III Examen Flashcards
Struma - Hyperthyreose
Definition Struma
Vergrößerung der Schilddrüse. Die Stoffwechsellage kann hypothyreot, hyperthyreot oder normal sein.
Ursachen
Am häufigsten vergrößert sich die Schilddrüse im Rahmen
eines Jodmangels. Die Schilddrüse versucht in dieser Situation, die Unterversorgung durch Größenzunahme zu kompensieren. Gelingt ihr das, ist die Stoffwechsellage normal.
Man spricht von einer euthyreoten Struma.
Weitere Ursachen sind z. B. Schilddrüsentumoren, Morbus Basedow (hyperthyreot)
Einteilung nach der WHO
- Keine Erkennung
- a) - tastbar aber nicht sichtbar
- b) - bei Überstreckung sichtbar
- Sichtbar
- Stark vergrößert
Symptome bei Struma
Zunächst oft keine Beschwerden. Später dann Schluckstörungen, Fremdkörpergefühl und Luftnot.
Symptome bei Hyperthyreose
Def: Überproduktion von Schilddrüsenhormonen durch vermehrte
TSH-Produktion (sekundäre Hyperthyreose) oder eine übermäßige Hormonbildung in der Schilddrüse (primäre Hyperthyreose).
Ursachen
● am häufigsten: autonomes Adenom (hormonproduzierender Tumor)
● schilddrüsenaktivierende (TSH ähnelnde) Antikörper
(Morbus Basedow)
● Herzklopfen, Tachykardie, Hypertonie ● Unruhe und Nervosität ● feinschlägiger Tremor ● Neigung zum Schwitzen ● Haarausfall ● ungewollte Gewichtsabnahme ● bei Morbus Basedow: Struma (S.419), hervortretende Augäpfel („Exophthalmus“)
Komplikationen und Folgeerkrankungen
Plötzliche, starke Freisetzung von Schilddrüsenhormonen
u. a. durch jodhaltige Kontrastmittel. Hierdurch kommt es
zu starker Tachykardie, Herzrhythmusstörungen und Fieber. Eine solche thyreotoxische Krise kann tödlich enden.
Deshalb müssen bei jedem Patienten vor der Gabe von jodhaltigem Kontrastmittel die Schilddrüsenwerte kontrolliert
werden.
Therapie bei Hyperthyreose
● Orale Thyreostatika (z. B. Carbimazol/Thiamazol) blockieren die Hormonproduktion der Schilddrüse durch die Bindungshemmung von Jod.
● Beta-Blocker gegen die kardialen Symptome
● Radiojodtherapie: Durch radioaktives Jod werden Schilddrüsenzellen zerstört. -> Verkleinerung 7 Beendet Überfunktion
● operative Teilentfernung der Schilddrüse
Pflege
● Beobachtung: Vitalparameter erfassen: Tachykardie? Hypertonie?
● Prophylaxen: bedarfsgerecht, je nach körperlichem Zustand (siehe Kap. 21), unter Berücksichtigung der jeweiligen Expertenstandards (siehe Kap. 10.4)
– Obstipationsprophylaxe: bei Neigung zur Obstipation
● Mobilisation und Körperpflege:
– Unterstützung individuell nach Belastungsgrenze
– Hektik vermeiden
● koffeinhaltige Getränke meiden
● nach intravenöser Kontrastmittelgabe auf Fieber, Tachykardie und Herzrhythmusstörungen achten (thyreotoxische Krise!)
Diagnostik
● Blutuntersuchung (TSH, fT3, fT4)
● Schilddrüsensonografie
● Schilddrüsenszintigrafie (kann hormonproduzierende von
nichthormonproduzierenden Bereichen abgrenzen)
Therapie
● Behandlung der jeweiligen Ursache, z. B. Jod-Applikation
● ggf. Operation (z. B. bei Knotenstruma mit „autonomen“
hormonproduzierenden Knoten oder bei Schilddrüsenkarzinom)
Pflege
Postoperative Pflege nach Strumaresektion:
● 45°-Oberkörperhochlage (Wundsekret kann besser ablaufen)
● regelmäßige Kontrolle der Vitalparameter
● Beobachtung hinsichtlich Luftnot (Stridor?)
● Überprüfung der Stimmfähigkeit (Beeinträchtigung bei
Lähmung des „Stimmbandnervs“ N. laryngeus recurrens
durch intraoperative Verletzung, Wundödem oder Nachblutung). Dafür sollte der Patient „K“-Laute (z. B. „CocaCola“) aussprechen. Ist der Nerv beschädigt, erlischt diese
Fähigkeit.
● ggf. Hilfe beim Trinken (Aspirationsgefahr)
● auf Nachblutungen achten (Stridor, Dyspnoe, Zunahme
des Halsumfangs bei Blutungen nach innen; rasche Füllung der Redonflasche und durchgebluteter Verband bei
Nachblutungen nach außen)
● auf Zeichen eines Hypoparathyreoidismus (hypokalzämische Tetanie) durch intraoperative Schädigung der Nebenschilddrüsen achten (z. B. Nervosität, Muskelzuckungen im Gesicht, tetanische Krämpfe mit Pfötchenstellung,
Angstgefühl)
Erkrankungen des Hormonsystems und des Stoffwechsels
KOMPAKT
Erkrankungen der Schilddrüse
● Hypothyreose (Schilddrüsenhormonmangel): Ursache
oft Thyreoiditis, seltener OP; Symptome: trockene
Haut, Müdigkeit, Patienten frieren.
● Hyperthyreose (Schilddrüsenhormonüberschuss): Ursache oft Adenom oder schilddrüsenaktivierende Antikörper (M. Basedow); Symptome: Herzklopfen, Tachykardie, Unruhe, Patienten schwitzen.
● Struma: häufigste Ursache: Jodmangel
● Pflege nach Strumaresektion: Achtung: eingeschränkte Stimmfähigkeit (Rekurrens-Schädigung?); Tetanie
(Hypoparathyreoidismus?), Luftnot (Nachblutung
Spezieller Pflegerischer Übertrag:
Radiojodtherapie - Kontraindikation:
-Wachstum/Sw
Psychosoziale Faktoren:
Hyperthyreose: Angst/Agrresiion/Stimmungsschwankungen
Struma: - Peinlichkeit
PAVK
Definition
Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)
Die pAVK ist eine chronische Erkrankung des Gefäßsystems mit
fortschreitender, irreversibler Verengung oder Verschlüssen der
Extremitätenarterien (90 % Beinarterien), meist infolge von Arteriosklerose.
