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immuno > cour 3 > Flashcards

cour 3 Flashcards

1
Q

les antigene sont reconnu par ki

A

par les LB

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Q

c est koi les antigene

A
  • Molécules naturelles ou synthétiques capables d’induire
    une réponse immunitaire dans un organisme vivant et
    d’interagir spécifiquement avec les produits de cette
    réponse (BCR, anticorps ou TCR)
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3
Q

les antigene sont generalement fon parti du soi

A

fau ils sont etranger a l hote mais ya des exeption
-Exception dans le contexte de maladies autoimmunes

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4
Q

prk les antigene sont foreign

A

puisque
nous sommes tolérants à nos antigènes
wtf prk

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5
Q

comment on pe arranger o systeme a cause d une expereince

A

Aussi, possibilité d’induire la tolérance à un Ag
expérimentalement

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6
Q

c est koi l antigenicité

A

Capacité d’une structure/élément/antigène
à se combiner spécifiquement avec des
éléments du système immunitaire adaptatif

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7
Q

c est ki les element du systeme imm adaptatif

A

Ces éléments sont le récepteur des
lymphocytes B, Ac, et le récepteur des
lymphocytes T

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8
Q

c est koi immunogenicité

A

Capacité d’induire une réponse immunitaire
humorale ou cellulaire

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9
Q

l antigene proteique est moin immunogenike ke le polyssacharide

A

fau, c est l inverse

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10
Q

c est koi l immunogenicité des lipide et des acide nucleique

A

nul ou preske

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11
Q

explike se kon retrv chez les patien avec lupus

A

certains individus
ont des anticorps anti-phopholipides et antiD

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12
Q

c est koi les different type d antigene

A

-naturel
-synthetique

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13
Q

c est koi les antigene naturel

A

origine animal, vegetal et microbienne

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14
Q

c est koi un antigene synthetique

A
  • Produits en laboratoire
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15
Q

donne un exemple d antigene synthetic

A
  • Ex: COVID-19 RNA vaccine
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16
Q

donne les 3 type d antigene naturel

A

-* Xénoantigènes:
-* Alloantigènes:
-Autoantigènes

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17
Q

c est koi un Xénoantigènes

A

: Antigènes d’une espèce
différente

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18
Q

donne un exemple de xenoantigene

A

greffe de pancréas de porc

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19
Q

c est koi un alloantigene

A

: antigènes inégalement répartis
entre les individus de la même espèce que le
sujet immunisé et entraînant la formation
d’anticorps chez un individu ne possédant pas
l’alloantigène en question

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20
Q

c est koi un autoantigene

A

antigènes présents dans les
cellules ou les tissus du sujet immunisé

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21
Q

c est koi un epitope

A
  • Structure moléculaire ou partie de
    l’antigène reconnue par les anticorps
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22
Q

de cmb d acide amine est composé l epitope

A

Certains épitopes sont très petits: 3
acides aminé

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23
Q

le mem epitope peut se trouver ke sur 1 seul antigene

A

fau Un même épitope peu se retrouver
sur d’autres antigènes

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24
Q

un epitope commun cause koi

A

Ces épitopes communs
causent des réactions
croisées

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25
Q

savedir koi reaction croisé

A
  • On immunise contre un
    pathogène et il y a réaction
    contre un autre pathogène.
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26
Q

un antigene porte cmb d epitope

A

plusieur

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27
Q

exemple d antigene avec epitope

A

Ovalbumine, poids moléculaire
de 42 000, possède 5 épitopes.

