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immuno > cour 1 > Flashcards

cour 1 Flashcards

1
Q

C est koi l’hematopoiese

A

Production des éléments figurés du sang (globules rouges et blancs, plaquettes)

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Q

ou se deroule l’hematopoiese

A

dans la moelle osseuse

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3
Q

pourquoi l’hematopoiese se deroule dans ….

A

car la moelle epiniere
Contient les cellules souches hématopoïétiques
ki sont
Capable de s’autorenouveler et de se différentier

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4
Q

l’hematopoiese debute grace a deux cellules souche , leskel

A

-le Progéniteur (ancetre) myéloïde commun
-le progeniteur lymphoide commun

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5
Q

les cellule souche se differencie seul?

A

vrai

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6
Q

les globule rouge sont former grace a la differenciation de kel cellule

A

myeloid

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7
Q

les myeloblast sont former grace a ki

A

myeloid

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8
Q

les plaquette sont formé grace a ki

A

myeloid

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9
Q

le myeloblast de differencie en koi(4)

A

-monocyte
-basophile
-eosinophil
-neutrophil

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10
Q

le monocyte devient koi et kan

A

un macrophage kan il sactive

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11
Q

le ldonc la myeloid donne apre differenciation koi

A

-globule rouge
-myeloblast
-plaquette

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12
Q

le lymphoid se differencie en?

A

lymphoblast

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13
Q

le lymphoblast se differencie en

A

-LB
-LT
-NK

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14
Q

les LB se differenci en?

A

dollarrrr
lae en plasma cells

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15
Q

il existe deu systeme immunitaire chez l’humain

A
  • systeme inné
    -systeme adaptatif
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16
Q

kel type de reaction le systeme inné fait

A

reaction immediate
pa tres specifique

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17
Q

kel sont les capacité du systeme inné

A

-Capable de reconnaitre les microbes
-La majorité des agents infectieux sont éliminés par le système inné

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18
Q

le systeme adaptatif est composé de koi

A

Composé de lymphocytes T et lymphocytes B

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19
Q

le systeme adaptatif permet koi

A

Permet de générer une mémoire immunologique

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20
Q

kel est le role du systeme immuniatire inné

A

Contenir l’agent infectieux
Tuer le pathogène
Permettre l’établissement d’une réponse immunitaire adaptative

Prévenir la dissémination de l’infection en réagissant rapidement

Permettre aux cellules du système immunitaire d’accéder au site infectieux

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21
Q

le systeme immunitaire inné est la

A

premiere ligne de defense

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22
Q

le SII arrete a peu pre cmb d infection

A

99% des infections

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23
Q

ou sont placé les cellules du systeme immuniatire inné

A

à des endroits stratégiques propices aux infections
Peau, muqueuses, rate pour circulation sanguine…..

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24
Q

role du SII

A

hh

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25
Q

kel sont les deux types de defense du SII

A

-barriere physique
-defense interne

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26
Q

donne les exemple de la barriere physic et chinic du SII

A

peau
cheuveux
cils

chimic
membrane et epithelium (mucus)
sueur
enzyme digestive (bouche)
acidité(estomac)

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27
Q

donne les exemple de la defense internes du SII

A
  • ces cellule (apres)
    -proteine du complement
    -reponse inflammatoire
    -fievre
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28
Q

donne les 7 type des cellules du SII

A

-mastocyte
-monocyte
-basophile
-eosinophile
-neutrophile
-NK
-cell dendritic

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29
Q

le mastocyte reside ou

A

dans les tissus conjonctifs

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30
Q

le mastocyte est impliqué dans?