Ursachen
Typische kardiovaskuläre Risikofaktoren: Rauchen, Diabetes
mellitus, arterielle Hypertonie, Bewegungsmangel, erhöhte
Blutfettwerte,
Symptome + Stadien
Das typische Symptom der pAVK ist die Claudicatio intermittens. Hierunter versteht man bewegungsabhängige Beinschmerzen, die in Ruhe wieder nachlassen. Umgangssprachlich wird dieses Symptom auch als „Schaufensterkrankheit“
bezeichnet. In fortgeschrittenen Stadien verfärben sich betroffene Extremitäten blass und blau und fühlen sich kühl
an. Im schlimmsten Fall kann eine Nekrose/Gangrän auftreten. Auf Basis der noch verbleibenden schmerzfreien Gehstrecke wird die pAVK nach Fontaine in 4 Stadien eingeteilt:
● Stadium I: keine Symptome
● Stadium IIa: Claudicatio intermittens mit einer schmerzfreien Gehstrecke von über 200 m
● Stadium IIb: Claudicatio intermittens mit einer schmerzfreien Gehstrecke von unter 200 m
Erkrankungen des Kreislauf- und Gefäßsystems● Stadium III: Ruheschmerz in Füßen und Beinen
● Stadium IV: Nekrose/Gangrän der betroffenen Extremität
Komplikationen und Folgeerkrankungen
● akuter Arterienverschluss: starke, plötzlich einsetzende
Ischämie-Beschwerden (siehe Kap. 54.3.4)
● erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen (Herzinfarkt, Schlaganfall)
● Nekrose/Gangrän als Ulcus cruris arteriosum (meist an
den Zehen und am Knöchel)
Diagnostik ● bewegungsabhängige Beinschmerzen ● Knöchel-Arm-Index ● Duplexsonografie der Beinarterien ● (CT-)Angiografie
Therapie/Medikamente
Die Therapie der pAVK ist abhängig vom Erkrankungsstadium:
● Stadium I: mehr Bewegung (Gehtraining, Gymnastik)
● Stadium II (Belastungsschmerz): Gehtraining (z. B. 3x/Woche 30 Minuten) bis an die individuelle Schmerzgrenze
● Stadium III (Ruheschmerz): kein Gehtraining; angioplastische/gefäßchirurgische Rekanalisation; Schmerzmedikation
● Stadium IV (Ulkus/Gangrän): chirurgische Wundbehandlung (z. B. Nekrosenabtragung, Spalthautdeckung); gefäßchirurgische Rekanalisation
Die medikamentöse Therapie beschränkt sich meist auf die
Gabe von ASS/Clopidogrel.
Konventionell - Lyse / Kolleteralbildung
operativ: (PTA-Stentsetzung / Byepasslegung / Thrombenarteriektomie / Symphadektomie
Pflege
● Beobachten:
– Haut des Patienten hinsichtlich Farbe und Temperatur
beobachten
– Pulsstatus der Beine erheben (A. dorsalis pedis, A. tibialis posterior)
- INR Kontrolle bei Operation
– Füße regelmäßig auf Verletzungen untersuchen
● Schmerzmanagement: bedarfsgerecht, unter Berücksichtigung der Expertenstandards „Schmerzmanagement bei
akuten bzw. chronischen Schmerzen“ und siehe Kap. 37
● Mobilisation:
– Gehtraining (Stadium II) bzw. eingeschränkte Bettruhe
(Stadium III)
– betroffene Extremitäten tief positionieren
● Körperpflege:
– Haut nach dem Waschen sorgfältig trocknen, besonders
zwischen den Zehenzwischenräumen
– Beine nicht einengen (z. B. keine Thromboseprophylaxestrümpfe, einschnürende Kleidung oder Schuhe)
Prophylaxe:
– bedarfsgerecht, je nach körperlichem Zustand
unter Berücksichtigung der jeweiligen Expertenstandards
– Dekubitus-, Thrombose-, Kontrakturenprophylaxe: besonders bei bettlägerigen Patienten
Spezieller PÜ - Kompensationsmechanismus des Körpers fördern Compliance fördern! - Ulcus verhindern - Tieflagern - Hautpflege - Rezidiv!
Interdisziplinäre Zsm - Physiotherapie- Ernährungsmanagement (fettarm)
Diabetes Mellitus
Def: Diabetes mellitus
Chronisch verlaufende Hormonsystem und Stoffwechselerkrankung, mit erhöhtem Blutzuckerspiegel. Die Ursache liegt in einem absoluten Mangel an Insulin (sog.Typ-1-Diabetes) oder einer gestörten Insulinwirkung mit relativem Insulinmangel durch Resistenz (sog. Typ-2-Diabetes).
Formen
Typ I = autoimmun/ideopathisch
yp-1-Diabetes (5–10 % der Diabetesfälle): absoluter Insulinmangel. Beta-Zellen sind durch Autoimmunprozesse
zerstört
Sonstige Diabetesformen wie beispielsweise Gestationsdiabetes
Typ II = relative Insulinresistenz
90 % der Diabetesfälle): relativer Insulinmangel. Insulin kann nicht an der Zielzelle wirken, - Zusätzlich nimmt auch die Insulinproduktion
langsam ab.
Symptome
häufig zunächst wenig Symptome (v. a. beim Typ-2-Diabetes). Die Erkrankung wird oft erst durch chronische
Folgeerkrankungen erkannt.
- Generell Multifaktorell bedingt
-Bauchschmerzen
- Schwäche
● Polyurie, Flüssigkeitsmangel, Polydipsie (v. a. beim Typ-1-
Diabetes): Der Körper versucht, den Blutzucker durch die
Ausscheidung von Glukose über den Urin zu senken. Dies
gelingt nur durch eine erhöhte Urinausscheidung. Es
kommt zu vermehrtem Harndrang (Polyurie), der Patient
verliert Flüssigkeit (Gefahr der Exsikkose) und hat mehr
Durst (Polydipsie).
● Gewichtsverlust, Schwäche durch mangelnde Aufnahme
von Glukose als Energielieferant
Pathophysiologie
Pankreas - Langhansche Inselzellen - produzieren Insulin-
Die meisten Zellen sind ausschließlich mit Insulin in der Lage, die Glukose aus der Nahrung aufzunehmen und zu verwerten. Neben dem Transport des Zuckers aus dem Blutkreislauf in die Zellen reguliert Insulin außerdem den Fett- und Eiweißhaushalt.
Die Amadori-Umlagerung oder Amadori-Reaktion bezeichnet eine Reaktion aus der Organischen Chemie.
Spezielle Komplikationen 7 Folgeerkrankungen
Normalwert:
(nüchtern): 60–100 mg/dl (3,3–5,6 mmol/l).
Nüchternblutzuckerwerte (nach 8 Std. Nahrungskarenz) von
über 126 mg/dl (7 mmol/l) sind beweisend für einen Diabetes mellitus
Hypoglykämie –> Hypo Kit AM GEFÄHRLICHSTEN (unter 65)
Eine Hypoglykämie ist oft die Folge eines Dosierungsfehlers
bei der Diabetestherapie. Sie ist wesentlich gefährlicher als
eine Hyperglykämie und immer ein Notfall („diabetischer
Schock“). Die Symptome resultieren aus einer Unterversorgung des Gehirns mit Energie sowie der daraus folgenden
Stressreaktion.
Symptome
● kalter und klebriger Schweiß, Zittern, Tachykardie (Stressreaktion)
● Bewusstlosigkeit, Verwirrtheit, Müdigkeit, Muskelschwäche, Krampfanfälle (Unterversorgung des Gehirns mit Glukose). Lebensgefahr!
Notfalltherapie bei Hypoglykämie: Gabe von Limonade oder Traubenzucker (solange der Patient wach und
ansprechbar ist), Gabe von Glukose i. v. oder Glukagon
(„Notfallspritze“) i. m.
Hyperglykämie über 200
Notfalltherapie bei Hyperglykämie: Gabe von kurzwirksamen Insulinen
Hyperglykämie ist die Folge eines nicht erkannten oder unzureichend eingestellten Diabetes mellitus. Auch durch Infekte
oder Stress kann der Blutzucker bei Diabetikern „entgleisen“.
