Examen Flashcards

1
Q

Hysterektomie
+
Aufbau des Uterus

A

Die Hysterektomie ist die komplette operative Entfernung des Uterus

Aufbau Uterus:
I. Endometrium (Schleimhaut)
II. Myometriun (Muskelschicht)
III. Perimetrium (Peritonealüberzug)

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2
Q

Diagnostische und Pflegerische Merkmale in Bezug auf Gynäkologische Besonderheiten

A
  • Anamnesegespräch bedeutsam wichtig!
  • Palpation / Abtasten des Lymphgewebes
  • Mögliche Erschwerung durch Östrogenmangel bzgl. Wechseljahre
  • Alle Prä- und Postoperativen Maßnahmen
    Insbesondere: Erstmobilisation, Aufklärung, ggf. Inkontinenzversorgung und ATL Frau / Mann sein
  • Intimsphäre wahren
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3
Q

Hysterektomie-Indikationen und Komplikationen

A
Indikationen
•	Zervixkarzinom
•	Endometriumkarzinom
Komplikationen
•	Verletzungen der Nachbarorgane
•	Wundheilungsstörungen
•	Infektionen oder Blutungen.
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4
Q

Mamma Karzinom DEF/Inzidenz/ Risiko/Metastasierung/Diagnostik

A

Das Mammakarzinom ist die maligne Entartung der Brustdrüse. Es ist die häufigste Krebserkrankung bei Frauen.
Die Inzidenz des Mammakarzinoms liegt bei ca. 150 Neuerkrankungen pro 100.000 Frauen. Statistisch betrachtet erkrankt jede 8. Frau im Laufe ihres Lebens an Brustkrebs.

Genetische Faktoren + Geologische Faktoren ausschlaggebend

Metastasierung
Mammakarzinome setzen lymphogen und hämatogen Metastasen. Die Wahrscheinlichkeit der Metastasierung steigt mit dem Volumen des Tumors. Die außen oben und mamillär lokalisierten Karzinome metastasieren bevorzugt in axilläre Lymphknoten.
Die TNM-Klassifikation ist eine Facetten-Klassifikation zum Staging von Tumorerkrankungen. Die mehrdimensionale Einteilung gibt unterschiedliche Schweregrade hinsichtlich der Ausdehnung (Größe, Infiltrationstiefe) des Primärtumors (T), des Lymphknotenbefalls (N) und allfälliger Metastasen (M) an.

Mammographie
Die Mammographie ist eine radiologische Untersuchung der weiblichen Brust Die TNM-Klassifikation ist eine Facetten-Klassifikation zum Staging von Tumorerkrankungen.

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5
Q

Lymphödemprophylaxe bei Frauen

A
  1. Regelmäßige Behandlung der Ödeme mit manueller Lymphdrainge und Manuelle Lymphdrainage und Kompressionsbandagierung
  2. Beine und Arme immer wieder hochlagern, vor allem nachts.
  3. Tragen einer Arm oder Bein Kompressionsversorgung
  4. Selbstbandage nachts oder bei stärkeren Ödemen
  5. Hautpflege
  6. Bewegung
  7. Ernährung
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6
Q

Laryngitis > Kehlkopfentzündung

A

Ursachen: Infektion mit Viren oder Bakterien, beanspruchte Stimmbänder, Reizstoffe in der Atemluft, Allergien, chronisches Sodbrennen (Reflux), verkrümmte Nasenscheidewand, Nasennebenhöhlenentzündung,

Symptome: Heiserkeit, Stimmlosigkeit, Halsschmerzen, Schluckbeschwerden, Reizhusten, Fremdkörpergefühl im Hals, häufiges Räuspern

Apparative Diagnostik:
- Laryngoskopie  Gerötete ödematöse Stimmlippen
Therapie: Schonung der Stimme, Verzicht auf scharfe oder heiße Speisen, Rauchen, Alkohol, Inhalation, Antibiotika nur bei bakterieller Infektion, schleimlösende AM, bei Reizhusten Codein Saft, Kaltluftvernebler, warme Halswickeln, Raumtemperatur 18-20 grad
Diagnose: Anhand typischer Symptome, per Laryngoskop durch den Hals-Nasen-Ohren-Arzt, Laborbestimmung der Erreger.

Prognose: Akute Form heilt meist schnell von alleine ab, chronische kann immer wiederkehren, unter Umständen Veränderung der Schleimhäute in Form von Polypen, Zunahme oder Versiegen der Schleimdrüsen.

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7
Q

Apparative Diagnostik:
- Laryngoskopie  Gerötete ödematöse Stimmlippen, mittels Biopsie Gewebeproben
2 Formen

A
  1. Direkte Laryngoskopie: Endolarynx in überstreckter Kopflage direkt unter dem Mikroskop eingesehen. Bei der Untersuchung ist der Patient narkotisiert. Auf diese Weise sind Eingriffe an den Stimmbändern möglich
  2. Indirekte Laryngoskopie:
    Untersuchung des Endolarynx mit dem Kehlkopfspiegel. Der Endolarynx wird vom Arzt nicht direkt betrachtet, sondern die Reflexion der anatomischen Strukturen auf dem in den Pharynx eingeführten Spiegel

Sonstige apperative Diagnostik:

  • CT (Darstellung von Körperstrukturen. Die Untersuchung ist schnell durchführbar und sehr präzise.)
  • Sono (Ultraschall)
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8
Q

Larynxkarzinom (CA)

Symptomatik + Diagnostik

A

Symptomatik
Räuspern, heiserkeit, Stimmverlust, allgemeine CA Symptomatik
Tumorformen:
1. Supraglottische Karzinome: oberhalb der Stimmlippenebene; über 30 Prozent aller Fälle von Kehlkopfkrebs.
2. Glottische Karzinome: auf der Stimmlippenebene (Stimmbandkarzinom); über 65 Prozent aller Fälle von Kehlkopfkrebs.
3. Subglottische Karzinome: unterhalb der Stimmlippenebene; weniger als 1 Prozent aller Fälle von Kehlkopfkrebs.
Als bösartiger Tumor dringt das Larynxkarzinom in das das umliegende gesunde Gewebe ein (Infiltration) und zerstört dies. Außerdem kann Kehlkopfkrebs Absiedlungen (Metastasen) an anderen Körperstellen bilden, allerdings erst im fortgeschrittenen Stadium.

Diagnostik:

  • Tasten, Beobachten und Fragen zum Lebensstil stellen
  • Mikrolaryngoskopie wird durchgeführt. Diese findet unter Narkose statt. Dabei kann der Arzt auch eine Gewebeprobe (Biopsie) entnehmen, um sie im Labor zu untersuchen. Erst mit dieser Untersuchung kann die eindeutige Diagnose auf Kehlkopfkrebs gestellt werden.
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9
Q

Apperative Diagnostik generell + Metastasensuche (PET)

A
  • CT (Darstellung von Körperstrukturen. Die Untersuchung ist schnell durchführbar und sehr präzise.)
  • Sono (Ultraschall)

Zur Metastasensuche generell:
MRT – CT – PET-Screening Die Positronen Emissions Tomographie, abgekürzt PET, ist eine nicht-invasive nuklearmedizinische Untersuchungsmethode. PET kann Stoffwechselvorgänge von außen sichtbar machen. Dazu werden dem Patienten winzige Mengen radioaktiv markierter Stoffe in die Armvene gespritzt.

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10
Q

Problemsymptomatik Larynx CA

A
  • Tumor drückt nach außen und kann durch zusätzliche Raumforderung auf die Kanüle drücken
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11
Q

Larynggektomie Brainsteps

A

AtmungKontinuirliches Anfeuchten der Atemluftdurch InhalationenNasenpflegeÜberwachung der AtmungAbsaugenAbhusttechnik erlernen

Ernährung:
Gastrointestinale Sonde:
Kontrolle der Sondde (Lage, fixierung), Kontrolle der Pharynxnähte werden vor Kostaufbau überprüft, Leichte Kost
! Mit und ohne Halslymphknoten entfernbar !

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12
Q

Was sind Lymphknoten ?

A

Lymphknoten gehören zum Abwehrsystem (Immunsystem) eines Organismus.

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13
Q

Rehabilitationmaßnahmen Larynx CA

A

veränderten Atemsituation und die Stimmrehabilitation im Mittelpunkt.

  • 80% aller Patienten nach Laryngektomie werden operativ mit einem sog. Shunt-Ventil versorgt, das eine Verbindung zwischen Luftröhre und Speiseröhre herstellt.
  • Logopädie
  • Technische Möglichkeiten
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14
Q

Pflegerische Hauptmerkmale Larynx CA

A
  1. Prä und Postoperative – bzgl. Laryngoskopie / Larynx-Dissection
  2. Stimmverlust im Vorherein abklären
  3. Maßnahmen zur Stimmrehabilitation  !!! Interdisziplinäre Zusammenarbeit fördern  Logopädie
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15
Q

Was ist eine Stimmfistel

A

2.1 Shunt-Ventil
Bei einem Shunt-Ventil - auch Stimmprothese oder Stimmfistel genannt - wird ein Ventil zwischen Luft- und Speiseröhre platziert. Zur Phonation wird das Tracheostoma mit einem Button verschlossen, damit Luft durch das Ventil in den Ösophagus gelangen kann. Durch das Schwingen der Schleimhaut entsteht ein Ton, der das Sprechen ermöglicht.

2.2 Elektronische Sprechhilfe
Eine elektronische Sprechhilfe (“Elektrolarynx”) kommt zum Einsatz, wenn das Einsetzen eines Shunt-Ventils nicht möglich ist. Das Gerät wird an den Hals oder Mundboden angelegt. Eine vibrierende Membrane überträgt einen elektronischen Ton in die Mundhöhle, der zur Grundlage der Stmmbildung wird. Eine langfristige Übungstherapie ist erforderlich.

2.3 Ruktusstimme
Bei der Ruktusstimme (Ösophagusersatzstimme) lernt der Patient, Luft in die Speiseröhre zu drücken und diese für die Lautbildung zu nutzen.

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16
Q

Pflegerische Besonderheiten: Larynx CA

A

Auf Stimmruhe achten / Rasur/ Bad- Kein Wasser in die Kanüle- Nur im Sitzen Baden

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17
Q

Trachealkanüle reinigen/ Schleimbildung erklären:

A

Die Ursache für die häufig gesteigerte Sekretbildung liegt neben dem Verlust der Nasenfunktionen (Erwärmung, Befeuchtung, Filterung) in der Luftröhre. Diese ist mit einer speziellen Struktur, den sogenannten „Zilien“ ausgekleidet. Hierunter versteht man kleine Flimmerhaare, die das Eindringen von krankmachenden Erregern verhindern. owohl bei Temperaturen unter 21 Grad als auch bei geringer Feuchtigkeit (<50-55%) stellen sie dagegen ihre Funktion ein. Darauf reagiert der Körper spontan mit einem Umbau der Schleimhaut zu einem hohen Anteil sekretierender Becherzellen. Als Folge kommt es zu einer vermehrten Schleimbildung.

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18
Q

Verhaltensmaßnahmen bei Atemnot:  Dyspnoe

A
  • Adäquate medizinische und medikamentöse Hilfe
  • Ruhige, sichere Atmosphäre schaffen
  • Patient nicht alleine lassen
  • Zufuhr von frischer Luft, Fenster öffnen
  • Raum geben, genügend Raum lassen
  • Ggf. Einsatz von Sauerstoff über Sonde/Maske stärker bewerten
  • Spezielle Lagerung: Patient so abstützen, dass er entspannt und bequem sitzt / mit erhöhtem Oberkörper liegt
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19
Q

Kommunikation/ (Mündlich):

Larynx Ca Schwerpunkte

A
  • Wie kann man Kommunizieren?
  • Soziologie / Kommunikation beachten
  • Ja/Nein Fragen- Herausholsprache !!Nur Kurz
  • Große Tragweite
  • Non verbale Kommunikation
  • Krankenbeobachtung
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20
Q

Herz Erklärungszyklus

A
Aufbau - re Herz/ li.Herz
Funktion = Blutversorgung
Regulation = Frank Starling Mechanismus / Vegetatives Nervensystem
Innervation= Erregungsbildung/Leitung
Feinbau = Endokard / Myokard / Epikard
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21
Q

KHK Definition

A

Inkompletter Verschluss der Koronaren durch Arteriosklerose. Anders, als beim Herzinfarkt, ist der Verschluss nicht komplett.

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22
Q

Hauptmanifestation einer KHK (Leitsymptomatik)

A
  • Angina Pectoris
  • Dyspnoe
  • Kardiale Dekompensation
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23
Q

4 Diagnostische kardiologische Maßnahmen erläutert

A
  1. Anamnese - gibt Auskunft über Lebensstil
  2. EKG - Zeigt QRST-Kurve
  3. Sonographie vom Herz - Zeigt die Bewegung
  4. Röntgen/CT - Zeigt bildgebend Schnittstellen
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24
Q

Herzinfarkt Def

A

Bildung aus Blutgerinnsel von gelöster Plaque bildet den Verschluss und es kommt zum Infarkt!
Bei einem Herzinfarkt erhält ein Teil des Herzmuskels nicht mehr genügend Sauerstoff.
Wenn dieser Zustand zu lange anhält, stirbt ein Teil des Herzmuskels ab. Es besteht Lebensgefahr

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25
Q

Ernährung bei Kardialen Krankheitsbildern

A

Vielseitig essen
Getreide mehrmals am Tag und reichlich Kartoffeln
5 mal am Tag Obst und Gemüse
Regelmäßig Milch und Fisch – Fleisch und Eier nur in Maßen
Weniger Fett
Zucker und Salz nur in Maßen
Reichlich Flüssigkeit
Schmackhaft und schonend zubereiten
Nehmen Sie sich Zeit, genießen Sie das Essen
Achten Sie auf Ihr Gewicht und bleiben Sie in Bewegung

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26
Q

4 Lebensbedrohliche Komplikationen bei Herzinfarkten

A
  1. VZ
  2. Haut. - Kalte Haut
  3. Flüssigkeitsbilanz / ggf. Erbrechen
  4. Psyche
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27
Q

Was ist der Unterschied zwischen Arterien und Venen

A

Arterien:
Als Gegenpart zu den Venen, transportieren die Arterien das Blut zu den entsprechenden Stellen im ganzen Körper.
Das Blut aus den Arterien ist sauerstoffreich und somit vergleichsweise heller als das dunkelrote, sauerstoffarme Blut.

Venen
Venen befördern Blut aus den Organen, Muskeln oder Geweben zum Herz.
Dabei handelt es sich stets um sauerstoffarmes Blut, welches seine Nährstoffe an den entsprechenden Stellen abgegeben hat.
Damit ein Blutrückfluss verhindert wird, wenn das Blut entgegen der Schwerkraft transportiert wird, verfügt die Vene über Klappen.

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28
Q

Herzinsuffizienz

A

Die fehlende vollständige Arbeits- und Pumpleistungsfunktion des Herzens, infolge von einem Leistungsverlust

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29
Q

4 Kardiologische Medikamente und dessen Wirkung

A

Nitrate  Weitstellung der Koronarterien  Durchblutungsbesserung

Diurretika :  Schwemmen Ödeme aus und entlasten durch Senkung der Vor und Nachlast im Herzen

ACE-Hemmer  ACE-Hemmer senken den Blutdruck und verringern somit die Nachlast für die Herzarbeit. Daher sind ACE-Hemmer auch sehr gut zur Behandlung der Herzinsuffizienz geeignet

Betablocker  Schützen das Herz vor zu starker Sympathikusaktivierung  Verhindern eion Herunterregulieren der Katecholaminrezeptoren Pat. Muss stabil inkl. Beschwerbeild sein Puls geht runter , RR auch

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30
Q

4 weitere Diagnostische kardiologische Maßnahmen

A
  1. Anamnese - gibt Auskunft über Lebensstil
  2. EKG - Zeigt QRST-Kurve
  3. Sonographie vom Herz - Zeigt die Bewegung
  4. Röntgen/CT - Zeigt bildgebend Schnittstellen
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31
Q

Stadieneinteilung nach NYHA

A

NYHA-Klasse I
Keine Einschränkung der Belastbarkeit. Vollständiges Fehlen von Symptomen oder Beschwerden bei Belastung bei diagnostizierter Herzkrankheit.

NYHA-Klasse II
Leichte Einschränkung der Belastbarkeit. Beschwerdefreiheit in Ruhe und bei leichter Anstrengung, Auftreten von Symptomen bei stärkerer Belastung.

NYHA-Klasse III
Starke Einschränkung der Belastbarkeit. Beschwerdefreiheit in Ruhe, Auftreten von Symptomen bereits bei leichter Belastung.

YHA-Klasse IV
Dauerhafte Symptomatik, auch in Ruhe.
Die zur Beurteilung der Stadien herangezogenen Symptome beinhalten Atemnot (Dyspnoe), häufiges nächtliches Wasserlassen (Nykturie), Zyanose, allgemeine Schwäche und Müdigkeit, Angina pectoris oder kalte Extremitäten, Ödeme.

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32
Q

Medikamentöse Therapie bei Herzinsuffizienz (4 Nennungen)

A

Nitrate  Weitstellung der Koronarterien  Durchblutungsbesserung

Diurretika :  Schwemmen Ödeme aus und entlasten durch Senkung der Vor und Nachlast im Herzen

ACE-Hemmer  ACE-Hemmer senken den Blutdruck und verringern somit die Nachlast für die Herzarbeit. Daher sind ACE-Hemmer auch sehr gut zur Behandlung der Herzinsuffizienz geeignet

Betablocker  Schützen das Herz vor zu starker Sympathikusaktivierung  Verhindern ein Herunterregulieren der Katecholaminrezeptoren Pat. Muss stabil inkl. Beschwerbeild sein Puls geht runter , RR auch

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33
Q

pAVK Def + Einteilung + Symptomatik - Therapie - Risikofaktoren - Pflege

A

–>  Chron. Verengung und Verschluss der Extremitäten Arterien_> in über 90 % der unteren Extremitäten  Ischämische Syndrom meist durch Arteriosklerose verursacht.

Einteilung nach Fontaine:
I. Keine Beschwerden aber
Veränderung : Stenose

II. „Schaufensterkrankheit
II a) Schmerzfreie Gehstrecke über 200m
II b) Schmerzfreie Gehstrecke unter 200 m

III. Ruheschmerz in Horizontallage

IV. Nekrose/Gangrän/Ulkus

Symptome: Claudicatio intermittens (Hinken), Ruheschmerz
Diagnostik: Anamnese Inspektion + Palpation der unteren Extremitäten, Hautstauts, Pulsstatus Gehstreckentest, Duplex Sonografie, CT, Angiografie zeigen die Lokalisation und das Außmaß der Stenosen, Knöchel-Arm Index unter 0,9 AVK

Therapie:
- Lyse Therapie  Ischämie entgegenzuwirken (Minderdurchblutung)
- Prostaglandin  erweitert Arterien / bessere FL-Geschw. Des Blutes/Reduziert den Lipidgehalt
Ziel: Gehfreie Strecke wird verlängert.
- Kollateralbildung anregen
- Gefäßtraining  Physiotherapie

Risikofaktoren: Raucher / Diabetes Mellitus/ Adipositas/ Hypertonie

Pflege:
Pflegemaßnahmen in Bezug auf kardiale Krankheitsbilder ergeben sich aus entsprechender Symptomatik  Hauptaspekt ist immer Beratung und Anleitung/Übertrag/Prävention
Ernährung: fettarme Diät/Reduktionskost
Bewegung: Gehtraining
Lagerung: Bei Ruheschmerz alle 15 min
-	Schwerpunkt ist die Prävention und Gesundheitsberatung kausale Behandlung
-	Hautstaus / Zehen
-	Dekubitusrisiko
-	Regelmäßige Gerinnungsparameterkontrolle
-	Krankenbeobachtung
-	Verletzungen vermeiden 
-	Belastungsgrenzen beachten
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34
Q

Chirugische Maßnahmen bei pAVK ( 5 Nennungen )

A

Perkutane transluminale Angioplastesie PTA
>Stenose wird durch Ballon gesprengt

Thromendarteriektomie TEA
>Thrombus wird ausgeschält

Ggf Bypass

Sympathektomie
>Nerv wird ausgeschaltet

Amputation

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35
Q

Konventionelle Maßnahmen bei pAVK

A

Lysetherapie  gegen Thrombenbildung
3x wöchentlich Gehtraining
Ausbildung von Kollateralen

Beine tieflagern
Ulcus Cruris verhindern
Kompensationsmechanimsen des Körpers fördern

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36
Q

II. Harnproduzieren / Harnableitende Strukturen und deren Unterschied

A

Harnproduktion und Ausscheidung erfolgt über das Harnsystem  Nieren entscheiden über die Regulationsaufgaben
- Besteht aus beiden Nieren und den ableitenden Harnwegen
Produktion über oberen Harntrakt
- Nieren- Kelch
- das paarige Nierenbecken (Pelvis renalis)
- der paarige Harnleiter (Ureter)
- die Harnblase (Vesica urinaria)
- die Harnröhre (Urethra)
Die Harnwege sind muskuläre Hohlorgane mit einer eigenen autonomen, teils auch willkürlich zu beeinflussenden Muskulatur. Sie sind mit einem besonderen Epithel, dem Urothel ausgekleidet, dessen Besonderheit es ist, sich weit dehnen und wieder zusammenziehen zu können, da die Epithelzellen wie Schuppen übereinander liegen.

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37
Q

Erläuterung des Nephrons und des Tubulus Systems:

A

Nephron: Besteht aus Nierenkörperchen+Tubulusapparat -> bilden funktionelle Einheit
Im Nierenkörperchen wird Primärhahn durch Glomerulusfiltrat gewonnen, im Tubulusapparat wird der Primärharn durch Reabsorptionsvorgänge mit Stoffwechselprodukten angereichert und als Urin in einen Nierenkelch weitergeleitet.

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38
Q

Tubulussystem Abbilden

A

-

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39
Q

Filtermembran/ effektiver Filtrationsdruck in der Niere:

A

Der effektive Filtrationsdruck ist der Druck im Kapillarbett, der als treibende Kraft den Flüssigkeitsaustausch im Gewebe und in der Niere bestimmt. Er legt fest, wieviel Blutplasma aus dem Kapillarbett in das Interstitium bzw. wieviel Primärharn durch die Glomeruli in die Harnwege filtriert wird.

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40
Q

Glomeruläre Filtrationsrate:

A

Ist die Menge an Glomerulusfiltrat, die sämtliche Nierenkörpchern beider Nieren pro Zeiteinheit erzeugen.

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41
Q

Kolloidosmotischer Druck + Hydrostatischer Druck+ Effektiver Filtrationsdruck

A

Kolloidosmotischer Druck:

Resorptionsdruck Wirkt dem Filtrationsdruck entgegen, er versucht den Austritt von Flüssigkeit aus dem Glomerulus zu verhindern
Besteht aus dem:
Osmotischer Druck durch Kolloide (bspw. gelöste Makromoleküle) in einer Lösung. Der osmotische Druck des Blutplasmas (Normwert: 25 mmHg) verhindert den übermäßigen Austritt von Plasma aus den Blutgefäßen. Ist er erniedrigt, kommt es zu Ödemen.

Hydrostatischer Druck:

Auch “Schweredruck”; das ist der Druck, der durch Gravitation in einer Flüssigkeit entsteht

Effektiver Filtrationsdruck :

Wird benötigt um die glomeruläre Filtration überhaupt durchführen zu können. Dem hohen hydrostatischen Druck in den Blutgefäßen (Blutdruck) steht der hydrostatische Druck des Primärharns (kapsulärer Druck) und der kolloidosmotische Druck des Plasmas entgegen.

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42
Q

Juxtaglomeruläre Apparat Definition und Funktion

A

Der juxtaglomeruläre Apparat, kurz JGA, ist ein funktioneller Zellverband innerhalb der Niere, der den Glomeruli der Nierenkörperchen Malphigi-Körperchen unmittelbar (lat. juxta) anliegt. Er dient der renalen Regulation des Extrazellulärvolumens (EZV) und des Elektrolythaushalts sowie der mittelfristigen systemischen Blutdruckregulation.Funktion:
Drucksituation innerhalb des Nierenkörperchens wird weitergegeben.

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43
Q

Aufbau Harnblase:

A

-

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44
Q

Miktionsvorgang

A

Die Miktion wird vom Nervensystem gesteuert. Dehnungsrezeptoren in der Blasenwand senden Signale über den Füllstand der Blase an das Gehirn. Der gesunde Mensch reagiert mit einer Anspannung des willkürlichen Blasenschließmuskels, um die Entleerung der Blase zu unterdrücken. Wird dieser Muskel entspannt, so setzt die Miktion ein. Reflektorisch spannt sich der Harnblasenmuskel, um die Blase bis zum Ende zu entleeren. Durch Anspannen der Bauchmuskulatur kann der Druck in der Blase erhöht werden, was die Miktion beschleunigt.

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45
Q

Was ist Erythropoetin und worunter leiden Pat. mit einer Niereninsuffizienz diesbezüglich häufig? Warum? (Niere)

A

Ein Hormon, welches zur Erythrozytenproduktion benötigt wird.

Bei Niereninsuffizienz ist die Komplikation:

    • weniger O2
    • dann Zyanose
    • Blässe durch zu wenig Erythrozyten
  • —-> Anämie
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46
Q

Was ist Renin und wo wird es gebildet:

A

Renin ist ein Hormon, das in speziellen Zellen der Niere hergestellt wird. Es ist Bestandteil des sogenannten Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS). Dessen Hauptaufgabe ist es, den Blutdruck und das Flüssigkeitsvolumen im Kreislauf konstant zu halten. WO? : Epitheloidzellen im juxtaglomerulären Apparat sind für die Renin Bildung ausschlaggebend. Grundsätzlich findet die Reninbildung dementsprechend in der Niere statt.