A

Impliqués dans les réactions allergiques

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31
Q

comment agit le mastocyte

A

Libèrent des granules lorsqu’ils sont activés

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32
Q

keske le mastocyte libere (3)

A

-Histamine et leucotriènes
-Héparine:
-Cytokines et chimiokines

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33
Q

a koi sert l’histamine et leucotrienes

A

faire dilater les vaisseaux sanguins et augmenter la perméabilité des vaisseaux sanguins

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34
Q

c est koi l’heparine

A

un anticoagulant

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35
Q

a koi sert les Cytokines et chimiokines

A

attirer des cellules immunitaires au niveau de la plaie

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36
Q

le neutrophile est ou

A

c est 50-60% des globules blancs du sang

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37
Q

kan les neutrophile arrive sur les sites inflammatoire

A

en premier

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38
Q

keske les neutrophile produise

A

une variété d’enzymes capables de s’attaquer aux microbes
et des singlets d’oxygène

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39
Q

les neutrophile sont capable de koi

A

phagocyter

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40
Q

combien on trouve de basophile et ou

A

limité dans le sang

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41
Q

dans koi les basophiles peuvent participer

A

aux réactions allergiques

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42
Q

grace a koi les basophile ont un lien avec l allergie

A

Possèdent des récepteurs à IgE
et Sécrètent histamine

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43
Q

keske les basophile produisent

A

Produisent de l’héparine

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44
Q

a koi sert l heparine

A

pour empêcher la formation de caillots sanguins

Permet le recrutement des cellules immunitaires au site inflammatoire

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45
Q

pourquoi les basophile sont important

A

pour l’acquisition de la résistance contre les tics et la maladie de Lyme

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46
Q

ou on retrouve l eosinophile

A

Typiquement élevés chez les individus qui ont une maladie parasitaire

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47
Q

keske l eosinophile secrete

A

une variété de composés toxiques

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48
Q

a koi serve les composé toxique

A

ont une activité antibactérienne et anti- parasitaire

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49
Q

prk les composé toxic sont imp

A

important pour se défendre contre les vers intestinaux, Helminthe)

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50
Q

c est koi vers intestinau et helminthe

A
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51
Q

a koi l eosinophile peut contribuer

A

Peuvent contribuer aux dommages tissulaires lors de réactions allergiques (

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52
Q

keske l eosinophile exprime

A

expriment récepteur a IgE

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53
Q

les neutrophile les basophile et l eosinophile sont des cellule…

A

polymorphonucléaires

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54
Q

le cytoplasme des NBE

A

remplie granules cytotoxiques

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55
Q

comment est le noyau des NBE

A

forme irrégulière (polylobé)

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56
Q

keske les NBE possedent

A

des récepteurs aux IgE et donc participent aux réactions allergiques

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57
Q

keske les NBE produise

A

facteurs anti-coagulants et vasodilatateurs qui favorisent le recrutement des cellules immunitaires

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58
Q

c est koi l action des NBE

A

Action contre les bactéries
Action contre les parasites

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59
Q

OU SONT LES MONOCYTES

A

sang

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60
Q

apre son activation le monocyte se nomme?

A

macrophage

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61
Q

kan les monocyte arrive o site dinfection

A

apre les NBE= cellule polymorphonucleaire

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62
Q

role des monocyte

A

Phagocyte pour nettoyer la plaie (débris cellulaires et autres

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63
Q

les cellule NK ressemble a

A

aux lymphocytes T mais ne possèdent pas de récepteur des lymphocytes T (TCR)

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64
Q

NKT c est koi

A

c est lexeption des NK car expriment un TCR peu polymorphique

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65
Q

le role des NK

A

Capables de tuer les cellules infectées (infection virale)
Capables de tuer des cellules tumorales

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66
Q

keske les NK secrete

A

Sécrètent de l’interféron gamma (IFNg)

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67
Q

a koi ser IFNg

A

essentiel au développement de la réponse immunitaire adaptative

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68
Q

ou est la cellule dendritique

A

tissu

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69
Q

role des cellules dendritique

A

Essentielles pour enclencher la réponse immunitaire adaptative
Acheminer les antigènes aux ganglions lymphatiques pour les présenter aux lymphocytes T

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70
Q

keski peeut activé les cellule du systeme immunitaire?

A

l inflammation

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71
Q

c est koi l inflammation

A

une réponse biologique

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72
Q

l inflammation est induite de koi

A

par différents facteurs
incluant
-agents infectieux,
-cellules endommagées
-ou des produits toxiques

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73
Q

les cellules immunitaire exprime des ?

