cour maladi infectueuse Flashcards
slide 3-4
ckoi les 3 type de defense non-specific
Barrière anatomique
Barrière physiologique (Action physique / chimique)
Immunité innée
barriere anatomique ckoi
barriere physiologique ckoi
imunité inné ckoin
le complement
pr avoir une infection on doi trouver
porte d entree
ckoi les porte d entré naturelle
– tractus respiratoire - brèche de la peau
– tractus gastro-intestinal - rupture des muqueuses
– tractus génito-urinaire
autre porte d entré
- brèche de la peau
-rupture des muqueuse
Les défenses de l’hôte dépendent
du nombre de microorganismes et de
leur virulence
Inoculum et virulence faible=?
immunité innée (défense non
spécifique) (phagocytose, complément
Beaucoup de bactéries et/ou pathogènes =
réponse immunitaire adaptative spécifique
les porte d entré son proteger par koi
Les portes d’entrée sont protégés par des mécanismes non spécifique
Non spécifique = phagocytose
ou se replique les bacteri extracellulaire
Se réplique à l’extérieur des cellules de l’hôte
–Voies respiratoires, lumière intestinale, sang etc
Les bactéries extracellulaire peuvent être pathogène
oui
maladi est causé par deu mecanisme leskel
1) induction de l’inflammation (destruction des tissus)
2) production de toxines
cki les toxine produite lors des maladie
*Exotoxine : sécrétée (ex. diphtérie)
*Endotoxine: constituant de la paroi (ex LPS)
role toxine
Cytotoxique
Interfère avec les fonctions cellulaires
Stimule la production de cytokinesr
c lakel la reponse d el hote lors d une maladie
*Réponse humorale (Ac) *Activation du complément
Réponse humorale face au bacteri extracellulaire
*Production d’anticorps (Ac)
*Les Ac inactivent les toxines bactériennes
*Les Ac se lient aux antigènes (Ag) bactériens
Opsonisation =
phagocytose
ke fon les anticorp produit
slide 11 note
cmt on active le complement
check slide 12
ckoi une bacteri intracellulaire
capable de survivre et de se répliquer à l’intérieur des cellules de
l’hôte (parfois même dans les phagocytes
ac efficace pr les bacteri intra?
non , c une Réponse à médiation cellulaire pour les bactéries intracellulaires
cmt le systeme reagi a une bacteri intracellulaire
Immunité cellulaire (hypersensibilité retardée)
Production de cytokines
Activation de macrophages
Activation des cellules NK
etape d infection bacterienne
1) Adhésion aux cellules de l’hôte
2) Prolifération
3) Invasion
4) Lésions
l hote pe se defendre face a chake etape d infection bacterienne
oui mai Mais plusieurs bactéries ont trouvé des moyens de les éviter
slide 17
adhesion au cellule hote grace a koi
Structures filamenteuses ou molécules à la surface de la bactérie qui
augmentent la capacité de s’attacher
- Fimbriae (pili); adhésines
Gram-: pili ou fimbriae =
longue projection avec adhésine qui reconnait un récepteur spécifique chez les cellules de l’hôte
cmt l hote reagi a l adhesion au cellule de l hote
produi anticorp IGA specifiwue
ke font les anticor produi lots de l adhesion
–A) Agglutination –B) Blocage de l’attachement
cmt les bacteri evite les anticorp lors de l adhesion
1) Il a des bactéries produisent des protéases qui clivent les IgA qui ne seront plus capable d’agglutiner les bactéries
2) Evite les IgA en changeant ses Ag de surface
cmt se fai les changement des antigene de surface
on a une proteine majeur de pili
Il y a un locus génétique 10-20 gènes pilS (Silencieux)
Réarrangement (mini-cassette):
changement continuel, échappe à la neutralisation
kan la bacteri est rentrer et attacher la bacteri va
vouloir se répliquer, se multiplier
cmt hote empeche la poliferation de la bacteri
– Phagocytose
– Lyse par le complément
cmt les bacteri bloc les defense de l hote lors de la poliferaation
A) Inhibition de la phagocytose
(capsule, camouflage, protéine de surface)
B) Résistance à la phagocytose
(survie intracellulaire)
C) Résistance à la lyse par le complément
cmt la bacteri inhibe la phagocytose
Utilise souvent des structures de surface
1)capsule de polysacharide: 84 sérotypes différents
2) Sécrétion d’une enzyme, entourée d’une molécule de l’hôte= camouflage
ckoi camouflage
Sécrétion d’une coagulase qui précipite une couche de fibrine
autour de la bactérie
plu reconnu par systeme immunitaire
phagocytose FC
slide 26
cmt ya inhibition de phagocytose grace a kel proteine
M
proteine M fai koi
Protéine M ou A à la surface
Attachement normal des Ac (par la partie Fab)
Mais la protéine M lie la partie Fc des Ac
=pas d’opsonisation, pas de phagocytose
resistance a la phagocytose cmt
bacteri
* Capable de survivre dans les phagocytes
(Listeria, Mycobacterium, Salmonella)
- Induction de l’apoptose (Shigella)
cmt la bacteri syrvi ou indui l apoptose lors de la phagocytose
Phago: s’échappe dans le cystoplasme, ou empêche la fusion phago-lysosome
Apoptose: Tu m’as bouffée, je vais te tuer!
resistance a la lyse c kel bacteri
Gram+ =
résistant
cmt on resiste a la lyse
modification LPS bes cmt
cmt l hote se defen face a une invasion
Agglutination avec des Ac
cmt les bacteri reponde lors de l invasion de l hote
Empêcher l’invasion en agglutinant les bactéries à l’aide d’Ac
Leshyaluronidasessont des hydrolases qui dégradent les acides hyaluroniques.
