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cour 8 Flashcards

1
Q

comment la rep T est-elle mise en branle

A

tt le concept

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Q

kel sont les évènements centraux de la réponse T

A

L’activation et l’expansion clonale

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3
Q

Les T naif combien son specific a un antigene donné

A

1/10exp5 spécifique d’un
antigène donné

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4
Q

role des T effecteur

A

Éliminent l’agent infectieux
-cytokines
-cytotoxicité

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5
Q

role des T memoire

A

Protègent contre une deuxième infection
-réponse plus rapide
-réponse plus efficace

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6
Q

lien entre les T memoire et la vaccination

A

permet le succes de la vaccination

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7
Q

Est-ce que l’interaction du RCT/CD3 avec le
complexe peptide-CMH est suffisante pour initier la cascade de signalisation menant à l’activation du lymphocyte T?

A

slide 5

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8
Q

Quelle autre molécule joue un rôle clé?

A

slide 6

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9
Q

les LT sactive suite a koi

A

suite a la reconnaissance antigenique

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10
Q

L’activation des lymphocytes T suite à la reconnaissance antigénique permet …

A

la reprogrammation transcriptionnelle de la cellule

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11
Q

la reprogrammation transcriptionnelle se fai grace a l action de ki

A

(via l’action de facteurs de transcription

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12
Q

role de la reprogrammation transcriptionnelle

A

afin de mettre en branle la réponse T
(prolifération et différenciation)

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13
Q

les voies de transduction de signaux commencent cmt

A

Toutes les voies de transduction de signaux commencent par des récepteurs qui détecte l’arrivée du signal

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14
Q

L’interaction du récepteur et du ligand produit koi

A

des changements qui mettent en mouvement une chaîne ordonnée d’évènements qui finalement modifie le processus visé.

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15
Q

chou theme?

A
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16
Q

L’évènement clé pour l’activation est la reconnaissance de l’antigène par le RCT est koi

A

le co engagement du recepteur récepteur CD4 ou CD8 avec le CMH

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17
Q

keski spasse kan ya reconnaissance de l antigene

A

Ceci amène lck à proximité des chaînes CD3 du RCT. Lck phosphoryle les résidus tyrosines des ITAM

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18
Q

ou le ITAM est present

A

sur les chaine CD3 et zeta du TCR

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19
Q

La phosphorylation des ITAM permet de

A

recruter ZAP-70 via son domaine SH2

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20
Q

la proximiter de lck permet koi

A

permet de phosphoryler ZAP-70 (une tyrosine kinase) ce qui l’active.

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21
Q

ckoi ZAP-70

A

protéine associé à zeta, 70 kDa

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22
Q

keske la phosphorylation de ZAP70 permet

A

la phosphorylation de molécules adaptatrices (LAT, SLP-76) qui propageront le signal vers différentes voies de signalisation

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23
Q

apre l activation de ZAP70, le PLC gamma se lie a koi

A

a la molecule adaptrice LAT phosphorylé

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24
Q

prk la liasion du PLC gamma a la LAT est importante

A

-sa permet a la PLC gamma detre phosphorylé et activé
-Ceci localise aussi PLCgamma à la
membrane où est son substrat PIP2.