Symptome
● typische Diabetes-Symptome, u. a. Durst, Polyurie,
Schwindel, Schwäche, Exsikkose, Bauchschmerzen
● Steigt der Blutzucker sehr schnell und stark an, kommt es
zum diabetischen Koma. Unterschieden werden:
– ketoazidotisches Koma: v. a. bei Typ-1-Diabetes, Blutglukose deutlich erhöht (> 350 mg/dl bzw. 19,4 mmol/l),
Atem riecht nach Azeton, Blut-pH niedrig
Folgeerkrankungen
● diabetische Makroangiopathie: z. B. KHK, Herzinfarkt,
Schlaganfall, pAVK
● diabetische Mikroangiopathie: Retinopathie, Nephropathie, erektile Dysfunktion
● diabetische Neuropathie: Lähmungen, Taubheitsgefühle,
Kribbeln, Blutdruckabfall, erektile Dysfunktion, Magen und Blasenentleerungsstörungen
● diabetisches Fußsyndrom: Läsionen bzw. Geschwüre am
Fuß als Folge verminderter Sensibilität (diabetischer Neuropathie) und Durchblutungsstörungen
Diagnostik
- Grundsätzlich Nüchtern
Anamnese- BE- BZ Bestimmung !
Spezielle Diagnostik
- 24h Sammelurin
- BZTP Sticks
- Glukosetoleranztest
- Labor Parameter = Hb1aAC Wert zwischen 6,5-7,5
Hb1AC: Der HbA1c-Wert sagt in Prozent aus, wie viel Blutzucker sich in den letzten zwei bis drei Monaten an die roten Blutkörperchen gebunden hat.
Berechnung der BE Einheiten:
BE x BE-Faktor = I.E. Normalinsulin.
Therapie/Medikamente
Therapieformen
CT – die konventionelle Therapie
ICT – die intensivierte konventionelle Therapie
intensivierte konventionelle Therapie (ICT): kurzwirksames Insulin zu den Mahlzeiten in Kombination mit
einem ein- bis zweimal täglich injizierten langwirksamen Insulin
– Vorteil: Physiologische Insulinausschüttung des Körpers
wird gut simuliert.
– Nachteil: Selbstkontrolle des Blutzuckers vor jeder Mahlzeit
– für Typ-1-Diabetiker und flexible, selbstständige Typ-2- Diabetiker
CSII – die Insulinpumpentherapie
Kurzwirksames Insulin wird über
eine Pumpe selbstständig und andauernd s. c. injiziert. Zu
den Mahlzeiten kann die Pumpe zusätzlich Boli applizieren.
– Vorteil: kommt der physiologischen Insulinausschüttung am nächsten
– Nachteil: hohe Kosten, hoher Aufwand
– für Typ-1-Diabetiker
Insulinformen:
● kurzwirksame Insuline
– Normalinsulin (z. B. Insuman Rapid):
– Wirkeintritt ca. 20–30 Min. nach s. c.-Injektion
– Wirkdauer ca. 5–7 Std.
– einziges Insulin, das intravenös verabreicht werden kann
–
kurzwirksame Insulinanaloga:
– Wirkeintritt sofort - Wirkdauer ca. 2–3 Std.
langwirksame Insuline
– Wirkeintritt ca. 45–90 Min. nach Injektion
– Wirkdauer 10–12 Std.
– langwirksame Insulinanaloga:
– Wirkeintritt ca. 2–4 Std. nach Injektion
– Wirkdauer 12–24 Std
Medikamente
- orale Antidiabetikum
! -> nicht vor OP rale Antidiabetika werden ausschließlich bei Typ-2-Diabetes eingesetzt. Können die Blutzuckerwerte durch Bewegung und Ernährungsanpassung nicht ausreichend gesenkt
werden, wird nach aktuellen Leitlinien zunächst eine Therapie mit dem Biguanid Metformin begonnen (Glucophage). Je
nach Therapieerfolg kann Metformin in einem zweiten
Schritt mit einem anderen oralen Antidiabetikum oder mit
Insulin kombiniert werden.
PÜ
- Beratung und Anleitung - Umgang mit dem Pen
Compliance fördern! Selbstständigkeit erhalten
Beobachtung
● Anzeichen einer Hypo-/Hyperglykämie (S.413): z. B. Übelkeit und Erbrechen
● Vitalparameter:
● Blutdruck: Zielblutdruck < 140/85 mmHg
● Atmung: Dyspnoe kann auf eine Herzinsuffizienz hinweisen, Kußmaul-Atmung auf eine Ketoazidose
● Körpergewicht kontrollieren: Rasche Gewichtszunahme
(z. B. durch Wassereinlagerung) kann Hinweis auf dekompensierte Nieren- oder Herzinsuffizienz sein.
● Haut: Einrisse, Blasen und sonstige Wunden an den Füßen
können ein Hinweis auf ein diabetisches Fußsyndrom sein;
Ödeme können auf eine Niereninsuffizienz hinweisen.
● Sehstörungen: Akute Sehstörungen können ein Zeichen
für eine Hypoglykämie sein. Ein sich langsam verschlechterndes Sehvermögen spricht für eine diabetische Retinopathie. Jährliche Augenarztkontrollen sind zu empfehlen.
Mobilisation
● auf gut sitzende Schuhe achten, um die Gefahr von Druckstellen zu reduzieren
● Eingeschränkte Belastung und verringerte Gehstrecken
können ein Hinweis auf eine Herzinsuffizienz oder eine
pAVK sein (siehe Kap. 53.4.3).
Körperpflege• Diabetiker sind oft infektionsgefährdet. Deswegen ist eine sorgfältige Körperpflege besonders wichtig:
● Hautpflege: pH-neutrale Seifen und harnstoffhaltige
Cremes an den Füßen, um trockene Haut zu vermeiden
● Mund- und Zahnpflege: Diabetiker sind für Karies und
Soor besonders anfällig!
● Intimpflege: Diabetiker neigen zu Harnwegsinfekten. Deshalb Harnblasenkatheter frühzeitig entfernen.
● Fußpflege: Nur durch geprüfte Podologen, keine Hornhautpflaster, Bimssteine o. Ä. Kalte Füße niemals mit
Wärmflaschen wärmen (Verbrennungsgefahr bei diabetischer Neuropathie!)
Interdisziplinäre Zusammenarbeit:
- Diabetesmeldung / Ernährungsberatung / Anschluss an Selbsthilfegruppen
Prophylaxen
Dekubitusprophylaxe: besonders aufgrund von Sensibilitäts- und Durchblutungsstörungen und hoher Infektanfälligkeit
● Intertrigoprophylaxe: besonders bei adipösen Patienten
- Ernährung
Sportliche Aktivitäten sind wichtig. Bei großer Anstrengung sollte auf die Gefahr einer Hypoglykämie hingewiesen werden.
Risikofaktoren
- Adipositas
- Genetische Disposition
- Falsche Enrährung
Psychosoziale Faktoren
- normales Leben führbar
Apoplex
Def: Der Apoplex entsteht immer durch Blutversorgungs- und Sauerstoffstörungen im Gehirn. Auslösend kann entweder eine Hirnblutung sein, aber auch ein Gefäßverschluss im Gehirn. Im Falle eines Sauerstoffmangels, der durch die Unterbrechung der Hirndurchblutung zustande kommt, entsteht der sogenannte ischämische Schlaganfall. im Gegnzug dazu steht der hämorrhagische
Symptome
● Hemiparese: unvollständige Lähmung einer Körperhälfte
(zu Beginn: schlaffe Lähmung und später: spastische Lähmung, mit erhöhtem Muskeltonus)
● Fazialisparese: Lähmung der Gesichtsmuskulatur, hängender Mundwinkel, Ausfluss von Speichel, Mund kann nicht
geschlossen werden. Sprachstörungen bis Sprachverlust:
● Aphasie: Bei einer Aphasie können Gedanken nicht
mehr in Wörtern und Grammatik normaler Sprache
ausgedrückt werden. Die Patienten benennen z. B. Dinge
falsch.
