cour maladi infectueuse Flashcards
1
Q
slide 3-4
A
2
Q
A
2
Q
A
3
Q
ckoi les 3 type de defense non-specific
A
Barrière anatomique
Barrière physiologique (Action physique / chimique)
Immunité innée
4
Q
barriere anatomique ckoi
A
5
Q
barriere physiologique ckoi
A
6
Q
imunité inné ckoin
A
7
Q
le complement
A
8
Q
pr avoir une infection on doi trouver
A
porte d entree
9
Q
ckoi les porte d entré naturelle
A
– tractus respiratoire - brèche de la peau
– tractus gastro-intestinal - rupture des muqueuses
– tractus génito-urinaire
10
Q
autre porte d entré
A
- brèche de la peau
-rupture des muqueuse
11
Q
Les défenses de l’hôte dépendent
A
du nombre de microorganismes et de
leur virulence
12
Q
Inoculum et virulence faible=?
A
immunité innée (défense non
spécifique) (phagocytose, complément
13
Q
Beaucoup de bactéries et/ou pathogènes =
A
réponse immunitaire adaptative spécifique
14
Q
les porte d entré son proteger par koi
A
Les portes d’entrée sont protégés par des mécanismes non spécifique
Non spécifique = phagocytose
15
Q
ou se replique les bacteri extracellulaire
A
Se réplique à l’extérieur des cellules de l’hôte
–Voies respiratoires, lumière intestinale, sang etc
16
Q
Les bactéries extracellulaire peuvent être pathogène
A
oui
17
Q
maladi est causé par deu mecanisme leskel
A
1) induction de l’inflammation (destruction des tissus)
2) production de toxines
18
Q
cki les toxine produite lors des maladie
A
*Exotoxine : sécrétée (ex. diphtérie)
*Endotoxine: constituant de la paroi (ex LPS)
19
Q
role toxine
A
Cytotoxique
Interfère avec les fonctions cellulaires
Stimule la production de cytokinesr
20
Q
c lakel la reponse d el hote lors d une maladie
A
*Réponse humorale (Ac) *Activation du complément
21
Q
Réponse humorale face au bacteri extracellulaire
A
*Production d’anticorps (Ac)
*Les Ac inactivent les toxines bactériennes
*Les Ac se lient aux antigènes (Ag) bactériens
22
Q
Opsonisation =
A
phagocytose
23
Q
ke fon les anticorp produit
A
slide 11 note
24
cmt on active le complement
– Lyse de la bactérie (10 000 trous/cellule) – --Produits de clivage du complément (C3a, C4a et C5a
-
check slide 12
25
ckoi une bacteri intracellulaire
capable de survivre et de se répliquer à l’intérieur des cellules de
l’hôte (parfois même dans les phagocytes
26
ac efficace pr les bacteri intra?
non , c une Réponse à médiation cellulaire pour les bactéries intracellulaires
27
cmt le systeme reagi a une bacteri intracellulaire
Immunité cellulaire (hypersensibilité retardée)
Production de cytokines
Activation de macrophages
Activation des cellules NK
28
etape d infection bacterienne
1) Adhésion aux cellules de l’hôte
2) Prolifération
3) Invasion
4) Lésions
29
l hote pe se defendre face a chake etape d infection bacterienne
oui mai Mais plusieurs bactéries ont trouvé des moyens de les éviter
30
slide 17
31
adhesion au cellule hote grace a koi
Structures filamenteuses ou molécules à la surface de la bactérie qui
augmentent la capacité de s’attacher
- Fimbriae (pili); adhésines
32
Gram-: pili ou fimbriae =
longue projection avec adhésine qui reconnait un récepteur spécifique chez les cellules de l’hôte
33
cmt l hote reagi a l adhesion au cellule de l hote
produi anticorp IGA specifiwue
34
ke font les anticor produi lots de l adhesion
–A) Agglutination –B) Blocage de l’attachement
35
cmt les bacteri evite les anticorp lors de l adhesion
1) Il a des bactéries produisent des protéases qui clivent les IgA qui ne seront plus capable d’agglutiner les bactéries