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28
Q

c est koi un paratope

A
  • Partie de l’anticorps qui reconnait l’épitope
    (complémentaire à l’épitope)
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29
Q

explike la valence antigenique

A

Nombre d’anticorps capables de se
lier simultanément à un antigèn

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30
Q

la valence pourrai egaler et prk

A

au mieux égaler à la somme des épitopes sur l’antigène
Cependant, la valence antigénique
est généralement inférieure à cause
de l’encombrement stérique entre
anticorps

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31
Q

kel antigene indui la meilleur rep

A

Les antigènes protéiques induisent les meilleures
réponses immunitaires (réponses T dépendantes)

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32
Q

commen l immunogenecité d un antigene peut varier

A

Certains antigènes sont très immunogéniques alors que d’autres sont
faiblement immunogéniques
* Un antigène peut se lier a un anticorps ou un TCR sans induire de
réponse immunitaire (non immunogénique)

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33
Q

les epitope c kel type de liaison

A

Liaison non covalentes faibles -courte distance

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34
Q

la taille de l epitope est superieu a celle du site de liaison AC

A

fau, ell pp etre superieur e à celle
du site de liaison de l’Ac

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35
Q

cmb d acide amine son reconnu par le site de liaison

A

15-22

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36
Q

epitope c kel type de proteine

A

Protéines natives épitopes hydrophiles et accessibles

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37
Q

kel type d acide aminé les epitope peuve contenir

A

Peuvent contenir des aa séquentiels et nonséquenti

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38
Q

les epitope conformationel caracteristic

A

ils sont sensible a la denaturation

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39
Q

explike les deu diff type es epitope et leur effet avec la denaturation

A

slide 15

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40
Q

c est koi les technic pr detecter les anticorps

A

-elisa
-western bolt

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41
Q

elisa permet koi

A

Permet de détecter des anticorps qui réagissent
contre des épitopes linéaires et
conformationnels

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42
Q

western bolt permet koi

A

Permet la détection des anticorps qui réagissent
contre des épitopes linéaire

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43
Q

le SDS du western bolt fai koi

A

dénature les antigènes et fait perdre les
épitopes conformationnels

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44
Q

c est koi les deu type dimmunisation contre un antigene

A

rep polyclonal
rep monoclonal

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45
Q

c est koi la rep polyclonal (implic,ac)

A
  • Implique que l’antigène porte plusieurs épitopes
  • Chaque épitope active spécifiquement un
    lymphocyte B
  • Puisqu’il y a différents lymphocytes B activés,
    différents anticorps seront produits
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46
Q

c est koi une rep monoclonal

A
  • Implique que l’antigène porte un seul épitope
  • L’épitope unique activera un seul lymphocyte B
  • Les anticorps produits proviendront de ce
    lymphocyte B activé
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47
Q

les reponse monoclonal sont tjs retrouver

A

fau ell son rare

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48
Q

commen on produi un anticor monoclonal

A

Pour
produire des anticorps monoclonaux, il faut
généralement isoler le lymphocyte B et le fusionner a
une cellule myélomatose (hybridomes

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49
Q

donne les deu type d antigene

A

-antigene glucidique
-antigene lipidique

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50
Q

kan les antigene glucidic sont immunogene

A

a l etat polysoide ,

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51
Q

keske les antigene glucidic induise

A
  • Induisent le « crosslinking » des BCR
  • Peuvent induire l’activation du
    lymphocytes B de façon T
    indépendant
  • Production d’IgM
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52
Q

les antigene lipidic sont immunogene

A

fau car les
structures similaires se retrouvent dans
de nombreuses espèces animales

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53
Q

kan les anitgene lipidique sont immunogenique

A

Lorsqu’ils sont couplés à une protéine plus
grosse, ils peuvent devenir
immunogénique

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54
Q

par kel molecule les antigene lipidic sont presenté

A

s par la molécule CD1
exprimé par les cellules du système inné

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55
Q

c est koi les haptene

A

Des substances non immunogéniques qui
peuvent devenir immunogéniques lorsqu’ils
sont couplés à des macromolécules
porteuses (“carrier”)

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56
Q

dou provien le nom haptene

A

Provient du grec “hapteïn” (attacher) :
(LANDSTEINER 1921)

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57
Q

les haptene son imunogenic

A

fau,ne sont pas immunogéniques
car ils ne peuvent pas activer un
lymphocyte B

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58
Q

les haptene sont pas antigenic

A

fau, sont antigéniques car ils
peuvent s’associer aux récepteurs des
lymphocytes B