● Dysarthrie: Die Sprachmotorik ist gestört. Die Sprache
ist undeutlich und verwaschen, Wortverständnis und
Wortwahl sind aber erhalten.
● Bewusstseinsstörungen bis Bewusstseinsverlust
● Kopfschmerzen
● Gleichgewichtsstörungen und Schwindel
● Dysphagie (Schluckstörung): Die Patienten verschlucken
sich beim Essen oder Trinken. Dies kann eine Aspirationspneumonie, Mangelernährung oder Dehydratation zur Folge haben.
● Neglect: Die Patienten nehmen die betroffene Körperseite
nicht oder nur wenig wahr. Wird oft begleitet vom
Pusher-Syndrom, bei dem die Patienten die subjektive
Mittellinie ihres Körpers falsch verorten und deswegen
z. B. beim Sitzen zur geschädigten Seite neigen.
● Apraxie: Die Patienten können keine zielgerichteten Bewegungen durchführen, obwohl die Wahrnehmung und
Bewegungsfähigkeit selbst intakt sind.
● Aphasie: Störungen der Sprache. Die globale Aphasie ist
dabei die schwerste Form. Hierbei sind das Sprachverständnis, die Sprachproduktion, die Anstrengung, Lesen
und Schreiben erheblich beeinträchtigt.
● Harn- und Stuhlinkontinenz
● psychosoziale Symptome:
– sozialer Rückzug (z. B. aufgrund der Aphasie)
– Aggression, Depression aufgrund der plötzlichen Pflegebedürftigkeit
– Aufmerksamkeits- und Gedächtnisstörungen
Typische Folgesymptome
● Subluxation der Schulter (unvollständige Ausrenkung):
Der veränderte bzw. reduzierte Muskeltonus führt zu
einer Subluxation des Oberarmkopfes. Dies kann für den
Patienten sehr schmerzhaft sein. Möglich ist auch, dass
der Patient die Subluxation gar nicht bemerkt.
● Schulterarmsyndrom: ödematöses Anschwellen der Hand
der betroffenen Seite. Ursache ist eine gestörte Blut- und
Lymphzirkulation aufgrund des veränderten Muskeltonus.
● Hirnblutung
– intrazerebrale Blutung: Blutung aus einem Blutgefäß innerhalb des Gehirns, z. B. infolge der Einnahme von Antikoagulanzien (z. B. Marcumar) verbunden mit einem
Hirntrauma
– extrazerebrale Blutung: Blutungen im Bereich der Hirnhäute, z. B. in Form einer Subarachnoidalblutung infolge
eines rupturierten Aneurysmas Hirnblutung
– intrazerebrale Blutung: Blutung aus einem Blutgefäß innerhalb des Gehirns, z. B. infolge der Einnahme von Antikoagulanzien (z. B. Marcumar) verbunden mit einem
Hirntrauma
– extrazerebrale Blutung: Blutungen im Bereich der Hirnhäute, z. B. in Form einer Subarachnoidalblutung infolge
eines rupturierten Aneurysmas
Pathomechanismus
Hirninfarkt: Nervenzellen im Gehirn sterben aufgrund von
Minderdurchblutung (Ischämie) und Sauerstoffmangel ab.
Häufigste Ursachen sind:
– plötzliche Verengung durch die Ruptur einer arteriosklerotischen Plaque
– Embolien (Verschluss), z.B. durch abgelöstes arteriosklerotisches Material oder verschleppte Gerinnsel aus anderen Körperregionen, z.B. aus dem linken Herzvorhof bei Vorhofflimmern
Diagnostik
Grundsätzlich gilt: „Time is brain!“ (Der Patient muss
schnell untersucht und versorgt werden, da minütlich
mehr Nervenzellen zugrunde gehen können.)
● neurologischer Status: Anamnese und körperliche Untersuchung: Vigilanz, Gedächtnis, Motorik, Sensorik, Reflexe,
Hirnnerven
● Laboruntersuchung: Blutzucker, Elektrolyte, Nierenwerte,
Blutbild, Blutgerinnung
● EKG-Monitoring: Liegt die Ursache ggf. im Herzen, z. B. als
Vorhofflimmern?
● Dopplersonografie der A. carotis: Ist das Gefäß verschlossen?
● CT bzw. MRT des Gehirns
Spezielle Diagnostik:
- FaceArmsSpeechTime
- Stroke Unit Mobil in Berlin
Therapie/Medikamente
Therapieansätze:
Therapie bei Hirninfarkt
● Thrombolyse: Ziel ist, dass das ischämische Gewebe möglichst rasch wieder durchblutet wird.
● Sauerstoffgabe: Zellen in der Penumbra können sich
durch die Gabe von Sauerstoff erholen, nach einer bestimmten Zeit ohne Sauerstoff sterben sie hingegen ab.
● Volumengabe (Infusionen), Katecholamine (z. B. Norepinephrin) oder Sympathomimetika bei Hypotonie
● Hypertonie: Leichte Hypertonie wird toleriert zur besseren Hirndurchblutung, ein kritisch erhöhter Blutdruck
muss langsam gesenkt werden (schnelle Senkung führt
zur Verschlechterung des Infarktgebiets)
● Antikoagulationstherapie: z. B. durch Heparin bei Sinusvenenthrombose
● Sekundärprophylaxe (um erneuten Schlaganfall zu vermeiden): Verabreichung von ASS (Acetylsalicylsäure)
Systemische bis zu 4,5 h und Lokale Lysetherapie bis zu 6 h
durch Angiographie vor Ort
- SPIEGELTHERAPIE
Therapie bei Hirnblutung
Eine Hirnblutung kann im Unterschied zu einem Hirninfarkt
nicht mit durchblutungsfördernden Maßnahmen behandelt
werden. Im Vordergrund steht die Senkung des Hirndrucks:
● Ventrikeldrainage
● kurzfristige Hyperventilation
● operative Entfernung der Blutung aus dem Gehirn
Risikofaktoren:
- Raucher- Adipositas- wenig Bewegung - Schlaf Apnoe- Genetische Disposition
Prophylaxen:
- Sekundärpräventiuon durch ASS
- ● Positionierung:
– 30°-Oberkörperhochpositionierung
– Kopf gerade ausrichten (Drehung oder Dehnung des
Kopfes vermeiden, um venösen Rückfluss zu gewährleisten)
– auf eine seitliche Positionierung zur Dekubitusprophylaxe verzichten
● Aspirationsprophylaxe: siehe „Ernährung bei Dysphagie“
● Pneumonie-, Thrombose- und Kontrakturenprophylaxe:
aufgrund der Bewegungseinschränkungen
● Sturzprophylaxe
PÜ:
Akutsituation
Diagnostik und Therapiemaßnahmen müssen so schnell wie
möglich eingeleitet werden!
● Mitwirken bei der Diagnostik: Monitoring anschließen,
(Labor-)Untersuchungen vorbereiten, intravenöse Zugänge legen (lassen)
● Mitwirken bei der Therapie:
– Sauerstoff verabreichen
– Medikamente nach Arztanordnung vorbereiten
● Beobachtung: Eine erhöhte Körpertemperatur sowie Hypo- bzw. Hyperglykämien wirken sich negativ auf das Infarktgebiet aus, daher
– Vitalparameter engmaschig kontrollieren (anfangs Blutdruckmessung alle 5 Minuten, erhöhte Blutdruckwerte
werden toleriert)
– Körpertemperaturen über 37,5 °C senken (durch z. B.