A

PPR: Récepteur de reconnaissance

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74
Q

keske les recepteur des cellule immunitaire inné reconnaisse d une part et dou vienne t elle

A

motifs moléculaires partagés par les microbes
(bactérie, virus, parasites….)

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75
Q

donne un exemple de motif moleculaire

A

LPS retrouvé chez les bactéries gram –

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76
Q

ces recepteur reconnaisse aussi d autre chose, d une autre par koi

A

des protéines intracellulaires du soi

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77
Q

d ou viennent les proteine intracellulaire du soi

A

Lorsque la cellule se brise

des protéines ou des acides nucléiques sont relâchés dans le milieu

……..ce n’est pas normal…..

il faut enclencher une réponse inflammatoire

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78
Q

en deux mots les PPR reconnaisse koi?

A

Les PAMP (Pathogen-Associated Molecular Patterns)
les DAMP (Damage-Associated Molecular Patterns)

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79
Q

c est koi les PAMP ?

A

CE sont des composantes infectieuses capables d’activer les cellules du système inné

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80
Q

Les PAMP ckoi

A

-ce sont les Composantes externes de la membrane bactérienne
-ce sont Composantes internes de l’agent infectieux

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81
Q

donne les exemple de PAMP de chake categori

A

LPS
PEPTIDOGLYCANE
GLYCOLIPIDS
LIPOPROTEIN
enveloppe protein
———–externe
ssRNA

———interne

82
Q

D’ou provienne les DAMP

A

Provient de composantes du soi libérées de nos cellules endommagées

83
Q

les DAMP sont infectueu vrai ou fau

A

faux, il ne sont pas infectueux

84
Q

exemple de DAMP

A

biglycans
S100 protein
Fibrinogen

85
Q

C est grace a kel recepteur ke les PAMP et les DAMP active les cellule du SII

A

TLR

86
Q

Cest koi TLR

A

-Récepteurs exprimés par les cellules du système inné
-Ils sont capables de reconnaitre des motifs qui sont partager par les microbes

87
Q

les cellule du SII peuvent etre activé par des composant nn infectueux?

A

oui

88
Q

exemple de composant nn infectueux

A

Blessure à la peau:

89
Q

le TLR8 est activé par? ds le cas d une blessure a la peau

A

ARN simple brin relaché

90
Q

histone active les cellule via ? (BLESSURE PEAU)

A

TLR9

91
Q

dans le cas d une blessure a la peau, keski se passe avec la mbr et sii

A

il ya oxydation des lipides de la membrane ce qui l endommage et active le SII via CD4 independamment de TLR

92
Q

dans kel cas on a pas besoin de TLR pr active SII

A

oxydation des lipide d une mbr endommager, car on active via CD4

93
Q

ki active le SII via TLR4

A

certaine proteine (heat shock proteiNE), et LPS de la bacterie gram -

94
Q

Pourquoi des composantes non-infectieuses peuvent activer le S.I. innée s’il n’y a pas d’infection

A

Le système immunitaire n’est pas assez intelligent pour savoir s’il réagit contre un antigène infectieux ou non

95
Q

Kan on remarque ke ya un probleme avec le SII

A

kan il réagit avec une composante intracellulaire normale

96
Q

kan sactive le syst imm inne ds kel cas d infecteu et non infectueu

A

Dommages causés par des microbes ou virus
Dommages causés par une chute, un coup de poing (non infectieux)

97
Q

ou sont exprimé les TLR?

A

Certains TLR sont exprimés à la surface de la cellule
et Certains TLR sont exprimés à l’intérieur des endosomes

98
Q

TLR est exprimé a l interieur de l endosome est stimulé par ki

A

Endocytose d’une bactérie, digestion de la bactérie
et libération de l’ADN bactérien
…..ce qui stimule le TLR9

99
Q

keski est produi apre stimulation des TLR

A

2 type de cytokine
-Interféron de type 1 (alpha et beta)
-Cytokines inflammatoires

100
Q

comment detrminé le type de cytokine produit ?