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59
Q

les antig prot et glucidic peuve

A

activé les LB

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60
Q

antigenicité ser a koi

A

est essentielle pour qu’une
molécule soit considérée comme un antigène

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61
Q

ki es plu immunogenique entre les antigene glucidic et proteique

A

Les antigènes protéiques sont typiquement plus
immunogénique que les antigènes glucidique

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62
Q

un epitope est speicifiq a un antigene

A

fau, Un antigène est normalement composé de
plusieurs épitopes
* Un épitope protéique est généralement
spécifique à un seul B

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63
Q

keski est imp chez l antigene pr detecter la presence danticorps

A

la conformation de l antigene

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64
Q

c est koi un BCR

A

RECEPTEUR DES LB

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65
Q

de koi est composé le bcr

A

Une immunoglobuline IgM associée à un
hétérodimère Ig-a/Ig-b

66
Q

role de immunoglobine igm

A

lie l’antigène

67
Q

le signal ds le BCR est transmi par ki

A

L’hétérodimère transmet le signal Ig-a/Ig-b
donc L’immunoglobuline de surface signale via un hétérodimère Ig-a/Ig-b

68
Q

keske les deu chaine IG-a et IG-B contienne

A

Les 2 chaines Ig-a/Ig-b contiennent une
séquence intracytoplasmique ITAM
(immunoreceptor tyrosine-based activation
motif) pour la transmission du signal
activateu

69
Q

keske la liaison du BCR a l antigene indui

A

Induit la phosphorylation des séquences ITAM de
hétérodimère Ig-a/Ig-b

70
Q

la phosphorylation est induite par koi

A
  • La phosphorylation est médiée par des protéines kinases
71
Q

c est koi le but de la liaison du BCR a l antigene

A

Le but, induire des facteurs de transcriptions qui vont agir sur la transcription des gènes

72
Q

keski spasse apre la phosphorylation

A

Prolifération
* Production d’Ac
* Expression de nouveaux récepteurs (récepteurs a
cytokines et récepteurs a chimiokines)

73
Q

c est ki le recepteur accessoire ki facilite l activation des LB

A

CD2 (CD21) capable de lier un sous-produit du
complément (C3d
et CD19

74
Q

comment le recept accessoir facilite l activation du LB

A

Lorsque le BCR se lient a un pathogène, la liaison du C3d à l’antigène permet au CD19 d’amplifier le signal d’activation

75
Q

commen le signal BCR est medié

A

Le signal est médié par la phosphorylation des séquences
ITAM de la partie intracellulaire de hétérodimère Iga/Ig-b

76
Q

en koi le recepteur accessoir benefici la reaction

A

Ceci permet à un plus petit nombre de de BCR engagés avec l’antigène d’induire l’activation du lymphocyte B
En absence de ces récepteurs accessoires, un plus grand nombre de BCR doit être stimulé pour activer le
lymphocyte B

77
Q

commen on sait ke le thymus est imp, grace a kel experience

A

La souris nude ne possède pas de thymus
* Elle répond très peu aux antigènes et dans
la majorité des contextes d’immunisation,
produit peu d’Ac

78
Q

l activation t dep = a kel antigene

A

proteique

79
Q

l activation T indep = kel antigene

A

Polysaccharides, lipopolysaccharides, antigènes nonprotéiques

80
Q

explike lantigene t dep skil fai

A

Le lymphocyte B deviendra une cellule présentatrice d’antigène
et présentera un peptide dérivé de l’antigène protéique aux
lymphocytes T CD4+ helpers

81
Q

explike ske fai l antigene t indep

A

Ces antigènes ne peuvent pas être présenté par la molécule du
CMH II
* Ils peuvent activer le lymphocyte B sans présentation
antigénique aux lymphocytes T CD4+ helpers.

82
Q

c est ki les antigene T indep de type 1

A

Ce sont généralement des mitogènes

83
Q

ckoi les caracterisique des antigene T indep de type 1

A

-Sont capables d’activer des lymphocytes B
* Ne requière pas de spécificité antigénique
* L’activation est BCR indépendante

84
Q

donne l exemple de LPS pr le type de antigene..