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47
Q

Urolithiasis Def + Einteilung

A
  • Harnsteine sind kristalline Ablagerungen der ableitenden Harnwege unterschiedlicher Zusammensetzung und Größe, die aus dem Urin gebildet werden.
    Können auftreten in: (Einteilung):
    Nephrolithiasis: Stein im Hohlsystem der Niere (Nierenstein)
    Ureterolithiasis: Stein im Harnleiter (Harnleiterstein)
    Zystolithiasis: Stein in der Harnblase (Blasenstein)
    Urethralithiasis: Stein in der Harnröhre
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48
Q

Kolloid- und Matrixtheorie / Kristallisationstheorie:

A

Die Matrixtheorie: Fett und Glukosemolekühle dienen als Grundgerüst der minimalen Harnsteine Substanzen heften an organische Substanzen an.

Die Kristallisationstheorie setzt eine übersättigte Lösung (Salzüberschuss) voraus. In dieser kommt es zur Kristallisation von Konkrementen, den sogenannten Steinen. Diese Kristallisation erfolgt durch organische Substanzen, welche die einzelnen Kristalle miteinander verbinden. Kristalle aggregieren

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49
Q

Ernährung bei Harnsteinen:

A

Alkoholische Getränke sowie stark zuckerhaltige Getränke sind tabu!
Meiden Sie Lebensmittel, die reichlich Oxalsäure enthalten, wie Rhabarber, Spinat, Mangold oder Rote Beete.
- Eiweiß
Ein erhöhter Verzehr von Nahrungsmitteln, die reich an tierischem Eiweiß sind, begünstigt über zwei Mechanismen die Steinbildung: Zum einen sinkt der pH des Harns, zum anderen steigt die Ausscheidung von Calcium. Entsprechende Nahrungsmittel sollten also möglichst selten auf Ihrer Speisekarte stehen.
- Kohlenhydrate
Besonders kurzkettige Kohlenhydrate, wie sie in Zucker oder Süßigkeiten enthalten sind, fördern die Entstehung von Harnsteinen durch eine vermehrte Ausscheidung von Calcium im Urin.
- Purine
+++
• Viel trinken! Um den Urin ausreichend zu verdünnen, sollten Sie 2,5-3 Liter (Calciumoxalatsteine) Flüssigkeit zu sich nehmen.
• verdünnte Fruchtsäfte.
• Bevorzugen Sie ballaststoffreiche Lebensmittel wie Vollkornprodukte, Salate oder Gemüse und Obst. Ballaststoffe in Form von Kleie sind für Nierensteinpatienten weniger empfehlenswert.
• Günstig sind auch magnesiumhaltige Nahrungsmittel. Vollkornprodukte, Hülsenfrüchte (z.B. weiße Bohnen, Erbsen, Kichererbsen, Limabohnen, Linsen, Sojabohnen), Gemüse (z.B. Artischocken, grüne Bohnen, Grünkohl, Kohlrabi, Kartoffeln), Obst (z.B. Bananen, Brombeeren, Himbeeren, Papaya, Passionsfrucht, Sanddorn)
Therapie/ Pflegerische Schwerpunkte:
- Schmerzerfassung
- Steinbeobachtung
- Steine differenzieren können
- Urinuntersuchung
- Ernährungsberatung

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50
Q

Harnwegsinfekt

Def+Symptomatik+Therapie

A

Als Harnwegsinfektion bezeichnet man verschiedene Schleimhautentzündungen der ableitenden Harnwege. Dazu gehören jene Organe, die den Urin von den Nieren nach außen transportieren (Harnleiter, Harnblase und Harnröhre). Meistens steigen die Bakterien beginnend von der Harnröhre zur Harnblase und manchmal auch weiter in Richtung der Nieren auf
Symptomatik:
Brennen beim Wasserlassen, Blut im Urin und ein allgemeines Krankheitsgefühl.
>Kann lokal begrenzt sein und kann wandern
>Entsteht meistens aus Multimorbidität
Therapie:
- Antiboitikagabe / Hausmittel

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51
Q

Chronische Niereninsuffizienz

Def, Inszidenz,
Pathophysiologie, Ätiologie, Stadieneinteilung, Symptomatik, Diagnostik,
Therapie

A

Def: Von einer chronischen Nierenerkrankung spricht man, wenn die Nieren länger als drei Monate nur noch eingeschränkt arbeiten oder dauerhaft geschädigt sind.

Inszidenz: 1.050 Fälle pro Million Einwohner.

Pathophysiologie: Die Niere versagt als Filtersystem des Blutes und es kommt zur Ansammlung von Abbauprodukten des Proteinstoffwechsels im Blut, die in hoher Konzentration für den Körper toxisch sind. Diese Substanzen sind in erster Linie:
- Harnstoff
- Kreatinin
- Harnsäure
Neben der Harnbildung ist die Niere unter anderem noch für den Wasser- und Elektrolythaushalt zuständig. Elektrolyte sind für den Körper wichtige Salze wie
- Natrium
- Kalium
- Kalzium
Im fortgeschrittenen Stadium geht auch die Fähigkeit der Niere verloren, den Elektrolyt-, Wasser- und Säure-Basen-Haushalt zu regulieren. Die Niere bildet außerdem im Renin-Angiotensin-Aldosteron-System die Hormone, die den Blutdruck regulieren. Die eingeschränkte Nierenfunktion führt daher zu Bluthochdruck.

Ätiologie:

  • Diabetes mellitus (ca. 30%)
  • Hypertonie (ca. 20%)
  • Glomerulopathien (10-15%)

Stadieneinteilung:
Anhand der glomerulären Filtrationsrate (GFR) kann man die Niereninsuffizienz in fünf Schweregrade einteilen:

Stadium GFR ICD10-Code Nierenerkrankung…
1 > 90 N18.1 …mit normaler Nierenfunktion
2 60-89 N18.2 …mit milder Funktionseinschränkung
3 30-59 N18.3 …mit moderater Funktionseinschränkung
4 15-29 N18.4 …mit schwerer Funktionseinschränkung
5 < 15 N18.5 Chronisches Nierenversagen

Symptome:

  • Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säuren-Basen-Haushalts: Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Hypokalzämie, metabolische Azidose
  • Herz und Kreislauf: Herzrhythmusstörungen, Hypertonie, Perikarditis
  • Lunge: Lungenödem, Pleuritis
  • Ödeme: Durch die fehlerhafte Nierenfunktion kommt es zur Wassereinlagerung, vor allem in den Beinen, aber auch im Gesicht

Diagnostik: Ultraschalluntersuchung (Sonographie)
- Gewebeentnahme der Niere (Nierenbiopsie)
 Im fortgeschrittenen Stadium kommt es zur Dialysetherapie:

Therapie:

  • Dialyse
  • Diuretika
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52
Q

Dialysearten
Welches Stadium ist Dialysepflichtig nach WHO Kriterien Stadium 4 terminale Insuffizienz mit Dialysepflicht

+ Vor und Nachteile der versch. Dialysearten

A

Hämodialyse:  die Entfernung von Flüssigkeit und gelösten Molekülen aus dem extrakorporal zirkulierenden Blut über Filtersysteme SHUNT!!!

Hämofiltration:  Die Hämofiltration ist ein maschinelles Dialyseverfahren, das dem Entzug harnpflichtiger Substanzen aus dem Blut dient, ohne dass ein Dialysat verwendet wird.

Peritonealdialyse:  Die Dialyse erfolgt mit dem Peritoneum als Dialysemembran. Durch Einlassen von Dialysat in die Bauchhöhle wird das Peritoneum als semipermeable Membran zur Ausschwemmung ausscheidungspflichtiger Substanzen verwendet.Der Stofftransport wird dabei durch Diffusion angetrieben. WECHSELSTROMPRINZIP!

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53
Q

Glomerulonephritis

Def, 
Inszidenz, 
Pathophysiologie, Ätiologie, Symptomatik,
Diagnostik, 
Therapie
A

Def: Abakterielle Entzündung der Nierenkörperchen, die im Verlauf versch. systematischer Erkrankungen auftreten kann. Die Entzündung ist vorwiegend auf die Nierenkörperchen beschränkt und bringt eine Schädigung der Kapillarwände der Glomeruli mit sich.
Oftmals beide Nieren betroffen.

Pathogenese:
1.	Postinfektiöse Glomerulonephritis
Streptokokken Infektion
2.	 Rasch progrediente GMN
Immunvorgänge nach bestimmten Erkrankungen

Diagnostik:
Eine zuverlässige Diagnostik ist nur durch die Entnahme einer Biopsie mit anschließender Beurteilung durch den Pathologen möglich. Weitere diagnostische Maßnahmen umfassen die Erhebung eines differenzierten Urinstatus

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54
Q

Nephrotisches Syndrom

A

ist eine Kombination verschiedener Symptome, die ursächlich auf eine Schädigung der Nieren zurückgehen. Können die Nierenkörperchen ihrer Funktion nicht mehr nachkommen, kommt es zu typischen Symptomen wie starkem Eiweißverlust über den Urin und Wassereinlagerungen im Gewebe (Ödeme)

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55
Q

Urosepsis

A

Eine Urosepsis ist eine Sepsis, die vom Urogenitaltrakt ausgeht, meist verursacht durch Endotoxin bildende gramnegative Stäbchenbakterien. Dabei handelt es sich um einen urologischen Notfall.

  • Schüttelfrost
  • Fieber
  • Tachykardie
  • Tachypnoe
  • Hypotonie
  • Zyanose
  • Oligurie
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56
Q

ACE-Hemmer: bewirken (Schwerpunkt Nephrologie)

A

Senkt Blutdruck weil die Bildung von Angiotensin II verhindert wird.

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57
Q

Kreatinin Clearance + (Berechnung)

A

Die Kreatinin-Clearance ist das gebräuchlichste klinische Clearance-Verfahren zur Beurteilung der Nierenfunktion. Sie erlaubt unter Berücksichtigung möglicher Verfälschungen einen relativ genauen Rückschluss auf die glomeruläre Filtrationsrate (GFR), den wichtigsten Parameter zur Beurteilung der Nierenfunktion. Die Kreatinin-Clearance ist neben der Bestimmung der Retentionswerte ein wichtiges diagnostisches Werkzeug zur Erfassung einer Niereninsuffizienz.
Zur Berechnung der Kreatinin-Clearance werden folgende Parameter benötigt:
- Die Kreatinin-Konzentration im Blutserum (Bestimmung des Serumkreatinins)
- Die Kreatinin-Konzentration im Urin, (Urinkreatinin, ermittelt aus Sammelurin)
- Das Volumen des Sammelurins zur Ermittlung des Harnzeitvolumens in ml/min
- Die Sammelzeit wird üblicherweise mit 24 h angenommen, bei verkürzter Sammelperiode muss das Ergebnis entsprechend korrigiert werden.

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58
Q

Colitits Ulcerosa

Def /Symptomatik / Pathophysiologie/ Einteilung nach Schweregeraden/ Inszidenz/Risikofaktoren/Ernährung

A

Def: Die Colitis ulcerosa ist eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung (CED). Sie ist durch den kontinuierlichen und systematischen Befall der Kolonschleimhaut von distal nach proximal gekennzeichnet.
Symptomatik:
• Leitsymptom sind blutig-schleimige Durchfälle
• Tenesmen
• Fieber und erhöhte Enzündungsparameter
• kolikartigen Bauchschmerzen
• Gewichtsabnahme
• Ggf. Inkontinenz
Pathophysiologie: Diskutiert werden eine autoimmune Pathogenese, der Einfluss genetischer Dispositionen, die Ernährung, psychosomatische Ursachen und infektiöse Prozesse.
Einteilung nach Schweregrad
7.1.1 Leichter Schub:
• bis zu 5 blutig-schleimige Stuhlentleerungen/Tag
• kein Fieber
• kein herabgesetzter Allgemeinzustand (AZ)
7.1.2 Mittelschwerer Schub
• bis zu 8 blutig-schleimige Stuhlentleerungen/Tag
• Tenesmen
• Leichtes Fieber
7.1.3 Schwerer Schub
• über 8 blutig-schleimige Stuhlentleerungen/Tag
• hohes Fieber (>38°C)
• Tachykardie > 80S/pM
Inszidenz: In Deutschland und Frankreich beträgt die Inzidenz ungefähr 3 bis 5 pro 100.000 Einwohner pro Jahr.

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59
Q

Diagnostik bei Colitis Ulcerosa/Morbus Crohn

A

Diagnostik:
• Anamnese und Klinik
• Digital-rektale Untersuchung
• Labor
• Blutbild, CRP, BSG, γ-GT (Hinweis auf eine PSC)
• Stuhl auf pathogene Keime (Mikrobiologie)
• der Entzündung. Die Untersuchung dient der Abgrenzung zu nicht-entzündlichen Ursachen (z.B. Reizdarmsyndrom)
Koloskopie mit Stufenbiopsie in mindestens 5 verschiedenen Kolonabschnitten einschließlich Rektum Koloskopie  Nicht in der akuten Schubphase
• Sonographie: eventuell Wandverdickungen sichtbar, ermöglicht einen groben Überblick über die Ausbreitung

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60
Q

Medikamente & Therapie bei Colitis Ulcerosa

A

Medikamente:
• Bei leichtem Verlauf: Mesalazin! entzündungshemmender Arzneistoff in der Behandlung chronisch entzündlicher Darmerkrankungen
• Kortison: Wirkt stark entzündungshemmend und wird daher bei starken Schüben angewendet. …

Therapie:
•	medikamentöse Therapie
•	psychosomatische Hilfe
•	Selbsthilfegruppen
•	Die chirurgische Therapie hat bei der Behandlung der Colitis ulcerosa auch kurativ, ihren Stellenwert.

Ernährung:
Richtig essen in der Remissionsphase:
• 5 kleine Mahlzeiten pro Tag
• ausreichende Nährstoffzufuhr durch ausgewogene, vielseitige Kost
• Probiotische Milchsäurebakterien aus Joghurt, Kefir oder Buttermilch sowie ballaststoffreiche Flohsamenschalen
• Entzündungshemmend essen: sekundäre Pflanzenstoffe

Meiden sie in der Akutphase:
• Keine frittierten und fetten Speisen wie Pommes frites,
• Geräuchertes
• paniert Gebratenes
• stark Gewürztes, zu heiße und zu kalte Speisen

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61
Q

Was muss bei dem Umgang der Glukokortikoiden pflegerisch als Übertrag beachtet werden:

A

• Kortison Therapie

  • Genaue Beobachtung der Haut bei langanhaltender Cortisontherapie
  • Muskelschwäche
  • BZ Langzeit
  • Vollmondgesicht
  • Psychische Veränderung
  • Osteoporose  Cortison kann Krankheitsverlauf verschlimmern
  • Rücksprache mit dem Arzt
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62
Q

Morbus Crohn
DEF/SymptomatikÄtiologie/Pathyphysiologie/
Inszidenz/Diagnostik/Therapie/
Medikamente/Risikofaktore/Ernährung/Prophylaxen/ Pflegerischer Übertrag

A

Def: Chronische Entzündung der Darmwand. Jede Schicht der Darmwand und jeder Darmabschnitt kann betroffen sein. Am häufigsten sind Dünndarm (terminales Ileum) und Kolon betroffen. Segmentverteilung stellenweise bis in den Magen hinein, Submukosa bis in die Muskelschicht hinein betroffen

Symptomatik:
• Müdigkeit,
• Gewichtsverlust,
• Schmerzen Unterbauch und (meist unblutige) Durchfälle
• Fieber,
• Anorexie,
Übelelkeit und Erbrechen auftreten. Es treten Analfissuren, Fisteln

Ätiologie:
• genetische Disposition anzunehmen ist.
• Parallel dazu wird eine autoimmunologische Ätiologie diskutiert

Pathophysiologie: Charakteristisch für beide Erkrankungen sind ein schubweiser Verlauf, Durchfälle und abdominelle Schmerzen. Zudem können bei beiden Erkrankungen Symptome auch außerhalb des Magen-Darm-Trakts vorkommen (sog. extraintestinale Symptome).

Inszidenz: 2 bis 3 auf 100.000 Einwohner.

Diagnostik:
• ärztliche Anamnese und klinische Untersuchung
• Endoskopie mit Schleimhautbiopsie
• ggf. radiologische Verfahren (CT, MRT) und Sonografie (bei V. a. Stenosen)
Therapie: : systemische (d. h. orale) Gabe von Kortison und anderen Immunsuppressiva. Gleichzeitig kommen Salicylate zum Einsatz. Eine operative Therapie ist nur zur Behandlung von Komplikationen (z. B. Stenosen) sinnvoll.

Medikamente: Cortison  Als Immunsuppressiva (Substanzen, welche die Funktionen des Immunsystems vermindern)

Risikofaktoren/Ernährung: Ernährungsberatung hinsichtlich der Ernährungsregeln

Prophylaxen: - Mobilisation und Körperpflege - Individuelle Unterstützung je nach Allgemeinzustand.

Pflegerischer Übertrag:
● bei häufigen Durchfällen Patienten einen eigenen Toilettenstuhl am Bett anbieten - Gewichtskontrolle

● „Schmerzmanagement bauchdeckenentspannende Position (z. B. Knierolle, Oberkörperhochlage)
Ernährung:
● bei starken Durchfällen auf eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr achten (erhöhte Gefahr der Exsikkose!)
● im akuten Schub auf ballaststoffreiche Ernährung verzichten (um den gereizten Darm nicht zusätzlich zu belasten)
● Ernährungsberatung (Grundsatz: „Der Patient kann essen, was er verträgt“)
● Ernährungstagebuch führen

Ausscheidung
● Beobachtung von Frequenz, Farbe, Konsistenz und Beimengungen des Stuhls

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63
Q

Appendizites Def/Pathophysiologie/Symptomatik/Ätiologie/Inszidenz/Diagnostik/Therapie/Pflegerischer Übertrag

A

Def:
Bei einer Appendizitis ist der Wurmfortsatz (Appendix vermiformis) des Dickdarms entzündet

Pathophysiologie:

  • Verschluss des Appendixlumens durch Kotsteine.
  • Gestautes Sekret schädigt durch Druck die Appendixwand und bildet einen optimalen Nöährboden für Baklterien

Symptomatik:
rechtsseitiger Unterbauchschmerz beim Druck auf den McBurney-Punkt und kontralateraler Loslassschmerz
● Schmerzen bei der rektalen Untersuchung
● Fieber mit Temperaturdifferenz von 1 °C zwischen der axillären und rektalen Messung
● Übelkeit, Erbrechen, evtl. Durchfall

Ätiologie:
Ausgelöst wird die Entzündung meist durch eine Verlegung der Appendix (z. B. durch Fremdkörper, Kotsteine). Die Erkrankung tritt typischerweise bei jungen Patienten auf (< 30 Jahre).
Inszidenz: 110 Fälle pro 100.000 Einwohner pro Jahr.

Diagnostik:
klinische Untersuchung: Palpitation der o. g. Schmerzpunkte
● Blutuntersuchung: erhöhte Entzündungswerte? > CRP
● Sonografie

Therapie:
-traditionell operative/ Laparoskopische Appendektomie

Pflegerischer Übertrag:
● Beobachtung: Vitalparameter erfassen
● Ernährung: ggf. Nahrungskarenz, Kostaufbau erfolgt auf Arztanordnung
● Informieren, Schulen, Anleiten, Beraten: auf schweres Tragen 4 Wochen verzichten.
- NACH 6h Mobilisieren
- Narkose intus Urinausscheidung fördern
- Nach OP schonen um Narbenverwebung voranzutreiben
Bakterielle Entzündung / Antiboitikagabe

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64
Q

Gegenüberstellung der Therapieansätze bei Appendektomie &; Erklärung der verschiedenen Palpationen bei akuter Appendizitis.
Was ist der (McBurney/Lanz-Punkt)

A

Gegenüberstellung der Therapieansätze:

Der traditionelle operative Ansatz beinhaltet einen kleinen Schnitt (von ungefähr fünf Zentimetern) in den rechten Unterbauch. Alternativ ist es auch möglich, den entzündeten Blinddarm mithilfe einer anderen Operationstechnik zu entfernen, die laparoskopische Appendektomie genannt wird. Diese Operation erfordert drei sehr kleine Schnitte (von jeweils ungefähr einem Zentimeter). Anschließend führt der Chirurg eine Kamera und Instrumente in den Bauchraum ein und entfernt den Blinddarm. Bei gesicherter Appendizitis muss der Patient operiert werden. Die OP kann im Normalfall laparoskopisch durchgeführt werden. Nur bei schwierigen anatomischen Verhältnissen oder ausgeprägter Umgebungsreaktion muss offen chirurgisch operiert werden. Postoperativ erhält der Patient intravenös Antibiotika.
Die größten Vorteile der laparoskopischen im Vergleich zur offenen Appendektomie waren verminderte postoperative Schmerzen, ein vermindertes Risiko für Wundinfektionen, ein kürzerer Krankenhausaufenthalt und die schnellere Wiederaufnahme normaler Aktivitäten bei Erwachsenen.

Palpationen bei akuter Appendizitis (McBurney/Lanz-Punkt)
Druck­schmerzhafter Punkt am Übergang vom lateralen zum mittleren Drittel einer gedachten Verbindungs­linie zwi­schen Nabel und rechter Spina iliaca anterior superior. Der McBurney-Punkt ist eines der klassischen Zeichen der akuten Appendizitis.

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65
Q

Definition Leberzirrhose & Symptomatik (in 2 aufgeteilt)

A

chronische Erkrankung, bei der das Lebergewebe in unbrauchbares, fibrotisches (Vermehrung von Bindegewebsfasern) Bindegewebe umgebaut wird. Hierdurch kann die Leber wichtige Stoffwechselleistungen nicht mehr erbringen. Zusätzlich steigt der Blutwiderstand innerhalb des Organs. Hierdurch staut sich das Blut zurück (Leberstauung) und es sammelt sich Flüssigkeit
(Aszites) im Bauchraum.

oder

Die Leberzirrhose ist eine Erkrankung, bei der das normale Lebergewebe durch verschiedene Ursachen zerstört und durch Bindegewebe ersetzt wird. Bei anhaltender Schädigung kommt es zu einer Verhärtung, Vernarbung und Schrumpfung der Leber. Diesen Zustand bezeichnet man als Zirrhose.

Symptomatik: 2 aufgeteilt

Symptome der Leberinsuffizienz
– gesteigerte Blutungsneigung (durch die fehlende Synthese von Gerinnungsfaktoren)
– Ikterus (durch fehlenden Abbau von Hämoglobin)
– Juckreiz (u. a. durch gestörten Abbau giftiger Abfallprodukte des Körpers)
– hormonelle Störungen
– hepatische Enzephalopathie (durch fehlenden Abbau von Ammoniak)
- Meteorismus

Symptome der Leberstauung (portale Hypertension) :
– Krampfadern (Varizen) in Magen und Speiseröhre – Hämorrhoiden
– verstärkte Venenzeichnung am Bauch (Caput medusae)
– Aszites
– Vergrößerung der Milz (Hyperspleniesyndrom)

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66
Q

Ätiologie / Pathophysiologie / Diagnostik - bei Leberzirrhose

A

Ätiologie:
● chronische Virushepatitis
● Alkoholabusus
● bestimmte Stoffwechselerkrankungen (z.B. Morbus Wilson)
● fortgeschrittene Herzinsuffizienz (kardiale Zirrhose)

Pathophysiologie:
Entzündungsreaktionen des Lebergewebes. Mit fortschreitender Fibrose kommt es zu einem Rückstau des Blutes in der Pfortader. Als Folge dieser portalen Hypertension können sich Ösophagusvarizen bilden. Darüber hinaus kommt es durch die Kombination von portaler Hypertension (Erhöhung des Drucks in der Pfortader ) und Hypalbuminämie zum Aszites.

Inszidenz: (Europa und USA ) beträgt etwa 250 Fälle pro 100.000 Einwohner pro Jahr.

Diagnostik:
● ärztliche Anamnese und klinische Untersuchung
● Laborparameter: erhöhte Leberwerte (GOT, GPT, GammaGT, Bilirubin) und eingeschränkte Blutgerinnung
● Im fortgeschrittenen Stadium ist die Leberzirrhose auch sonografisch nachzuweisen.

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67
Q

Was sind Ösophagusvarizen?

A

Die Ösophagusvarizenblutung gehört zu einer der schwersten Komplikationen. Die Blutung muss umgehend endoskopisch gestillt werden. Gleichzeitig werden verbleibende Varizen abgebunden (Banding). Eine Spätkomplikation der Leberzirrhose ist das hepatozelluläre Karzinom.

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68
Q

Medikamente/ Ernährung / Prophylaxen/ Pflegerischer Übertrag bei Leberzirrhose

A

Medikamente:
Furosemid. Blutdruck senken. Prednisolon Spironolacton

Ernährung:
Ausgewogene, salz- und fettarme Ernährung, mehrere kleine Mahlzeiten pro Tag
● bei hepatischer Enzephalopathie: ggf. parenterale Zuführung von Aminosäuren
● bei Aszites: Flüssigkeitsbeschränkung: ggf. parenterale Zuführung von Humanalbumin

Prophylaxen:
>Sturzprophylaxe: besonders bei erhöhter Blutungsneigung und Koordinationsstörungen (bei hepatischer Enzephalopathie)

> Pneumonieprophylaxe: besonders bei Aszites und daraus resultierendem Zwerchfellhochstand und Dyspnoe

Pflegerischer Übertrag:
-Bilirubin sorgt wie lehmarbenden Stuhlgang und Bierbraunen Urin
-Will über die Schleimhäute rauskommen > Kratzt am ganzen Körper
-Baumwolle tragen damit es nicht juckt
-Alkohol in der Ernährung beachten
Müdigkeit, weil:
Mangel an Nährstoffen / Leber büßt Funktion ein.