En catalysant l’hydrolyse des acides hyaluroniques, constituants majeurs de la matrice extracellulaire,
ces enzymes abaissent leur viscosité et donc augmentent la perméabilité des tissus
kan ya dommage au cellule de l hote keske l hote fai pr se defendre
Neutralisation des toxines par des Ac
reponse des bacteri face a ala defense de l hote lors des dommage au cellule de l hote
– Sécrétion d’enzymes qui dégradent :
* les Ac
* les composantes du complément – élastase de Pseudomonas
exemple de maladie bacterienne
La tuberculose
La diphtérie
source de la tuberculose
Mycobacterium tuberculosis (Gram+)
une infection bacterienne est la cause principal de
mortalité
cmb de population est infecter et cmb meur
– 1/3 de la population mondiale est infectée
– 1.3 millions de morts par année
kan la tuberculose reapparai
En santé publique, c’est une maladie qu’on croyait avoir
«contrôlée»: – réapparait dans les années 90
cmt se fai la transmission par la tuberculose
Transmission: par aérosols
slide 36-37
la tuberculose c un pathogene extracellulaire
fau, intracellulaire
ou reside le pathogene intracellulaire de la tuberculose
– Réside dans les macrophages alvéolaires
tubercukise resiste a koi
– Réside dans les macrophages alvéolaires
cmt on rep a la tuberculose
Réponse cellulaire cellules T CD4+ (90%) *Activation des cellules T CD4: 2-6 semaines
*Infiltration de macrophages activés *Formation de granulomes (tubercules) *Production de cytokines (IFN-ϒ)
*Nécrose tissulaire (enzymes lytiques) *Voir figure 17-7
*Dommage aux cellules = dû à la réponse immunitaire à
médiation cellulaire
slide 39
exotoxine ckoi
secreter
endotoxine
associée (libérée lors de la lyse (LPS)
toxoide ckoi
Non-toxique mais immunogène
on enleve la toxine
diphteri c causé par koi
par une toxine
source de la diphteri
Source: Corynebacterium diphtheria (Gram+)
* identifiée en 1883
cmt la diphteri est transmise
aerosols
diphteri infecte kel parti
– Colonise les voies respiratoires (amygdales, pharynx, larynx)
– Lésions tissulaires (Formation de pseudomembranes)
– Problème cardiaque et neurolog
facteur de virulence de la diphteri cki
exotoxine
caracteristic des exotoxine
– Une des toxines bactériennes les plus étudiées
– Codée par un phage
– Très puissante (1 molécule tue 1 cellule) – —–Inhibe la synthèse protéique
la toxoide devien koi
vaccin depui 1923
role de la toxoide
Production d’anticorps (antitoxine) qui neutralise l’activité
la toxoide c a kel age kon fai le vaccin
Âge : 2 mois, 4 et 6 mois 18 mois et rappel entre 14 à 16 ans
la toxine fai koi
La toxine détruit les tissus= pseudomembrane
slide 47
infection parasitaire
protozoaire et helminthe
cki protpzoaire
Organisme eucaryote unicellulaire
cmt le protozoaire se reprosdui
Doit entrer dans un autre organisme pour se
reproduire (parasite)
le protpzoaire est responsable d ekel maladi
Responsables de plusieurs maladies graves
– Paludisme* Amibiase
– Maladie de Chagas* Leishmaniose* – Maladie du sommeil*
check suite sur slide
la reponse immunitaire face o parasite depen de koi
Dépend de la localisation du parasite
– Libre dans le sang = réponse humorale (Ac) – Intracellulaire = réponse à médiation cellulai
vaccin anti parasitaire fai koi
CINLE LA REP LA PLU EFFICACE
cibler les vecteur =rep immunitaire
ouu
plaudisme ckoi
Maladie très dévastatrice (malaria)
paludisme c causé parn koi
plasmodium
plaudisme est transmi par koi
un moustique (vecteur)
probleme du plaudisme
– Résistance généralisée aux médicaments
– Résistance accrue du vecteur aux insecticides
cmt se fai le cycle biologique du plaudisme
slide 54
symptome du plasmodium
Production excessive de cytokines (TNF
slide 55
maladi du someil c causé par koi
Trypanosoma
maladi du someil transmi cmt
Transmis par: la mouche tsé-tsé
maladi someil son parasite est intracellulaire
fau, extracellulaire
maladi someil c une maladi chronic ki a koi comm caracteristic
– Fièvre; trouble neurologique: coma
– Menace 60 millions de personnes
– 50-300 000 cas /an
cmt le parasite progresse ds la maladi de someil
a traver membrane
Phase précoce systémique
* Phase neurologique (SNC)
phase neurologic ds la maladie du someil fai koi
– Méningo-encéphalite
– Perte de conscience
reponse immunitaire face a la maladi du someil
humorale (Ac)
– Lyse; phagocytose
– 1% des parasites survivent – Vagues de parasitémie
– Variation antigénique (VSG)
cmb on a de variante d anticorp pr rep immunitaire a trypanosoma
3
slide 61
leishmaniose cmb de personne sont infecté
1 million de personnes infectées /an (12 millions
leishmaniose c kel type de maladi
Maladie chronique: réticulo-endothéliose
– Cutanée (sera éliminée) ou viscérale (souvent mortelle
leishmaniose causé par koi
Leishmania
leishmaniose transmise par
un insecte («sand fly»)
cycle biologic de leishmania et rep immunitaire
slide 65