A
85
Q

c est koi les antigene T indep de type 2

A

Ce sont de grosses molécules avec épitope répétitifs (épitope:
partie de l’antigène reconnue par l’anticorps)

86
Q

c est ki les anitgene T indep de type 2 et role

A
  • Les carbohydrates peuvent être des antigènes TI-2
  • Stimulent plusieurs BCR en même temps (c’est ce qu’on appelle
    le cross-linking)
87
Q

commen se fai la ctivation des lb via des antigene non proteique

A
  • Les polysaccharides et lipopolysaccharides
    présentent des épitopes répétitifs.
  • Cette répétition va permettre le cross linkage
    de plusieurs BCR (ceci constitue le premier
    signal)
88
Q

keski pe arriver ds certain cas duu a l activation des lb via des antigene non proteique

A

Dans certains cas, un 2ième signal peut provenir
de la stimulation d’un TLR

89
Q

keske produit l activation du B indep du LTCD4

A

ANTICORPS

90
Q

COMMENT se fai la prod d anticorps suite a une activation du B indep du LTCD4

A
  • Le lymphocyte B se différentiera en plasmocytes
  • Production et sécrétion d’IgM
  • Dans certains cas, on pourrait produire d’autres Isotypes d’Ac (implique
    commutation isotypique (notions qui seront vus plus tard)
91
Q

commen pe etre la poliferation du LB

A

polyclonale (TI-1) ou
clonale (T1-2)

92
Q

les IGM secreter sont quoi

A

des pentamères (le BCR est une IgM
monomérique) et auront la même spécificité que le BCR

93
Q

la rep d anticorps SUITE À UNE ACTIVATION DU B INDÉPENDANTE DU LYMPHOCYTE T CD4 est tre durable

A

fau ne persiste pas dans le temps.

94
Q

lors de prod d anticorp suite a une rep T indep il ya prod des LB memoire

A

fau il n y a pas

95
Q

ya une rep secondaire lors de la rep T indep

A

Pas de réponse secondaire possible à ce type d’antigènes (on ne
peut pas vacciner contre des sucres ou des mitogènes

96
Q

la rep imm T indep est plus specific ke une rep T dep

A

fsu T dep + specifique ke T indep

97
Q

la rep T dep permet koi

A

Permet de développer de la
mémoire immunologique

98
Q

kan survient la rep T dep

A

Survient en présence
d’antigènes protéiques
libres ou liés à un
pathogène

99
Q

ds l REP T dep le LB devient koi

A

LE LYMPHOCYTE B
NAÏF DEVIENT UNE
CELLULE
PRÉSENTATRICE
D’ANTIGÈNE

100
Q

kel proccessus est essentiel pr permettre au lymphocyte B d’agir
comme une vraie cellule présentatrice d’antigène et

A
  • La stimulation du BCR par un antigène induit l’augmentation
    du CMH II et des molécules B7
101
Q

a koi sert le lb ki devien CPA

A

pour activer le
lymphocyte T helpe

102
Q

la stimulation du bcr DS LT DEP INDUI

A

l’expression de récepteur a
chimiokines pour guider le B vers les lymphocytes T helpers

103
Q

la stimulstion de bcr par un antigene induit koi

A

e induit son
l’internalisation
* L’antigène maintenant dans l’endosome est dégradé en peptides
qui pourront se lier au CMH II

104
Q

comment le LTCD4 helper est activé ds le cas dune rep t DEP

A

Le contact TCR-(peptide-CMH II) et la costimulation via
l’interaction entre B7 et CD28 permettra l’activation du
lymphocyte T CD4 helper

105
Q

KESKE FAI le LT cd4 apre son activation

A

SIGNALE À SON
TOUR SUR LE
LYMPHOCYTE B

106
Q

activation LT CD4 condui a koi

A

-conduit à la production de cytokines qui vont agir sur le lymphocyte B
-r conduit aussi à
l’augmentation de l’expression du CD40L

107
Q

keski permet l activation du T dep du LB

A

L’interaction entre le CD40L (exprimé par le T helper) et
le CD40 (exprimé par le lymphocyte B)

108
Q

ROLE DES cytokine produi par le LT cd4 helper sur LB activé

A
  • Les cytokines sont importantes pour la prolifération du
    lymphocyte B activé
  • Les cytokines sont aussi importantes pour la différentiation du lymphocyte B en plasmocyte (cellule
    sécrétrice d’anticorps) et en lymphocyte B mémoire
  • Les cytokines sont aussi essentielles pour la commutation isotypique
109
Q

le LB activé augmente koi

A

Le lymphocyte B activé augmente l’expression de
récepteurs à cytokines (récepteur a IL-2, IL-4, IL-5….)