A

facteur de transcr

101
Q

l activation du SII est suivi de ?

A

l inflammation

102
Q

l inflammation agit sur?

A

les vaisseaux sanguins pour les rendre perméables aux cellules immunitaires qui sont situé dans le sang

103
Q

a koi sert l l inflammation

A

Sonne l’alarme
et permet de guider les cellules immunitaires vers le site potentiellement infectieux

104
Q

Est-ce qu’une réaction inflammatoire peut survenir en absence d’agent infectieux?

A
  • un coup de poing
    -incision/coupure
105
Q

donne les signe de l’inflammation (4)

A

-gonflrmrnt
-chaleur
-rougeur
-douleur

106
Q

c est koi le gonflement

A

-accumulation des fluides
-Les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins laissent passer du plasma
-Accumulation de liquide interstitiel

107
Q

c est koi la chaleur et la rougeur

A

c est l augmention du flux sanguin

108
Q

comment on sent la douleur

A

certains facteurs relâchés par les cellules immunitaires
(bradykinine et histamine)
peuvent stimuler les terminaisons nerveuses

109
Q

comment l inflammation agit sur les vs

A

1- L’héparine produite par les mastocytes active les cellules endothéliales (intérieur des vaisseaux sanguins)

2-Les cellules endothéliales activées expriment des sélectines(E-selectin et P-selectin)
et modifie la conformation des intégrines
—–qui favorisent l’adhésion des cellules immunitaires à l’endothélium du vaisseau sanguin

3-L’activation des cellules endothéliales conduit au relâchement des «tight junctions»,

ce qui permet aux cellules immunitaires de passer à travers l’endothélium pour atteindre le site inflammatoire

110
Q

le rolling est medié par ki

A

les selectine ce ki induit le rolling des cellule immunitaire

111
Q

les integrine medie?

A

l adhesion ce qui induit l immobilisation des cellule immunitaire

112
Q

c est koi la diapedese et ell est medier par ki

A

c est le passage à travers la paroi de l’endothélium :

médiée par le relâchement des jonctions serrées « tight junctions

113
Q

explike les mastocytes et l inflsmmation

A

Les mastocytes produisent du tumor necrosing factor alpha (TNF-a)

114
Q

tnf alpha induit koi?

A

Le TNF-a induit l’activation des cellules dendritiques et des neutrophiles

Le TNF-a induit la production d’interféron gamma par les cellules NK

115
Q

recapitule

A
116
Q

role de la cellule dendritique

A

Son rôle est de capturer les antigènes dans au niveau du site inflammatoire pour les acheminer au ganglion lymphatique afférent

117
Q

c est koi les deux forme de la cellule dendritoque

A

immature et mature

118
Q

ou est la cellule dendritic immature

A

Elle est localisée dans les tissus

119
Q

role de cellule dendritique immature

A

Elle excelle dans la capture d’antigènes
Elle n’est pas très bonne présentatrice d’antigènes
Elle est incapable d’activer un lymphocyte T

120
Q

caracteristique de la cellule dendritique mature

A
121
Q

les cellule dendritique presente koi

A

des peptides

122
Q

comment les cellule dendritic presente les peptide a traver koi

A

le CMH

123
Q

cest ki le CMH

A

sont les antigènes de transplantatio

124
Q

les CMH sont exprimé par ki

A

Le CMH I est exprimé sur toutes les cellules avec quelques exceptions
Le CMH II est exprimé sur les cellules présentatrices d’antigènes

125
Q

fct des CMH

A

presenter des peptides

126
Q

CMH 1 code pr kel gene

A

A B C

127
Q

keskil contien le CMH 1

A

Contient une chaine alpha (Chaine alpha composée de 3 domaines alpha codés par le chromosome 6 et une b2 microglobuline codée par le chromosome 15)

128
Q

D OU provienne les peptide du CMH1

A

proviennent de la dégradation endogène des protéines cellulaires

129
Q

CMH2 code pr kel gene

A

DP, DQ et DR

130
Q

de koi est constitué le CMH2

A

Constitué d’une chaine alpha et d’une chaine beta.