2) Evite les IgA en changeant ses Ag de surface
36
cmt se fai les changement des antigene de surface
on a une proteine majeur de pili
Il y a un locus génétique 10-20 gènes pilS (Silencieux)
Réarrangement (mini-cassette):
changement continuel, échappe à la neutralisation
37
kan la bacteri est rentrer et attacher la bacteri va
vouloir se répliquer, se multiplier
38
cmt hote empeche la poliferation de la bacteri
– Phagocytose
– Lyse par le complément
39
cmt les bacteri bloc les defense de l hote lors de la poliferaation
A) Inhibition de la phagocytose
(capsule, camouflage, protéine de surface)
B) Résistance à la phagocytose
(survie intracellulaire)
C) Résistance à la lyse par le complément
40
cmt la bacteri inhibe la phagocytose
Utilise souvent des structures de surface
1)capsule de polysacharide: 84 sérotypes différents
2) Sécrétion d’une enzyme, entourée d’une molécule de l’hôte= camouflage
41
ckoi camouflage
Sécrétion d’une coagulase qui précipite une couche de fibrine
autour de la bactérie
plu reconnu par systeme immunitaire
42
phagocytose FC
slide 26
43
cmt ya inhibition de phagocytose grace a kel proteine
M
44
proteine M fai koi
Protéine M ou A à la surface
Attachement normal des Ac (par la partie Fab)
Mais la protéine M lie la partie Fc des Ac
=pas d’opsonisation, pas de phagocytose
45
resistance a la phagocytose cmt
bacteri
* Capable de survivre dans les phagocytes
(Listeria, Mycobacterium, Salmonella)
* Induction de l’apoptose (Shigella)
46
cmt la bacteri syrvi ou indui l apoptose lors de la phagocytose
Phago: s’échappe dans le cystoplasme, ou empêche la fusion phago-lysosome
Apoptose: Tu m’as bouffée, je vais te tuer!
47
resistance a la lyse c kel bacteri
Gram+ =
résistant
48
cmt on resiste a la lyse
modification LPS bes cmt
49
cmt l hote se defen face a une invasion
Agglutination avec des Ac
50
cmt les bacteri reponde lors de l invasion de l hote
Empêcher l’invasion en agglutinant les bactéries à l’aide d’Ac
Les hyaluronidases sont des hydrolases qui dégradent les acides hyaluroniques.
En catalysant l'hydrolyse des acides hyaluroniques, constituants majeurs de la matrice extracellulaire,
ces enzymes abaissent leur viscosité et donc augmentent la perméabilité des tissus
51
kan ya dommage au cellule de l hote keske l hote fai pr se defendre
Neutralisation des toxines par des Ac
52
reponse des bacteri face a ala defense de l hote lors des dommage au cellule de l hote
– Sécrétion d’enzymes qui dégradent :
* les Ac
* les composantes du complément – élastase de Pseudomonas
53
exemple de maladie bacterienne
La tuberculose
La diphtérie
54
source de la tuberculose
Mycobacterium tuberculosis (Gram+)
55
une infection bacterienne est la cause principal de
mortalité
56
cmb de population est infecter et cmb meur
– 1/3 de la population mondiale est infectée
– 1.3 millions de morts par année
57
kan la tuberculose reapparai
En santé publique, c’est une maladie qu’on croyait avoir
«contrôlée»: – réapparait dans les années 90
58
cmt se fai la transmission par la tuberculose
Transmission: par aérosols
59
slide 36-37
60
la tuberculose c un pathogene extracellulaire
fau, intracellulaire
61
ou reside le pathogene intracellulaire de la tuberculose
– Réside dans les macrophages alvéolaires
62
tubercukise resiste a koi
– Réside dans les macrophages alvéolaires
63
cmt on rep a la tuberculose
Réponse cellulaire cellules T CD4+ (90%) *Activation des cellules T CD4: 2-6 semaines
*Infiltration de macrophages activés *Formation de granulomes (tubercules) *Production de cytokines (IFN-ϒ)