110
Q

LT folliculaire

A
111
Q

kan survient la comutation isotypique

A

Survient après une stimulation du lymphocyte B T dépendante

112
Q

keski spasse avec la commutation isotypic

A

La chaine lourde initialement formé de la chaine m se recombine à un autre segment (g, e, a)

113
Q

keskel donne la commutation isotypique

A

-ne change pas la spécificité
de l’anticorps mais donne des propriétés différentes
-Les IgG peuvent être reconnus par les récepteurs à IgG
exprimés par certaine cellules immunitaires
-Les IgE peuvent être reconnus par les récepteurs à IgE
exprimés par les mastocytes, basophiles et autres

114
Q

c est koi la rep immunitaire primaire

A
  • La première exposition à l’antigène constitue la réponse
    immunitaire primaire
115
Q

keske la prem rep imm primaire forme

A

Cette réponse donne lieu à la formation de plasmocytes
(cellules qui sécrète des Ac) et de lymphocytes B
mémoires

116
Q

de koi la rep imm primaire est influencer

A

par la nature de
l’antigène, sa voie d’administration, ainsi que les
cytokines produites par le lymphocyte T CD4 helper

117
Q

c est koi les troi phase de la rep imm primaire

A
  • Phase de latence
  • Augmentation des anticorps sériques
  • Diminution de la concentration d’anticorps sériques
118
Q

kan survien la phase de latence

A

après stimulation du lymphocyte B mature (naïf)

119
Q

la duree phase de latence varie pas

A

fau sa varie

120
Q

les globule rouge induise une phase de latence longue

A

fau , courte

121
Q

les antigene soluble induise une phase de latence

A

longue, plus ke celle des globule rouge

122
Q

kan se fini la phase de latence

A

se termine lorsque les Ac sont
détectés dans le sérum

123
Q

d ou vienne les anticorps apre la phase de latence

A

Les lymphocytes B activés deviennent des plasmocytes
et sécrètent des anticorps

124
Q

kel sont les prem anticorp detecter suite a la activation des LB

A

Les IgM sont les premiers anticorps détectés dans le
sang suite à l’activation du lymphocyte B

125
Q

kan survien la secretion d un otre isotype

A

La sécrétion d’un autre isotype survient après la commutation isotypique

126
Q

le nouvo isotype fai koi

A

Le nouvel isotype produit prédomine avant de décline

127
Q

kan les lb memoire son former

A

Les lymphocytes B mémoires sont formé au cours de la réponse immunitaire primaire

128
Q

ou sont formé les lb memoire

A

Survient dans les centres germinaux

129
Q

la persistance des LB memoire ne vari pas

A

fau, elle vari

130
Q

donne des exemple de la persistance des LB

A

Exemple, la persistance des lymphocytes B mémoires anticovid est relativement courte
* Dans d’autres contextes de vaccination, la persistance est
de l’ordre de plusieurs années

131
Q

les lb memoire Determine koi

A

La capacité de développer une réponse immunitaire
secondaire dépend des lymphocytes B mémoires

132
Q

les jour et les phase de la rep imm primaire

A
133
Q

c est koi la rep immunitaire secondaire

A

Seconde exposition au pathogène ou à l’antigène

134
Q

implike koi la rep imm secondaire

A

C’est une réponse qui implique les lymphocytes B mémoires

135
Q

cmb es la duré de la rep imm secondaire

A

La période de latence est plus courte
* Nombre de lymphocytes B spécifiques à l’antigène est plus grand
* Le processus de mutations somatiques qui est survenu lors de la
réponse primaire augmente l’affinité du BCR