Wadenwickel, Paracetamol)
– Blutzucker kontrollieren und ggf. durch Insulin senken
– auf Anzeichen einer Hirndrucksteigerung achten; z. B.
Kopfschmerzen, Übelkeit, Bewusstseinsstörungen,
– Thrombolysetherapie: auf Blutungszeichen achten
– Flüssigkeitsbilanz erstellen
● Positionierung: Bettruhe!
– stabile Seitenlage (bei Bewusstlosigkeit)
– Positionierung mit erhöhtem Oberkörper (ca. 30°)
● Ausscheidung: ggf. ist ein Dauerkatheter (DK) indiziert
● Zahnprothese entfernen und Atemwege freihalten (bei Bewusstlosigkeit)
● Betroffenen beruhigen und nicht alleine lassen
● BZ-Messung
● Barthel Index Bewertung
Pflege bei erhöhtem Hirndruck
● Ausscheidung: weichen Stuhl anstreben (Drücken oder
Pressen vermeiden, siehe Kap. 21.3)
● psychosoziale Begleitung: Patienten über Maßnahmen informieren und Ängste ernst nehmen
Im weiteren Krankheitsverlauf
Bewegung
● Prinzipien des Bobath-Konzepts anwenden, zur Förderung der Körperwahrnehmung, Normalisierung des Muskeltonus und Anbahnung von normalen Bewegungsabläufen
● Konzept der Basalen Stimulation anwenden, z. B. Handlungen verbal bzw. mittels Initialberührung ankündigen
Körperpflege
● bei Körperkontakt möglichst mit konstantem Druck arbeiten
● bei zunehmender Aktivität Patienten ins Waschen mit
einbinden (z. B. geführte Waschbewegungen)
● Die Pflegefachkraft steht beim Waschen auf der mehr betroffenen Seite. Den Patienten anleiten, die betroffene
Körperseite anzufassen. Dadurch integriert sie der Patient
besser in seine Körperwahrnehmung.
Prophylaxen •Bedarfsgerecht, je nach körperlichem Zustand
(siehe Kap. 21), unter Berücksichtigung der jeweiligen Expertenstandards
● Aspirationsprophylaxe: siehe „Ernährung bei Dysphagie“
● Pneumonie-, Thrombose- und Kontrakturenprophylaxe:
aufgrund der Bewegungseinschränkungen
● Sturzprophylaxe: bei Wahrnehmungsstörungen, (z. B. Neglect, Pushersyndrom) und bei Dranginkontinenz
Schmerzmanagement
● bedarfsgerecht, unter Berücksichtigung der Expertenstandards „Schmerzmanagement bei akuten bzw. chronischen Schmerzen“
● bei schmerzhafter Schulter: Hilfe beim An- und Auskleiden und Waschen. Betroffenen Arm des Patienten immer
körpernah anfassen. Bewegung nach vorne oben in Außenrotation führen. Die Schulter sollte dabei nicht nach
oben geschoben werden. Arm nur mit Unterstützung des
Ellenbogens anheben.
Ernährung• Bei Dysphagie steht die Prophylaxe der Mangelernährung und der Aspirationspneumonie im Fokus
● Kostform anpassen (z. B. Flüssigkeiten andicken, passierte
Kost)
● bei ausgeprägter Dysphagie parenterale Ernährung per
Magensonde oder PEG (siehe Kap. 25)
● Patienten bei Nahrungsaufnahme nicht allein lassen
● Unterstützung bei der Nahrungsaufnahme
– ggf. Ess- und Trinkhilfen hinzuziehen (z. B. aufsteckbare
Griffvorrichtungen für Gläser)
– Ressourcen des Patienten nutzen und trainieren, möglichst viel selbst machen lassen
– sorgfältige Mundpflege nach dem Essen (Essensreste
entfernen)
– keine Gespräche während der Nahrungsaufnahme
● gegebenenfalls muss die Zahnprothese angepasst werden.
● Essprotokoll führen
Ausscheidung
● DK schnellstmöglich entfernen
● Toilettentraining (z. B. anfangs Urinflasche, dann Toilettenstuhl und später selbstständiger Toilettengang)
● Hilfsmittel verwenden (z. B. Einlagen)
Wahrnehmung•
Ziel ist es, die Wahrnehmung zu fördern
und Stürze zu vermeiden
● Neglect: z. B. Wahrnehmung des Patienten auf mehr betroffene Seite richten
● Pusher-Syndrom: z. B. Becken des Patienten beim Sitzen
symmetrisch ausrichten
● bei Fazialisparese: Augenpflege durchführen und durch
Ausstreichen beide Gesichtshälften stimulieren
Kommunikation bei Aphasie
● langsam und deutlich sprechen, sich Zeit nehmen
● Logopädie hinzuziehen
● Sprechen so früh wie möglich trainieren und ggf. Hilfsmittel (z. B. Sprechtafel) hinzuziehen
● Angehörige aufklären
● soziale Kontakte fördern
psychosoziale Begleitung
● informieren über Krankheitsbild, Verlauf und Symptome
● motivieren, z. B. indem Fortschritte anerkannt werden
● über Verluste, Sorgen und Ängste sprechen
● Angehörige miteinbeziehen, ggf. Seelsorger oder Psychologe miteinbeziehen
Interdisziplinäre Zsm:
● Logopädie hinzuziehen- Bobath Konzept- basale Stimulation
Psychosoziale Faktoren:
● informieren über Krankheitsbild, Verlauf und Symptome
● motivieren, z. B. indem Fortschritte anerkannt werden
● über Verluste, Sorgen und Ängste sprechen
● Angehörige miteinbeziehen, ggf. Seelsorger oder Psychologe miteinbeziehen
Verlauf:
- Neuroplastizität
- Lernprozess -Annahme der Krankheit
- Aktionismus vermeiden
- Rehabilitativ!
Pflege im Wochenbett
Def:
Aufgabe des Wochenbetts
- Rooming und Bonding gewährleisten
- Möglichkeit auf Folgekomplikationen reagieren zu können
- Uterusrückbildung voranteiben
Spezielle Wochenbettpflege (PÜ)
- Duschen frühestens 1 Tag nach der Geburt
- keine Pflanzen und keine dreckige Bettwäsche
● Im Wochenbett beobachten die Pflegenden v. a. physiologische Vorgänge wie den Wochenfluss (Lochien bis zu 6 Wochen), das Stillen sowie die Rückbildung der schwangerschafts- und geburtsbedingten Veränderungen und beraten über diese
Aspekte. (Fundus Uteri) Höhe der Gebärmutterkappe
- DK PFLEGE
-Miktionsbeobachtung
- Psychische Beurteilung - ggf Reaktion auf DepressionPsychose
● Mögliche Komplikationen stellen verschiedene Infektionen (z. B. Mastitis puerperalis oder Harnwegsinfekte)
und eine Verzögerung der Uterusrückbildung (Subinvolutio uteri) dar.
● Eine fundierte Entlassberatung gibt den Eltern Sicherheit und ist eine sinnvolle Ergänzung zur Nachsorge im
Wochenbett durch eine Hebamme.
Beratung im Wochenbett
● Hebammennachsorge wird im Wochenbett von der Krankenkasse übernommen und darüber hinaus bei weiterem
Bedarf auch in der gesamten Stillzeit.
● Medikamente in der Stillzeit nur nach ärztlicher Rücksprache einnehmen. Auf Alkohol verzichten und Kaffee
nur in Maßen genießen.
● Stillende Frauen haben einen täglichen Mehrbedarf von ca.