● Vitalparameter: 2–3-mal täglich erfassen
● Flüssigkeitsbilanz und tägliches Wiegen, um die Entwicklung von Aszites zu erkennen
● Bauchumfang messen (bei Aszites)
● Blutzucker kontrollieren (gibt Hinweis auf Leberschäden)
● Haut und Schleimhäute (Gelbfärbung? Pergamenthaut? Juckreiz? Einblutungen?)
● Bewusstsein: Desorientierung bei hepatischer Enzephalopathie
Schmerzen: häufig im Oberbauch aufgrund der Leberschwellung
● Stuhl: auf Veränderungen hinsichtlich Farbe und Beimengung beobachten (siehe Kap. 20.2)
-auf regelmäßigen Stuhlgang achten; ggf. Gabe von Lactulose, um den enterohepatischen Kreislauf giftiger Substanzen zu unterbrechen

Mobilisation und Körperpflege Im Verlauf der Erkrankung nimmt die Selbstständigkeit häufig stark ab.
● individuelle Unterstützung je nach Allgemeinzustand
● körperliche Schonung, Belastungen vermeiden
● Hautpflege mit W/O-Lotion bei Pergamenthaut und um Juckreiz vorzubeugen/zu behandeln
● weiche Zahnbürsten benutzen (bei erhöhter Blutungsneigung)
● Trockenrasur (bei erhöhter Blutungsneigung)
● auf bequeme Kleidung achten (besonders bei Aszites)
Informieren, Schulen, Anleiten, Beraten
> Beratung und Anleitung ist wichtiger als Krankheitsentstehung
-(Förderung der Compliance)
- negativen Einfluss von leberschädigenden Stoffen (z. B. Alkohol, Paracetamol)

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69
Q

Diabetes Mellitus Typ I und II

Definition und Unterteilung

A

Formen:
Typ I > absoluter Insulinmangel infolge Zerstörung der ß-Zellen des Pankreas > Absoulte Insulinabhängigkeit

Typ I a) > T-Lymphozyt vermittelt pathogenen Nachweis von Autoantikörpern gegenüber Antigene : Insulin > Erstmanifestation meist in frühem Alter > Kann meist mit Autoimmunerkrankungen einher gehen (10%)

Typ I b) > Idiopathisch ätiopathogenetischer Mechanismus unbekannt

Typ II > Relative Insulinresistenz infolge eines falschen Lebensstils / Erschöpfung der Inselzellfunktion

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70
Q

Symptomatik bei Diabetes Mellitus

A
Symptomatik: 
-	Allgemein
-	Müdigkeit
-	Antriebsarmut
-	Kraftlosigkeit
-	Juckreiz
-	Gewichtsverlust
-	Durst, Polydipsie
Niere
-	Polyurie
-	Glucosurie
Auge
-	Sehstörungen
Haut
-	Dermatitis
Wundheilungsstörungen
-	Necrobiosis lipoidica diabeticorum
Immunsystem
-	Herabgesetzter Immunstatus mit häufigen 

Allgemeininfektionen
- Harnwegsinfekte

Nervensystem
>diabetische Neuropathie, >insbesondere Polyneuropathie

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71
Q

Pathophysiologie/Inszidenz/Diagnostik bei Diabetes

A

Pathophysiologie:
Durch die anhaltend hohen Saccharidwerte im Blut werden Proteine des Blutplasmas in einer nicht-enzymatischen Glykierung (Amadori-Umlagerung) mit Saccharidresten versehen und damit teilweise unbrauchbar gemacht oder lagern sich ab. Durch die hohe Konzentration von Zucker in nichtinsulinabhängigen Geweben kommen osmotische Organschädigungen (beispielsweise in der Augenlinse) vor. Hyperglykämie infolge von gesteigerter Glukogenese und verminderter Glykogenese. Verminderte Glykolyse als Folge

Inszidenz: > Steigende Inszidenzrate

Diagnostik:

  • Anamnese
  • Konzentration der venösen Plasmaglukose
  • BZ-Stix
  • Blutgasanalyse
  • Urinstatus
  • Messung des C-Peptids um Insulineigenproduktion abzuschätzen
  • Oraler Glukosetoleranztest
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72
Q

Therapie bei Diabetes Mellitus Typ I + II + Medikamente

A

Therapie spezifisch auf die Formen/Interdisziplinäre Zusammenarbeit:
- Ernährungsberatung und Anleitung
- Möglichst Normnahe Einstellung von Blutglukose
- Lebensstiländerung
- Körperliche Aktivität
Typ I speziell:
- ICT > Langzeitinsulin / CSII > Kurzzeitinsulin
- Konventionelle Insulintherapie
- Subkutane Insulinfusionssysteme
Typ II speziell: (Stufentherapie)
- 1. Stufe Basisschulung
- 2. Stufe orales Antidiabetikum
- 3 Stufe suppportive Insulintherapie
- 4 Stufe intensivierte Insulintherapie mit Metformin

Medikamente: - Insulin – Orales Antidiabetikum

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73
Q

Risikofaktoren / Ernährung / Prophylaxen &; Pflegerischer Übertrag bei Diabetes Mellitus

A

Risikofaktoren / Komplikationen : Tod durch Kachexie(Blutarmut&Schwäche)
(Ketoazidotisches Koma)> Hyperglykämie und Lipolyse (Fettabbau)
Ernährung: - Besonders wichtig

Prophylaxen: Prädiabetis abklären / Sport

Pflegerischer Übertrag:

  • Insulineinstellung / Aspekt des Beratens und Anleitens
  • BZ-Kontrolle
  • ggf. Flüssigkeitsbilanzierung
  • Auf Nephropathie achten
  • Warnsymptome einer Hypoglykämie erklären
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74
Q

Was ist ein Gestationsdiabetes:

A

Ein erstmals während der Schwangerschaft auftretender Diabetes wird als Schwangerschafts- oder Gestationsdiabetes bezeichnet. Durch die vermehrt im Körper vorliegenden Steroidhormone wird die Produktion von Insulin gehemmt, so dass die Blutzuckerwerte hormonabhängig stark steigen können. In der Regel verschwindet diese Form des Diabetes nach Beendigung der Schwangerschaft. Dabei ist jedoch das Risiko für die spätere Entwicklung eines Typ-2- oder Typ-1-Diabetes stark erhöht.

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75
Q

Was ist der Unterschied zwischen Mikro und Makroangiopathien (Disabetes) und nenne Beispiele

A

Durch das verschobene Gleichgewicht an Stoffwechselprodukten (Glukose, Blutfette, Hormone) im Blut des Diabetikers, kommt es zur Bildung von Ablagerungen an den Gefäßwänden (Arteriosklerose). Diese Plaques führen zu Verengung (Stenosierung) und Verstopfung (Thrombosierung) der Schlagadern (Arterien). Die Schädigung der Blutgefäße im Rahmen eines Diabetes mellitus nennt man diabetische Angiopathie. Von dieser Erkrankung sind ausnahmslos alle Arterien im Körper betroffen, die großen Schlagadern ebenso wie die kleinsten Haargefäße (Kapillaren). Man unterscheidet die Makroangiopathie als Erkrankung der großen Arterien im Gehirn, am Herzen (Herzkranzarterien) und an den Beinen von der Mikroangiopathie kleiner Blutgefäße mit möglichen Schäden an Nieren (Nephropathie), den Netzhäuten der Augen (Retinopathie)> Augen, den Nerven (Neuropathie), dem Gehirn und dem Herzmuskel (small vessel disease)

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76
Q

Was sind die Normwerte eines physiologischen Blutzuckerspiegels?
+
Wie berechnet man die Insulineinheiten

A

Vor dem Frühstück - also auf nüchternem Magen - sollten die gemessenen Werte aus dem Blutplasma nicht über 110mg/dl

Anzahl der BE x BE-Faktor = I.E. Normalinsulin.

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77
Q

Definitionen Hypo/Hyperglykämie und dessen Anzeichen und welche Erstmaßahmen müssen ergriffen werden?

A

Hypoglykämie: Blutzucker < 50mg/dl

  • Zittern und „Weiche Knie“
  • schneller Puls und Herzrasen.
  • kalte Schweißausbrüche.
  • blasse Gesichtsfarbe.
  • Heißhunger.
  • innere Unruhe, Nervösität

Erstmaßnahmen:
>BZ Kontrolle
>Antagonisten i.F.v. Traubenzucker bei Hypoglykämie

Hyperglykämie : Blutzucker > Von einer Unterzuckerung ist ab 70 mg/dl, vermehrtes Wasserlassen.

  • verstärktes Durstgefühl.
  • trockene Haut und Juckreiz.
  • Müdigkeit, Kraftlosigkeit, Erschöpfung.
  • Sehstörungen.

Besondere Problematik:
Bewusstlosigkeit bei Diabetikern kann sowohl von Unterzucker (Hypoglykämie) als auch von Überzucker ausgelöst werden. Gefährlicher ist jedoch der Unterzucker,

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78
Q

Was ist ein HypoKit und wöfür wird es genutzt? Was muss der Betroffene im Umgang mit Hypokits wissen?

A

GlucaGen HypoKit enthält den Wirkstoff “Glucagon”. GlucaGen HypoKit wird angewendet zur sofortigen Notfall-Behandlung bei Kindern und Erwachsenen mit Diabetes, die Insulin anwenden. Es wird angewendet, wenn sie aufgrund eines sehr niedrigen Blutzuckers ohnmächtig (bewusstlos) werden

Zu Wissen ist:

  • Aufbewahrungsort muss gekannt werden
  • Angehörige müssen in den Umgang mit dem HypoKit eingewiesen werden
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79
Q

3 Beispiele für langsame und schnell resorbierbare Kohlenhydrate

A

Schnell resorbierbar: Glukose = Traubenzucker, Fruktose = Fruchtzucker und Galaktose.

Langsam resorbierbar: Polysaccharide , Ballaststoffe , Maltose

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80
Q

Was ist der Unterscheid zwischen Morbus Crohn und Colitis Ulcerosa

A

 Schwesternkrankheiten weil sie vom Wesen her gleich sind
- Im Gegensatz zum Morbus Crohn, bei dem die gesamte Darmwand betroffen ist (Segmentverteilung stellenweise bis in den Magen hinein, Submukosa bis in die Muskelschicht hinein betroffen Alle Schichten betroffen), handelt es sich bei der Colitis ulcerosa um eine Erkrankung, die ausschließlich den Dickdarm betrifft und hier nur von den oberen Wandschichten (Mukosa und Submukosa) ausgeht.

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81
Q

Nenne 4 Beratungsaspekte bzgl. entzündlichen Darmerkrankungen

A

Akzeptanz schaffen um Widerstand zu vernichten

    • Ernährungsumstellung
    • Leichte Vollkost
    • Geregelter Tagesablauf
    • Selbsthilfegruppen zum Austausch
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82
Q

Typische Diagnostikmerkmale bei entzündlichen Darmerkrankungen

A

Koloskopie  Nicht in der akuten Schubphase
INR / Quick bestimmen  Vorbereitung auf die Koloskopie
Risiken: Darmperforation Durchbruch von Darminhalt durch die Darmwand in die Bauchhöhle.

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83
Q

Was gehört zur Vor- und Nachbereitung einer Koloskopie:

A
Vorbereitung:
-	Viggo
-	Aufklärungsbögen unterschrieben
-	Akte mitgeben
-	Nüchtern sein
-	Ausscheidung bennen können
-	Quick Wert bestimmen
Nachbereitung:
-	Essen
-	Ausschlafen lassen
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84
Q

5 Kriterien zur Stuhlbeobachtung
&;
Welche Stuhluntersuchungen gibt es ?

A
  • Defäkation
  • Menge
  • Häufigkeit/Frequenz
  • Konsistenz
  • Farbe
  • Geruch
  • Beimengungen
    Untersuchungen:
  • Stuhlkultur (Nachweis auf Bakterien)
  • Stuhlprobe/Laborröhrechen
  • Okkultes Blut im Stuhl
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85
Q

Ab wann spricht man von einer Diarröhe? & Was führt zu einer Diarröhe:

A

Ursachen:

Akut :
-	Magen Darm Infektionen
-	Lebensmittelvergiftungen
-	Arzneimitteleinnahme & Durchfälle
Chronisch:
-	Nahrungsmittelunverträglichkeiten
-	Chron. Darmerkrankungen
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86
Q

Obstipation Def/Ab wann spricht man von“Obstipation“/welche Was sind /Klisterien/Laxanzien /Zu welcher Seite dreht sich der Pat bei Einläufen wie viel Grad & was sind die Prophylaxen

A
  • Weniger als 3 Stuhlentleerungen die Woche
  • Gibt es chronisch und akut> und bedeutet Verstopfung
  • Klistieren/Laxanzien: (Einläufe mit geringer Spüllösungsmenge)-(Abführtropfen)
    1. Schwenk
    2. Reinigungseinlauf
  • Flache Linksseitenlage mit angezogenen Knien (anatomisch bedingt)
  • Prophylaxen: Viel trinken, Viel Bewegung, Kolon-Massage,Darmanregung
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87
Q

Erklären Sie die Blutzufuhr der Leber : (PH: S.297)

A

Die Leber erhält Sauerstoff und die nötigen Nährstoffe aus dem Blut von zwei großen Blutgefäßen: > Pfortader & > Leberarterie

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88
Q

Was passiert wenn Pfortader nicht richtig durchblutet ist?
Aufgabe / Funktion der Pfortader?
&; Welches sind die Zu und abführendes Gefäß der Leber:

A

Stauung: Staut sich das Blut in der Leber und führt zu einer Verstopfung, was eine vergrößerte Leber nach sich ziehen kann. In beiden Fällen erhalten die Leberzellen nicht genügend Blut (Ischämie) und folglich auch zu wenig Sauerstoff und Nährstoffe. Bei der ischämischen Cholangiopathie werden die Gallengänge nicht ausreichend mit Blut versorgt. Ungenügende Durchblutung – in die Leber oder aus der Leber heraus – kann auf eine Herzinsuffizienz oder Störungen der Blutgerinnung, bei der eine verstärkte Bildung von Blutgerinnseln (Thromboseneigung) auftritt, zurückzuführen sein
Aufgabe:
Die Pfortader (Vena portae) sammelt das Blut aus den unpaaren Bauchorganen (Magen, Dünndarm, Dickdarm, Teile des Mastdarms, Bauchspeicheldrüse, Milz) und führt es der Leber zu. Das Blut der Pfortader ist sauerstoffarm und nach dem Essen reich an Nährstoffen (aus den Verdauungsorganen) bz Das aus dem Gastrointestinaltrakt aufgenommene, nährstoffreiche Blut wird erst über die Pfortader gesammelt und in die Leber geleitet, bevor es in den großen Blutkreislauf eintritt. Diesen
Umgehungskreislauf bezeichnet man als Pfortaderkreislauf.
Zu&Ableitung :
 Untere Hohlvene  Alle Organe werden mit Nährstoffen versogt.
 Die Leberarterie liefert, von der Bauchschlagader kommend, sauerstoffreiches Blut
 Die Pfortader versorgt die Leber mit Nährstoffen bzw trägt die Giftstoffe

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89
Q

Benenne 5 Funktionen der Leber

A
  • Die Leber ist das zentrale Stoffwechselorgan des Körpers
  • Sie produziert bis zu einem Liter Gallenflüssigkeit pro Tag und leitet diese – die Gallenblase dient als Zwischenspeicher - über den Gallengang in den Zwölffingerdarm ein. Die Galle ist für die Verdauung von Fetten notwendig.
  • Sie nimmt die aus dem Darm kommenden verdaulichen Stoffe auf und verwertet sie. So baut die Leber zum Beispiel das mit der Nahrung aufgenommene Eiweiß in körpereigenes Eiweiß um, speichert Kohlehydrate und versorgt die Körperzellen über das Blut mit Nährstoffen.
  • Sie dient als Entgiftungszentrale
  • Bildung der Sexualhormone und körpereigener Fette, stellt Faktoren der Blutgerinnung her, baut alte Blutkörperchen ab und speichert Eisen. Auch an der Regulation des Blutzuckerspiegels, der Eiweißstoffe und der Blutfette ist die Leber beteiligt.
  • Die Funktion der Leber ist essentiell: ohne Leber können wir nicht leben.
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90
Q

Was passiert bei Gewebeschädigung bzgl. Der Leberzirrhose? &; bei Aszites und warum ist eine Pneumonie Prophylaxe wichtig/Was ist eine Aszitisdrainage?

A

Nach einer Gewebeschädigung der Leber werden bindegewebige Regeneratknoten gebildet. Rund um die Knoten kommt es zur Bildung neuer Blutgefäße, um den Blutfluss innerhalb der Leber aufrechtzuerhalten. Das Fördervolumen dieses „Leberkreislaufsystems“ ist jedoch verringert, und es kommt zu einer Erhöhung des Drucks in der Vene, die Blut zur Leber transportiert (Pfortader). Dies führt zur Bildung von „Umgehungskreisläufen“ an der Leber vorbei. Nicht dafür geeignete Venen müssen nun mehr Blut transportieren. Der hohe Blutdruck im Pfortadersystem (portale Hypertension) kann zu verschiedenen Beschwerden durch Folgeerkrankungen führen.

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91
Q

Was ist Aszites & Warum kommt es bei einer fortgeschrittenen Leberzirrhose zur Aszites? /Was sind in diesem Zusammenhang Ösophagus-Varizen und die portale Hypertension?

Symptome bei portaler Hypertension (Erhöhung des Druckes in der Pfortader auf über 12 mmHg):

A

Als Aszites bezeichnet man eine pathologische Ansammlung von freier Flüssigkeit in der Peritonealhöhle.

portaler Hypertension (z.B. bei Leberzirrhose), Herzinsuffizienz, erniedrigtem kolloidosmotischen Druck (Hypoalbuminämie, nephrotisches Syndrom), Magenkarzinom, Kolonkarzinom
	Zur Aszites kommt es weil: Wasser ist im Gewebe statt in den Blutgefäßen vorhanden
  • Krampfadern in der Speiseröhre (Ösophagusvarizen) und im Magen sowie damit verbundene Blutungen -Teerstuhl – oder Erbrechen von rotem oder schwarzem geronnenem Blut),
  • Krampfadern im Enddarm und im Bereich des Darmausganges (Hämorrhoiden),
  • Ödeme der Beine
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92
Q

Erweiterter Pflegerischer Übertrag bei Leberzirrhose

A
  • Ösophagus Varizen
  • Aszites Punktion
  • Verbandskontrolle
  • Portaler Hochdruck
  • Varizen: sind durch portale Hypertension bedingte Varizen der submukös gelegenen Venen des Ösophagus. Blutungen aus Ösophagusvarizen stellen eine lebensbedrohliche Komplikation dar und sind ein medizinischer Notfall.
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93
Q

Warum kann ein Ikterus auftreten und warum bleibt Ammoniak im Gehirn zurück? (Leberzirrhose)
Was kann man bei Juckreiz anbieten?

A

Ikteru(Gelbucht)s: Gelbfärbung von Haut, Schleimhaut und Lederhaut der Augen durch abgelagertes Bilirubin. Der gelblich-braune Farbstoff entsteht als Nebenprodukt beim Abbau von alten roten Blutkörperchen.
Tritt auf durch: Hyperbilirubinämie Die Leber spielt bei der Entstehung der Gelbsucht eine wichtige Rolle, das Bilirubin dort chemisch aufbereitet und zur Weiterverarbeitung in die Gallenblase weitergeleitet wird.

Ammoniak i.B.a. Leberzirrhose:
Eine Ursache der hepatischen Enzephalopathie ist, dass die Leber Ammoniak nicht mehr entgiften kann. Dieses gelangt dann ungefiltert in den Blutkreislauf und ins Gehirn. Dort übernehmen Schuchmann zufolge sternförmige Hirnzellen, die Astrozyten, Aufgaben der Leberzellen. Das führe zum Anschwellen dieser Gliazellen.

Bilirubin sorgt wie lehmarbenden Stuhlgang und Bierbraunen Urin.
Es will über die Schleimhäute rauskommen & Kratzt am ganzen Körper
> Baumwolle tragen damit es nicht juckt

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94
Q

Pflegerischer Übertrag bei Inkontinenzen/Pat. Beobachtung wichtig weil:

A
  • Gewichtskontrolle
  • Ödeme
  • Keine enge Kleidung
  • Bilanzierung
  • Belastungsgrenze einhalten
  • Auf Dyspnoe reagieren

Pat.Beobachtung: > Messbare Werte/Handlungen ergeben sich durch/aus dem Verlauf, der beobachtet werden kann

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95
Q

Osteoporose Def/Unterteilung/Ätiologie

A

Def: Als Osteoporose bezeichnet man eine das Skelettsystem > Remodellierung der Knochensubstanz durch pathologische Mikroarchitektur der Knochen gekennzeichnet ist. Die verminderte Knochendichte bei Osteoporose führt schließlich zu einer gesteigerten Frakturgefährdung.

Unterteilung

Primäre Osteoporose: Auftreten ohne erkennbare Ursachen, meist im höheren Lebensalter
> Idiopathische juvenile Osteoporose
> Postmenopausale Osteoporose

Sekundäre Osteoporose: Begleiterkrankung bei anderen Krankheiten
> Endokrine Ursachen: Störungen im Hormonhaushalt mit Folgen für das Knochensystem
 Morbus Cushing
 Hypogonadismus
 Hyperthyreose
 Hyperparathyreoidismus
 Akromegalie
 Metabolische Ursachen: Störungen im Knochenstoffwechsel
 Diabetes mellitus
 Malabsorptionssyndrome

Medikamentöse Ursachen: Nebenwirkungen auf das Knochensystem (die folgende Liste ist unvollständig und soll nur einige Beispiele nennen)
 Glukokortikoide (Steroidosteoporose)

Ätiologie:

“peak bone mass”. Diese Spitzenwerte liegen bei Männern durchschnittlich höher als bei Frauen. Bei beiden Geschlechtern kommt es im Laufe der weiteren Lebensjahre zu einem kontinuierlichen Rückgang der Knochenmasse, der als Knochenschwund oder Osteoporose bezeichnet wird.

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96
Q

Pathophysiologie / Diagnostik &; Therapie bei Osteoporose

A

Pathophysiologie:
Knochenbildende Zellen, sog. Osteoblasten, nehmen Kalzium und Mineralien aus dem Blut auf und binden sie im Knochen. Osteoclasten sorgen für den Abbau von Knochensubstanz und verhindern überschießendes Knochenwachstum. Besteht ein Gleichgewicht zwischen den Umbauprozessen, bleibt die Knochenmasse erhalten.

Inszidenz: 2,1 % pro Jahr.

Diagnostik:
Ausschlussdiagnostik anderer den Knochenstoffwechsel betreffender Erkrankungen. Die Feststellung der Erkrankung erfolgt über Röntgenaufnahmen oder Osteodensitometrie (z.B. DXA).
Radiologisch lassen sich je nach Ausprägung verschiedene Befunde erheben:
• Aufhellung der Knochenstruktur durch vermehrte Strahlentransparenz
Auch quantitative Ultraschall

Therapie:
Basistherapie der Osteoporose umfasst eine Steigerung der körperlichen Aktivität (Mobilisation, Physiotherapie), den Verzicht auf Alkohol und Nikotin sowie eine ausreichende Zufuhr von Calcium (1.000-1.500 mg/d) und Vitamin D3.

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97
Q

Pflegerischer Übertrag bei Osteoporose &; Risikofaktoren

A

> Mobilitätsförderung & Aufklärung

Risikofaktoren; Vorliegen von Risikofaktoren: Langzeittherapie mit Glukokortikoiden, multiple Stürze, Epilepsie, Immobilität, Nikotinkonsum

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98
Q

Hüft TEP - Diagnostik + Definition + Indikation

A

Def:
- Unter einer Hüft-TEP (Totalendoprothese) versteht man ein künstliches Hüftgelenk. Im Gegensatz zu anderen Hüftprothesen ersetzt die Hüft-TEP das Hüftgelenk vollständig.

Diagnostik:
Zur Vorbereitung der Hüft-TEP-OP werden Röntgenaufnahmen, eine Computertomographie oder eine Magnetresonanztomographie gemacht. Auf dieser Grundlage wählt der Chrirurg die richtige Hüftprothese aus und bestimmt die spätere Position der Prothese.

Indikationen:
•	Alter, 
•	Überlastungen, 
•	Fehlstellungen oder Entzündungen.
•	Eine Hüft-TEP wird außerdem bei rheumatisch-entzündlichen Erkrankungen wie Arthritis oder bei Knochenbrüchen (Frakturen) implantiert.
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99
Q

Wie sieht die Postoperative Lagerung &; - Überwachung eines Pat. mit Hüft TEP aus?

A

Wie sieht die postoperative Überwachung bei Hüft-TEP aus?

  • Vitalzeichenkontrolle (BD, P, Temp., Bewusstsein, O2-Sättigung, Atmung)
  • Urinausscheidung kontrollieren
  • Infusion kontrollieren
  • Schmerzen nachfragen
  • Verbandskontrolle
  • Sonden/Drainagen
  • Sensibilität und Motorik

Postop. Lagerung bei Hüft-TEP, was ist zu beachten?

  • Bein in leichter Abduktion in Schaumstoffschiene lagern
  • Innen- und Aussenrotation vermeiden
  • Achten ständige Abduktion wegen Luxationsgefahr
  • 15-30 Grad Seitenlage möglich
  • Beugung Hüftgelenk <90°
  • Kopfende max. 45°
  • Beinende max 30° um venösen Rückfluss fördern.
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100
Q

Was sind gängige Drainagenarten &; Prophylaxemaßnahmen bei einer Hüft-TEP ?

A

Wie sieht die postoperative Überwachung bei Hüft-TEP aus?

  • Vitalzeichenkontrolle (BD, P, Temp., Bewusstsein, O2-Sättigung, Atmung)
  • Urinausscheidung kontrollieren
  • Infusion kontrollieren
  • Schmerzen nachfragen
  • Verbandskontrolle
  • Sonden/Drainagen
  • Sensibilität und Motorik

Wie sehen postoperative Prophylaxemassnahmen bei Hüft-TEP aus? (4)

  • Thromboseprophylaxe: TED-Stürmpfe, Flüssigkeit, Fragmin
  • Kontrakturenprophylaxe: Spitzfussprophylaxe
  • Pneumonieprophylaxe: Bewegung
  • Dekubitusprophylaxe: Lagerung
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101
Q

5 Beispiele für einen Röhrenknochen?
&;
Welches sind die 5 Funktionen und Aufgaben des Skeletts?

A
Welches sind die 5 Funktionen und Aufgaben des Skeletts?
•	Bewegung
•	Protektion
•	Blutzellenpoduktion
•	Mineralstoffwechsel

5 Beispiele für einen Röhrenknochen?

  • Humerus (Oberarm)
  • Elle (Ulna)
  • Radius ( Speiche)
  • Femur (Oberschenkelknoche)
  • Tibia & Fibula  Schien und Wadenbein
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102
Q

Wie geschieht die Knochenbildung und was machen Osteoblasten/Osteozyten & Osteoklasten ?

