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Neurologia+ > Ictus Emorragico, Esa, Malattie Metabolico-nutrizionali, Neuropatie > Flashcards

Ictus Emorragico, Esa, Malattie Metabolico-nutrizionali, Neuropatie Flashcards

1
Q

Classificazione delle emorragie intraparenchimali

A

Sede tipica: gangli della base capsula interna tronco cervelletto e talamo

Sede atipica: localizzazione emisferica

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Q

Da cosa dipendono la gran parte delle emorragie intraparenchimali a sede tipica

A

dipendono in genere da rottura degli aneurismi di charcot bouchard delle piccole arterie penetranti. Sono le stesse arterie degli infarti lacunari

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3
Q

Caratteristiche cliniche comuni a tutte le emorragie intraparenchimali a sede tipica

A

esordio repentino quasi sempre durante esercizio fisico con cefalea vomito deterioramento progressivo e rapido di coscienza con segni neurologici dipendenti dalla sede

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4
Q

Sede più comune di emorragia cerebrale a sede tipica

A

Putamen

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5
Q

Caratteristiche cliniche dell’emorragia cerebrale tipica in base alla sede

A

Putamen. Emiplegia con deviazione coniugata dello sguardo verso il lato della lesione. Pupille normali

Talamo sindrome talamica con deviazione infero mediale degli occhi che non sono reagenti

ponte tetraplegia con deviazione dello sguardo verso il lato opposto alla lesione e pupille miotiche reagenti

Cervelletto vertigini atassia e nistagmo

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6
Q

Esame di riferimento nelle emorragia cerebrale

A

TC che rileva emorragie con diametro sopra un centimetro

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7
Q

Terapia dell’ emorragia cerebrale a sede tipica

A

Controllo pressorio mantenendo la sistolica sotto 140, controllo glicemico e della temperatura. Evacuazione chirurgica si fa solamente in caso di segni di erniazione

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8
Q

Da cosa può dipendere una emorragia cerebrale a sede atipica

A

Malformazioni arterovenose vasculite tumore aneurisma

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9
Q

Cos’è la angiopatia amiloide

A

Patologia caratterizzata da accumulo di sostanza amiloide nella parete dei piccoli vasi. Causa molto comune di emorragia spontanea intracerebrale non ipertensiva dell’anziano. può causare microsanguinamenti asintomatici visibili Alla risonanza magnetica e nelle sequenze GE. Non dare mai terapia anti-trombotica

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10
Q

Cosa fare in caso di sanguinamento da dabigatran

A

Somministrare idarucizumab

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11
Q

Cosa somministrare in caso di sanguinamento da apixaban and rivaroxaban

A

Andexanet

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12
Q

Cos’è l’emorragia subaracnoidea sine materia

A

Emorragia subaracnoidea caratterizzata dall’assenza di lesioni cerebrali e in genere collocata in sede peri mesencefalica. Buona prognosi

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13
Q

Fattori di rischio di emorragia subaracnoidea

A

Ipertensione fumo alcol

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14
Q

Patologie spesso associate ad emorragia subaracnoidea

A

Policistosi renale, displasia fibromuscolare, coartazione aortica

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15
Q

Sedi più comuni di aneurismi del poligono di Willis

A

Unione tra la comunicante anteriore e la cerebrale anteriore

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16
Q

Clinica della rottura dell’ aneurisma del poligono di Willis

A

Cefalea improvvisa intensa in sede occipito nucale
Rigidità nucale
Deterioramento del livello di coscienza

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17
Q

Indagini di elezione per emorragia subaracnoidea

A

Tac. Se i risultati sono dubbi si esegue la puntura lombare

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18
Q

Cos’è il test delle tre provette

A

In caso di emorragia subaracnoidea se necessario effettuare una puntura lombare sarà necessario anche escludere una puntura traumatica. Si fa quindi la prova delle tre provette. In caso di emorragia subaracnoidea la terza provetta il liquor non schiarisce e appare xantocromico