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25
PLC gamma a ki comm substrat et fai koi
PLC gamma a comm substrat sur la membrane PIP2 et ell l hydrolyse en IP3 et DAG
26
IP3 INITI KOI
IP3 permet l’augmentation du calcium intracellulaire qui mène à l’activation d’une calmoduline phosphatase dépendante, la calcineurine qui déphosphoryle le facteur de transcription (FT) NFAT (permet à NFAT de migrer au noyau)
27
DAG fai koi
-DAG reste au niveau de la membrane et active PKC (protéine kinase C; sérine/thréonine kinase) qui phosphoryle différents substrats qui libère le FT FT NFkB afin qu’il puisse aller au noyau -Le DAG fixe et active RasGRP/Sos
28
RasGRP/Sos activé fai koi
Ceci mène à l’activation de la petite protéine G ras. Ras inactif échange son GDP contre GTD, devient actif. Ceci active la voie des MAP kinases (succession de phosphorylation par une cascade de protéine kinase).
29
a koi ser lactivation de la voie MAP
en résulte la phosphorylation des FT Fos et jun qui forme l’hétérodimère AP1
30
AP1 permet koi
qui permet la transcription de gènes nécessaires à la prolifération cellulaire et la production d’IL-2 NFAT et NFKB entre au noyau et activent divers gènes y compris IL-2
31
ds la transduction du signal NFAT fai koi
NFAT dimérise avec AP1: se lie à l’enhancer de l’IL-2
32
pr ke NFAT dimerise avec AP1 keskel a besoin
NFKB
33
L’action des trois FT NFAT, AP-1 et NFKB permet koi
d’induire le programme requis pour la prolifération et la différenciation des cellules T (dont le gène clé IL-2)
34
La cyclosporine inhibe
la déphosphorylation de NFAT ce qui bloque l’activation des T; puissant immunosuppresseurs utilisés en clinique pour la survie des greffon
35
Est-ce que la reconnaissance antigénique est suffisante?
Non car risque d’activer des cellules T autoréactives qui auraient échapper à la sélection négative)
36
costimulation permet koi
La costimulation permet de s’assurer que la cellule T répond dans un contexte de danger.
37
ki fournit la cotimulation
Les CPA vont fournir la co-stimulation seulement dans un contexte infectieux
38
kel cellule a besoin de costimulation
les cellule T naif
39
la costimilation pr les cellule T effectrice et memoire est requise?
non la costimulation via CD28 n es pas requise pr eu
40
ds la costimulation CD28 fai koi et kan induite
CD28 envoie un signal positif L’expression de CD28 est constitutive sur les lymphocytes T
41
Role de CTLA4 et kan induite
CTLA4 envoie un signal négatif L’expression de CTLA4 est induite suite à l’engagement du RCT
42
cmt la costimulation amplifi la reponse
Le signal de costimulation entre en synergie avec les signaux couplés au RCT pour augmenter la production d’IL-2 et la prolifération des T.
43
en absence de costimulation ya une reponse?
non En son absence il n’y a pas de réponse T
44
cki les deu forme de molecule de costimulation
B7, deux formes existent B7.1 ou CD80 et B7.2 ou CD86
45
au niveau moleculaire keske la costimulation fai
Niveau moléculaire: amplifie et aide à la cascade de signalisation du RCT
46
james allison fai koi
47
tasuko honjo fai koi
48
ckoi l anergie
état d’inactivation marqué par l’incapacité des cellules T à proliférer en réponse à un Ag.
49
Le choix entre l’expansion clonale ou l’anergie est déterminé par
r la présence ou absence de costimulation.
50
analyse le schema de la slide 17
51
le glutaraldehyde permet la costimulation?
non car ya pa d interaction entre le CD28 et le B7
52
cmt se fait l expension clonal
-Les cellules T deviennent blastiques et entrent en G1 -Font plusieurs cycles de division environ 48h après la reconnaissance ag -Transcription de l’IL-2 et son récepteur -La costimulation augmente la demi-vie de l’ARNm de l’IL-2 -IL-2 amène prolifération et différenciation des T
53
lors de l expension clonal ya ossi differenciation en kooi des LT
ll y aura aussi différenciation en effecteurs (acquisition de fonctions effectrices afin d’éliminer l’agent infectieux) sous l’action de cytokines polarisantes ainsi que des changements dans l’expression de molécules de surface (entre autre pour permettre l’entrés dans le tissu infecté
54
les cellule dendritique sont les meilleur CPA mai pa les seul capable d activer les LT
Les cellules dendritiques sont les meilleurs CPA et sont les seules capables d’activer les lymphocytes T naifs
55
l entre des LT ds les ganglion lymphatique est dependante de ag?
non, cette entré est indep de l AG
56
les LT naif exprime koi
Les lymphocytes T naïfs expriment: -molécules d'adhésion CD62L (ou L-sélectine) et LFA-1 -récepteur de chimiokine CCR7 (ligand CCL19 et CCL21
57
cmt se fai l entre des LT dans les ganglion lymphatique
Les lymphocytes T expriment CD62L (L-sélectine), ceci guide leur sortie du sang vers les organes lymphoides périphériques.
58
ckoi CD62L
CD62L ou L-sel fait partie de la famille des sélectines
59
LES selectine font koi
Chaque type de sélectine se lie à un type de carbohydrate de la surface cellulaire.
60
CD62L se lie a koi
CD62L ou L-sel se lie aux sucres des adressines vasculaires CD34 et Glycam-1 (exprimées par les HEV)
61
role de imteraction des L selectine avec les adressine vasculaire
L’interaction L-sel avec les adressines vasculaires est responsable de la migration spécifique des cellules T naives aux organes lymphoides secondaires (rolling:roulement) .
62
les L selectine permette le franchissement de la barriere endotheliele
fau, non ceci requier des integrine et chemokine
63
La migration des lymphocytes T naifs dans les ganglions est médiée par
r la chémokine CCL21 (lié par le récepteur au chémokine CCR7
64
CCL21 est exprimé par ki
CCL21 est exprimé par les HEV, les cellules stromales des ganglions et les DC.
65
CCR7 est exprimer par ki
Le récepteur CCR7 est exprimé par les lymphocytes T naifs
66
CCL21 SE LIE A KOI
. CCL21 se lie à la matrice extracellulaire des HEV.
67
L’interaction CCL21/CCR7 va ..
activer l’intégrine LFA-1(augmentation de l’affinité pour son ligand ICAM-1).
68
role de l interaction CCL21/CCR7
Ceci permet d’arrêter la progression dans le sang (adhésion) et l’entrée par diapédèse dans les organes lymphoides secondaires
69
Les lymphocytes T naifs recirculent uniquement dDS
LES ORGANE LYMPHOIDE SECONDAIRE (gang lymphatique et rate)
70
la majorité des infection on lieu ou
ds les tissu peripherique
71
decri la premiere etape reponse de l organisme a l infection
1,Adhérence à l’épithélium. Établissement de l’infection 2. Infection locale et entrée dans l’épithélium.
72
ckoi la rep iné local insuite par ..
La réponse innée locale induite par les processus de réparation tissulaire: ---production de protéines/peptides anti-microbiens, phagocytes et compléments détruisent les microorganismes.
73
ds les deu premiere etape de la reponse les microorganisme sont controllé?
Étapes 1 et 2. La majorité des microorganismes sont controllés à ce stade. Sinon ils sont au moins restreints par le système innée pendant que la réponse adaptative se développe
74
ou parte les cellule dendritique ors de l infection local du tissu
. Infection locale du tissu. Les cellules dendritiques (DC), spécialisées dans la présentation de l’Ag, migrent au ganglion lymphatique (LN) drainant le site d’infection
75
ckoi la dissemination lymphatique
a lymphe amène aussi les pathogènes et les antigènes au LN
76
cmt se fai l activation de ;a rep adaptative
Immunité adaptative (ou spécifique). Les cellules ou molécules effectrices éliminent le pathogène au site d’infection.

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