A

Osteoblasten: • sind Zellen, die für die Bildung von Knochengewebe beim Knochenumbau verantwortlich sind. Sie entwickeln sich aus undifferenzierten Mesenchymzellen, embryonalen Bindegewebszellen.

Die Osteozyten: • verlieren isolierte Osteoblasten ihre Zellteilung zur Fähigkeit, nennt man sie Osteozyten -> diese werden hart und geben dem Knochen seine Belastbarkeit

Die Osteoklasten lösen die Osteozyten auf um neue Zellen generieren zu können

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103
Q

Was ist eine Grünholzfraktur / Was ist der Unterschied bei Frakturen Erwachsener / Kind ? / Welche Fraktuformen/Frakturgrade gibt es ?

A

Grünholzfraktur: Unvollständige Frakturen:
Als bestes Beispiel steht die Grünholzfraktur im Wachstumsalter • Da die Knochenhaut bei Kindern erheblich dicker ist als beim Erwachsenen kommt es lediglich zu einer Impression der Kortikalis bei stehender Periosthülle

Besonderheiten:
nicht abgeschlossenen Knochenwachstums
1. Die Bruchform . Grünholzfrakturen bei der das Bruchverhalten grüner Zweige namensgebend ist und Kortikalis sowie Periostschlauch teilweise erhalten bleiben.

  1. Die Verletzung der Wachstumsfuge (Epiphysenfuge), die verschiedene Frakturenlinien (Einteilung nach Aitken) zeigen kann. Um Wachstumsstörungen auszuschließen, ist eine exakte Reposition erforderlich.

Geschlossene Fraktur: ‘ Haut im Bruchbereich intakt ( oberflächliche Hautabschürfungen und Prellungen -inklusive)

Offene Fraktur : Haut ist durch ein direktes Trauma von außen oder durch Anspießung von innen, ohne erhebliche Weichteilschädigung • 3.Grade

-Offene Fraktur 1. Grades:
Durchspießung der Haut von innen ohne erhebliche Weichteilschädigung
-Offene Fraktur 2. Grades: Hautdurchtrennung von außen, ohne erhebliche Weichteilschädigung
-Offene Fraktur 3. Grades:
ausgedehnte Eröffnung der Fraktur mit massiver Weichteilschädigung mit massiver Weichteilschädigung
-(4 Grad) = Totale Amputation

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104
Q

Def Frakturen - Was sind die Unsicheren / Sicheren Zeichen von Frakturen ? &/ Was sind di Frakturzeichen nach Böhler/ Was ist die primäre und sekundäre Frakturheilung?

A

Def: Kontinuitätsunterbrechung des Knochens unter direkter oder indirekter Gewalteinwirkung

Sichere:
-	Knochenreiben
-	Fehlstellung
-	Offene Frakturen
-	Abnorme Beweglichkeit
Unsichere:
-	Schmerzen
-	Schwellung
-	Bluterguss
-	Einfache Einschränkung

Primäre Frakturheilung:
- Drekte knöchernde Überbrückung

Sekundäre Frakturheilung:
- Kallus wird sekundär zu Knochen umgewandelt

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105
Q

Erkläre den Begriff Antagonist / Agonist i.B.a. den Bewegungsapparat

&;
Welches sind die Bewegungsmöglichkeiten der Hüfte? (3)

A

Der Agonist (Spieler) führt eine Bewegung aus und der Antagonist (Gegenspieler) führt die Bewegung in die Gegenrichtung aus. … Die jeweilige Muskeln, welche den Agonisten und den Antagonisten unterstützen, werden Synergisten genannt.

Welches sind die Bewegungsmöglichkeiten der Hüfte? (3)

  • Extension und Flexion
  • Außen & Innenrotation
  • Abduktion & Adduktion
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106
Q

Definition Kontrakur & Ätiologie (4 Nennungen)

A

Als Kontraktur wird eine dauerhafte Bewegungs- und Funktionseinschränkung von Gelenken bezeichnet. Die Ursache liegt in der Verkürzung von Sehnen, Muskeln und Bändern durch anhaltenden Bewegungsmangel.
Kontrakturen entstehen Insbesondere aufgrund von Ruhigstellung und Schonung von Gelenken.
- Immobilität / Bettlägrigkeit
- Arthrose
- Psychosomatische Erkrankung
- Schonhaltung
- Gelenksdfeformation

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107
Q

Was ist Pflegerisch Vor und nach der Gipskontrolle zu beachten? / Wann sind Gipsverbände indiziert-Welche Kriterien beinhaltet die Gipskontrolle?

A

Gipsanlage davor:

  • Wundauflage
  • Hautschutz
  • Polsterung
  • Durchblutung
  • Passende Kleidung:
Gipskontrolle (danach) und generell:
Schmerzen
-	Schwellung
-	Haut Temperatur
-	Hautveränderung
-	Sensibilität
-	Verbandsänderung
-	Andere Gelenke mobilisieren
-	Keinen Schmuck 

3 Indikatoren:

  1. Bei Frakturen, Entzündungen oder Operationen
  2. Redression ( Korrigiert Deformität )
  3. Quengelgips ( Dehnt Kontraktur )
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108
Q

Was ist in Bezug auf das operative Verfahren von Verletzungen des Bewegungsapparates pflegerisch zu beachten?

A
  • Operativ  Osteosynthese über Schrauben & Platten
    Frühere Erstmobilisation
  • Konservativ  Gips
    / Stützverbände  Gipskontrolle
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109
Q

Was ist pflegerisch bei der Schenkelhalsfraktur zu beachten? (SHF!!!) (5 Nennungen)

A
  • Meist infolge von Osteoporose bei älteren Menschen
  • Unterschied in Lateral (Frakturlinie außerhalb der Gelenkkapsel) und mediale (Frakturlinie innerhalb der Gelenkkapsel  Ischämie der Hüfte > Es droht Nekrose
  • Operative Versorgung
  • Posoperativ: teilbelastung von 20 kg für 6 Wochen
  • Gamma Nagel bei jungen Pat. – Endoprothese bei Älteren
    Pflege:

Prä:

  • VZ Kontrolle
  • Abschwellende Maßnahmen ( Ruhigstellung/Hochlagerung/Kühlen)
  • Schmerzassesment
  • AO befolgen

Post:

  • Medis n.Anordnung
  • Kühlung
  • Lagerung
  • Kontrakturenprophylaxe
  • Dekubiti
  • Thromboseprophylaxe
  • Sturzprophylaxe
  • DMS Check (Durchblutung / Motorik/ Sensibilität)
  • Drainagen beachten
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110
Q

Welches sind die gängigsten Kontraktionsarten? (5)

A
Isometrisch (Gleichen Maßes)
-	Kraft erhöht sich bei gleichbleibender Lage des Muskels / Muskel wird fixiert / - Tragen einer Tasche
Isotonisch (Gleichgespannt)
-	Muskelverkürzung / Beinmuskulatur beim Gehen
Spasmus
-	Krampf i.d. Muskeln
Tetanus
-	Infektionskrankheit
Tonus.
-	Anpannung &amp; Entspannung
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111
Q

Was sind die Ziele &; Maßnahmen einer Kontraktionsprophylaxe / Wie wird diese durchgeführt? (6Schritte)

A
	Kontraktur vermeiden  Physiologische Stellung gewährleisten
Durchführung:
1.	Einschätzung der Gefährdung
2.	Auswahlgeeignete Maßnahme
3.	Absprache
4.	Anleiten / Informieren des Pat.
5.	Durchführung 
6.	Dokumentation
Bsp: Hüfte / Flexion/Extension – Abduktion/Adduktion gewährleisten
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112
Q

Erkläre die Ossifikation und ihre 2 Formen (Verknöcherung):

A

Embryonales Bindegewebe bildet zusammenhängende Stränge

Desmale Ossifikation:
 Knochenbälkchen verkalken und bilden Bindegewebsknochen (Schädel/Gesicht)

Chrondale Ossifikation:
 Übergang initiiert durch hyalinen Knorpel
 Wird Stück für Stück in Knochengewebe ersetzt

2 Unterschiedliche Formen

  • I. Enchondrale
    Ossifikation (Hier erfolgt die Verknöcherung des Knochens von innen, von der Mitte der Knorpelmatrix, her.)
  • II. Perichrondale
    Ossifikation (Hier erfolgt die Verknöcherung von außen, in dem sich im Bereich der Diaphyse aus dem perichondralen Bindegewebe Osteoblasten bilden).
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113
Q

3 Arten von Muskeltypen

A
  • Glatte Muskulatur
  • Quergestreifte Muskulatur
  • Herzmuskulatur
  • Skelettmuskulatur
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114
Q

Welches sind die Phasen der Bettlägerigkeit ? (Abwärtsspirale) (5Phasen)

A

Phase 1: Instabilität Der Mensch bewegt sich selbstständig, aber meist mit Hilfsmitteln wie Gehstock oder Rollator. Probleme beim Gehen werden mit „wackelig”, ,,vorsichtig” oder ,,schwindelig” sein beschrieben. Diese Phase kann über Jahre andauern.

Phase 2: Ereignis: Ein Krankenhausaufenthalt und/oder ein Sturz verschlechtern die Beweglichkeit drastisch. Das liegen wird im Krankenhaus wenig hinterfragt, nicht zuletzt, weil es außerhalb des Bettes wenig Aufenthaltsmöglichkeiten gibt und die für das Aufstehen nötige Hilfe fehlt. Die durch einen Sturz ausgelöste Angst vor dem erneuten Fallen verstärkt die Immobilität.

Phase 3: Immobilität im Raum Der Mensch ist zunehmend bewegungseingeschränkt, das Gehen ist auf wenige Schritte mit Hilfe reduziert. Meist wechselt der Pflegebedürftige mehr oder minder selbstbestimmt zwischen Sofa, Rollstuhl oder Bett. Kommt es dazu, dass der Pflegebedürftige längere Zeit außerhalb des Bettes sitzt, ohne Hilfe zu erhalten bzw. ohne die Möglichkeit, seine Lage zu verändern, versucht er, solche Situationen zukünftig zu vermeiden.

Phase 4: Ortsfixierung : Die Ortsfixierung ist der entscheidende Eintritt in die Bettlägerigkeit. Der Mensch bleibt an einem Ort und benötigt für jeden Wechsel Hilfe; er erlebt sich selbst als „festgenagelt”. Wo und wie sich der Mensch aufhält, hängt von den Pflegenden und den Bedingungen vor Ort ab. Viele Beschäftigungen werden unmöglich, die ereignlsarme Welt führt zu einem Verlust des Zeitempfindens.

Phase 5: Bettläqerigkeit Der Mensch verlässt das Bett überhaupt nicht mehr. Er leidet unter dem großen Verlust von Privatsphäre, von Macht und Kontrolle in den eigenen vier Wänden. Er hat das Gefühl, dass er nicht mehr ernst genommen und von oben herab/über ihn hinweg gesprochen wird.

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115
Q

Nenne die 3 Prinzipien der Frakturbehandlung nach Böhler

A
  1. Reposition (Einrichten
    Einrichtung der Fraktur in bestimmter Stelle
  2. Retention (Ruhigstellung)
  3. Rehabilitation (Wiederherstellung der Funktion)
    > Therapieziele lassen sich konservativ (Stützverbände / Gips) und operativ (Osteosyntheseverfahren) behandeln
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116
Q

Benenne Aufgaben des Blutes, Zusammensetzung und Menge

A
  • 5-6 L Blut im Körper
  • 40 Blutkörperchen / 60 Plasma (&)
  • Wärmeregulationsfunktion durch permanenten Zyklus

Erythrozyten: Besondere Transportfunktion von O2/Nährstoffen/Hormone/ - Abtransport von Kohlendioxid und Abfallprodukten aus Stoffwechsel

Leukozyten: Abwehrfunktion  Antikörper (Eiweiße mit Abwehrfunktion) / wird durch Antioxidantien gefördert
- - Entfernt Fremde Körper und enttarnt infizierte Zellen

Thrombozyten: Gerinnungsfunktion

Plasma: Pufferfunktion / PH-Wert Ausgleich

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117
Q

Bennene die Phasen der Hämatopoese

A

Pluripotente Stammzelle produziert Lymphatische oder Myeloische Stammzelle…
>Erythropoetin stimuliert Erythropoese im Knochenmark über die Niere
Milz überprüft die Erythrozyten und scheidet alte aus (Monozyten-Makrophagen System)> Hämoglobin wird zerlegt

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118
Q
Anämie
Def
Ätiologie:
Symptomatik 
Pathophysiologie
Diagnostik &; spezielle Laborwerte
A

Def
• verminderten Hämoglobin-Gehalt des Blutes oder
• zu niedrigen Anteil der Erythrozyten am Blutvolumen (Hämatokrit).

Ätiologie:

  • Störungen der Blutbildung (z.B. bei Eisenmangel,
  • Folsäuremangel, Mangel an
  • Vitamin B12, Nierenschwäche oder Entzündungen),
  • innere oder äußere Blutungen (z.B. blutendes Magengeschwür, offene Wunde),
  • gesteigerter Abbau der roten Blutkörperchen (etwa aufgrund von Gendefekten,
  • Medikamenten, Chemikalien oder Infektionen),
  • Verteilungsstörung des Blutes (etwa bei stark vergrößerter Milz).

Symptomatik

  • Schwindel
  • Kopfschmerzen
  • verminderte geistige und körperliche Leistungsfähigkeit
  • Atemnot
  • Ohrensausen
  • blasse Haut und Schleimhaut,
  • glatte rote Zunge (Lackzunge).
  • Je nach Art der Gedächtnis- und Verdauungsstörungen bei Vitamin-B12-Anämie
  • Gelbsucht bei hämolytischer Anämie.

Pathophysiologie

Die Pathophysiologie ist multifaktoriell. Im Vordergrund stehen durch inflammatorische Zytokine vermittelte Störungen, die die Homöostase des Eisenstoffwechsels beeinflussen.

Diagnostik & spezielle Laborwerte

  • Blutuntersuchung (Hämatokrit, Hämoglobin, Zahl der Erythrozyten, MCV, Ferritin, Retikulozyten, Entzündungswerten.
  • Bei weiterhin unklarer Ursache der Blutarmut zusätzliche Untersuchungen (wie Okkultblut-Test, Magen-/Darmspiegelung, Knochenmarkdiagnostik).

• Der Hb-Wert gibt die Menge an Hämoglobin im Blut an. Je niedriger der Hämoglobingehalt, desto ausgeprägter ist die Anämie. Gemäß der Definition der (WHO) besteht dann eine Anämie, wenn der Hb-Wert bei Männern unter 13 g/dl bzw. bei Frauen unter 12 g/dl sinkt.

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119
Q

Pflegerischer Übertrag bei Anämien &; spezieller Pflegebezug auf orale Eiseneinnahme

A
  • VZ Kontrolle
  • Belastbarkeitsgrenzen
  • Mobilisieren
  • Dekubitus
  • Haut/Mundpflege
  • Beratung
  • Ferrosonolgabe ?
  • Eisensubstitut zw.. den Mahlzeiten einnehmen
  • Schwarze Stuhlverfärbung
  • Tierisches Eisen resorbiert besser als pflanzliches
  • Vitamin C für Eisenresorption sicherstelllen
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120
Q

Welche Parameter sind zur Erhebung einer Anämie Feststellung notwendig &; welches ist die apparative Diagnostik ?

A
  • MCV/MCH
  • Hömoglobin (Hb)
  • Hämatokrit
  • Eisenstoffwechsel
  • Vitamin B12
  • Folsäure
  • LDH (Routine)
  • Entzündungsparameter
    Apperativ:
  • Thorax röntgen
  • Sonographie (Abdomen)
  • Duodenoskopie
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121
Q

B12 Mangel i.B.a. Anämien
Ursachen des Vitamin B12 Mangels
Symptomatik
Pflegerischer Übertrag

A
Ursachen des Vitamin B12 Mangels
-	Malabsorptioon
-	Gastritis (Säure)
-	Medikamente mit Protohemmer (prantopazol)
-	Alkoholabusus
-	Antikörperbildung
Symptomatik:
-	Parästhesien (Kribbeln)
-	Gewichtsabnahme
-	Ikterus durch Hämolyse
-	Schluckbeschwerden/Zungenbrennen
Pflegerischer Übertrag
-	Ggf. B12 Injektion/Zufuhr – bei Magenresektion
-	Gabe kontrollieren
-	Kaliumreiche Kost
-	Sturzrisiko
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122
Q

ABO-System erklären (Bluttransfusion) / Rhesus Faktor erläutern

A
  • Antikörper befindet sich im Blutplasma / Antigen
  • Blutgruppe AB Universalempfänger
  • Blutgruppe O = Universalspender

Blutgruppe Erythrozytenantigen Plasmaantikörper

A A Anti-B
B B Anti-A
AB AB keine
0 H (0) Anti-A und Anti-B

 Das ABO System wird mit + oder – gekennzeichnet (Rhesus Faktor)
 Bei Bluttransfusion ist der Rhesus Faktor zu beachten

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123
Q

Pflegerische Aufgaben und Schwerpunkte im Umgang mit Transfusionen/Agglutination (Blutverklumpung)

A

• Indikationsstellung zur Konservengabe, die Zuordnung der Konserven zum Patienten,
• die Bedside-Test-Kontrolle und der Gerinnungstest (Quick)
>Als Bedside-Test bezeichnet man eine Laboruntersuchung, die direkt am Bett des Patienten durchgeführt werden kann. Das Ergebnis liegt sofort vor - die sonst notwendige Versendung von Probenmaterial in ein Labor entfällt.Der wichtigste Bedside-Test ist der ABO-Identitätstest
• die Kontrolle von Papieren und Befunden. Nach Beginn einer Transfusion überwacht er den Patienten persönlich für fünf bis zehn Minuten
• Reaktionssymptome
(Tachykardie/Dyspnoe)
 Agglutination unbedingt vermeiden

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124
Q

Pflegerische Aufgabe bei Blutungsneigung (Thrombozyten-Anämie-Gerinnung)

A
  • Trockenrasur statt Nassrasur
  • Kein ASS!
  • sorgfältige Haut- und Schleimhautbeobachtung
  • keine i.m.-Injektionen
  • weiche Zahnbürste benutzen
  • bei Blutungen Druckverband und Arztinfo
  • Verletzungen vermeiden (keine gefährlichen Sportarten)
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125
Q

3 Schritte der Hämostase entweder exogen oder endogen

A

3 Schritte der Hämostase entweder exogen oder endogen

  1. Vasokonstriktion
  2. Thrombozytenaggretation
  3. Thrombusbildung
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126
Q
Leukämie
Was ist Leukämie?
Mögliche Symptome
Behandlung
Prognose
Pflegerischer Übertrag & Diagnostik
A

Was ist Leukämie? Gruppe von Krebserkrankungen des blutbildenden Systems. Auch “Blutkrebs” oder “Leukose” genannt.

Mögliche Symptome:> Fatigue- Müdigkeit und Abgeschlagenheit, verminderte Leistungsfähigkeit, schnelle Ermüdbarkeit, Hautblässe, Neigung zu Blutungen und blauen Flecken (Hämatomen), Neigung zu Infekten, Fieber unklarer Ursache, Gewichtsverlust, Nachtschweiß etc.

Behandlung: abhängig von Art und Stadium der Leukämie; z.B. Chemotherapie, monoklonale Antikörper, Strahlentherapie, Stammzelltransplantation etc.

Prognose: Akute Leukämie ist oft heilbar, wenn sie rechtzeitig erkannt und behandelt wird. Bei chronischer Leukämie kann eine Therapie die Überlebenszeit vieler Patienten verlängern. Heilung ist hier höchstens durch eine risikoreiche Stammzelltransplantation möglich.

Pflegerischer Übertrag & Diagnostik

  • Knochenmarkpunktion
  • Biopsie
  • Laborwerte
  • Blutbild
  • Anamnese
  • Haustatus
  • Punktionsstelle kontrollieren
  • VW Kontrolle

 Stammzellentransplantation

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127
Q

Definition &; Wortbedeutung Onkologie und Entstehung von Metastasen (4 Schritte)

A

Def: Lehre von Tumoren, Entstehung und Diagnostik sowie Behandlung. Berührt alle Fachgebiete
Onkos = Anschwellung Logos=lehre

Entstehung Metastasen (4 Schritte)

  1. Im Gewebe tritt eine entartete Zelle auf, sie hat eine erhöhte Neigung sich zu teilen
  2. Die bösartige Zelle vbermehrt sich stark, unkontrolliertes Zellwachstum beginnt.
  3. Die Wucherung der Krebszellen zerstört Nachbargewebe
  4. Irgendwann treffen Tumorzellen auf Blut und Lymphgefäße, in diese können sie Eindringen und so im gesamten Körper verteilt werden.
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128
Q

wie verhalten sich bösartige Zellen bei der Metastasierung?

A

Zelle verhält sich

  • Chaotisch
  • Tükisch
  • Gierig
  • Asozial
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129
Q

Pflegerischer Übertrag in der Onkologie

A

Pflegerischer Übertrag in der Onkologie

  • Haarausfall, Prävention und Patientenberatung
  • Kopfhautpflege
  • Schutz der Augen
  • Übelkeit und Erbrechen > Orale M nach dem Essen
  • Atemtechniken
  • Massage
  • Ablenkung
  • Psychische Belastung
130
Q

TNM Klassifikation Staging am Beispiel Mammakarzinom

A

Die TNM-Klassifikation am Beispiel des MammakarzinomDie TNM-Klassifikation ist eine Facetten-Klassifikation zum Staging von Tumorerkrankungen. Die mehrdimensionale Einteilung gibt unterschiedliche Schweregrade hinsichtlich der Ausdehnung (Größe, Infiltrationstiefe) des Primärtumors (T), des Lymphknotenbefalls (N) und allfälliger Metastasen (M) an.
Beispiel

Die TNM-Klassifikation am Beispiel des Mammakarzinoms:

  1. 1 Tumorgröße
  2. 2 Lymphknoten
  3. 3 Fernmetastasen
131
Q

Verhalten bei Zytostatika Verschüttung nach MHO Standart

11 Schritte

A
  • Ruhig bleiben
  • Pat zum Händewaschen auffordern
  • Anleitung nach Standart beachten
  • Unfall absperren und kennzeichnen
  • Reinigungsform beachten
  • 2 Stufige Reinigung
  • Abfall in blauen Sack
  • Abfallbeutel und PSA in Sonderreinigung
  • Gründlich duschen
  • Arzt aufsuchen
  • Dokumentieren
132
Q

Benenne Aufgaben des Blutes, Zusammensetzung (generell + spezifisch) und Menge

A
  • 5-6 L Blut im Körper
  • 40 Blutkörperchen / 60 Plasma (&)

Erythrozyten: 98 % Transportfunktion / O2 Versorgung/ Hormone/Abtransport von Kohlendioxid

Leukozyten (1%) = Abwehrfunktion Antikörperbildung / - Entfernt fremde Körper / Enttarnt entartete zellen

Thrombozyten (1%)
Gerinnungsfunktion

Plasma (60 %)
- Pufferfunktion / PH-Wert Ausgleich

133
Q

Erkläre den Lebenzyklus der Blutmauserung (Erythrocyten)

A
  1. Knochenmark produziert Blutkörperchen
  2. Abgabe in das Gefäßsystem
  3. Milz überprüft Blutkörperchen und filtert durch Porenfilter dysfunktionale 7 kaputte heraus.
  4. Monozyten-Makrophagen System phagozitiert ungesunde Erythrozyten
  5. Aufspaltung in Globin und Häm
  6. Globuline werden verstoffwechselt
  7. Häm
    -> Transferin reabsorbiert Eisen
    Porphyrien/Bilirubin7 Urobilirubin gerlangt über die Niere in die Galle/Darm und wird zum Farbstoff des Kotes
134
Q

Was ist der Bedside-Test in Bezug auf Bluttransfusionen?

A

Der wichtigste Bedside-Test ist der ABO-Identitätstest. Er dient der schnellen Überprüfung der Blutgruppen. Vor Bluttransfusionen ist er immer obligatorisch, um Transfusionszwischenfälle durch Fehltransfusionen zu vermeiden.

135
Q

An welchen 2 Werten ist eine Anämie festzustellen, was unterscheidet die Werte?

A
  1. MCV = mittleres korpuskuläres Volumen
    (Größe der Erythrozyten)

Mikro- Makro und normozytär

  1. MCH Konzentration von Hämoglobin

Hypo, Normo- und Hyperchrom

136
Q

Warum ist B12 für den Körper so wichtig und wo ist es überall enthalten?

A

uNTERSTÜTZT DIE hÄMATOPOESE

  • -> Aufnahme ausschließlich über die Ernährung
  • ->Bildet mit Blutzellen
137
Q

Was passiert bei der Leukämie speziell ?

Was sind Einhergehende Nebenerkrankungen?

in welchen 3 Phasen unterscheidet man?

A
  • Unkontrollierte Vermehrung von Leukozyten

–> Mehr Leukos als Thrombos im Blut

NEBENERKRANKUNGEN:
Leukämie führt zur Anämie

Phasen:
1.chron. Phase
2. Übergangsphase
3. Blastenschub
(Als Blastenschub bezeichnet man die in der Spätphase der chronisch myeloischen Leukämie und der Osteomyelofibrose)
138
Q

Welche Parameter sind zur Erhebung einer Anämie Feststellung notwendig 6 apparative Diagnostik?

A
  • MCV/MCH
  • Hömoglobin (Hb)
  • Hämatokrit
  • Eisenstoffwechsel
  • Vitamin B12
  • Folsäure
  • LDH (Routine)
  • Entzündungsparameter
139
Q

Rheumatoide Arthritis

Definition + Symptomatik

A

“Rheumatischen Formenkreis”Der Begriff “Rheuma” beschreibt eine Vielzahl unterschiedlicher Erkrankungen, die hauptsächlich Beschwerden am Stütz- und Bewegungsapparat verursachen. Die bekanntesten Beschwerden sind Gelenkschmerzen, weshalb mancher auch vom “Gelenkrei-ßen” spricht. Doch Rheuma umfasst nicht nur Krankheiten, die Gelenke oder Gelenkkapseln, son-dern auch Knochen, Sehnen, Muskeln oder das Bindegewebe beeinträchtigen. Gefäßentzündungen zählen ebenfalls zum rheumatischen Formenkreis.