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19
Q

Complicanze precoci emorragia subaracnoidea

A

Risanguinamento nelle prime 12 ore

Idrocefalo comunicante in genere nelle prime 24 ore talora più tardi

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19
Q

Complicanze precoci emorragia subaracnoidea

A

Risanguinamento nelle prime 12 ore

Idrocefalo comunicante in genere nelle prime 24 ore talora più tardi

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20
Q

Complicanza tardiva delle emorragia subaracnoidea

A

Vasospasmo con ischemia nei 4_10 giorni successivi

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21
Q

Cos’è la sindrome di terson

A

Emorragia retinica per ostacolo al deflusso venoso che si verifica a causa di incremento della pressione endocranica specie nel caso di emorragia subaracnoidea

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22
Q

Terapia di elezione nell’emorragia subaracnoidea

A

Impianto di coils che causano embolizzazione dell’aneurisma nelle prime 72 ore. Alternativamente si ricorre all’impianto di clips

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23
Q

Prevenzione del vasospasmo in caso di emorragia subaracnoidea

A

Somministrazione di nimodipina per os o endovena fino a 21 giorni. Necessario ricorrere anche alla regola delle 3 h:
Hypertension
Hypervolemia
Hemodiluition

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24
Q

Quanto deve durare l’ipossia affinché si produca un danno cerebrale irreversibile

A

3-5 minuti

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25
Q

Per quali livelli di glicemia compare encefalopatia ipoglicemica

A

Sotto 50 mg per decilitro, sotto 80 mg per decilitro in diabetici

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26
Q

Per quali livelli di glicemia si produce un danno cerebrale irreversibile

A

Sotto 30 mg per decilitro per lunghi periodi

27
Q

Cosa può causare l’ipercapnia a livello cerebrale

A

Ipertensione endocranica

28
Q

Tipologie di encefalopatia epatica

A

Tipo a da insufficienza epatica
Tipo B da shunt portosistemico
Tipo c da cirrosi e shunt

29
Q

Cos’è la degenerazione epatocellulare acquisita

A

Possibile evoluzione di una encefalopatia epatica. Si ha atassia demenza corea.

30
Q

Caratteristiche elettroencefalografica della degenerazione epatocellulare acquisita

A

Onde trifasiche

31
Q

Terapia dell’encefalopatia epatica

A

Neomicina e lattulosio

32
Q

Trapianto di fegato può risolvere l’encefalopatia epatica?

A

Si

33
Q

Da cosa dipende l’encefalopatia di wernicke

A

Carenza di tiamina (vitamina B1).

34
Q

Quanto durano le riserve di B1

A

3 settimane

35
Q

Triade dell’ encefalopatia di wernicke

A

disturbi oculomotori con oftalmoparesi bilaterale non simmetrica o nistagmo orizzontale possibile anche paralisi sopranucleare dello sguardo

Confusione

Atassia del tronco e della marcia

36
Q

Caratteristiche laboratoristiche dell’encefalopatia di wernicke

A

Riduzione dei livelli sierici di B1

Aumento dei livelli di piruvato

Riduzione dell’attività transchetolasica nel sangue e nelle emazie

37
Q

Possibile esito della encefalopatia di wernicke

A

Sindrome di korsakoff

38
Q

Cosa è necessario fare negli alcolisti quando si infonde soluzione glucosata

A

Dare anche 100 mg endovina di vitamina B1 prima della glucosata

39
Q

Da cosa dipende la degenerazione combinata subacuta del midollo spinale

A

Carenza di vitamina B12

40
Q

Caratteristiche cliniche della degenerazione combinata subacuta del midollo spinale

A

Atassia sensoriale per lesione dei cordoni posteriori spasticità degli arti inferiori per lesioni delle colonne laterali

41
Q

Da cosa dipende la pellagra

A

Dipende da una carenza di niacina e/o di triptofano per diete ad alto contenuto di mais e povere di b3

42
Q

Caratteristiche clinica della pellagra

A

3D.
Demenza
Diarrea
Dermatite fotosensibile

43
Q

Cos’è il collare di Casal

A

Manifestazione cutanea della pellagra. una lesione che interessa il viso il collo il torace che nel tempo desquama e va incontro a iperpigmentazione

44
Q

Cos’è l’ambliopia carenziale

A

Riduzione dell’acuità visiva con alterazione della visione a colori causata da tabacco e alcol

45
Q

Come si effettua l’elettromiografia

A

Inserendo un ago all’interno del muscolo registrando quindi l’attività elettrica a riposo e dopo contrazione