131
Q

PAR KI le CMH2 EST EXPRIME

A

Le CMH II est exprimé principalement par les cellules présentatrices d’antigènes

132
Q

DOU vienne les peptide du CMH2

A

Le CMH II présente des peptides qui proviennent de la lyse acide de protéides exogènes capturées par la cellule présentatrice d’antigène

133
Q

COmment produit on des peptide two ways

A

En dégradant des protéines que la cellule produit elle-même

En dégradant des protéines capturées à l’extérieur de la cellule

134
Q

prk le CMH2 est slmt exprimé par certaine cellule

A

car ses peptide vienne dégradant des protéines capturées à l’extérieur de la cellule
Ici on parle de cellules capables de faire de la phagocytose ou pinocytose

C’est pour cette raison que le CMH II est exprimé seulement par les cellules présentatrices d’antigènes (cellules dendritiques, monocytes-macrophages, lymphocytes B)

135
Q

c est koi les antigene ke les CD prersente

A

Ils sont dérivés de protéines
Ces protéines peuvent être du soi ou du non-soi

A partir de ces protéines, des peptides seront produits
Ces peptides seront présentés par les molécules du CMH I ou II

136
Q

c est koi en deux mots la presentation antigenic classic

A

Peptides endogènes présentés par la molécule du CMH I

Peptides exogènes présentés par la molécule du CMH II

137
Q

comment se fait la presentation classique des antigene par le CMH1

A

ETAPR

138
Q

ROLE DU PROTEASOME

A

dégrade des protéines ubiquitinées

139
Q

keskon retrouve a la sorti du protasome

A

on retrouve des peptides

140
Q

ou sont ttransporter les peptide ds le CMH1

A

A l interiur du RE

141
Q

par ki les peptide sont transporter a l int du RE

A

par les prot TAP

142
Q

keskon trv a lint du RE

A

molecule CMH1

143
Q

KESKE LE CMH1 POSSEDE

A

I possède une niche peptidique pour fixer un peptide

144
Q

KEL sont les critere pr ke les peptide se lie au CMH1

A

Les peptides qui ont la bonne longueur (8-11 a.a.)
et qui possèdent une affinité pour la molécule

145
Q

CMH1-peptide le complexe migre ou a la fin

A

a la surface cellulaire

146
Q

Quel type de cellule peut faire de la présentation antigénique classique via le CMH 1

A

Toutes les cellules qui expriment le CMH I (immunitaire et non immunitaire)

147
Q

pres classic pr cmh2

A
148
Q

Quel type de cellule peut faire de la présentation antigénique classique via le CMH II

A

Les cellules qui sont capables de faire de la phagocytose et/ou pinocytose (cellules présentatrices d’antigènes

149
Q

c est koi La cross-présentation des antigènes par la cellule dendritique

A

Permet d’activer un lymphocytes T CD8+ contre un antigène capturé par une cellule présentatrice d’antigène

150
Q

acheminement de antigene soluble howw

A

parr la lymphe
Arrivent par les vaisseaux lymphatiques afférents
Dans le ganglion
Capturés par les lymphocytes B
Capturés par les cellules dendritiques folliculaires

151
Q

cd et lb capaciter en commun

A
  • Il peut y avoir échange d’antigènes entre les cellules dendritiques folliculaires et les lymphocytes B
152
Q

ou sont les cellule dendritic folliculaire

A

Les cellules dendritiques folliculaires habitent le ganglion (notion que nous allons voir au prochain cours

153
Q

acheminement antigene prrsenter par la cellule dendritic

A

Nécessite que la cellule dendritique soit activée
Arrivent par les vaisseaux lymphatiques afférents

Dans le ganglion
La cellule dendritique prend place au niveau du paracortex
Présentation des antigènes sous forme de peptides en association avec la molécule du CMH I ou II

154
Q

ou sont activé les LT

A

ganglion lymphatic

155
Q

recapitulation des etape de la reponse

A
156
Q

c est koi un complement

A

c est un mecanisme ki a pr role de faire des pores dans la membrane du microorganisme ou de la cellule pr tuer