  • Schmerz ist bei dem Pat. Oft das größte Problem
  • Gelenkschmerz/Muskelkater
  • Oberflächenschmerz bei akuter Entzündung
  • Schmerzen (lokal)
  • Störung des Allgemeinbefindens (sys-temisch)
  • Gelenksteifigkeit / -deformationen (lo-kal)
  • extraartikuläre Symptome (lokal)
  • Abgeschlagenheit
  • leichtem Fieber
  • Schweregefühl der Muskulatur
  • Müdigkeit
  • Appetitlosigkeit
  • Depression
140
Q

Welches sind bekannte Hilfsmittel bei Rheuma ?

A
  • Greifmittel
  • Orthopädische Hilfsmittel
  • Besteck
  • Duschhocker
  • Schuheinlagen um Gelenke zu entlasten
141
Q

Pathophysiologie und

Phaseneintellung bei Rheumaniodr Arthritis / Verlauf

A

RA ist eine Autoimmunerkrankung - das Immunsystem greift körpereigenes Gewebe an. Die Ursache ist idiopathisch; diskutiert werden erbliche Faktoren sowie Risikofaktoren wie Rauchen, Übergewicht und Infektionen.

Phaseneinteilung:

Zu Beginn der Erkrankung gibt es häufig mehr Schübe. Insgesamt verläuft die Rheumatoide Arthritis in Stadien, eingeteilt nach den vorherrschenden Symptomen:
• Stadium 1: Schubweises Auftreten von Gelenkschwellungen und -schmerzen, Mor-gensteifigkeit und allgemeine Krankheitszeichen.
• Stadium 2: Fortschreitende Abnahme der Gelenkbeweglichkeit, Muskel- und Knochen-schwund, Mitbeteiligung des Bindegewebes (Kapseln, Sehnenscheiden, Schleimbeutel).
• Stadium 3: Beginnende Zerstörung von Gelenkknorpel und Knochen. Allmähliche Schädigung des Bindegewebes (Lockerung der Bänder und Gelenkkapsel), dadurch Insta-bilität und Fehlstellung der Gelenke. Zunehmend eingeschränkte Beweglichkeit. Ausbreitung der Krankheit auf andere Regionen (Halswirbelsäule, große Gelenke, Kiefergelenke).
• Stadium 4: Beginnende Gelenkversteifung, grobe Verformungen; weitgehende Invalidi-tät und Unbeweglichkeit. Die Patienten sind im Alltag auf fremde Hilfe angewiesen.

Verlauf: RA ist nicht heilbar. Mit der richtigen, lebenslangen Therapie lässt sich aber ein Ruhe der Erkrankung (Remission) erzielen. Unbehandelt werden dagegen zunehmend Knorpel, Knochen und Bindegewebe zerstört.

142
Q

Diagnostik und Therapieansatz bei Rheuma

A

Anamnese und körperliche Untersuchung
Mögliche Fragen sind:
• Leidet in Ihrer Familie jemand an Rheuma?
• Wann sind die Beschwerden am schlimmsten?
• Welche Gelenke sind betroffen?
Auf das Gespräch folgt eine körperliche Untersuchung. Der Arzt schaut sich zum Beispiel Ihre Finger- und Handgelenke genau an und prüft deren Beweglichkeit.
Blutuntersuchung
Wichtig für die Diagnosefindung ist auch eine Blutuntersuchung. Wie bei anderen Entzündungen im Körper zeigen sich auch bei Rheumatoider Arthritis auffällige Veränderungen von Blutwerten:
• erhöhtes CRP (C-reaktives-Protein)
• erniedrigtes Hb (Hämoglobin = roter Blutfarbstoff)
• erhöhte α2- und γ-Bande in der Elektrophorese
Außerdem entwickeln Rheuma-Patienten oft eine Blutarmut (Anämie).
Laborwerte, die auf eine Rheumatoide Arthritis (RA) hindeuten können, sind der Rheumafaktor, Anti-CCP-Antikörper und weitere Autoantikörper:
• Rheumafaktor: Der Begriff bezeichnet Antikörper gegen sogenannte Fc-Fragmente von An-tikörpern der Klasse IgG.
• Anti-CCP-Antikörper: Sie richten sich gegen cyclisches citrulliniertes Peptid: Citrullin ist ei-ne Eiweißbaustein (Aminosäure), der in größerer Menge im Gerinnungsstoff Fibrin vor-kommt, im restlichen Körper aber nur selten. Fibrin wird nicht nur bei der Blutgerinnung, son-dern auch bei Entzündungen in Gelenken freigesetzt. Wo Citrullin-Antikörper andocken, muss also auch eine Entzündung sein, so die Theorie. Anti-CCP-Antikörper sind oft schon früh und bei vielen Patienten mit Rheumatoider Arthritis im Blut nachweisbar.
Bildgebende Verfahren
Bildgebende Verfahren helfen bei der Diagnosefindung und der Ermittlung des Krankheitsstadiums.
Röntgenaufnahmen von Händen und Füßen lassen vor allem im fortgeschrittenen Stadium Verän-derungen der Gelenke, die sich durch die Rheumatoide Arthritis ergeben, gut erkennen, zum Bei-spiel:

  • Verschmälerungen des Gelenkspaltes
  • Knorpelschwund
  • Verknöcherungen
  • Gelenkauskugelungen (Dislokationen)

Andere bildgebende Verfahren:
• Ultraschall (Sonografie): Darstellung von Gelenkergüssen und Verdickungen der Sehnen
• Kernspintomografie (Magnetresonanztomografie, MRT): Darstellung früher Veränderungen zu Erkrankungsbeginn

Therapie:
- NSAR / KORTISON Therapie erläutern /- Virologika / Welche Wirkung und Nebenwirkung und welche pflegerischen Maßnahmen ergeben sich daraus

143
Q

Spezielle Medikamente und dessen Wrkungsansatz bei Rheuma /Pflegerischer Übertrag

A

Es gibt verschiedene Arzneimittel gegen Rheumatoide Arthritis. Man unterscheidet dabei sogenannte Basistherapeutika (“disease modifying antirheumatic drugs”, DMARD), Glukokortikoide und nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR):
• DMARD sind krankheitsmodifizierende Medikamente - sie modulieren die überschießende Immunreaktion und können so den Krankheitsverlauf verlangsamen oder sogar aufhalten. Die Symptome gehen dann zurück, und die Gelenke werden möglichst vor weiterer Zerstörung bewahrt.
• Glukokortikoide (“Kortison”) sind entzündungshemmende Hormone und werden auch natürlicherweise in der Nebennierenrinde gebildet. Bei Rheumatoider Arthritis als Medikament verabreicht sind sie besonders wirksam und können gegen krankheitsbedingte Gelenkschäden helfen.
• NSAR (z.B. Diclofenac, Ibuprofen, Naproxen, Indometacin) lindern Schmerzen im akuten Schub und sind teilweise auch entzündungshemmend.
• Prostaglandinsynthese vorantriben – um Entzündungsreaktion einzudämmen

 Des weiterem:
invasive Therapie (z.B. künstliches Gelenk), Physiotherapie (wie Massagen, Thermotherapie, Elektrotherapie), Ergotherapie und Rehabilitation, gesunde Ernährung, ggf. Psychotherapie

Pflegerischer Übertrag : Unterstützung in allen ATL´S  Hilfe zur Selbsthilfe  Compliance fördern

144
Q

Nicht Opioide Analgetika NSAR und ihre 3 Wirkungsweisen + Beispiele

A

Als nichtsteroidale Antirheumatika, kurz NSAR, bezeichnet man schmerzlindernde und entzündungshemmende Medikamente, die sich nicht von Sterinen ableiten und über eine Hemmung der Cyclooxygenase wirken.
Nichtsteroidale Antirheumatika wirken zentral und peripher und haben drei wichtige Wirkkomponen-ten, die sie durch eine verminderte Synthese von Entzündungsmediatoren erzielen:
• Antiphlogistische Wirkung: Hemmung der Entzündungszeichen
• Antipyretische Wirkung: Hemmung von Fieber und Temperaturerhöhung
• Analgetische Wirkung: Schmerzhemmung
Daneben bewirken NSAR durch die Hemmung der Cyclooxygenase weitere Effekte: Sie hemmen durch verminderte Thromboxan-Produktion die Blutgerinnung und reduzieren die Prostaglandin-abhängige Bildung von magenprotektivem Schleim. Weitere Wirkungen betreffen die Niere und die Bronchien

Beispiele:
Salicylsäure-Derivate
• Acetylsalicylsäure
• Methylsalicylsäure
Sideefffects: Gastrointestinal-trakt: Diarrhö, Nausea, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Obstipation, Bauchschmerzen, Meteorismus, gastrointestinale Blutung, Teerstuhl, Hämatemesis
• ZNS: Kopfschmerzen, Schwindel, Benommenheit
• Flüssigkeitsretention, Ödeme

145
Q

Wie lautet die richtige Ernährung bei Rheuma & welche Bewegungsübungen sind möglich ?

A

Ernährung:
Meidung fettreicher tierischer Lebensmittel wie Schweineschmalz, Schweineleber, Eigelb oder fettreiche Fleisch- und Wurstsorten. Nicht mehr als 2 Portionen Fleisch oder Wurst pro Woche. Verzehr von n-3 Fettsäurereichem Fisch wie Makrele, Lachs und Hering 2-mal pro Woche.

Bewegungsübungen:

  • Kräftigungsübungen: Etwa Übungen mit leichten Gewichten zur Stärkung der Bein-, Arm- und Rückenmuskulatur.
  • Ausdauertraining: Sportarten zur Stärkung von Herz und Lunge wie Walking, Radfahren, Schwimmen und Tanzen.
  • Gymnastik und Wassergymnastik.
  • Tai Chi (Schattenboxen)
  • Yoga.
146
Q

Definition HIV + Symptomatik

A

Der Begriff AIDS, kurz für Acquired Immune Deficiency Syndrome, bezeichnet den spezifischen Symptomkomplex, der die Infektion mit dem HI-Virus darstellt.

 Autoimmunerkrankung T-Helferzellen der spezifischen Abwehr werden befallen und können keine T-Gedächtniszellen sowie T-Killerzellen mehr in ihrer Funktion aktivieren
Problematik: Viren sind Teil des Körpers

Symptomatik:

  • weißliche Schleimhaut
  • Mangelernährung
  • Schwäche / Fatigue
  • Krampfanfälle
  • Verwirrtheit/Aphasie
147
Q

Pathophysiologie HIV + 6 Schritte der HIV Vermehrung

A

Pathophysiologie:
Autoimmunerkrankung T-Helferzellen der spezifischen Abwehr werden befallen und können keine T-Gedächtniszellen sowie T-Killerzellen mehr in ihrer Funktion aktivieren

6 Schritte der HIV-Vermehrung
1. HIV erkennt seine Wirtszelle (T-Helferzelle) HI Virus verschmilzt mit der Zellmembran
2. Innere Hülle öffnet sich, die Virus RNA wird eingeschleust. Fusion findet statt. HI-Virus setzt eigene Enzyme frei (reverse Transkriptase)
3. Enzym RT wandelt RNA in DANN um
4. Das Enzym Integrase fügt Erbsubstanz in menschliche Erbsubstanz ein
5 & 6. Ausschleusung der Viren durch Protease durch Knospenbildung an der Zellmembran

148
Q

Welches sind die 3 Übertragungswege von HIV

A
  • Übertragungsweg
  • Eintrittspforte
  • Menge + Kontaktzeit
149
Q

Diagnostik + Therapie bei HIV

A

HIV-Test; BE; Stuhlprobe; Anamnese; PCR -> Antikörpernachweis -> Reine Viruslast wird bewiesen
-Viruslast und CD4- Helferzellen sind die zwei Richtwerte

Therapie: Antiretroviraler Therapieansatz: Inhibitoren werden verabreicht. Vermeidung weitere DANA-Kopien. Zusätzlich wirken Medikamente direkt auf die Zelle oder docken an um Dysfunktionalität zu erreichen und Ausbreitung zu verhindern

150
Q

5 Punkte einer erfolgreichen HIV-Therapie:

A
  • 1.CCR5 Antagonisten verhindern das andocken
  • 2.Fusionsinhibitoren verhindern das Eindringen
  • 3.Reverse Transkriptase Inhibitoren verhindern das umschreiben der viralen Erbsubstanz
  • 4.Integrase Inhibitoren verhindern das Eindringen in die menschl. Erbsubstanz
  • 5.Protease Inhibitoren verhindern den Zusammenbau des Virus
151
Q

4 Ansatzpunkte einer medikamentösen Behandlung: bei HIV

NRT/NNRT/INI/PROTEASE/ENTRY INHIBITOREN

A

NRTI ( Nukleosidanaloge Reverse Transkriptase Inhibitoren -> Bauen falsche Analoga beim Abschreiben der Erbsubstanz ein
Kombinationspräparate aus mehreren NRTI´s

Integrase Inhibitoren (InI)
 Hemmen das Integrse Enzym und verhindert den Einbau in das menschliche Genom und der viralen Erbinfo. Keine dauerhafte Infektion der zelle mehr
 Kombinationspräparate NRTI und InI

NNRTI (Nicht nukleosidanologe “ “)  hemmen Enzym „Reverse Trankriptase direkt)
 Kombinationspräparate aus NNRTI und NRTI

Protease – Inhibitoren (PI)  Enzym Protease wird gehemmt, Virus kann nicht richtig zusammengesetzt werden

Entry-Inhibitoren
 CCR5 Andocken des HI-Virus an die CD4 Helferzelle wird verhindert

Wirkstoffkonzentration bildet Gefahr der Risistenzbildung
- Kombinationspräparat muss individuell zugeschnitten sein

152
Q

Pflegerischer Übertrag bei HIV

A

o Gute Beratung bei Medikamenteneinnahme – Konstanz gewährleisten um Resistenzbildung zu vermeiden.
o Erinnerungsfunktion einbauen
o Reservedosis immer dabei haben
o Leber schützen – Wechselwirkung beachten

Ziel: - Viruslast gering halten !

153
Q

Welche Opportunistischen Erkrankungen Bezug auf HIV gibt es ?

A
  • Sehstörungen, Netzhautentzündungen Pilzinfektionen im Mund
  • offene, schlecht verheilende Stellen im Mund- und Rachenraum, chronische Entzündungen von Zahnfleisch und Mundschleimhaut, Schluckbeschwerden
  • wiederholte Pilzinfektionen der Scheide, Vorstufen voim Cervix Karzinom
  • Fieber, Gewichtsabnahme, anhaltender Durchfall
  • lang andauernder Husten, Bronchitis, Atemnot, Lungenentzündungen
  • wiederholte und lang andauernde Ausbrüche einer Herpes-Infektion
  • wiederholtes Auftreten einer Gürtelrose (z. B. auch an verschiedenen Stellen gleichzeitig)
  • neurologische Symptome wie Nervenschmerzen, Kopfschmerzen, Hirnveränderungen und Krämpfe
  • geschwollene Lymphknoten
  • Lymphom, Tuberkulose oder sogenannte atypische Mykobakteriosen
  • Sehstörungen, Netzhautentzündungen
154
Q

Wie lauten die Komplexität Grade / opportunistische Erkrankungen bzgl. HIV (3 Kategorien)

A
  1. A-symptomatisch
  2. Leukopathie; Pilzinfektion; Cervix Karzinom, Polyneuropathie (Als Polyneuropathien bezeichnen Ärzte systemisch bedingte Schädigungen mehrerer peripherer Nerven, die zu Missempfindungen, Sensibilitätsstörungen und Schmerzen in den Versorgungsgebieten der betroffenen Nerven führen. )
  3. Opportunistische Infektionen: Pneumonien, Herpes, Bronchitis
155
Q

Was ist das Komplementärsystem (Immunologie) ?

A

Das Komplementsystem besteht aus mehr als 40 verschiedenen Proteinen im Blut und auf der Zelloberfläche, die überwiegend in der Leber synthetisiert werden. Diese Proteine werden in Anwesenheit von Pathogenen oder Antikörpern aktiviert.

  • Gehört zur unspezifischen Abwehr
  • Vernichtet Bakterien, körperfremde Zellen und fördert die eigene Entzündungsreakton
  • Wird synthetisiert durch Makrophagen und Leberzellen
  • Angriffskomplex auf fremde Membran
156
Q

Was macht was Abwehrsystem im Körper genau ? (3Nennungen)

A
  • Erkennt und inaktiviert Krankheitserreger
  • Schützt vor tumorösen Erkrankungen
  • System von zellulären und humoralen (löslichen) Prozessen
157
Q

Was ist das Lymphsystem/Woraus besteht es7Welche Aufgabe wohnt ihm inne?

A
  • Besteht aus: Lymphbahnen und lymphatischen Organen
  • Hauptaufgabe: Drainage des Interstitiums über die Lymphe
    Mitarbeit der Immunabwehr
    Transport bestimmter Fette aus dem Darm
158
Q

Lymphödem Entstehung & Therapie / Pflegerische Schwerpunkte

A
  • Wenn lymphabfluss gestört kommt es zur Ödembildung
  • PÜ: - Interdisziplinäre Zusammenarbeit fördern
  • Hautpflege, keine enge Kleidung, keine Wärme
159
Q

Lymphödem Entstehung & Therapie / Pflegerische Schwerpunkte

A
  • Wenn lymphabfluss gestört kommt es zur Ödembildung
  • PÜ: - Interdisziplinäre Zusammenarbeit fördern => Physiotherapie
  • Hautpflege, keine enge Kleidung, keine Wärme
160
Q

Atemvolumina/Kapazitäten

Atemzugvolumen (AZV) 
Inspiratorisches Reservevolumen (IRV)
Exspiratorisches Reservevolumen (ERV) 
Residualvolume (RV) 
Vitalkapazität (VC) 
Funktionelle Residualkapazität (FRC)Totalkapazität (TC)
A

Atemzugvolumen (AZV) = Luftmenge, pro Atemzug; in Ruhe ca. 0,5 L
Inspiratorisches Reservevolumen (IRV) = Volumen, das nach normaler Inspiration zusätzlich maximal inspiriert werden kann, Normwert: ca. 3-3,5 L
Exspiratorisches Reservevolumen (ERV) = Volumens das nach normaler Expiration zusätzlich maximal exspiriert werden kann, Normwert: ca. 1,5 L
Residualvolume (RV) = Volumen, das nach maximaler Expiration in der Lunge verbleibt; Normwert: ca. 1-1,5 L, verhindert Kollaps der Atemwege nach der Expiration
Vitalkapazität (VC) = Volumendifferenz zwischen maximaler Ein- und Ausatmung; maximaler Kapazität der Lunge, die ausgeschöpft werden kann, Normwert: ca. 1-1,5 L
Funktionelle Residualkapazität (FRC)
Summe aus Residualvolumen und exspiratorischem Reservevolumen, das heißt Volumen, das nach normaler Ausatmung noch in der Lunge verbleibt, Normwert: ca. 2,5-3 L

Totalkapazität (TC) = Maximale Luftmenge der Lunge nach normaler Ausatmung = 2,5 L

161
Q

Beschreibung des Lungenkreislaufs / Unterschied zum Körperkreislaufsaystem:

A

Re. Herz gibt O2 armes Blut und CO2 reiches, an die Pulmonal Art. Ab,  Bronchoarterielle Bpündel befördern es zu den Alviolen ( Kapillaren )  Diffusion zw. Alviolen und Kapillaren findet stat und mündet in den Lungenvenen des Herzens.

162
Q

Unterschied Lungenkreislauf

Körperkreislauf

A
Lungenkreislauf = Niedrigdrucksystem
Körperkreislauf = Hochdrucksystem
163
Q

Was ist eine Hypotoxische Vasokonstriktion i.B. Atmung ?

A
  • Gefäßverengung durch Muskelkontraktion  Herz arbeitet gegen den Widerstand im Lungenkreislauf an ( Cor Pulmonale )
    = Ventilation und Perfusion sind immer aufeinander abgestimmt.
164
Q

Definition Pneumonie:

A

= Akute oder chronische Lungenparenchym ausgelöst durch Infektionen mit Bakterien, Viren oder Pilzen. Es folgt eine toxische Lungenschädigung oder Lungenveränderung

165
Q

Welche Maßnahmen der Pneumonieprophylaxe gibt es ?

A
  1. Hospitalismus verhindern
  2. ASE
  3. Verbesserung der Lungenventilation (Tri Flow)
  4. Aspiration Vermeiden ( Oberkörperchochlagerung)
  5. Förderung der Mobilisation
  6. Inhalationstherapie
  7. Positionierungen
166
Q

Ursachen einer Pneumonie (4 Stück) / Risikofaktoren (4) / Symptomatik (6)
und Folgen einer Pneumonie(4)

A
  1. Errger i.F.v. Bakterien, Viren, Protozoten etc.
  2. Allergien = Chemische Substanzen / Organische Stäube
  3. Physikalisch / Chemischen Reize = Bestrahlung / Gase
  4. Aspiration – Flüssigkeiten / Nahrungsbestandteile
    Risikofaktoren für eine Pneumonie (5Stück)
  5. Frühgeburt
  6. Bettlägerigkeit durch Immobilität
  7. Rauchen
  8. Bestehende Immunschwäche
  9. Bestehende Atemwegserkrankungen

Symptomatik:

  1. Dyspnoe
  2. Schmerzn
  3. Fieber  Schüttelfrost
  4. Rasselgeräusche
  5. Husten mit Eiter
  6. Schonatmung

Folgen:

  1. Respiratorische Insuffizienz
  2. ARDS
  3. Thrombosen
  4. Kreislaufversagen
  5. Herzinsuffizienz
167
Q

Was bedeutet „LISA“ i.B.a. die Pneumonieprophylaxe ?

A
  1. Lungenbelüftung
  2. Infektionen vermeiden
  3. Sekret verflüssigen
  4. Aspirationsprophylaxe
168
Q

Bronchopneumonie Def7 Symptomatik / Patho

A

Def: Die Bronchopneumonie ist eine morphologische Verlaufsform der Pneumonie, bei der die Entzündung herdförmig die Umgebung von Bronchien betrifft. Sie ist die häufigste Verlaufsform der Pneumonie.
Symptomatik/ Ätio / Pathophysiologie :

  • Husten
  • Auswurf
  • Fieber

In schweren Fällen kann Atemnot hinzutreten.
Bei der Auskultation sind feuchte Rasselgeräusche (“RG’s”) zu hören.
Patho:
Eine Bronchopneumonie geht von den Bronchien auf die Lunge über. Sie entsteht meistens durch die Aspiration von Krankheitserregern aus dem Nasopharynx oder aber durch bakterielle Superinfektion einer viralen Bronchitis (z.B. durch Influenzavirus). Sie tritt häufig in mehreren Lappen gleichzeitig auf. Die Bronchien, Bronchiolen und die sie umgebenden Alveolen sind mit einem entzündlichen Exsudat aus Fibrin und Granulozyten gefüllt. Eine hämatogene Aussaat von Erregern ist ebenfalls möglich. Mögliche Folgen sind eine Meningitis, Endokarditis und Arthritis.

169
Q

Diagnostik / Therapie / PÜ bei Bronchopneumonien

A

Allgemeine therapeutische Maßnahmen bei einer Pneumonie sind:

  • Bettruhe
  • Atemübungen
  • Ausreichende Nahrungs- und Flüssigkeitszufuhr
  • Inhalation
  • Physikalische Therapie zur Förderung der Resorption der Entzündung

In schweren Fällen, die mit Atemnot einhergehen, kann die Gabe von O2 per Nasensonde erfolgen.
Medikamentöse Therapie
Zur Therapie der bakteriell hervorgerufenen Pneumonien ist der Einsatz von Breitbandantibiotika sinnvoll. Dabei leitet man auf Grundlage des zu erwartenden Erregers frühzeitig eine Chemotherapie mit den wahrscheinlich wirksamsten Antibiotika ein. Im Falle der ausbleibenden Besserung kann die Therapie umgestellt werden. Bei Nachweis des Erregers kann auf ein Antibiotikum mit schmalerem Wirkungsspektrum zurückgegriffen werden.
Ergänzend kommen häufig Mukolytika zur Schleimlösung zum Einsatz. Bei Fieber über 38,5° können ggf. Antipyretika zur Fiebersenkung (beispielsweise Paracetamol) gegeben werden.


- Alle pflegerischen Maßnahmen zur Förderung einer physiologischen Respiration

170
Q

Was ist der Unterschied zwischen einer Bronchopneumonie und einer Bronchitis ?

A

Während bei einer Bronchitis die Schleimhäute der Bronchien und der Luftröhre entzündet sind, betrifft eine Lungenentzündung, fachsprachlich Pneumonie, in der Regel die Lungenbläschen oder das Lungengewebe.

171
Q

Bronchitis

Def / Symptomatik / Ätiologie / Pathophysiologie

A

Def / Symptomatik / Ätiologie / Pathophysiologie
Entzündung der Schleimhäute der Bronchien entweder Akut / Chronisch – obstruktiv
- Bronchialentzündung der Schleimhäute
- Als akute Bronchitis wird eine neu entstandene Entzündung der größeren verzweigten Atemwege mit Husten, Schleimproduktion und Fieber sowie weiteren Allgemeinsymptomen bezeichnet. Sie ist meist viral bedingt.

172
Q

Diagnostik / Therapie / PÜ bei Bronchitis

A

Für die Diagnose einer akuten Bronchitis reicht oft bereits die Anamnese mit Abklärung der Symptome und das Abhören der Lunge aus. Eine akute Bronchitis zeichnet sich vor allem durch Husten aus. Oft schmerzt dabei der Brustkorb und Schleim wird vermehrt abgehustet.
Liegt eine zusätzliche Obstruktion der Atemwege vor, kommen ggf. ergänzend Bronchospasmolytika (z. B. Fenoterol, Salbutamol) zum Einsatz. Bei schwerwiegendem bakteriellen Infekt mit Risiko einer Bronchopneumonie ist oft eine antibiotische Therapie indiziert

173
Q

4 pflegerische Probleme bei akuter Bronchitis

A
  1. Temperatur regulieren
  2. Aspirationsprophylaxe
  3. Für Sicherheit sorgen
  4. Sekretförderung / Pneumonieprophylaxe
174
Q

Was ist der Teufelskreislauf der Bronchitis ?