500–800 kcal. Eine ausgewogene Ernährung mit vielen Vitaminen, Ballaststoffen und Spurenelementen ist wichtig.
● Rückbildungsgymnastik zur Stärkung der Beckenbodenmuskulatur empfehlen. Ein Kurs wird bis zu einem Jahr
nach der Geburt von der Krankenkasse bezahlt.
Komplikationen im Wochenbett: Subinvolutio uteri- Probleme mit der Ausscheidung • Beratung z. B. bei Angst vor Schmerzen bei der Ausscheidung • ausreichende Flüssigkeitsaufnahme • ballaststoffreiche Ernährung • frühzeitige Mobilisation !!!! Wochenfluss und Blut bieten in der Gebärmutter einen idealen Nährboden für Bakterien, die sich in der normalerweise keimfreien Gebärmutter explosionsartig ausbreiten. Wenn die Gebärmutter diesen Nährboden nicht durch ihr Zusammenziehen „auspresst“, kommt es zu einer Entzündung der Gebärmutterschleimhaut (Endometritis).
ggf. ebenfalls Brustdrüsenentzündung
genehmer Geruch des Wochenflusses auftreten. Vergleichbar
sind Therapie und Pflege mit denen bei Subinvolutio uteri.
● Infektionen im Bereich von Vulva und Damm: treten meist
in Zusammenhang mit Geburtsverletzungen auf. Es besteht die Gefahr, dass sich die Keime über Blut, Lymphe
oder Schleimhaut ausbreiten. Entzündungszeichen sind
regelmäßig zu erheben und zu dokumentieren, eine engmaschige Temperaturkontrolle ist erforderlich. Therapeutisch haben sich die lokale Anwendung von Schleimhautantiseptika, Sitzbäder mit entzündungshemmenden
Wirkstoffen und regelmäßige Spülungen bewährt.
● Harnwegsinfekte: treten aufgrund der weitgestellten Harnabflusswege in Schwangerschaft und Wochenbett häufig auf.
● Puerperalfieber (Wochenbettfieber): Hierunter werden
alle fieberhaften Infektionen im Wochenbett zusammengefasst, die durch das Eindringen von Keimen in Geburtswunden bedingt sind.
– Risikofaktoren: Abwehrschwäche, Lochialstau und ein
vorzeitiger Blasensprung
– Symptome: beeinträchtigtes Allgemeinbefinden, Fieber
und Stirnkopfschmerz
– Komplikation: Puerperalsepsis
– Therapie: Antibiose, medikamentöse und pflegerische
Maßnahmen zur Steigerung des Uterustonus, Spasmolytika zum besseren Abfluss der Lochien
● Mastitis puerperalis: akute Entzündung der Brustdrüse bei
der stillenden Frau. Trotz eingehaltener Prophylaxen (z.B.
Händehygiene, Oberteil öffnen statt hochziehen, vollständige Brustentleerung, Stillpositionswechsel und ein häufiges
korrektes Anlegen) kann die Erkrankung auftreten. Die Brust
ist berührungsempfindlich, schmerzhaft und gerötet (einseitig/beidseitig). Axillare Lymphknoten können geschwollen
sein. Unwohlsein, Müdigkeit und hohes Fieber begleiten die
Brustentzündung. Eine Antibiotikatherapie ist je nach Erreger notwendig, es kann meist ganz normal weitergestillt
werden. Von pflegerischer Seite können vor dem Stillen
Wärmebehandlungen (z.B. warmer Waschlappen) und nach
dem Stillen Kältebehandlungen (z. B. Quarkwickel) angeboten werden. Die Wärme bringt die Milch ins Fließen und erleichtert die Entleerung der Brust, die Kälte wirkt abschwellend und entzündungshemmend. Bettruhe und Ruhephasen
sind je nach Krankheitsgefühl angezeigt
Spezielles Therapieverfahren bei Komplikationsgeburten:
Episiotomie (Dammschnitt)
Prophylaxen:
Thromboseprophylaxe- Frühmobilisation-Obstipation vorbeugen-Ernährung –> Mischkost / Eiweißreich
Pflege eines NGB
FNGB = unter 28 SSW NGB = zw. 28 - 32 RNGB = über 32 SSW
Neugeborenenpflege:
● Der Nabelschnurrest sollte immer trocken sein, damit
eine komplikationslose Abheilung möglich ist und die
Nabelschnur zwischen dem 7. und 10. Lebenstag abfällt. Antiseptika sollten ohne Entzündungszeichen nicht
zum Einsatz kommen.
● Beim Handling immer den Kopf des Neugeborenen
stützen und auf langsame Bewegungsabläufe achten,
damit das Neugeborene diesen folgen kann. Über SIDS Prophylaxe werden die Eltern vor der Entlassung aufgeklärt. Dazu gehören z. B. die konsequente Rückenlage, die Verwendung eines Schlafsacks sowie die eher
kühle (16–18 °C) und rauchfreie Schlafumgebung des
Säuglings.
Beobachtung des Neugeborenen
● Einmal pro Schicht Allgemeinzustand kontrollieren, z. B.
beim Wickeln, Wiegen oder Stillen: Hautkolorit, Atmung,
Lebhaftigkeit, Trinkverhalten, Mekonium- und Urinausscheidung.
● Eine Neugeboreneninfektion macht sich durch reduziertes
Trinkverhalten, Tachypnoe und Schläfrigkeit bemerkbar.
Hyperbilirubinämie zeigt sich zusätzlich durch ein gelbliches Hautkolorit.
● Eine Gewichtsabnahme von bis zu 10% in den ersten Tagen
nach der Geburt gilt als physiologisch. Ein normales Geburtsgewicht liegt beim reifen Neugeborenen zwischen
3000 g und 4000 g, die Länge zwischen 48 cm und 55 cm
und der Kopfumfang zwischen 33 cm und 37 cm. Bis zum
14. Lebenstag sollte das Kind sein Geburtsgewicht wieder
erreicht haben.
Psychosoziale Faktoren:
- Postpartale Situation begleiten und Hilfestellung geben
- Psychose/Depression vorbeugen - entgegenwirken
Interdisziplinäre Zsm:
- Stillberatung
- Beckenbodentraining
Leberzirrhose
Def:
- handelt sich um eine chronische Erkrankung, bei der das Lebergewebe in unbrauchbares, fibrotisches Bindegewebe umgebaut
wird.
Deswegen kann die Leber wichtige Stoffwechselleistungen
nicht mehr erbringen. Zusätzlich steigt der Blutwiderstand innerhalb des Organs.
Hierdurch staut sich das Blut zurück (Leberstauung) und es sammelt sich Flüssigkeit (Aszites) im Bauchraum.