157
Q

c est koi les elem initiateur du complement

A

-Les sucres
-Les anticorps IgM ou IgG
-Les microorganismes

158
Q

ou on trv les sucre

A

qu’on retrouve souvent sur les bactéries (mannose

159
Q

ou on trv les anticorps

A

qui se retrouve à la surface d’une cellule ou d’un microorganisme

160
Q

ou on trv les microorganisme

A

dans qui peuvent se retrouver dans la circulation sanguine

161
Q

kel voie les sucre induise

A

voi lectine

162
Q

la voie classic est induite par ki

A

anticorps IGM ou IGG

163
Q

la voi alterne est induite par ki

A

microorganisme

164
Q

commen commence la voie classique et keskel necesiite

A

C1q doit se fixer la partie FC de l’anticorps (fraction constante).
La fixation de C1q nécessite au moins 2 anticorps.
Généralement C1q peut fixer IgM ou certains IgG (IgG1 et IgG3)

165
Q

comment la fixation de c1q se fat

A

fait via les domaines globulaires du C1q.

166
Q

en presence de … il ya activation de koi (voi classic)

A

En présence de Calcium, il y a activatin du C1r et C1s

167
Q

LE C1s activé clive?(2)

A

-clive C4 pour libère de C4a et C4b
-Le C1s activé clive le C2 pour libère de C2a et C2b

168
Q

ou est le *Le complexe C4bC2a

A

aur la membrsne

169
Q

le *Le complexe C4bC2a forme?

A

la C3 convertase classique.

170
Q

role de la C3 convertase

A

La C3 convertase clive le C3 pour libérer C3a et C3b

171
Q

ke fait le C3B

A

*Le C3b pourra se lier à C4bC2a pour former la C5 convertase C4bC2aC3b

172
Q

C EST KOI MAC

A

A partir de la C5b, d’autre protéines du complément vont s’y fixer (C6, C7, C8, et C9) afin de former un pore, ce qui va permettre de tuer la cellule ou me microorganisme.

173
Q

Qu’est ce qui arrive avec les fragments qui sont libérés et qui ne fixent pas la cellule (VOIE CLASSIC

A

Ils sont anaphylactiques et favorisent l’inflammation
Se fixe sur les microorganismes (opsonisation)
Attirent les macrophages et augmentent la phagocytose
Attirent les neutrophiles
Favorise dégranulation des mastocytes

174
Q

KESKI active la voi lectine

A

mannose et glucose

175
Q

keski initie la voi lectine

A

MBL et MASP

176
Q

MBL agit sur ?

A

Le complexe MBL (mannose-binding lectin) agit sur les molécules C2 et C4

177
Q

MBL indui koi

A

induit le clivage de C2 et C4 pour former la C3 convertase C4bC2a
** C4bC2a est la même C3 convertase classique

La C3 convertase C4bC2a induit le clivage de C3 pour former la C5 convertase C4bC2aC3b
**C4bC2aC3b est la même C5 convertase classique

178
Q

clivage de C5 (voi lectine ) permet?

A

permet de générer le C5b qui se fixera a la membrane pour former le complexe MAC

179
Q

compare les différentes voies du complément

A

Dans la voie classique, le complément s’active à partir d’anticorps et le complexe activateur est C1q
Peut être activé par des microorganismes
Chez les patients avec maladie auto-immune, la voie classique peut être induite par des autoanticorps

Dans la voie des lectines, le complément s’active à partir des résidus de mannoses, et le complexe activateur est le MBL (Mannose-binding Lectin)
Généralement activé par des microorganismes

180
Q

ou les LT son produit et comment?

A

Une cellule progénitrice lymphoïde quitte la moelle osseuse pour aller dans le thymus pour se différencier en lymphocyte T

181
Q

thymus c es koi

A

l organe essentiel a la prod des LT

182
Q

KEL CMH-peptide les LT reconnaisse

A

Le lymphocyte T CD8+ reconnait des peptides présentés par la molécule du complexe majeur d’histocompatibilité de classe I (CMH I).