A

Deszendierende Infektionen können Pneumonien verursachen. Häufige Krankheitsrezidive begünstigen durch die Schädigung der Bronchialschleimhaut die Entstehung einer chronischen Bronchitis.

175
Q

COPD

Def/Symptomatik/Ätiologie/Pathophysiologie:

A

Def:
Strukturveränderung der Lunge, - chron. Bronchitis als Vorstufe – Chronische Entzündung der Atemwege. Atelektasen (Überblähte Alviolen)
Ursache meistens Rauchen
AHA-Symptomatik
- Atemnot
- Husten
- Auswurf
Komplex aus chronischer Bronchitis und Lungenemphysem
Obstruktion = Verengung
- Problem der Expiaration durch Ventilationsstörung
- Alte Luft bleibt in Alviolengängen stehen, Abfall der Sättigung – Co2 Anstieg
- Röntgenbild des Thorax zeigt Emphysem (überblähte Alviolen)

176
Q

Gradeinteilung / Diagnostik / Therapie / PÜ bei COPD

A

Gradeinteilung (4) :
1. Grad 1 = Lungenfunktion nimmt ab bis ca 20 % / erkrankung noch nicht bemerkbar
2. Grad 2 = Mittelschwere COPD  LF nimmt weiter ab, bis zu 50 % – Symptoimaik weitet sich aus
3. Grad 3 = Schwere COPD  LF eingeschränkt bis zu 70 %
Massive Problematik mit Dyspnoe / Husten und Auswurf + Probleme beim Treppensteigenn + Exazerbationen
4. Grad 4 = Sehr schwere COPD  O2 Gabe, schwere Dypnoe, fehlener Atemantrieb, Hyperventilation führt ggf. zur CO“ Narkose + Exazerbationen
Diagnostik:

  • Lungenfunktionstest
  • Sputumdiagnose
  • Anamnese
  • BGA – Blutgasanalyse
  • Bronchoskopie
  • Perkussion
  • SpO2

Therapie bei COPD
Therapie:
Medikamentöse Therapie
• Inhalative Glukokortikoide
• Bronchodilatatoren: Reduktion des Atemwegswiderstand
o Anticholinergika (z.B. Ipratropiumbromid, Tiotropiumbromid)

PÜ bei COPD (6)

  1. Mobilisationsförderung
  2. Atemerleichternde Positionierungen (Kutscher, VATI, OK-Hochlagerung)
  3. Sekretlösende Maßnahmen
  4. Unterstützung bei Sekrektentleerung
  5. Korrekte Medikamentenanwendung
  6. Ggf. O Gabe bei starker Dyspnoe
177
Q

COPD Folgekomplikationen (5 Nennungen)

A
  1. Zunehmende Ateminsuffizienz
  2. Cor Pulmonale ( Rechtsherzinsuffizienz durch Lungenhochdruck
  3. Pneumonie
  4. Pneumothorax
  5. Polyglobulie
178
Q

Wann spricht man von einer chronischen Bronchitis ?

A

Eine im darauffolgendem Jahr widerkehrende Bronchitis , mindestens 3 Monate aufeinanderfolgend

179
Q

Was macht das Flimmerepithel / welches sind Funktionsstörungen

A
  • Sekretbildung
  • Reinigung (Abtransport von Sekret)
    FS:
  • Nikotin
  • O2 Übersättigung / Narkose
180
Q

Welches sind die 3 wesentlichen Transportprozesse der Atmung + Erläuterung:

A
  • Ventilation: Austausch von 02 und CO2.
    CO2 wird ausgeatmet, O2 wird von der Umgebung abgegeben. Ventilation findet in den gesamten Atemwegen statt.
  • Diffusion:
    Teilchentransport von Gasen zwischen Lungenbläßchen+ Kapillaren vom Ort der höheren, zum Ort der niederiigeren konzentration
  • Perfusion: Durchblutung der Zellen, der äußeren Atmung dazugehörig. Ver- und Entsorgung der Zellen.
181
Q

Was bedeutet innere und äußere Atmung / Welche ist die Vorraussetzung für welche?
+ Bedeutung der Atmung für den Menschen

A

Innere Atmung:
- Verbrennung von Nährstoffen in den Körperzellen zur Energiegewinnung
Äußere Atmung:
- O2 aus der Umgebung wird aufgenommen, CO2 abgegeben. Gasaustausch zwischen Atemsystem und Umgebung.
Bedeutung für den Menschen:
Sauerstoffversorgung – CO2 Entsorgung = lebensnotwendig

182
Q

Benenne die oberen + unteren Luftwege von links oben nach rechts unten: (11 Schritte)

A
  1. Nasenhöhle
  2. Trachea
  3. Re. Oberlappen
  4. Re. Hauptbronchus
  5. Re. Mittellappen
  6. Re. Unterlappen
  7. Li. Unterlappen
  8. Kehldeckel
  9. Larynx
  10. Li. Oberlappen
  11. Li. Hauptbronchus
183
Q

Funktion des Larynx: (2 Punkte)

A
  1. Verschließung der unteren Luftwege bei Nahrungsaufnahme
  2. Hauptorgan der Stimmbildung
  3. Kehlkopf dient ebenfalls der Ventilation
184
Q

Was ist der durchschnittliche PH-Wert eines Erwachsenen

A
  • (7,35 – 7,44)
185
Q

Beobachtungskriterien der Atmung: (6 Nennungen)

A
  • Atemfrequenz,
  • Atemvolumina,
  • Atemintensität,
  • Atemrhythmus,
  • Atemgeräusche
  • Atemgeruch.
186
Q

Atmungsablauf Environmental:

A

Atemsystem steht in Ventilation zur Luft aus der Umgebung. Perfusion von O2 in die Zelle. Zelle diffundiert andersherum wieder mit dem Atemsystem
Wichtig weil:
Blutgasanalyse (PH-Wert) gibt Aufschluss darüber, ob eine Ventilationsstörung vorhanden ist. Z.B. Bronchitis / Asthma / COPD / Tumore

187
Q

Welche 3 Aufgaben übernehmen die Atemwege bei der Ventilation ?

A
  1. Reinigung
  2. Anwärmung
  3. Anfeuchtung
     Der Atemluft
188
Q

Nennen sie 5 Knorpel des Kehlkopfes

A
  1. Epiglottis
    1. Schildknorpel
  2. 2x Stellknorpel
  3. Ringknorpel
189
Q

LISA – In Bezug auf COPD

A
  1. Lunge belüften
  2. Infektion vermeiden
  3. Sekret lösen
  4. Aspirationsprophylaxe
190
Q

Welche 3 Funktionen übernimmt der Larynx ?

A
  1. Aspirationsschutz
  2. Stimmbildung
  3. Ventilation
191
Q

Beschreiben Sie den Vorgang der Ein- und Ausatmung (Atemmechanik) aktiv/passiv

A
  • Lunge muss mit Zwerchfell verbunden sein
  • Volumenunterschied wesentlich!
    Inspiration (aktiv) = Zwerchfell zieht sich zusammen  In den Alviolen entsteht Negativdruck  Expiration (passiv) = Zwerchfell erschlafft  Volumenverkleinerung  Druck erhöht sich 
192
Q

Was bedeutet die Mukozilliäre Clearance:

A
  • Selbstreinigunsmechanismus der Bronchien  Anfeuchtung der Atemluftund Reinigung durch Schleim (Mucus) sowie(Kinozilien). Becherzellenproduzieren Sekret zum Abtransport, Zilien bewegen sich gen Rachen.
193
Q

Wo befindet sich das Atemzentrum? Zwischen was unterscheidet es?

A
  • Nervenzellverband im ZNS Kern in der Medulla Oblangata
    • Unterscheidung zwischen inspiratorischen und expiratorischen Neuronen.
    • Chemorezeptoren entweder zentral – oder peripher – messen 1. Blut-PH und Kohlenstoffpartialdruck – peripher: registrieren Sauerstoffpartialdruck
194
Q

Wie hoch ist die physiologische Atemfrequenz eines Menschen?

A
  • 14-20 Atemzüge pro Minute
195
Q

Was sind Exazerbationen ?

A
  • Unter Exazerbation versteht man die deutliche Verschlimmerung der Symptome einer bereits bestehenden, in der Regel chronischen Erkrankung. Tritt die Verschlimmerung plötzlich auf, spricht man von akuter Exazerbation.
  • Exazerbation und Remission sind gegenläufige Phasen eines Krankheitsverlaufs.
196
Q

Was misst die BGA (Blutgasanalyse) und warum ist diese wichtig ?

A
  • Verfahren zur Messung der Gasverteilung (Partialdruck) ; - von O“,CO2 sowie des pH-Wertes und Säure und Basenhaushaltes im Blut
  • Überwacht Pat. Mit Atmungsstörungen und O2-Mangel.
  • Auch als Bedside Test ausführbar
197
Q

5 Maßnahmen zur Unterstützung der Atmung

A
  1. Perkussion (Abklopfen)
  2. Früh-Mobilisation
  3. VRP Geräte nutzen
  4. PEP -geräte anwenden
  5. ASE
  6. Positionierungen bsp VATI
198
Q

Was sind VRP Geräte / Kontraindikationen

A
  • Löst zähen Schleim
  • Pat sitzt an der Bettkante oder liegt in 90 Grad Lage
  • Zuvor Inhalieren lassen
  • Llinderung von Reizhusten

Kontraindikationen:
- Embolien, SHT, Herzinfarkt

199
Q

Veränderung der Hämodynamik / Virowsche Trias i.B.a. Thromboseprophylaxen:

A
  1. Wandfaktor-> Veränderung der Gefäßwand
  2. Kreislauffaktor  Verlangsamung der Blutströmung
  3. Blutfaktor Beschleunigung der Blutgerinnung
200
Q

Was ist ein Pleuraerguss / Pleuritis?

A
Pleuraerguss = Eintritt von Flüssigkeit in den Pleuraspalt
Pleuritis = Entzündung der Pleura (Folge von einhergehenden Lungenerkrankungen)
Pneumothorax = Eintritt von Luft in den Pleuraspalt
201
Q

Aufbau, Funktion und Störung des Flimmerepithels:

Aufbau besteht aus 3 Teilen:

A

Schicht aus spezialisierten Epithelzellen, welche den größten Teil der Atemwege auskleidet. der Reinigung der Atemwege.

Aufbau besteht aus 3 Teilen:
1. Mehrreihiges Flimmerepithel  Schleimhaut
2. Becherzellen:  Bilden Sekret
3. Zielien bewegen sich immer gen Rachen und transportieren Sekret und Schleim ab.
Dysfunktional gestört durch Nikotinabusus

202
Q

Welche Maßnahmen ergreifen wir bei akuter Atemnot (6 Nennungen)

A

 löst Todesangst beim Pat. Aus  zwischenmenschlicher Kontakt von besonderer Bedeutung

  • Positiv, Proffessionell, Beruhigend Wirken
  • Ruhige Umfeld schaffen
  • O“ Gabe
  • Maskenbeatmung
  • Pat.Position überprüfen
  • Sekretlösung
203
Q

Welche Leitsymptomatik weißt Pruritis in Bezug auf einen dermatologischen Defekt (juckreiz) auf ? (5 Nennungen)

A
  1. Hauterkrankungen
  2. Neurologische Erkrankungen
  3. Innere Erkrankungen
  4. Psychische Erk.
  5. Allergien
204
Q

Fachtermini Effloreszenzen Def + Was sind primäre und sekundäre Floreszenzen?

A

Einteilung von pathologischen Hautveränderungen zur standardisierten Beschreibung und damit Diagnoseerleichterung. Primäre Effloreszenzen entstehen unmittelbar durch die Erkrankung, sekundäre Effloreszenzen nach und nach aus den primären.
Einteilung

•primäre Effloreszenzen Macula (Makula)
–Papula (Papel; konfluierend als Plaque)
–Quad­del (Urtica)
–Vesicula
–Bulla
–Pustula (Pustel)

•sekundäre Effloreszenzen–Squama (Schuppen)
–Erosio (Erosion)
–Fissura (Fissur)
–Ulcus (Ulkus)
–Cicatrix (Narbe)
–Atrophia (Hautatrophie, Hautschwund, Atrophie

205
Q

Wie kommt Juckreiz physiologisch zustande ?

A

Die Reizung führt dann zur Freisetzung von Histamin aus den Zellen mit „Juckreiz“ als symptomatische Folge. Dieser kann an bestimmten Körperstellen (lokalisiert) oder am gesamten Körper (generalisiert) auftreten.
Durch die ständige mechanische Stimulation der Haut werden Botenstoffe freigesetzt, die dann wiederum den Juckreiz fördern – ein Teufelskreis aus „Jucken-Kratzen-Jucken“ entsteht.

206
Q

Diagnostik in der Dermatologie (3 Nennungen)

A

Lampe/Dermatoskop

  • Hautultraschall
  • Neue Verfahren
207
Q

Was sind Fettverbände / Lokaltherapeutika- wie wirken sie ?

A

Bei Neurodermitis hilft in einem akuten Schub der fett-feuchte Verband einfach und schnell. Der fett-feuchte Verband:
verschafft schnell Kühlung

  1. lindert Juckreiz
  2. reduziert die Entzündung
  3. erweicht Verkrustungen
  4. spendet intensiv Feuchtigkeit
208
Q

Erregerbedingten Erkrankungen der Haut /Schuppenflechten Def

A

Typisch sind rötliche, schuppige Hautveränderungen und ein starker Juckreiz. Die Erkrankung verläuft fast immer chronisch und tritt in Schüben auf.

209
Q

Pflegephänomen Beobachtung

5 Funktionen der Haut und ihre Bedeutung:

A
  1. Schutzfunktion vor thermischen / mechanischen Einflüssen
  2. Begrenzung zur Außenwelt
  3. Temperaturregulation (Wärmeabgabe z.B. Schweißdrüse
  4. Sinnesorgan ( Druck, Schmerz)
  5. Spiegel der Seele
210
Q

5 Kriterien zur allgemeinen Inspektion von Haut

A
  1. Farbe
  2. Alter
  3. Hautturgor  Spannungszustand
  4. Beschaffenheit
  5. Feuchtigkeit
211
Q

Physiologische und Pathologische Veränderung von Hautfarbe bei Rötung/Blaufärbung/Blässe/Gelbfärbung

A

Rötung physio  Scham / patho:  Dekubiti
Blaufärbung physio: Kälte / patho:  Hämatom n Sturz
Blässe physio:  Heller Hauttyp / patho:  Anämie
Gelbfärbung:  Karotten / patho: Leberzirrhose

212
Q

Physiologie Haut / 2 Schichten der Dermis / 3 Funktionen von Hautdrüsen

A

Papillarschicht:
Geben Struktur + elastische Fasern
Geflecht Schicht:
Festes kollagenes Bindegwebe

213
Q

3 Funk. Von Hautdrüsen

A
  • Schweiß
  • Duft
  • Talg
214
Q

Definition Dekubitus

A
  • Eine lokal begrenzte Schädigung der Haut, versursacht durch Druckeinwirkungen sowie Scherkräften in Unterteilung von Schädigungsgrad in Abhängigkeit von vielen individuellen Faktoren
215
Q

Dekubitus Pathophysiologie / Gradeinteilung

A

Entstehungsvorgang: Durch vorhandenen Bewegungsmangel ensteht eine Druckausübung, mit folge von Zellendeformation und komprimierten Blutgefäßen. Durch Ischämie entsteht Übersäuerung der Zelle, was zur Gefäßweitstellung führt und zu Sekretaustritt führt.

  1. Lokale Rötung -Rubor
  2. Flache Geschwür – Tumor mit Abschürfungen und Sekretaustritt
  3. Massive Schädigung aller 3 Hautschichten inkl. Subcutis, ausgedehntem Wundbereich, Nekrosen Bildung
  4. Vollständige Nekrose inkl: Knochen, Knorpel und Kapseln
216
Q

Welches sind Major/Minor Kriterien im Umgang mit Dekubiti/Neurodermitis

A

Major-Kriterien für eine Neurodermitis sind:

  • positive atopische
  • chronisch-rezidivierender Verlauf
  • typisches Hautbild
  • Pruritus

Minor-Kriterien sind:

  • weißer Dermographismus
  • Rhagaden
  • Pityriasis alba
  • erhöhtes IgE
217
Q

Gradeinteilung Dekubitus in 4 Stadien:

A
  1. Lokale Rötung -Rubor
  2. Flache Geschwür – Tumor mit Abschürfungen und Sekretaustritt
  3. Massive Schädigung aller 3 Hautschichten inkl. Subcutis, ausgedehntem Wundbereich, Nekrosen Bildung
  4. Vollständige Nekrose inkl: Knochen, Knorpel und Kapseln
218
Q

Was ist die Braden-Skala wie viele Kriterien hat sie ?

A
  • Instrument zur Beurteilung von Dekubiti; unterteilt in 6 Punkte – mit jeweils einer score von bis zu 5 Punkte pro Unterpunkt
219
Q

Therapie von Dekubitus:

A

Anamnese  Behandlung Kausal /Lokal  Evaluierung  ggf Heilung
Versorgung  Reinigen, Granulatphase, Epithelisierungsphase (Verkleben verhindern)

220
Q

Kausal und Lokaltherapie bei Dekubits jeweils 4

A
kausal
1.	Druckentlastung
2.	Ernährung
3.	Schmerz
4.	AZ-Verbesserung
Lokal:
1.	Nekrosenentfernung
2.	Infektionsbekämpfung
3.	Behandlung
4.	Konditionierung
221
Q

5 Dekubitus Prophylaxen:

A
  1. Gewebeschonende Transfertechnik
  2. Positionierungen
  3. Hilfsmittel – Wechseldruckmatratze
  4. Hautpflege
  5. Ernährung
222
Q

Neurodermitis

Def/Ätio/Patho

A

Def: idiopathisch/genetisch bedingt  Hornschicht fehlerhaft aufgebaut#
Das atopische Ekzem ist eine schubweise verlaufende, chronische Hauterkrankung mit stark juckenden Ekzemen. Mit Veränderungen von Oberhaut und Lederhaut.  Genetische Disposition  gestörte Barrierefunktion  veränderte Immunantwort

Ätio: Multifaktoriell chronische Entzündungsreaktion in der Haut genetische Prädisposition

Patho: Sensibilität gegenüber Reizstoffen aus der Umwelt / Die Hornschicht ist fehlerhaft aufgebaut. Es besteht eine Immundysfunktionalität, es kommt zu einem atopischen Ekzem
Der Pathomechanismus der Neurodermitis atopica ist noch teilweise unbekannt. Eine genetische Veranlagung wird angenommen. Die Haut ist in ihrer Barrierefunktion gestört und reagiert empfindlich auf Triggerfaktoren

223
Q

Symp/ Therapie/Folgen bei Neurodermitis

A

Leitsymptome sind quälender Juckreiz und trockene Haut.
bei chronischem Ver­lauf durch wie­der­holte me­chanische Irritation

lokalen und/oder systemisch
Beobachtung: – Veränderung von Haut und Haaren: Nebenwirkungen? Superinfektion? – erhöhte Körpertemperatur: Superinfektion? – psychosoziale Faktoren
● Körperpflege: Nägel kurz halten, vorsichtiges Abtupfen der Haut nach dem Waschen
● Therapie: Patient bei der lokalen und/oder systemischen Therapie unterstütze

224
Q

Was sind primäre und sekundäre Floreszenzen?

A

Einteilung von pathologischen Hautveränderungen zur standardisierten Beschreibung und damit Diagnoseerleichterung. Primäre Effloreszenzen entstehen unmittelbar durch die Erkrankung, sekundäre Effloreszenzen nach und nach aus den primären.
Einteilung

•primäre Effloreszenzen Macula (Makula)
–Papula (Papel; konfluierend als Plaque)
–Quad­del (Urtica)
–Vesicula
–Bulla
–Pustula (Pustel)

•sekundäre Effloreszenzen–Squama (Schuppen)
–Erosio (Erosion)
–Fissura (Fissur)
–Ulcus (Ulkus)
–Cicatrix (Narbe)
–Atrophia (Hautatrophie, Hautschwund, Atrophie

225
Q

Was ist bei der Anwendung von Cortison für Pflegekräfte / sowie Pat. zu beachten?

A

Aus Sicht der Pflegekraft:

  1. AU-Anordnung
  2. Kein bloßer Händekontakt
  3. Ausschleichen ohne akutes Absetzen
  4. Cortison-Creme einwirken lassen
  5. Haut wird dünner
  6. Nur auf offene/Juckende Stellen auftragen

Aus Sicht des Anwenders (Nebenwirkungen)

  1. Pergamenthaut
  2. Vorsichtiges Abziehen
  3. Erhöhter BZ
  4. Depression
  5. Appetit
  6. Cushing-Syndrom
226
Q

Was ist das Chushing Syndrom?

A

Durch erhöhte Konzentration von Kortisol bzw. synthetischem Glukokortikoid im Plasma gekennzeichnetes Krankheitsbild. Man unterscheidet das weitaus häufiger auftretende exogene (infolge einer Glukokortikoid-Überdosierung bei Langzeittherapie) vom endogenen Cushing-Syndrom. Unter dem sog. Morbus Cushing versteht man ein endogen bedingtes Cushing-Syndrom aufgrund eines ACTH-produzieren den Tumors des Hypophysenvorderlappens.

227
Q

Welche Schmerzassesment-Instrumente gibt es (3 Nennungen)?

A
  • Nummerische Rating Skala (NRS) Die NRS ist eine linealähnliche Skala mit 10 Segmenten von 0-10. …
  • Visuelle Analog Skala (VAS) Die VAS ist eine linealähnliche Skala. …
  • Verbale Rating Skala (VRS)
228
Q

Kriterien Schmerzarten Einteilung

A

Psychosomatischer Schmerz: Körperliche Schmerzen können auch Ausdruck einer seelischen Belastung sein. Als Beispiel für diese psychosomatischen Schmerzen sind bestimmte Kopfschmerzformen zu nennen
6.1.1 Akuter Schmerz
Akute Schmerzen sind ein wichtiges Warnsignal des Körpers. Wenn sie auftreten, gilt es, die Ursache ausfindig zu machen und zu beseitigen.
6.1.2 Chronischer Schmerz
Als chronische Schmerzen bezeichnet man Schmerzen, die länger als sechs Monate anhalten. wiederherzustellen.
Beispiele für chronische Schmerzen sind z.B. Rückenschmerzen bei degenerativen Wirbelsäulenveränderungen.

o	nach Schmerzqualität
o	nach Schmerzlokalisation
o	nach Organsystem
o	nach Schmerzursache 
o	nach Schmerzumständen
o	nach Schmerzauslösung
o	nach Reizlokalisation
-	nach Schmerzdauer
229
Q

Beschreibung der Schmerzentstehung

A

Schmerzentstehung. Schmerz entsteht in den Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren). Es handelt sich dabei meist um freie Nervenendigungen, die auf verschiedene Reize reagieren

230
Q

Was ist die Gate Kontrol in Bezug auf Schmerzmanagement ?

A

Die Gate-Control-Theorie bzw. Kontrollschrankentheorie besagt, dass das Rückenmark über ein neurologisches Tor verfügt, das Schmerzsignale aufhält oder zum Gehirn durchlässt. Dieses Tor wird durch die Aktivität von Schmerzsignalen geöffnet, die über die feinen Nervenfasern nach oben steigen, und geschlossen durch die Aktivität in dickeren Fasern oder durch vom Gehirn kommende Signale. Neurologisch betrachtet werden nach der Gate Control Theory äußere und innere Schmerzreize von Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren) in Haut, Muskeln, Gelenken und inneren Organen aufgenommen und im Hinterhorn des Rückenmarks (Rexed-Zonen I, II und V) auf das zweite Neuron der Schmerzbahn verschaltet. Da hierbei viele Neurone aus der Peripherie auf ein einziges Neuron konvergieren, spricht man von einemwide dynamic range-Neuron (WDR-Neuron). Diese Verschaltung unterliegt einer sehr starken Modulation durch andere Neurone. (Stangl, 2021).Die Gate-Control-Theorie bzw. Kontrollschrankentheorie besagt, dass das Rückenmark über ein neurologisches Tor verfügt, das Schmerzsignale aufhält oder zum Gehirn durchlässt. Dieses Tor wird durch die Aktivität von Schmerzsignalen geöffnet, die über die feinen Nervenfasern nach oben steigen, und geschlossen durch die Aktivität in dickeren Fasern oder durch vom Gehirn kommende Signale. Neurologisch betrachtet werden nach der Gate Control Theory äußere und innere Schmerzreize von Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren) in Haut, Muskeln, Gelenken und inneren Organen aufgenommen und im Hinterhorn des Rückenmarks (Rexed-Zonen I, II und V) auf das zweite Neuron der Schmerzbahn verschaltet. Da hierbei viele Neurone aus der Peripherie auf ein einziges Neuron konvergieren, spricht man von einemwide dynamic range-Neuron (WDR-Neuron). Diese Verschaltung unterliegt einer sehr starken Modulation durch andere Neurone. (Stangl, 2021).

231
Q

Physiologische Schmerzweiterleitung (4 Schritte)

A
  1. Transduktion - Auslösen
  2. Transmission - Leiten
  3. Adaption – Wahrnehmung
  4. Modulation / Regulierung
232
Q

Schmerzbehandlung 2 Arten

A

Kausaltherapie
Wenn für den Schmerz eine Ursache identifiziert werden kann, ist die Therapie in erster Linie kausal ausgerichtet und zielt auf die Beseitigung des schmerzauslösenden Ereignisses. Dabei kommt eine Vielzahl therapeutischer Massnahmen in Betracht, z.B. die Ruhigstellung bei einer Fraktur oder die chirurgische Versorgung bei Verletzungen.