Symptome:
gesteigerte Blutungsneigung (durch die fehlende Synthese von Gerinnungsfaktoren)
– Ikterus (durch fehlenden Abbau von Hämoglobin)
– Juckreiz (u. a. durch gestörten Abbau giftiger Abfallprodukten des Körpers)
– hormonelle Störungen (Bauchglatze, Gynäkomastie –> Brustbildung bei Männern
Menstruationsstörungen)
– hepatische Enzephalopathie (durch fehlenden Abbau
von Ammoniak)
- meteorismus, Völlegefühl, rote Lackzunge, Erschöpfung
● Symptome der Leberstauung (portale Hypertension)
– Krampfadern (Varizen) in Magen und Speiseröhre
– Hämorrhoiden
– verstärkte Venenzeichnung am Bauch (Caput medusae)
– Aszites
– Vergrößerung der Milz (Hyperspleniesyndrom)
Pathogenese:
Jegliche Art von Leberschädigung kann zur Leberzirrhose
führen. Hierunter fallen:
● chronische Virushepatitis
● Alkoholabusus
● bestimmte Stoffwechselerkrankungen (z.B. Morbus Wilson)
● fortgeschrittene Herzinsuffizienz (kardiale Zirrhose)
● bestimmte Tropenkrankheiten (z. B. Bilharziose
- Medikamente, Stoffwechselerkrankungen,
–> Fibrosierung (Vernarbung) führt zur Zirrhose ( Schrumpfung durch vermehrtes unbrauchbares Bindegewebe)
Komplikation:
Die Ösophagusvarizenblutung gehört zu einer der schwersten Komplikationen. Die Blutung muss umgehend endoskopisch gestillt werden. Gleichzeitig werden verbleibende Varizen abgebunden (Banding)
- Enthoopatischer KReislauf
Als enterohepatischer Kreislauf wird die Zirkulation verschiedener Substanzen von der Leber über die Gallenblase zum Darm und wieder zurück zur Leber bezeichnet. Bestimmte Substanzen zirkulieren so bis zu 12 mal am Tag.
Diagnostik:
ärztliche Anamnese und klinische Untersuchung
● Laborparameter: erhöhte Leberwerte (GOT, GPT, GammaGT, Bilirubin) und eingeschränkte Blutgerinnung
● Sonographie
Therapie/Medikamente
● fortschreitende, nicht heilbare Krankheit
● Therapie der Grunderkrankung (z. B. Behandlung der Virushepatitis, Therapie einer Alkoholabhängigkeit)
● Behandlung der Komplikationen (z. B. endoskopisches
Banding bei Ösophagusvarizen, eiweißarme Kost bei hepatische Enzephalopathie, Aszitespunktion)
● Lebertransplantation: einzige kurative (heilende) Therapie, die nur in speziellen Zentren durchgeführt wird.
Medis:
Furosemid - RR-Senker- Prednisolon (Entzündungshemmer)- Diuretika
Pflegerischer Übertrag:
Hauptpunkt liegt auf der Beobachtung!
● Vitalparameter: 2–3-mal täglich erfassen
● Flüssigkeitsbilanz und tägliches Wiegen, um die Entwicklung von Aszites zu erkennen
● Bauchumfang messen (bei Aszites)
● Blutzucker kontrollieren (gibt Hinweis auf Leberschäden)
● Haut und Schleimhäute (Gelbfärbung? Pergamenthaut?
Juckreiz? Einblutungen?)
● Bewusstsein: Desorientierung bei hepatischer Enzephalopathie
● Schmerzen: häufig im Oberbauch aufgrund der Leberschwellung
● Stuhl:
● auf Veränderungen hinsichtlich Farbe und Beimengung
beobachten (siehe Kap. 20.2)
● auf regelmäßigen Stuhlgang achten; ggf. Gabe von
Lactulose, um den enterohepatischen Kreislauf giftiger
Substanzen zu unterbrechen
Mobilisation und Körperpflege• Im Verlauf der Erkrankung
nimmt die Selbstständigkeit häufig stark ab.
● individuelle Unterstützung je nach Allgemeinzustand
● körperliche Schonung, Belastungen vermeiden
● Hautpflege mit W/O-Lotion bei Pergamenthaut und um
Juckreiz vorzubeugen/zu behandeln
● weiche Zahnbürsten benutzen (bei erhöhter Blutungsneigung)
● Trockenrasur (bei erhöhter Blutungsneigung)
● auf bequeme Kleidung achten (besonders bei Aszites)
- Self Neglect entgegenwirken- Baumwolle bei Iketrus tragen
Prophylaxen:
Prophylaxen•Bedarfsgerecht, je nach körperlichem Zustand
(siehe Kap. 21), unter Berücksichtigung der jeweiligen Expertenstandards (siehe Kap. 10.4).
● Sturzprophylaxe: besonders bei erhöhter Blutungsneigung
und Koordinationsstörungen (bei hepatischer Enzephalopathie)
● Pneumonieprophylaxe: besonders bei Aszites und daraus
resultierendem Zwerchfellhochstand und Dyspnoe
Ernährung•Ausgewogene, salz- und fettarme Ernährung,
mehrere kleine Mahlzeiten pro Tag
● bei hepatischer Enzephalopathie: ggf. parenterale Zuführung von Aminosäuren
● bei Aszites: Flüssigkeitsbeschränkung: ggf. parenterale
Zuführung von Humanalbumin
Psychosoziale Begleitung•Gesprächsbereitschaft signalisieren, ggf. palliative Pflege (siehe Kap. 46)
Informieren, Schulen, Anleiten, Beraten
● Erkrankung, mögliche Symptome und Verlauf (zur Förderung der Compliance)
● negativen Einfluss von leberschädigenden Stoffen (z. B. Alkohol, Paracetamol)
Demenz
- Morbus Alzheimer 60 %
- Vaskuläre Demenz ( Unterversorgung der Durchblutung) 15 %
- Gehirnschädigungen
- Mischformen
Schleichende Symptomatik
- Koordination
- Antrieb
- Paranoid
Pathogenetisch bedingt durch Amyloidplaques
Nervengewebe stirbt ab
Auschlusskriterium durch BE –> Bsp: B12 Mangel
Neurologisches Konsil–> Kognition beurteilen
MRT, Liqouruntersuchung, Neuroleptika
Spezielle Diagnostik
- Minimental Status Test
- Uhrentest
Therapie/Medikamente
- Lebenswechsel begleiten
- Barrierefreiheit gewährleisten
- Sichherheit vermitteln
- -> Neuroleptika nach AO –> verlangsamen die Symptome, lindern aber nicht die Krankheit
Risikofaktoren - Genetische Disposition Prophylaxen - Gehirntraining - Vereinsamung entgegenwirken - Ernährung
Pflegerischer Übertrag
- Geduld
- Orientierung vermitteln
- aktivierende Pflege
Tagesstruktur erarbeiten
- Selbstpflegekompetenz weitesgehend erhalten
- Respekt, Ressourcen, Berührung beachten
- Kommunikation von besonderer Bedeutung
Bsp: Kurze Infos/ Beratung und Anleitung Familienangehöriger
- Neuronales Training vermitteln
- Interdisziplinäre Zusammenarbeit fördern
Psychosoziale Faktoren
COPD
- Chronisch obstruktive pulmonal desease
- Bedingt durch eine Strukturveränderung der Lunge
- Das Flimmerepithel ist meistens durch Faktoren wie einen Nikotinabusus gestört , auf die Pathogenese komme ich gleich noch zurück
Symptomatik
AHA Reihenfolge
Atemnot
Husten
Auswurf
Pathogenetisch bedingt durch eine Ventilationsstörung durch alte Luft in den Alviolen, die ein Komplex aus chronischer Bronchitis und einem Lungenemphysem darstellt.
Histologisch meistens bedingt durch das Rauchen
Eingeteilt in Grade ( Gold - Standarts 1-5; ab dem 3 gekennzeichnet durch Exazerbationen)
Atelektasen ?
Diagnostik (10)
Anamnese, Röntgen zeigt Emphysem, MRT, BE , BGA (SpO2),
Lungenfunktionstest, Sputumdiagnose, Perkussion, CT
Spezielle Diagnostik:
Bronchoskopie ( Kochsalz spült Bronchien durch)
Vorbereitung einer Bronchoskopie:
- Nüchtern
- Zahnprotesen raus
- 2 h nichts trinken
- Inhalation
- Schluckreflex ?