136
Q

les AC ds ka rep imm secondaire est plus faible

A

fau, c est plus elever

137
Q

role de rep imm secondaire

A

Protège contre la réinfection

138
Q

role de la rate

A

La rate constitue l’organe lymphoïde pour monter des
réponses immunitaires contre des antigènes ou des
pathogènes présents dans le sang

139
Q

role des gang lymphatic vis a vis de la rep imm

A

Les ganglions lymphatiques permettent de monter des
réponses immunitaires contres des antigènes ou des
pathogènes présents dans les tissus

140
Q

les ganglion et leur action vis a vis des antigene

A

Filtre et capture les antigènes
acheminés par les vaisseaux
lymphatiques afférent

141
Q

ou son les antigene par rappor o ganglion

A

Les antigènes peuvent entrer dans le
ganglion à l’état libre ou peuvent être
transportés par des cellules
dendritiques ou macrophages

142
Q

commen on arrive o follicule primaire

A

Une fois le lymphocyte B activé (réponse à l’antigène), de petits amas de cellules en prolifération se forment (foci)
* Ces petits amas de cellules, constitué de cellules B activés et
le lymphocytes T CD4+ helper ou folliculaires migrent vers les
follicules primaires

143
Q

les follicule primaire se dev en

A

follicule secondaire

144
Q

kan un centre germinal se forme

A

A la fin, un centre germinal se forme, généralement à
l’intérieur de 1-2 semaines

145
Q

a cose de koi se forme les centre germinau

A

Ils se forment suite à une réponse des lymphocytes B T
dépendante

146
Q

de koi est forme les centre germinau

A

Formé de lymphocytes B activés qui se divisent rapidement

147
Q

keski est observer ds les centre germinau

A

3 phénomènes sont observés dans les centres germinaux
* Maturation de l’affinité (mutations somatiques)
* Commutation isotypique
* Formation des plasmocytes et lymphocytes B mémoires

148
Q

kan LA MATURATION
DE L’AFFINITÉ ET
LES MUTATIONS
SOMATIQUES survien

A

Survient lors d’une réponse immunitaire des lymphocytes
B

149
Q

en quoi se traduit LA MATURATION
DE L’AFFINITÉ ET LES MUTATIONS
SOMATIQUES

A

Se traduit par une augmentation de l’affinité de
l’anticorps pour son antigène

150
Q

LA MATURATION
DE L’AFFINITÉ ET
LES MUTATIONS
SOMATIQUES resulte en

A

Résulte d’une fréquence de mutation très élevée dans
les parties hyper variable des immunoglobuline

151
Q

c est koi les hypermutation somatique

A

Implique la substitution de nucléotides

152
Q

les hypermutation somatique affecte ki

A

les régions variables
des chaines lourdes et légères (CDR en particulier

153
Q

les clone B role

A

qui possèdent la meilleure affinité seront
préférentiellement sélectionnés pour survivre

154
Q

ou se fait la generation des plasmocytes et des LB memoire

A

Survient dans les centres germinaux

155
Q

le centre germinal permet koi

A

permet la génération de
plasmocytes a longue vie

156
Q

les plasmocyte et keur duré de vie

A

Les plasmocytes formés à l’extérieur des centres germinaux ont une
durée de vie limité (se termine généralement avec l’élimination du
pathogène)

157
Q

le centre germinal importan prk

A

Le centre germinal serait aussi important pour générer des lymphocytes B mémoires à longue vie

158
Q

formation des LB memoire

A
  • La formation des lymphocytes B mémoires demeure
    obscure
  • Ils portent à leur surface le nouvel isotyp
159
Q

les patient lymphopenique

A
  • Nombre de lymphocytes T très bas (chimiothérapie, greffe de
    moelle osseuse, SIDA…
  • Vaccination moins efficace
160
Q

syndrome di geroge

A

Thymus anormal et production de lymphocytes T déficientes
* Impact considérable sur la capacité a monter une réponse en
anticorps

161
Q

therapie

A
  • Éviter de vacciner avec des pathogènes atténué
  • Dans les cas de lymphopénies très sévères, on peut administrer
    des immunoglobulines
162
Q

les differen isotype

A

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