Symptomatische Therapie
Von der kausalen Therapie abzugrenzen sind alle weiteren Maßnahmen, die auf die Beseitigung bzw. Linderung der Schmerzsymptomatik selbst zielen. Die medikamentöse Therapie mit schmerzstillenden Arzneistoffen, den Analgetika, hat vor allem bei der Behandlung von akuten Schmerzen und von Schmerzen, die durch maligne Tumoren verursacht werden (Tumorschmerz), einen besonderen Stellenwert. Bei chronischen (nicht-tumorbedingten) Schmerzen tritt entsprechend dem bio-psycho-sozialen Schmerzmodell die Bedeutung der Arzneimitteltherapie deutlich zurück hinter nicht-medikamentösen Therapieverfahren wie z.B. Physiotherapie, körperliche Aktivierung und/oder psychologische Techniken (z.B Autogenes Training) bis hin zu Psychotherapie.

233
Q

Lokalisation Bewusstsein

A
  • Großhirnrinde
  • Thalamus  Filterfunktion
  • Limbisches System –>Gefühle
  • Formatio retikulares  Schlaf Wach Rhythmus
234
Q

Bewusstseinsstörungen 2 Arten

A

Quantitative Bewusstseinstörungen beziehen sich auf die Ausprägung der Wachheit (Vigilanz);
Qualitative Bewusstseinsstörungen verweisen auf einen veränderten Bewusstseinszustand z.B. Tübung (verwirrt)

235
Q

Instrument zur Bewusstseinskontrolle 2 Nennungen

A
  1. Glasgow Koma Scala
    Der Glasgow Coma Score, kurz GCS, ist ein Bewertungsschema für Bewusstseins- und Hirnfunktionsstörungen nach einem Schädel-Hirn-Trauma.
    15 - 14 Punkte keine Bewusstseinsstörung keine diesbezüglichen Maßnahmen
    13 - 12 Punkte leichte Bewusstseinsstörung Monitoring
    11 - 9 Punkte mittelschwere Bewusstseinsstörung Intubationsbereitschaft
    8 - 3 Punkte schwere Bewusstseinsstörung, komatös
    Schutzintubation, wegen fehlender Schutzreflexe
  2. Vigilanzkontrolle
236
Q

Pflegephänomen Schlaf-Wach Rhythmus

5 Schlafphasen

A
  1. Einschlafphase
  2. Dösen
  3. Beginnender Schlaf
  4. Tiefschlaf
  5. REM
237
Q

Wie ist das Nervensystem aufgebaut und organisiert ?

A

Aufteilung erfolgt
Zentral/Peripher sowie willkürlich und vegetativ
Graue Substanz bildet die Großhirnrinde , inmitten der weißen Substanz

238
Q

Die Funktionen des Neurons und Ablauf

A

Ruhepotential ist negativ geladen
Depolarisation führt zur Refraktärzeit und es folgt Repolarisation
Information erfolgt entlang des Axons  (elektrisch) Neurotransmitter (Überträgerstoff) leitet Information chemisch im Synapsenspalt weiter, dabei wird das ausgehende Axon gehemmt

239
Q

Was sind Neurotransmitter? (2 Beispiele)

A

Neurotransmitter sind biochemische Stoffe, welche Reize von einer Nervenzelle zu einer anderen Nervenzelle oder Zelle weitergeben, verstärken oder modulieren. In der Synapse einlaufende elektrische Impulse (Aktionspotentiale) veranlassen die Ausschüttung der chemischen Botenstoffe aus ihren Speicherorten, den Vesikeln in den synaptischen Spalt, aus dem sie zu den Rezeptoren des nachgeschalteten Neurons diffundieren. Die Aktionspotentiale werden somit in chemische Informationen umgewandelt und gleichzeitig verstärkt

  • Glutamat
  • Azetycholin
240
Q

Was bildet das Gehirn? ( 4 Teile )

A

Großhirn
Zwischenhirn
Hirnstamm
Hirnstamm (Medulla Oblangata)

241
Q

Erkläre das Großhirn in 5 Punkten

A
  1. Sitz bewusster Empfindungen
  2. Axone laufen in Pyramidenbahnen zum Rückenmark  Ursprung aller willkürlichen Bewegungen
  3. Sitz der Basalganglien  steuern Bewegungsabläufe
  4. Limbische System reguliert Gefühle
242
Q

Erkläre das periphere und das vegetative Nervensystem

A

Das periphere Nervensystem
• Die zwölf Paar Hirnnerven haben sensorische, motorische und/oder vegetative Funktionen, v. a. im Bereich des Kopfes.
• Aus dem Rückenmark austretende Nervenfaserbündel bilden die Spinalnerven. In Hals-, Lenden- und Beckenhöhe verflechten sich mehrere Spinalnerven zu Plexus, aus denen die peripheren Nerven hervorgehen.

Das Vegetative Nervensystem
Das vegetative unbewusste Nervensystem
• Das vegetative Nervensystem steuert lebenswichtige Funktionen wie Atmung und Kreislauf. • Sympathikus und Parasympathikus wirken meist entgegengesetzt: Der Sympathikus fördert die Leistungsbereitschaft, der Parasympathikus die Ruhe.
• Das Darmnervensystem reguliert die Verdauungsfunktionen.

243
Q

Graue und weiße Substanz Definition / Unterschiede – Was macht die Graue- was macht die weiße Substanz:

A

Graue:
Im Rückenmark ist die graue Substanz für die Motorik der Skelettmuskulatur und für die Sensibilität der Nervenzellen verantwortlich.
Weiße:
Verknüpft weit entfernt voneinander liegende Hirnareale.Somit ist die weiße Substanz sehr bedeutsam für alle Prozesse im Gehirn, die mit dem Lernen zusammenhängen.

244
Q

Was ist die Graue, was ist die Weiße Substanz im menschlichen Gehirn? Aus was besteht diese? Für was ist diese zuständig ?

A

Graue:
Gewebe in Gehirn und Rückenmark, das größtenteils aus gräulichen Nervenzellkörpern besteht. Von der weißen Substanz umgeben bildet sie im Rückenmark die Form eines Schmetterlings. Im Gehirn umhüllt sie als Cortex die weiße Substanz oder liegt als Nucleus oder Substantia grisea centralis in der
Weiße:
Gewebe in Gehirn und Rückenmark, das zu großen Teilen aus markhaltigen Nervenfasern besteht und neuronale Informationen weiterleitet. Der hohe Gehalt an Myelin verleiht der weißen Substanz ihre Farbe. Am Rückenmark liegt sie außen der grauen Substanz an, im Gehirn verhält es sich umgekehrt.

245
Q

Primäre und Sekundäre Rindenfelder-Wie unterscheiden sich primäre und sekundäre sensorische Rindenfelder?

A

Primäre sensible Rindenfelder dienen der ersten kortikalen Verarbeitung und ermöglichen eine bewusste Wahrnehmung.
Sekundäre Rindenfelder sind den primären unmittelbar benachbarte, unimodale Assoziationsareale mit gnostischen Funktionen (Erkennen).

246
Q

Was bedeutet das Bobath Konzept und was beinhaltet es ?

A

interdisziplinäres therapeutisches Verfahren als problemlösender Ansatz zur Befundaufnahme und Behandlung von Menschen mit Störungen der Funktion, Bewegung und Haltungskontrolle bei Schädigung des Zentralnervensystems.
Rehabilitationskonzept zur Behandlung von Patienten mit zentralen LähmungenDas Bobath-Konzept sollte in den 24-Stunden Rhythmus des Patienten integriert werden und erfordert eine gute multidisziplinäre Zusammenarbeit von Pflegenden, Angehörigen und Patienten. Dabei sollen durch krankengymnastische und pflegerische Maßnahmen sensorische, motorische und psychische Funktionen gezielt gefördert werden.
Ziele:
• Spastizität vermeiden, Tonusregulation
• Steigerung der Propriozeption (Vermeidung von Neglect)
• Wohlbefinden des Patienten steigern, Vermeidung von Schmerzen
• Anbahnen von physiologischen Bewegungsabläufen

247
Q

Was bedeutet Vegetatives Nervensystem?

A

Autonomer Teil des Nervensystems, welcher der willkürlichen Kontrolle weitgehend entzogen ist. Man unterscheidet bei der Einteilung des vegetativen Nervensystems den Sympathikus, den Parasympathikus und das enterische Nervensystem. Es dient der Regulation der Vitalfunktionen und steuert das Zusammenwirken einzelner Teile des Körpers. Das vegetative Nervensystem bildet mit der Gesamtheit der endokrinen Drüsen sowie den Körperflüssigkeiten eine funktionelle Einheit und es steht in enger Beziehung zum zentralen Nervensystem. Die übergeordneten vegetativen Zentren befinden sich vor allem im limbischen System, im Hypothalamus, im Hirnstamm, in der Medulla oblongata und dem Rückenmark.

248
Q

Beispiele für Organe ihre Funktion im Sympathikus und Parasympathikus (4 Beispiele jeweils)

A

Sympathikus:

  • Herzfrequenz Erhöhung
  • Pupillen: Dilatation
  • Bronchien Dilatation
  • Nebennieren: Anregung der Adrenalinsekretion

Parasympathikus:

  • Herzfrequenz: Verminderung
  • Pupillen: Konstriktion
  • Bronchien: Konstriktion
  • Nebennieren: Hemmung der Adrenalinsekretion
249
Q

Was ist der Unterschied zwischen Sympathikus und Parasympathikus?

A

Während der Sympathikus als anregen­der (ergotroper) Teil des Nervensystems fungiert, koordiniert der Parasympathikus die Ruhe- und Verdauungsphasen des Körpers.
Daraus ergibt sich ein antagonistisches Verhalten der beiden Systeme

250
Q

Was sind Basalganlien?

A

Bei den Basalganglien handelt es sich um eine Gruppe von Endhirn- und Zwischenhirnkernen (Gebiete aus grauer Substanz), die subkortikal, d.h. unter der Großhirnrinde, in der weißen Substanz des Telencephalons lokalisiert sind. Sie erfüllen jedoch neben motorischen auch kognitive und limbische Funktionen.
zu den Basalganglien im engeren Sinn gehören
• Nucleus caudatus (Schweifkern)
• Nucleus lentiformis (Linsenkern)
Im weiteren Sinn werden ferner zu den Basalganglien gezählt:
• Substantia nigra

251
Q

Wofür ist Acetylcholin als Neurotransmitter wichtig ? :

A

Acetylcholin ist einer der wichtigsten Neurotransmitter, also der Botenstoffe im Gehirn. Es ist unter anderem verantwortlich für die Muskelkontraktion, da es die Übertragung zwischen Nerv und Muskel an den sogenannten neuromuskulären Endplatten vermittelt.

252
Q

Was sind Katecholamine / Nenne 3 natürlich vorkommende

A

Adrenalin, Noradreanlin und Dopamin werden als Katecholamine zusammengefasst. Katecholamine fungieren zum einen als Überträgerstoffe des Nervensystems. Zum anderen sind sie Hormone, die etwa im Rahmen der Stressreaktion freigesetzt werden und die Herz-Kreislauf-Tätigkeit steigern
Der Unterschied zu Adrenalin (physiologische Energiereserve) ist, dass Noradrenalin (Geistige Energiereserve) dazu führen kann, dass sich Deine Blutgefäße verengen und sich Dein Blutdruck erhöht. Weiterhin sorgt eine vermehrte Ausschüttung von Noradrenalin dazu, dass die Signale in einer Kampf-Flucht-Situation schneller zu Deinem Gehirn weitergeleitet werden.
Natürlich vorkommende Katecholamine
• Adrenalin
• Noradrenalin
• Dopamin

253
Q

Wie geschieht die Blutversorgung im Gehirn?

A

Die Blutzufuhr zum Gehirn übernehmen zwei Arterienpaare: innere Carotis-Arterien (Arteria carotis interna) und Vertebral-Arterien (Arteria vertebralis). Die beiden Arterienpaare vereinigen sich in der Hirnbasis zu einem ringförmigen Arterienkreis, dem Circulus arteriosus Willisii.

254
Q

Parkinson

Def/Ätio/Patho/Symp (Parkinson)

A

Extrapyramidiale unwillkrürliche Bewegungen / Parallel zu den Pyramidenbahnen mit erhöhten Muskeltonus
Morbus Parkinson ist eine degenerative Erkrankung des Nervensystems. Dabei werden unwillkürliche Bewegungen (z. B. Tremor) hervorgerufen und willkürliche Bewegungsabläufe gestört.

Ätio/Patho

  • Beim Parkinson-Syndrom (Morbus Parkinson) sterben in der Substantia nigra im Mittelhirn die für die Dopamin-Herstellung verantwortlichen Nervenzellen ab. Dies führt zu Dopaminmangel. 75 % der Erkrankungen sind idiopathisch, die auslösende Ursache der Nervenzelldegeneration ist also unklar. Es gibt aber auch sekundäre, symptomatische Formen, z. B. durch Vergiftungen, Medikamentennebenwirkungen (Neuroleptika) oder infolge eines Morbus Alzheimer.

Symp:
Bewegungsarmut (hypokinese/Akinese)
- Verlangsamung der Bewegungen (Bradykinese)
- Rigor (Steifheit d. Muskeln)
- Tremor ( Zittern)
- Psych. Begleitsymptome
- Mikrografie: Schrift wird immer kleiner

255
Q

Therapie/PÜ (Parkinson)

A

Therapie/PÜ (Parkinson)
Extrapyramidales Syndrom infolge Degeneration dopaminerger Neurone in der Substantia nigra. Klinisch imponieren Bewegungsstörungen wie Akinese, Rigor und Tremor sowie Haltungsinstabilität. Therapeutisch werden u. a. dopaminerge Arzneimittel sowie begleitend Physiotherapie und Psychotherapie eingesetzt. Nach vorübergehenden Behandlungserfolgen lässt die Wirkung der Pharmaka meist nach.

Therapie:  Substitution von Dopamin / Hemmung von Acetylcholin

  • Levodopa
  • Dopaminagonisten
  • Decarboxylasehemmer

Pfleg. Übertrag: ( 4 Punkte )
Bei allen pflegerischen Maßnahmen sollte ausreichend Zeit eingeplant werden. Die verlangsamte Reaktion ist Teil des Krankheitsbilds. Ungeduld und Hektik wirken sich negativ aus.
Ernährung
Hilfsmittel einsetzen, aufgrund des Ruhetremors: z. B. Besteck mit verdickten Griffflächen, Teller mit erhöhtem Rand, stabile Gläser mit Strohhalm ● ausreichende Flüssigkeits- und Elektrolytzufuhr achten, aufgrund vermehrter Schweißproduktion ● ausreichend Zeit einplanen, sonst besteht das Risiko einer Unter- oder Mangelernährung
Gabe von LDopa
- Medikamentennebenwirkungen beobachten und ggf. dem Arzt rückmelden, z. B. treten Halluzinationen häufig bei Nacht auf, hilfreich kann ein Nachtlicht sein. ● L-Dopa muss eine halbe Stunde vor oder 90 Minuten nach dem Essen eingenommen werden. Es darf nicht gleichzeitig mit eiweißreichen Nahrungsmitteln eingenommen werden (z. B. mit Milch, Quark, Joghurt), da es sonst nicht ausreichend resorbiert werden kann.
- Monoaminohemmer
- Hemmung von Acetylcholin
psychosoziale Begleitung und Kommunikation
● logopädische Übungen in den Alltag integrieren
● soziale Kontakte fördern
● Erfolgserlebnisse schaffen, motivieren, sinnvolle Beschäftigung ermöglichen
● Selbsthilfegruppen vermitteln

256
Q

Was macht Dopamin im menschlichen Gehirn bezogen auf Morbus Parkinson ?

A
  • Dopamin dient im Gehirn der Kommunikation der Nervenzellen untereinander, ist also ein Nervenbotenstoff (Neurotransmitter). In bestimmten „Schaltkreisen“ vermittelt er dabei positive Gefühlserlebnisse („Belohnungseffekt“), weswegen er – so wie auch Serotonin – als Glückshormon gilt.

motorisch Akinese, Rigor, Tremor, Haltungsinstabilität, Sprach- und Schluckstörungen, eingeschränkte Mimik, Schlafstörungen
vegetativ-sensorisch Entleerungs- und Thermoregulationsstörungen, sexuelle Dysfunktion, Sialorrhö, Seborrhö, orthostatische Dysregulation (Hypotonie), Riechstörungen, Völlegefühl
kognitiv-psychisch verlangsamtes Denken, Demenz, Depression, Schlafstörungen

257
Q

Was bedeutet „Freezing“ i.B.a. Morbus Parkinson Krankheit:

A

Freezing: Da der erste Schritt nach vorn häufig schwierig ist, kann der Patient zuerst einen Schritt zur Seite machen oder auf der Stelle gehen. Zudem hilfreich sind optische oder akustische Reize, wie Marschmusik oder das Einüben eines Selbstkommandos. Der Patient sollte die Fersen zuerst aufsetzen und den Fuß abrollen (Schlurfen vermeiden!).Freezing: Da der erste Schritt nach vorn häufig schwierig ist, kann der Patient zuerst einen Schritt zur Seite machen oder auf der Stelle gehen. Zudem hilfreich sind optische oder akustische Reize, wie Marschmusik oder das Einüben eines Selbstkommandos. Der Patient sollte die Fersen zuerst aufsetzen und den Fuß abrollen (Schlurfen vermeiden!).

258
Q

5 Vegetative, sowie 5 psychische + motorische Begleitsymptome bei Parkinson:

A

vegetativ:

Problemen bei der Wärmeregulation des Körpers und der Talgproduktion der Haut führen. Durch eine gestörte Regulation der Schweißdrüsen kann es vor allem nachts zu starkem Schwitzen kommen

Psychisch
… etc.

259
Q

Was ist und macht die substantia Nigra im menschlichen Gehirn?

A

Sie ist ein wichtiger Abschnitt der Basalganglienschleife. Über ihre dopaminergen Neurone werden Signale vermittelt, die besonders auf die Bewegungsinitiation und Planung wirken (“Starterfunktion”).
Melaninhaltige Nervenzellen enthalten­der Kernkomplex zwischen Crus cerebri und Tegmentum des Mesenzephalons als Teil des extrapyramidalen Systems. Klinisch bedeutsam ist die Substantia nigra z. B. beim Parkinson-Syndrom.

260
Q

Demenz

Def Symp Patho + Formen !

A

Def: Demenz ist der Verlust von kognitiven und sozialen Fähigkeiten. Ursache ist der fortschreitende Abbau von Hirngewebe. Def: Degeneration von Nervenzellen

Prävalenz• Ungefähr 1,2 Mio. Menschen in Deutschland leiden an einer Demenz. Dabei sind:
● 50–60 % Demenzen vom Alzheimer-Typ
● 20–30 % vaskuläre Demenzen
● 10–20 % andere Demenzerkrankunge

Symp:
schleichende Störung der Merkfähigkeit, zunächst v. a. des Kurzzeitgedächtnisses ● meist zunächst zeitliche, dann auch räumliche Desorientierung, die oft zuerst von nahestehenden Personen und dann erst vom Patienten selbst erkannt wird
● Schlaflosigkeit, Unruhe, Angst, Inkontinenz, Erregungszustände
● im späteren Stadium Persönlichkeitsveränderungen, oft verbunden mit aggressivem Verhalten oder Abgleiten in Depression
● im Spätstadium: Störung des Langzeitgedächtnisses, Angehörige werden nicht mehr erkannt, Pflegebedürftigkeit, Bettlägerigkeit.

Ätio/Path:
- Idiopathisch
Amyloidplaques
Der Auslöser ist unbekannt. Bei den Patienten kommt es zu einer vermehrten Ablagerung von Beta-Amyloid-Peptiden v. a. um Gefäße herum („senile Plaques“) und zur Ablagerung von Tau-Proteinen in den Nervenzellen. Ob diese Phänomene ursächlich sind oder nur eine Krankheitsfolge, ist allerdings unklar. ● Der Botenstoff Glutamat ist erhöht und Acetylcholin erniedrigt.

Formen/Einteilung von Demenz

  • Alzheimer demenz (60 %)
  • Vaskuläre Demenz (15 %)
  • Mischformen (10 %)
  • Andere Typen (ideopathischen Parkinson-Demenz) 20 %)

Vaskuläre Demenz
Die vaskuläre Demenz entsteht durch eine Durchblutungsstörung im Gehirn. Betroffen sind Hirnbereiche unterhalb der Hirnrinde. Sie wird auch als Multi-Infarkt-Demenz (MID) oder arteriosklerotische Demenz bezeichnet.
Morbus Alzheimer
Bei einer Demenz vom Alzheimer-Typ geht Nervengewebe in der Hirnrinde verloren. Die genaue Ursache ist nicht bekannt. Wahrscheinlich sind mehrere Gene und Umweltfaktoren beteiligt.

Diagnostik:
Spezielle Tests bei Demenz (2 Stück Bennen und beschreiben können)
Der MMST (Mini Mental Status Text) dient dazu, die kognitiven Fähigkeiten älterer Menschen zu ermitteln. Er ist ein sehr häufig verwendeter Demenz-Test. Der Mini Mental Status Test besteht aus einem einfachen Fragenbogen.

Uhrentest:
Minuten- und Stundenzeiger so eingezeichnet werden, dass sie eine bestimmte Uhrzeit anzeigen (meist 11:10 Uhr).

Therapie:

  • Degenerativ
  • Umgang mit Demenz Erkrankten:
  • Orientierung vermitteln
261
Q

Was ist speziell in dem Umgang mit einem dementen Pat. zu beachten? (5 Nennungen)

A
  1. Respekt
  2. Ressourcenorientiert
  3. Kommunikation
  4. Berührung
  5. Kurze / Prägnante Information im Zuge der Kommunikation
262
Q

Was macht ein Dopamin Agonist?

A

Ein Dopaminagonist ist ein Wirkstoff, der wie Dopamin wirkt und Dopamin-Rezeptoren stimuliert. Die entsprechenden Substanzen wirken emetisch, psychotrop und sind darüber hinaus Hemmstoffe des Prolaktins.

263
Q

Was ist ein Anticholinergetika?

A

Ist ein Parasympatholytika werden Substanzen bezeichnet, welche die Wirkung des Parasympathikus herabsetzen. Der Parasympathikus ist ein Teil des autonomen Nervensystems. Er ist der Gegenspieler des Sympathikus.

264
Q

Was sind Decarboxylasehemmer?

A

sind kompetitive Hemmstoffe der DOPA-Decarboxylase, die den Abbau von L-DOPA (Levodopa) verzögern. Therapeutisch finden sie insbesondere als Antiparkinsonika zur medikamentösen Behandlung des Morbus Parkinson Verwendung.

265
Q

Was ist Prostaglandin und wofür ist es wichtig?

A

Die Wirkungen sind vielfältig und teilweise gegensätzlich. Pharmakologisch werden Prostaglandine eingesetzt bei Neugeborenen mit Herzfehler, bei pAVK, Erektionsstörungen, als Wehen Mittel sowie in der Augenheilkunde.

266
Q

Apoplex

Def/Ätio/Patho/Symp

A

Def:
Bei einem Schlaganfall (Apoplex) treten plötzlich („schlagartig“) Symptome wie Hemiplegie (Halbseitenlähmung), Bewegungs-, Sprach- und Bewusstseinsstörungen auf. Ursache ist entweder eine plötzliche Minderdurchblutung des Gehirns (in ca. 80 % der Fälle) oder eine Hirnblutung. Synonyme: „Apoplex“, „Hirnschlag“ oder „zerebraler Insult“.
Äto/Patho:
Hirninfarkt: Nervenzellen im Gehirn sterben aufgrund von Minderdurchblutung (Ischämie) und Sauerstoffmangel ab. Häufigste Ursachen sind: – plötzliche Verengung durch die Ruptur einer arteriosklerotischen Plaque – Embolien, z.B. durch abgelöstes arteriosklerotisches Material oder verschleppte Gerinnsel aus anderen Körperregionen, z.B. aus dem linken Herzvorhof bei Vorhofflimmern ● Hirnblutung – intrazerebrale Blutung: Blutung aus einem Blutgefäß innerhalb des Gehirns, z. B. infolge der Einnahme von Antikoagulanzien (z. B. Marcumar) verbunden mit einem Hirntrauma – extrazerebrale Blutung: Blutungen im Bereich der Hirnhäute, z. B. in Form einer Subarachnoidalblutung infolge eines rupturierten Aneurysmas
Symp:

  • Teillähmungen der Arme oder Beine
  • Sehstörungen
  • Sprachstörungen
  • Vergesslichkeit, Orientierungsprobleme

Hemiparese: unvollständige Lähmung einer Körperhälfte
später: spastische Lähmung, mit erhöhtem Muskeltonus)
Fazialisparese: Lähmung der Gesichtsmuskulatur, hängender Mundwinkel, Ausfluss von Speichel, Mund kann nicht geschlossen werden. Sprachstörungen bis Sprachverlust:

Aphasie: Bei einer Aphasie können Gedanken nicht
mehr in Wörtern und Grammatik normaler Sprache
ausgedrückt werden.
Dysarthrie: Die Sprachmotorik ist gestört. Die Sprache
ist undeutlich und verwaschen, Wortverständnis und
Wortwahl sind aber erhalten.

Dysphagie (Schluckstörung): Die Patienten verschlucken
ich beim Essen oder Trinken. Dies kann eine Aspirationspneumonie, Mangelernährung oder Dehydratation zur Folge haben.

Algemeinsymptomatik:
● Bewusstseinsstörungen bis Bewusstseinsverlust
● Kopfschmerzen
● Gleichgewichtsstörungen und Schwinde

267
Q

Diagnostik/Therapie und PÜ bei Apoplex

A

Diagnostik: CT und MRT
Therapie:
Thrombolyse: Ziel ist, dass das ischämische Gewebe möglichst rasch wieder durchblutet wird.

