement aux phagolysosomes ce qui crée une amplification de la réponse immune
-produise de l’oxyde nitrique (NO) et des radicaux O2
(détruit les parasites intracellulaires)
- synthétisent des peptides antimicrobiens et des protéases.
Ces substances sont relâchées dans le milieu extracellulaire afin de détruire les
parasites qui pourraient être relâchées dans le milieu extracellulaire

64
Q

Les lymphocytes Th2 via l’action des cytokines qu’ils produisent permettent une
réponse coordonnée afin d’éliminer ki precisement

A

les vers

65
Q

ds helminthe c koi le role de il4 et il5

A

L’iL-4 permet la commutation de classe vers IgE des lymphocytes B spécifiquess pour
les antigènes du vers. Les
L’IL-5 permet le recutement et l’activation des éosinophiles. Ceci permet de tuer les
parasites Aussi induction de cytotoxicité dépendante des anticorps par les
éosinophiles (expriment le récepteur Fc pour les IgE

66
Q

les autre cytokine ds une rep th2 ds helminthe fon koi

A

Les autres cytokines produites par les Th2 vont activer les mastocytes, les
macrophages, les cellules musculaires lisses et les cellules épithéliales. Ceci va mener
à une réponse coordonnée pour expulser les vers et réparer les tissus

67
Q

cmt La dichotomie TH1-
TH2 trouve sa source
au niveau moléculaire

A

(transduction du
signal, facteurs de
transcription T-Bet
et GATA-3

recheck
yaane c grace o otre signau gata w hol kon va activé un seul type de rep

68
Q

INF-gamma inhibe la prolifération des Th1

A

fau th2

69
Q

ds regulation croisé ck Ck effectrice favorisera

A

la prolifération de la sous-populations de Th qui les a
produites

70
Q

ds regulation croisé il-4 fai koi

A

IL-4 diminue la sécrétion d’IL-12 par les CPA, inhibant donc la différenciation
en Th1

71
Q

effet tbet et gata 3 ds regulation croisé

A

L’expression de T-bet empêche la différenciation en TH2. Gata-3 (Th2) fait
l’inverse

72
Q

Mycobacterium leprae est un pathogène intracellulaire capable de survivre dans les
phagosomes des macrophages (pas accessible pour présentation CMHI mais
accessible pour présentation CMHII) kel rep on indui

A

Si induit réponse TH2: réponse humorale qui n’est pas efficace contre un parasite
intracellulaire
Si induit une réponse TH1: réponse cellulaire qui mène à l’activation du macrophage
infecté qui peut ensuite tuer la bactérie
Les différentes réponses sont dues à des différences géniques entre les individus

73
Q

exercice sur kel rep induire

A
74
Q

slide 21

A
75
Q

Les lymphocytes T aident uniquement kel cellules B

A

les cellules B
possédant la même spécificité antigénique

76
Q

La liaison de l’Ag par le récepteur des cellules B (BCR, Ig membranaire) augmente koi

A

de
10000X la présentation de l’Ag

77
Q

unikemen les meme proteine peuve engager le bcr et le tcr

A

fau f=differente proteibe

78
Q

La cellule T auxiliaire qui aide le B a été mnt activé par DC (exprime
CD40L

A

fau La cellule T auxiliaire qui aide le B a été préalablement activé par DC (exprime
CD40L

79
Q

La reconnaissance du complexe CMH-peptide par les T sur les B permet

A

t l’activation
des B via la sécrétion de ck et interaction CD40L/CD40

80
Q

La réponse Ac contre les virus est importante prk

A

e afin de neutraliser les particules virales
qui sont relachées suite à l’action des CTL sur les cellules infectées.

81
Q

2 signaux sont requis pour l’activation des lymphocytes B leskel

A

1) Liaison de l’Ag via le BCR
2) Interaction avec une cellule T de même spécificité
-signal via CD40-CD40L
-cytokines

82
Q

Comment le lymphocyte T aide le lymphocyte B? a partir de kel deu truc

A

cd40/cd40 L
cytokine

83
Q

cmt l expression CD40/CD40L aide le lb

A

-cellules T activées expriment CD40L
-cellules B expriment CD40 (famille TNFR)
-permet l’entrée en cycle (division)
-absence CD40L
-immunodéficience (syndrome hyperIgM)
-réponse Ac très inefficace

84
Q

cmt cytokine produi par cd4 aide les lb

A

-IL-4:Prolifération (avant différenciation pour augmenter
le # de précurseurs)
-IL-5, IL-6, IL-4:Différenciation en plasmocytes

85
Q

slide 26

A
86
Q

La collaboration T-B a lieu ou

A

dans les organes lymphoides
secondaires (rate et ganglions lymphatiques)

87
Q

La collaboration T-B permettra la formation de

A

-de centre germinatif au sein du follicule B
afin de permettre la commutaion de classe
et la maturation de l’affinité des anticorps

88
Q

Les cellules T CD4+ foliculaires (Tfh) jouent
un rôle clé dans

A

la formation
de centre germinatif au sein du follicule B
afin de permettre la commutaion de classe et la maturation de l’affinité des anticorps