Therapie/Medikamente
- operatik –> Lungentransplantation
Inhalative Klukokortikoide (Atrovent/Salbutamol)
Bronchodilitatoren
Anticholinergika
O2 Gabe
Risikofaktoren –> Rauchen
Prophylaxen - Pneumonieprophylaxe
- Mobilisation - trinken, O2 Gabe
Pflegerischer Übertrag:
- Atmung beobachten Tiefe, Häufigkeit, Volumen, Rasseln
- Compliance des Pat fördern - Rauchen vermeiden
Pflegerischer Übertrag: - Komplikationen vermeiden: Lungenemphysem: Cor Pulmonale Exazerbationen Ateminsuffiziens Pneumothorax
Frakturen
Symptomatik:
- Schmerz durch Deformation
Aufgaben des Skeletts sind : Protektion und Mineralstoffwechsel
Sichere Zeichen einer Frsaktur nach Böhler:
- Deformation
- Knochenklirren
Unsichere:
- Rötung
- Schwellung
- Schmerz
Bei offenen Frakturen unterscheidet man zwischen 4 Graden 1. 2. 3. 4.
Diagnostik:
- CT; Röntgen; Auskultation; Anamnese
Spezielle Diagnostik: Frakturenklassifikation
- Dislokalisationsform
- Hautinspektion
- Anzahl der Fragmente
Therapie/Medikamente
Konservativ- Gips/Stützverband
Indikationen für einen Gips:
- Redression
- Kontrakturdehnung
- Fraktur
operativ:
Osteosynthese
–> Verschraubung von Knochen
Böhlers Prinzipien:
- Repositionierung
- Retention
- Rehablitation
Risikofaktoren:
Osteoporose –> Mikroarchitektur
Erhöhtes Alter
Prophylaxen:
- Kontraktur; Mobilisation; Thrombose und Pneumonieprophylaxe
Ernährung:
Calcium und Magnesiumreich
Pflegerischer Übertrag bei der Gipsanlage
- DMS-Check
- Wundmanagement
- kein Nagellack
- Hautschutz gewährleisten
- Kleidung passend tragen
- nicht rasieren
- Analgetika
Beratung und Anleitung-Interdisziplinäre Zsmarbeit fördern.
Appendizites Peritonitis
Def: bei einer Appendizitis ist der Wurmfortsatz (Appendix vermiformis) des Dickdarms entzündet (umgangssprachlich: Blinddarmentzündung).
Symptome
● rechtsseitiger Unterbauchschmerz beim Druck auf den
McBurney- oder Lanz-Punkt und kontralateraler Loslassschmerz bei Druck auf den Blumberg-Punkt
● Schmerzen bei der rektalen Untersuchung
● Fieber mit Temperaturdifferenz von 1 °C zwischen der
axillären und rektalen Messung
● Übelkeit, Erbrechen, evtl. Durchfall
Pathophysiologie
Ausgelöst wird die Entzündung meist durch eine Verlegung
der Appendix (z. B. durch Fremdkörper, Kotsteine). Die Erkrankung tritt typischerweise bei jungen Patienten auf
(< 30 Jahre).
Komplikation der Peritonitis
Bei einer Peritonitis handelt es sich um eine Entzündung des
Bauchfells. Weil dieses den gesamten Bauchraum ausfüllt, kann
das gesamte Abdomen betroffen sein
-
Diagnostik
● klinische Untersuchung: Palpitation der o. g. Schmerzpunkte
● Blutuntersuchung: erhöhte Entzündungswerte = CRP
CRP (C-reaktives Protein)-Wert über 34 mg/L
● Sonografie
Spezielle Diagnostik:
Mc Burneley-Lanz-Blumberg Punkt
Therapie/Medikamente
Bei gesicherter Appendizitis muss der Patient operiert werden. Die OP kann im Normalfall laparoskopisch durchgeführt werden. Nur bei schwierigen anatomischen Verhältnissen oder ausgeprägter Umgebungsreaktion muss offen (konventionell)
chirurgisch operiert werden. Postoperativ erhält der Patient
intravenös Antibiotika.
PÜ ● Beobachtung: Vitalparameter erfassen - Prä und Postoperative Pflege - Ausscheiduzng beobachten - Auf Schmerzen achten und reagieren - Verbandswechsel ● Ernährung: ggf. Nahrungskarenz, Kostaufbau erfolgt auf Arztanordnung ● Informieren, Schulen, Anleiten, Beraten: auf schweres Tragen 4 Wochen verzichten.
Interdisziplinäre Zsm:
- Wundmanagement / Schmerzmanagement
Verlauf: Kurativ
Keine Psychosozialen Einschränkungen in der Krankheitsbewältigung
Niereninsuffiziens
Pathologische Funktionseinschränkung der Niere
Unterteilung in chron/akut
chronisch ab dem 3 Monat rezidiv
akut bedingt durch: Intoxikationen/Volumenmangel
Die Unterteilung
Prärenales AN beruht auf einer Verminderung des (effektiven) Blutvolumens, also des Herzzeitvolumens. Die renale Perfusion und damit die glomeruläre Filtration nehmen ab. Es kommt dadurch sekundär zu ischämisch bedingten Schädigungen von Nephronen.
Intrarenales ANI zeichnet sich durch primäre Schädigung von Nephronen aus.
Postrenales AN entsteht durch Obstruktionen in den ableitenden Harnwegen. Durch die Obstruktion kommt es zur Anurie und zur Druckerhöhung oberhalb des Abflusshindernisses
Symptomatik:
- Ödeme - zurückzuführen auf die Fehlerhafte Wasserauslagerungsfunktion
HRST –> Kalium wird über Urin ausgeschieden
Kardial ebenfalls bedingt Hypertonie –> weil der RR durch den RAAS reguliert wird.
Polyurie –> Vermehrtes Wasserlassen
Toxischer Proteinstoffwechsel
Pathogenese
Fehlende Regulation und Filtration von Giftstoffen
Probleme der Hormonregulation
–> Abbauprodukte sammeln sich an
Meist im pathologischen Kreislauf zu :
- Diabetes -Hypertonie -Glomerulopathien
Unterteilung des Nierenversagens in 5 Stadien
- Volle Kompensation
- Kompensierte Retention
- Dekompensierte Retention
- Terminales Stadium fortgeschrittene NIS ikl. Urämiesymptomatik
Diagnostik: U-Status; BE; Anamnese; Labor, Sonographie Spezielle Diagnostik: Kreatinin Clearance - 24h Sammelurin Nierenbiopsie
Therapie/Medikamente
5 verschiedene Ansätze
- Dialyse
- -> Unterteilt sich erneut in 3 Forman - Periotenaldialyse
- -> Bauchfell/semipermeable Membran - Hämodialyse
- Sheldon Katheter Shunt - Hämofiltration
- > Maschinell ohne Dialysat
Risikofaktoren: - Diabetes Weil: Kardiale VE weil: Rauchen Intoxikationen Ernährung
Prophylaxen:
Sturprophylaxe
Pneumonieprophylaxe
Mobilisationsprophylaxe
Spezieller Pflegerischer Übertrag: Fl- Bilanzierung - Gewichtskontrolle Kaliumgabe beachten Infusionstherapie nach AO Pat. beraten uznd anleiten --> bsp Salzarme Kost
Interdisziplinäre Zsm gewährleisten
- Ernährungsberatung
2.Diuretika
- Kausaltherapie in Zsm mit Ernährung
- -> Kochsalz und Kaliumarm - Nierentransplantation