● Sauerstoffgabe: Zellen in der Penumbra können sich durch die Gabe von Sauerstoff erholen, nach einer bestimmten Zeit ohne Sauerstoff sterben sie hingegen ab.
● Volumengabe (Infusionen), Katecholamine (z. B. Norepinephrin) oder Sympathomimetika bei Hypotonie
● Hypertonie: Leichte Hypertonie wird toleriert zur besseren Hirndurchblutung, ein kritisch erhöhter Blutdruck muss langsam gesenkt werden (schnelle Senkung führt zur Verschlechterung des Infarktgebiets)
● Antikoagulationstherapie: z. B. durch Heparin bei Sinusvenenthrombose
● Sekundärprophylaxe (um erneuten Schlaganfall zu vermeiden): Verabreichung von ASS
(Acetylsalicylsäure)

Behandlung nach ischämischem Schlaganfall (Mangeldurchblutung)
Hat ein Blutgerinnsel den Apoplex ausgelöst, folgt i. d. R. die sog. „Thrombolyse“ oder „Lyse-Therapie“. Dabei werden dem Schlaganfall-Patienten Medikamente verabreicht, die das Blutgerinnsel auflösen soll. Dabei unterscheidet man zwischen zwei Formen der Lyse-Therapie: der systemischen Thrombolyse (bis ca. 4,5 Stunden nach Schlaganfall möglich) und der lokalen Thrombolyse (bis ca. 6 Stunden nach Schlaganfall möglich).
• Behandlung nach hämorrhagischem Schlaganfall (Hirnblutung)
Ist der Apoplex Folge einer Hirnblutung, so wird der Patient i. d. R. am offenen Gehirn operiert. Das erhöhte Blutvolumen drückt im Gehirn auf die Umgebungsstruktur und schädigt Nervenzellen im Gehirn immer weiter. Im Rahmen der Operation versuchen Ärzte, Blut aus den Zwischenräumen der Hirnstruktur abzusaugen und den Druck so zu verringern

PÜ bei Apoplex:
Akutsituation
Diagnostik und Therapiemaßnahmen müssen so schnell wie möglich eingeleitet werden!
● Mitwirken bei der Diagnostik: Monitoring anschließen,
(Labor-)Untersuchungen vorbereiten, intravenöse Zugänge legen (lassen)
● Mitwirken bei der Therapie:

– Sauerstoff verabreichen
– Medikamente nach Arztanordnung vorbereiten

● Beobachtung: Eine erhöhte Körpertemperatur sowie Hypo- bzw. Hyperglykämien wirken sich negativ auf das Infarktgebiet aus, daher

– Vitalparameter engmaschig kontrollieren (anfangs Blutdruckmessung alle 5 Minuten, erhöhte Blutdruckwerte werden toleriert)
– Körpertemperaturen über 37,5 °C senken (durch z. B.
Wadenwickel, Paracetamol)
– Blutzucker kontrollieren und ggf. durch Insulin senken
– auf Anzeichen einer Hirndrucksteigerung achten; z. B. Kopfschmerzen, Übelkeit, Bewusstseinsstörungen, Bio Atmung (S.117) und Pupillendifferenz
– Thrombolyse Therapie: auf Blutungszeichen achten (siehe Kap. 39)
– Flüssigkeitsbilanz erstellen

4 Übergreifende Schritte der Apolplex Therapie:

  1. Verbesserung der Vitalfunktionen
  2. Beseitigung von Gefäßverschlüssen
  3. Prävention vor einem erneuten Schlaganfall
  4. Verringerung/Vermeidung von Folgeschäden – die Sekundärprävention

Risikofaktoren+ Prophylaxe für einen Apoplex:

Risikofaktoren

  • Arterielle Hypertonie
  • Hyperlipidämie
  • D.M.
  • Adipositas
  • Aneurysma
  •  Arteriosklerose

Prophylaxe:
Aspirationsprophylaxe: siehe „Ernährung bei Dysphagie“
● Pneumonie-, Thrombose- und Kontrakturenprophylaxe: aufgrund der Bewegungseinschränkungen ● Sturzprophylaxe: bei Wahrnehmungsstörungen, (z. B. Neglect, Pushersyndrom) und bei Dranginkontinenz

 Therapie richtet sich nach genauer Diagnostik

268
Q

Was bedeutet „Time is Brain“ in Bezug auf einen Apoplex?

A

The phrase “time is brain” emphasizes that human nervous tissue is rapidly and irretrievably lost as stroke progresses and that therapeutic interventions should be emergently pursued.

269
Q

Welche Insulintherapieformen gibt es? (3) / wie unterscheiden sich die jeweiligen
Formen

A

Formen
•konventionelle Insulintherapie (CT für conventional therapy) starres Schema von 2–3 Injektionen einer vorgegebenen Mischung aus Intermediärinsulin (verzögernd wirkend) und Normalinsulin (rasch wirkend) morgens, evtl. mittags und abends
–nicht optimal auf Schwankungen des Blutzuckerwerts abstimmbare Variante
–erfordert eher reglementierte Diät und Lebensweise

•intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT für intense conventional therapy) nach dem Basis-Bolus-Prinzip–zweimalige Injektion eines Intermediärinsulins morgens und spät abends (oder einmalig ein lang­wirksames Insulin) zur Deckung des Insulinbasalbedarfs (Imitation der Basalsekretion von Insulin des Gesunden)
–zusätzlich Injektion eines kurzwirksamen Insulins präprandial zu den Mahlzeiten (angepasst an den Kohlenhydratgehalt der Nahrung und präprandial gemessene Blutzuckerwerte)

•Insulininfusionssystem.

270
Q

Therapeutische Besonderheiten bezogen auf Diabetes Typ I und II

A

DM Typ 1: individualisierter, möglichst physiologienaher Ersatz des fehlenden Insulins durch
• intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT)
• alternativ: subkutane Insulininfusionstherapie (CSII; Insulininfusionssysteme)
• ggf. konventionelle Insulintherapie
DM Typ 2 (Stufentherapie)
• 1. Stufe (Basistherapie): Schulung, Diät, Lebensstiländerung und/oder Bewegung
• 2. Stufe: zusätz­lich (bei darunter nicht erreichbaren HbA1c-Zielwerten nach 3–6 Monaten) ggf. orales Antidiabetikum (Metformin als First-Line-Therapie)
• 3. Stufe: ggf. (bei darunter nicht erreichbaren HbA1c-Zielwerten nach 3–6 Monaten) zusätzlich anderes Antidiabetikum, z. B. (in alphabetischer Reihenfolge)
• 4. Stufe: ggf. (bei darunter nicht erreichbaren HbA1c-Zielwerten nach 3–6 Monaten) z. B. (intensivierte) Insulintherapie zusammen mit Metformin
• Modifikation der Stufentherapie je nach Kontraindikationen
• Zielwert für LDL-Cholesterol < 100 mg/dl bzw. < 2,6 mmol/l (HMG-CoA-Reduktase-Hemmer, syn. Statin: Lipidsenker), für Blutdruck systolisch < 140 mmHg und diastolisch 80 mm­Hg.

271
Q

Was sind die Folgeerkrankungen von Diabetes Mellitus?

A
  • Herz-Kreislauf-System: Herzinsuffizienz, Herzinfarkt, Schlaganfall und periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) …
  • Folgeerkrankungen der Augen: diabetische Retinopathie. …
  • Nerven: diabetische Neuropathie. …
  • Füße: Diabetischer Fuß
272
Q

Was machen die Langhanschen Inselzellen i.B.a.Insulin

A

Die Langerhans-Inseln (Langerhanssche Inseln oder Langerhans Zellen) sind Gewebeinseln in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas). Sie produzieren und sezernieren als endokriner Anteil der Pankreas verschiedene Hormone, in erster Linie Glukagon und Insulin, die den Blutzuckerspiegel regulieren.

273
Q

Spezieller PÜ bei Diabetes Mellitus

A

Beraten und Anleiten - Umgang mit Pan

274
Q

Pankreas i.B.a. Diabetes

A

: Insulin ist Schlüssel / Regulation Zucker gelangt ins Gewebe Wenn es kein Insulin gäbe, iebe das Zucker im Blut

275
Q

Was ist eine Mikro und Makroangiopathie (Erläuterung) (Diabetes)

A

Durch das verschobene Gleichgewicht an Stoffwechselprodukten (Glukose, Blutfette, Hormone) im Blut des Diabetikers, kommt es zur Bildung von Ablagerungen an den Gefäßwänden (Arteriosklerose). Diese Plaques führen zu Verengung (Stenosierung) und Verstopfung (Thrombosierung) der Schlagadern (Arterien). Die Schädigung der Blutgefäße im Rahmen eines Diabetes mellitus nennt man diabetische Angiopathie. Von dieser Erkrankung sind ausnahmslos alle Arterien im Körper betroffen, die großen Schlagadern ebenso wie die kleinsten Haargefäße (Kapillaren).
Man unterscheidet die Makroangiopathie als Erkrankung der großen Arterien im Gehirn, am Herzen (Herzkranzarterien) und an den Beinen von der Mikroangiopathie kleiner Blutgefäße mit möglichen Schäden an Nieren (Nephropathie), den Netzhäuten der Augen (Retinopathie), den Nerven (Neuropathie), dem Gehirn und dem Herzmuskel (small vessel disease).

276
Q

10 Regeln der DGE in Bezug auf Ernährung

A
  1. Lebensmittelvielfalt genießen
  2. Gemüse und Obst – nimm „5 am Tag“
  3. Vollkorn wählen
  4. Mit tierischen Lebensmitteln die Auswahl ergänzen
  5. Gesundheitsfördernde Fette nutzen
  6. Zucker und Salz einsparen
  7. Am besten Wasser trinken
  8. Schonend zubereiten
  9. Achtsam essen und genießen
  10. Auf das Gewicht achten und in Bewegung bleibe
277
Q

Was ist die systematische und lokale Lysetherapie?

A

Systematisch:
- Macrumar
Lokal:
• Acetylsalicylsäure (ASS) verhindert die Anlagerung von Blutplättchen und damit eine Vergrößerung des Blutgerinnsels. Der Gewebeschaden wird so begrenzt.
• Heparin greift ins Blutgerinnungssystem ein und verhindert, dass sich der Thrombus vergrößer

Beide Lysearten stellen bisher die einzigen kausalen Therapien des akuten Schlaganfalls dar. Welche Methode zum Einsatz kommt, hängt zum einen von der Verfügbarkeit und zum anderen vom Zeitfenster, d.h. von der Zeit, die vom Auftreten der ersten Schlaganfallsymptome bis zum möglichen Behandlungsbeginn vergeht, ab. Innerhalb der ersten 3 Stunden seit Schlaganfallbeginn wird in der Regel die intravenöse Lysetherapie durchgeführt.

278
Q

Was sind pflegerische Besonderheiten in Bezug auf die Lysetherapie

A
  • Pass mitführen
  • AO
  • Blutungsneigung beachten
  • Spezielle Maßnahmen
279
Q

Welche weiblichen Sexualhormone gibt es?

A

Östrogen (Östradiol)
• Ort der Produktion: Follikel vor dem Eisprung
• Funktion/Wirkung: Das Hormon Östradiol ist das wichtigste weibliche Geschlechtshormon. Es gehört zu den Östrogenen und fördert die Eizellreifung, das Wachstum der Gebärmutterschleimhaut sowie die Ausbildung der weiblichen Geschlechtsorgane.
Progesteron
• Ort der Produktion: Gelbkörper
• Funktion/Wirkung: Umwandlung der Gebärmutterschleimhaut, Erhöhung der Körpertemperatur
Gestagen
• Ort der Produktion: Gelbkörper
• Funktion/Wirkung: Gestagene werden auch als Gelbkörperhormone bezeichnet Sie sind weibliche Geschlechtshormone. Das natürliche Gestagen ist das Progesteron. Es wird im sog. Gelbkörper, dem Corpus luteum gebildet.
Humanes Choriongonadotropin (hCG)
• Ort der Produktion: Embryo
• Funktion/Wirkung: Stimulation des Gelbkörperhormons, Erhalt der Schwangerschaft. HCG ist ein Hormon, mit dem man eine Schwangerschaft nachweisen kann.

280
Q

Hysterektomie Unterschiede des Weingriffes Vaginal/Abdominal

A

Vaginal:
Die vaginale Hysterektomie stellt eine relativ einfache, komplikationsarme und für die Frau körperlich wenig belastende Operationsmethode dar.

Abdominal:
Die abdominale Gebärmutterentfernung erfolgt unter Vollnarkose über einen Bauchschnitt. Der Zugang “von oben” ermöglicht der Gynäkologin bzw. dem Gynäkologen eine gute Übersicht über die Beckenorgane. Diese ist besonders bei größeren Eingriffen entscheidend und ermöglicht eine umfassende Beurteilung der Situation

281
Q

Descensus Uteri Therapie und Grade

A

Eine bimanuelle Untersuchung kann Aufschluss über die Beckenbodenmuskulatur geben. Im Rahmen einer Spekulum-Untersuchung beobachtet man vor allem beim Pressen ein Tiefertreten des Gebärmutterhalses. Aussackungen der Vaginalwand können ein Anzeichen dafür sein, dass sowohl die Harnblase als auch das Rektum mitbetroffen sind. Eine hormonelle Therapie mit Östrogenen in Form von Salben oder Vaginalzäpfchen ist beim Descensus uteri vorgesehe

Grad 1: Der Gebärmuttermund (Portio uteri) ist bis maximal ins untere Scheidendrittel abgesunken.
Grad 2: Der Gebärmuttermund ist bis zum Scheideneingang abgesunken.
Grad 3: Die Gebärmutter fällt teilweise oder im Ganzen aus dem Scheideneingang. Dies wird auch als Gebärmuttervorfall (Prolaps uteri) bezeichnet.

282
Q

Neugeborenes bis ?

A

Mutter und Kind in der Geburtshilfe/Jugendliche in der Pädiatrie

Neugeborenes:
Vom Abnabeln bis zum 28. Lebenstag

283
Q

Welches ist die allgemeine Entwicklung eines Neugeborenen?

A

Lebendgeborenes Kind in der auch Neonatalperiode genannten Zeit vom ersten Atemzug (Schrei) bis zum Alter von 4 Wo. (vollendeter 28. Tag). Physiologische Besonderheiten und Komplikationen entstehen v. a. im Rahmen der postnatalen Adaptation und bei Übernahme der Plazentafunktion durch funktionell noch unreife Organe.

284
Q

Prozesse Geburt (3)

A

Eröffnungsperiode
Austreibungsperiode
Nachgeburtsperiode

285
Q

Neugeborenenperiode ( 3 Stadien )

A
  1. Reifes Neugeborenes vollendete 37 SSW
  2. Frühgeborenes unter 37 SSW
  3. Übertragenes NgB über 42 SSW
286
Q

Allgemeine physiologische Merkmale eines Neugeborenen

A
  • Haarstatus: Lanugohaarausbildung, physiologisch gering mit freien Bezirken
  • Hautstatus: rosige Haut, keine Zyanose
  • Ohrmuscheln: physiologische Anlage
  • Hodenstatus: physiologisch ist mindestens ein Hoden deszendiert
  • Fingernägel: physiologisch überragen die Fingernägel die Fingerkuppen
287
Q

2 typische Infektionskrankheiten im Kindesalter

A
  1. Varizellen (Gürtelrose)

2. Pertussis (Keuchhusten)

288
Q

Hyperbilirubinämie bei Neugeborenen – Def / Patho-Prozess- Therapie

A

Der Neugeborenenikterus ist ein zeitnah nach der Geburt auftretender Ikterus des Säuglings.
Patho:
Der sogenannte physiologische Neugeborenenikterus tritt am 3.-6. Lebenstag des Säuglings auf und bildet sich bis zum 10. Lebenstag zurück. Ursache des physiologischen Neugeborenenikterus ist ein Zusammentreffen von vermehrtem Hämoglobin-Abbau und unreifer Leberfunktion.
Therapie: Blaulicht Fototherapie

Formen:
Ursachen indirekter Hyperbilirubinämie
Eine indirekte Hyperbilirubinämie als Grundlage des Neugeborenenikterus tritt beim physiologischen Ikterus, einer vermehrten Bilirubinbildung und bei primären sowie sekundären Störungen des Bilirubinstoffwechsels auf.
Gängige Ursachen der indirekten Hyperbilirubinämie sind unter anderem:
• Hämatom (z.B. ausgedehntes Kephalhämatom)
• Morbus haemolyticus neonatorum
• Spätabnabelung (maternofetale Transfusion)
• fetofetale Transfusion
Ursachen direkter Hyperbilirubinämie
Bei einer direkten Hyperbilirubinämie wird das anfallende Bilirubin ausreichend konjugiert, häuft sich jedoch als direktes Bilirubin an.
Ursachen hierfür können unter anderem sein:
• Hepatitis (z.B. Virushepatitis, Riesenzellhepatitis des Neugeborenen oder Hepatitis bei Neugeborenensepsis)
• Stoffwechselstörungen

289
Q

Ernährung und Stillen ( 3 Arten )

A

Physiologische Beudeutung des Stillens:

  • Bonding – Stärkt Mutter und Kind Bindung
  • Immunabwehr des Kindes
  • Vormilch 1-5 Tag
  • Übergangsmilch 4-6 Tag
  • Reife Muttermilch 500-1000 ml
290
Q

Ernährung und FL.Aufnahme Kind/Erwachsener

A

1,5- 2L Erw.
Schwangere 2,7
Kinder 600ml-500 ml

291
Q

Ab wann spricht man von einem Säugling ?

A

Säugling ab Beginn des 29. Lebenstages bis zum vollendeten 12. Lebensmonat. Kleinkind ab Beginn des 2.

292
Q

Entstehung von nosokomialen Infektionen ( exogene + endogene Infektionen )

A

Exogene Infekt.
= direkte Übertragung aus der Umgebung
=> Besucher, Hände, Pflanzen, Ärzte

Endogene Infekt.
(Wird unterschieden in primär + sekundär)

Primäre Infektionen:
=> Erreger gehören zur normalen Flora

Sekundäre Infektionen:
=> Erreger werden im Verlauf des KH Aufenthaltes erworben

293
Q

Hygiensche Maßnahmen in der Krankenhaushygiene ( 5 Punkte )

A

Aseptische ASrbeitsweise

  • Händedesinfektion
  • Sterile Materialien auf steriler Unterlage
  • Laufende Wischdesinfektion
  • Schutzhandschuheetc.
294
Q

4 Schutzfunktionen des Körpers gegen Mikroorganismen

A
  • Schleimhäute
  • Wimpern
  • Magensäure
  • Vagina
295
Q

Def Infektion + (2 Punkte)

A

Das Eindringen und Vermehren von Krankheitserregern in den Organismus und die Reaktion darauf. Voraussetzung ist die Pathogenität Keimzahlmenge und Empfänglichkeit des Organismus

296
Q

5 Infektionszeichen

A
Calor = Wärme
Rubor = Rötung
Tumor = Schwellung
Dolor = Schmerz
Functio laesa = eingeschränkte Funktion des betroffenden Organs
297
Q

5 Voraussetzungen einer Infektion Erreger/Organismus muss…

A
vorhanden sein
- anhaften
- eindringen
- sich vermehren
Organismus muss...auf Erreger reagieren
298
Q

5 Stadien einer Infektion

A
  1. Kontamination
  2. Invasion
  3. Inkubation
  4. Prodromalstadium
  5. Rekonvaleszenz
299
Q

Def Pandemie

A

Örtlich unbegrenzte, Zeitlich begrenzte Infektion ( Grippe)

300
Q

Def Virus

A

Sammelbez. für kleinste organische Strukturen, die sich nicht selbst vermehren können, sondern dafür spezielle Wirtszellen benötigen

301
Q

Übertragungswege einer Infektion ( direkte & indirekte Übertragung)erläutern + Beispiel

A

Übertragungswege einer Infektion ( direkte & indirekte Übertragung)erläutern + Beispiel

302
Q

Nenne 6 Pflegeprophylaxen

A

o Aspirations-prophylaxe

o Dekubitus-prophylaxe

o Intertrigo-prophylaxe

o Kontraktur-prophylaxe

o Mundsoor- und Parotitis-prophylaxe

o Obstipations-prophylaxe

o Pneumonie-prophylaxe

o Sturzpro¬phylaxe

o Thrombose-prohylaxe

o Dehydrierung & Prophylaxe

303
Q

Physiologische + pathologische Ursachen für Tachykardie? Ab wann Tachykard?

A

 mehr als 100 Schläge
Phsysiologisch

  1. Nach dem Sport
  2. Emotionen
  3. Höhe

Pathologisch

  1. Erbrechen
  2. Drogen
  3. erhöhter Hirndruck
  4. Hyperkaliamie
304
Q

Systole + Diastole erklären (+ Phasen) + (1. und 2.Wert)

A

Systole “1. WERT” = Höchster Druckwert in den Gefäßen (1.Ton)
=> Auswurfphase

Diastole “2.WERT”= Während der Diastole herrschender Druck.
=> Letzter wahrnehmbarer Ton
=> Füllungsphase

305
Q

Der Blutdruck ist abhängig von ? (3 Punkte)

A
  • Gefäßwiderstand
  • Zustand der Blutgefäße
  • Schlagvolumen des Herzens
306
Q

Ab wann Hypoton Hyperton?

A

Hypo: unterhalb von 100/60

  • Kopfschmerzen
  • Schwindel
  • Blässe
  • Schwäche

Hyper: ab 140/90 mmHgSymptome:
1. Schwindel 2.Kopfschmerzen 3.Herzrasen 4. Roter Kopf 5. Nasenbluten 6. Ohrensausen

307
Q

Vitalzeichen 1+2 Ordnung

A

Vitalzeichen = Lebendig/zum Leben gehörend

1 Ordnung

  • Atmung
  • Körpertemperatur
  • Blutdruck
  • Puls
  • Bewusstsein
  1. Ordnung
    - Blutzucker
    - Stoffwechsel
    - Elektrolyte ( Labor)
308
Q

Aufgaben des Herz Kreislaufsystems

A
  • Versorgung der Zellen mit Sauerstoff und Nährstoffen
  • Abtransport von Abfallstoffen
  • Austausch von Botenstoffen
  • Immunabwehr
  • Wärmeaustausch
309
Q

7 R´s für den Umgang mit Arzneimitteln

A
  1. Richtiger Pat.
  2. Richtiges Medikament
  3. Datum/Uhrzeit
  4. Wirkstoff
  5. Dosierung
  6. Applikationsformen /I.v. / Subcutan/ I.m. (Schmerzmittel)
310
Q

Unterschied lokale und systematische Applikationsform

A
Lokal:
- AZM gelangt auf die Schleim/-haut
> örtlich begrenzte Wirkung
Systematisch:
- AZM in Blutbahn
Enteral (schlucken)
Parenteral (Injektionen)
311
Q

6 Aspekte zur Aufbewahrung von AZM

A

First in First out

  • Abschließbaren Schrank
  • Anbruchsdatum
  • Angebrochene Kennzeichen
  • Verschließen
  • Feuergefährliche extra
312
Q

5 Regeln zum Stellen + 6 Rs

A
  1. Arbeitsfläche + Hände sauber
  2. Nicht mit den Händen berühren
  3. 3x auf Richtigkeit
  4. Dokumentieren
  5. Parental unmittelbar zubereiten
313
Q

Die 6 Durchlaufphasen eines AZM im Körper

A

1, Applikation = Verabreichung

  1. Liberation = Freisetzung
  2. Resorption = Aufnahme und Blut
  3. Distribution = Verteilung am Wirkort
  4. Buotransformarion = Verstoffwechselung
  5. Exkretion = Ausscheidung der Metaboliten
314
Q

Der Entheropatische Kreislauf (Pfortadersystematik)

A

Ausscheidung einer im Blutkreislauf zirkulierender Substanz über die Leber in die Galle , von dort in den Darm.
Rückresorption aus dem Darm und erneuter Transport über die pfortafder in die Leber

315
Q

Wärmeregulation:

DEF Wärmestrahlung DEF Wärmeleitung DEF Wärmeströmung

A

WSL: (Radiation)
„Heizungsmetapher“
- Körper strahlt Wärme in die Umgebung ab

WL: (Konduktion)
Wärmeaustausch zwischen in Kontaktstehenden unterschiedlich temperierten Körperschichten

WSÖ: ( Konvektion)
- Luftschicht wird durch Hautkontakt erwärmt. Durch Zugluft geht sie verloren

316
Q

Beschreibung der Temperaturregulierung im menschlichen Organismus

A
  1. Innere und Äußere Temperaturrezeptoren messen die Körpertemperatur und senden Ergebnis über Nervenfasern an den Hypothalamus
  2. Ist und Sollwert im Körperkern werden verglichen (37^)
  3. Hypothalamus stellt Körpertemperatur durch Wärmebildung und Wärmetransport/ Abgabe im KörperKern bzw. KörperSchale ein.
  4. Gleichwarmer Kern/ Wechselwarmen Schale
317
Q

4 verschiedene Temperaturmessungsmethoden

A
  • Sublinguale Temperaturmessung
  • Axillare …
  • Tympanale (Ohr)
  • Rektale
318
Q

8 Fieberzeichen mit Maßnahme

A

Temperaturerhöhung = Therapie unterstützen

Beschleunigte Atmung = Oberkörperhochlagerung

Erhöhte Pulsfrequenz = Stress vermeiden

Muskelzittern = Fenster Schließen/Heiße Getränke

Veränderungen der Haut d Gefäßengstellung
= Wadenwickel

Konzentrierter Urin = Trinken

Belegter Zunge = Lemonstick

Obstipation = Einlauf

319
Q

Sonden im Gastrotrakt wie viel Grad / Besonderheiten / Prophylaxen

A
  • Aspiration durch Reflux von Mageninhalt => Koptteil des Pat. Auf 30-40 Grad anheben.
320
Q

Aspirationsprophylaxe wichtig weil ? 3 Beispiele der Anwendung (Sonde)

A

Wichtig weil = Hochrisikofaktor zur Entwicklung von noskomialen Pneumonien

  • Orale Nahrungsaufnahme
  • Mundpflege
  • Sodenernährug
321
Q

Phasen der Wundheilung (3)

A
  1. Exsudationsphase
  2. Granulationsphase
  3. Epithelisierung
322
Q

Schmerzentstehung (5)

A
  1. Auslöser
  2. Tranmission
  3. Wahrnehmung
  4. Reaktion
  5. Remission