*Nécrose tissulaire (enzymes lytiques) *Voir figure 17-7
*Dommage aux cellules = dû à la réponse immunitaire à
médiation cellulaire
64
slide 39
65
exotoxine ckoi
secreter
66
endotoxine
associée (libérée lors de la lyse (LPS)
67
toxoide ckoi
Non-toxique mais immunogène
on enleve la toxine
68
diphteri c causé par koi
par une toxine
69
source de la diphteri
Source: Corynebacterium diphtheria (Gram+)
* identifiée en 1883
70
cmt la diphteri est transmise
aerosols
71
diphteri infecte kel parti
– Colonise les voies respiratoires (amygdales, pharynx, larynx)
– Lésions tissulaires (Formation de pseudomembranes)
– Problème cardiaque et neurolog
72
facteur de virulence de la diphteri cki
exotoxine
73
caracteristic des exotoxine
– Une des toxines bactériennes les plus étudiées
– Codée par un phage
– Très puissante (1 molécule tue 1 cellule) – -----Inhibe la synthèse protéique
74
la toxoide devien koi
vaccin depui 1923
75
role de la toxoide
Production d’anticorps (antitoxine) qui neutralise l’activité
76
la toxoide c a kel age kon fai le vaccin
Âge : 2 mois, 4 et 6 mois 18 mois et rappel entre 14 à 16 ans
77
la toxine fai koi
La toxine détruit les tissus= pseudomembrane
78
slide 47
79
infection parasitaire
protozoaire et helminthe
80
cki protpzoaire
Organisme eucaryote unicellulaire
81
cmt le protozoaire se reprosdui
Doit entrer dans un autre organisme pour se
reproduire (parasite)
82
le protpzoaire est responsable d ekel maladi
Responsables de plusieurs maladies graves
– Paludisme* Amibiase
– Maladie de Chagas* Leishmaniose* – Maladie du sommeil*
check suite sur slide
83
la reponse immunitaire face o parasite depen de koi
Dépend de la localisation du parasite
– Libre dans le sang = réponse humorale (Ac) – Intracellulaire = réponse à médiation cellulai
84
vaccin anti parasitaire fai koi
CINLE LA REP LA PLU EFFICACE
85
cibler les vecteur =rep immunitaire
ouu
86
plaudisme ckoi
Maladie très dévastatrice (malaria)
87
paludisme c causé parn koi
plasmodium
88
plaudisme est transmi par koi
un moustique (vecteur)
89
probleme du plaudisme
– Résistance généralisée aux médicaments
– Résistance accrue du vecteur aux insecticides
90
cmt se fai le cycle biologique du plaudisme
slide 54
91
symptome du plasmodium
Production excessive de cytokines (TNF
92
slide 55
93
94
maladi du someil c causé par koi
Trypanosoma
95
maladi du someil transmi cmt
Transmis par: la mouche tsé-tsé
96
maladi someil son parasite est intracellulaire
fau, extracellulaire
97
maladi someil c une maladi chronic ki a koi comm caracteristic
– Fièvre; trouble neurologique: coma
– Menace 60 millions de personnes
– 50-300 000 cas /an
98
cmt le parasite progresse ds la maladi de someil
a traver membrane
Phase précoce systémique
* Phase neurologique (SNC)
99
phase neurologic ds la maladie du someil fai koi
– Méningo-encéphalite
– Perte de conscience
100
reponse immunitaire face a la maladi du someil
humorale (Ac)
– Lyse; phagocytose
– 1% des parasites survivent – Vagues de parasitémie
– Variation antigénique (VSG)
101
cmb on a de variante d anticorp pr rep immunitaire a trypanosoma
3
slide 61
102
leishmaniose cmb de personne sont infecté
1 million de personnes infectées /an (12 millions
103
leishmaniose c kel type de maladi
Maladie chronique: réticulo-endothéliose
– Cutanée (sera éliminée) ou viscérale (souvent mortelle
104
leishmaniose causé par koi
Leishmania
105
leishmaniose transmise par
un insecte («sand fly»)
106
cycle biologic de leishmania et rep immunitaire
slide 65
107