46
Q

Caratteristiche elettromiografiche che indicano un danno neurogeno

A

Attività spontanea a riposo
Potenziali di unità motoria di ampiezza e durata aumentata
Potenziali giganti che sono tipici della SLA

47
Q

Caratteristiche elettromiografico indicative di danno miogeno

A

Attività spontanea a riposo in caso di miopatie infiammatorie
Potenziali di unità motore di ampiezza e durata ridotte per degenerazione delle fibre muscolari

48
Q

In cosa consiste l’elettroneurografia

A

Nello studio della conduzione nervosa dei nervi tramite elettrodi di superficie

49
Q

Quali parametri vengono studiati alla elettroneurografia

A

Ampiezza del potenziale di azione

Velocità di conduzione nervosa

50
Q

Caratteristiche elettroneurografiche della neuropatia assonale

A

Ampiezza ridotta del potenziale di azione

51
Q

Cos’è l’elettromiografia di singola fibra e quando viene usata

A

Studio dell’attività di singola fibra muscolare. Consente di valutare il jitter, ossia lo scarto di latenza di attivazione di due fibrocellule della stessa unità motoria. È la tecnica più sensibile per la miastenia gravis

52
Q

Condizioni associate a guillan barrè

A 
Infezioni da campylobacter
Infezioni respiratorie da micoplasma pneumoniae emofilo influenzae
Infezioni erpetiche
Les
Linfoma
Intervento chirurgico
53
Q

Caratteristiche tipiche della paralisi nella guillan barre

A

Paralisi ascendente con coinvolgimento però prossimo distale degli arti. Si possono avere parestesie disturbi autonomici tuttavia il difetto sensitivo è minimo

54
Q

Cos’è la Miller Fisher

A

Patologia demielinizzante caratterizzato tatoni a areflessia oftalmoplegia esterna. Ottima prognosi spesso si associa ad anticorpi anti gq1b

55
Q

Caratteristiche del liquor nella guillain barre

A

Dissociazione albumino citologica con cellule sotto 10

56
Q

Signor elettroneurografico più precoce di guillan barrè

A

Scomparsa dell’onda f. Va ricordato che in fase precoce l’elettroneurografia può essere normale

57
Q

Forma di neuropatia diabetica più comune

A

Polineuropatia sensorimotoria cronica

58
Q

Modalità di esordio della polineuropatia sensori motoria diabetica

A

Riduzione del riflesso di Achille e riduzione della sensibilità vibratoria

59
Q

Cos’è la neuropatia diabetica prossimale

A

Forma di neuropatia che sia in genere il diabete mellito tipo 2 sopra 50 anni. Sia coinvolgimento unilaterale delle radici del plesso lombosacrale e del nervo femorale e sciatico

60
Q

Caratteristiche cliniche della charcot Marie tooth 1

A

Neuropatia ereditaria caratterizzata anatomo patologicamente da lesione a bulbo di cipolla intorno al decorso delle fibre nervose. Esordisce nelle prime due decadi con debolezza agli arti inferiori deformità a zampa d’oca e piedi cavi con dita a martello

61
Q

Caratteristiche della malattia di Dejerine sottas

A

Polineuropatia sensitivo-motoria esordio molto precoce

62
Q

Cos’è la disautonomia familiare di raley day

A

Patologia caratterizzata da assenza dei neuroni autonomici delle colonne intermedio laterale del midollo. Sia perdita della sensibilità termo dolorifica e disturbi autonomici

63
Q

Cos’è la malattia di Fabry

A

Malattia x-linked da deficit di Alfa galattosidasi che determina danno miocardico ed esordisce con polineuropatia delle piccole fibre

64
Q

Cos’è la leucodistrofia metacromatica

A

Patologia da mutazione dell’enzima arilsulfatasi. Sì accumulo di una sostanza metacromatica nel sistema nervoso centrale e periferico

65
Q

Da cosa dipende la malattia di refsum

A

Accumulo di acido fitanico

66
Q

Quali sono le caratteristiche della malattia di tangier

A

Polineuropatia con deficit di HDL aumento dei trigliceridi tonsille ipertrofiche arancioni

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