Le lymphocyte T CD4+ reconnait des peptides présentés par la molécule du complexe majeur d’histocompatibilité de classe II (CMH II

183
Q

c est koi LT NAIF ET OU

A

Naïf: n’a jamais été activé
Il se promène entre le sang et la lymphe

184
Q

C est koi un LT activé et ou

A

Activé: il est généralement dans les tissus, exerce ses fonctions effectrices
Tue des cellules infectées (CD8)
Produit des cytokines pour aider la réponse (CD4 helper)

185
Q

c est koi LT memoire et ou

A

Mémoire: c’est un lymphocyte qui a déjà été activé mais qui n’est maintenant plus activé

Il se promène entre le sang et la lymphe
Certains lymphocytes mémoires demeureront dans le tissu ou la réponse immunitaire a eu lieu

186
Q

Pourquoi le lymphocyte T non-activé se promène de ganglion a ganglion

A

-Il cherche son antigène
-Les antigènes sont acheminés dans le ganglion le plus près du site inflammatoire
-Après activation, le lymphocyte T passe tout près du site inflammatoire
-Les vaisseaux sanguins exposés à l’inflammation donnent accès aux lymphocytes T activés au site inflammatoire

187
Q

Ça prend quoi pour activer un lymphocyte T?

A

Un signal TCR fort
Un signal de costimulation
des cytokines

188
Q

cest koi TCR

A

TCR qui reconnait peptide en association avec le CMH I ou CMH II

189
Q

COSTIMULATION C EST DELIVRE PAR KI

A

par une cellule présentatrice d’antigène (La cellule dendritique

190
Q

CYTOKINE produite par

A

Majoritairement produites par la cellule dendritique activée

191
Q

c est cmt la costimulation

A

La cellule dendritique activée exprime les molécules B7 (B7-1 (CD80) ou B7-2 (CD86))
Un signal fort du TCR accompagné d’un signal de costimulation induit l’activation du lymphocyte T

192
Q

keski spasse si La stimulation du TCR en absence du signal de costimulation i

A

induit l’anergie

193
Q

c est koi l anergi

A

un mécanisme de tolérance périphérique

Une cellule anergique ne répond plus à un stimulus activateur du TCR combiné à une costimulation

194
Q

Est-ce qu’une cellule de peau qui présente un peptide infectieux peut activer un lymphocyte T?

A

no leh costim ulation

195
Q

cytokine effet

A

Permet d’orienter la réponse immunitaire vers la production d’anticorps ou la production de lymphocytes T cytotoxiques
Les cytokines sont produites par la cellule dendritique activ

196
Q

type de polarisation et keske sa donne

A

Polarisation TH1
Favorise la réponse cellulaire et la production de lymphocytes T CD8 cytotoxique

Polarisation TH2
Favorise la réponse humorale et la production d’anticorps

Réponse TH3
Cellules régulatrices CD4+FoxP3+

Réponse TH17
IL-17 et inflammation

197
Q

cest koi rep TH1

A

C’est une réponse d’hypersensibilité de type 4
Important pour les infections intracellulaires

198
Q

TH1 implique et produit?

A

Implique les lymphocytes T CD8+ cytotoxiques
Production d’IFN-g, IL-12, IL-2

199
Q

cest koi th2

A

Favorise de développement de la réponse humorale (lymphocytes B)
Important pour neutraliser les microbes extracellulaires
Important contre les toxines

200
Q

th2 produit

A

Production d’IL-10, IL-4, IL-5, IL-6

201
Q

Comment le système immunitaire décide de promouvoir TH1 vs TH2?

A

Le type d’infection
Intracellulaire ou extracellulaire
Le lieu de la réponse pro-inflammatoire
Certains organes pourraient être endommagés par une réponse cytotoxique TH1
Cellules dendritiques déjà polarisées par le tissus pour favoriser une type de réponse immunitaire
Type de stimulus induisant l’activation des cellules dendritiques au site inflammatoire

202
Q

comment on pe actuver un lt

A

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