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Neurologia+ > Epilessia > Flashcards

Epilessia Flashcards

1
Q

Quando si parla di epilessia

A

Quando si ha una predisposizione al ripetersi di crisi epilettiche:
Due crisi non provocate a distanza di 24 ore

Una crisi non provocata è una probabilità sopra il 60% di un nuovo episodio nell’arco di 10 anni

Diagnosi di sindrome epilettica

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Q

Cos’è la pseudo crisi o crisi psicogena

A

Episodio parossistico non epilettico però comune in pazienti epilettici. Non si associa ad anomalie elettroencefalografiche e non risponde ai farmaci

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3
Q

Come vengono distinte le crisi focali

A

Semplici se la consapevolezza è mantenuta

Complesse se la consapevolezza è alterata

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4
Q

Tipologie principali di crisi ad esordio generalizzato

A

Tonico-cloniche o di grande male

Crisi atoniche

Crisi miocloniche

Assenza

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5
Q

Tipiche fasi di una crisi di grande male

A

Fase tonica caratterizzata da un aumento della tono muscolare con cianosi bradicardia aumento della frequenza cardiaca e della pressione

Fase clonica con mioclonie di grande intensità

fase post critica con assenza di risposta a stimoli esterni e flaccidità muscolare. La coscienza viene recuperata in minuti-ore

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6
Q

Caratteristiche salienti delle crisi miocloniche

A

Scosse muscolari durata variabile associate ad assenza di perdita della coscienza o perdita parziale

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7
Q

da cosa sono caratterizzate le assenze

A

È una crisi generalizzata non motoria senza convulsioni e senza perdita del tono posturale e senza confusione post critica

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8
Q

Caratteristiche che consentono di definire l’assenza come tipica

A

Episodio tra 4 gli 8 anni

Elettroencefalogramma intercritico normale o con scarico e generalizzate punta-onda di 3 Hertz

Farmaco di prima scelta etosuccimide

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9
Q

Caratteristiche dell’ assenza atipica

A

Spesso correlata a lesioni cerebrali

Segni motori evidenti

elettroencefalogramma caratterizzato da pattern è lento e punte Honda con frequenza sotto 2,5 hz

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10
Q

Disturbo epilettico più comune nei bambini

A

Convulsioni febbrili

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11
Q

Quando le convulsioni febbrili si definiscono semplici

A

Quando si associano a febbre sopra i 38 gradi

Quando esordiscono tra i 6 mesi 5 anni

Quando durano meno di 15 minuti non si associano a paralisi e non danno sonno profondo

Il rischio di epilessia e lievemente superiore rispetto al normale

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12
Q

Quando le convulsioni febbrili si definiscono complesse

A

Quando si associa a febbre sotto 38 gradi

Quando esordiscono sotto i 6 mesi o sopra 5 anni

quando le crisi durano più di 15 minuti e si associano a paralisi post critica e sonno profondo

Il rischio di epilessia è del 10 15%

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13
Q

Terapia delle convulsioni febbrili

A

È necessario abbassare la temperatura corporea. se la crisi dura più di 10 minuti si somministra midazolam per via oromucosale o diazepam endorettale

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14
Q

Sindromi epilettiche idiopatiche

A

Epilessia benigna dell’infanzia con punte centro temporali

Epilessia con crisi di assenza dell’infanzia

Epilessia mioclonica giovanile o sindrome di Janz

Epilessia con crisi di grande male al risveglio

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15
Q

Caratteri salienti dell’ epilessia benigna dell’infanzia con punte centro temporali

A

Crisi parziali motorie prevalentemente durante il sonno. L’elettroencefalogramma è caratterizzato da punte centro temporali con fondo normale. È autolimitante non richiede terapia

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16
Q

Caratteri salienti della sindrome di janz

A

Manifestazioni prevalentemente al risveglio con crisi tonico-cloniche degli arti superiori con possibile generalizzazione. Ad elettroencefalogramma si hanno polipunta onde sincrone bilaterali

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17
Q

Farmaco di scelta della sindrome di Janz

A

Acido valproico

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18
Q

Caratteristiche salienti dell’epilessia con crisi di grande male al risveglio

A

Crisi che si riproducono dopo il risveglio in genere riproducibili con deprivazione di sonno. Risponde all’acido valproico

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19
Q

Sindromi epilettiche secondarie

A

West

Lennox-gastaut

Sclerosi mesiale del lobo temporale

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20
Q

Caratteri clinici salienti della west

A

Spasmi in flessione di 1-3 secondi

Ritardo mentale con arresto dello sviluppo psicomotorio

Ipsaritmia ossea completa disorganizzazione dell’elettroencefalogramma

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21
Q

Terapia di scelta della west

A

Vigabatrin ha spesso associata a valproato ACTH o altri

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22
Q

Quando esordisce la west

A

Secondo semestre di vita

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23
Q

Quando esordisce la lennox-gastaut

A

Tra i 1 e gli 8 anni

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24
Q

Caratteri salienti della Lennox Gaston

A

Simile alla west caratterizzata da da punte-onda lente e ritmi reclutati durante il sonno

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25
Q

Cos’è la sclerosi mesiale del lobo temporale

A

Sindrome epilettica caratterizzata da crisi epilettiche in pazienti con sclerosi dell’ippocampo. Sono crisi parziali complesse. È una forma di epilessia che risponde bene la chirurgia. Spesso anamnesi positiva per crisi febbrili prolungate

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26
Q

Definizione di male epilettico

A

Crisi che dura più di 30 minuti o crisi subentranti senza recupero di coscienza.

Può essere convulsivo o non convulsivo

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27
Q

Terapia del male epilettico

A

Prima linea lorazepam diazepam o midazolam

Seconda linea fenitoina

Terza linea fenobarbital

In caso di mancata risposta anestesia generale

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28
Q

Quali crisi epilettiche dopo un trauma cranico si associano a rischio maggiore di cronicizzazione

A

Le crisi epilettiche tardive ossia quelle che compaiono dopo una settimana

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29
Q

Farmaci che possono scatenare una crisi epilettica

A 
Antibiotici
Anestetici locali
Beta bloccanti
Ciclosporina
Droghe
Mezzi di contrasto
Astinenza da sedativi alcool
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30
Q

Come si effettua la diagnosi di epilessia

A

Clinica

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31
Q

In quale percentuale di soggetti normali si ha un elettroencefalogramma con alterazioni

A

10-15%

32
Q

Com’è il rischio di morte improvvisa in un epilettico

A

24 volte superiori rispetto al normale

33
Q

A cosa correla il rischio di morte improvvisa nell’ epilettico

A

Frequenza delle crisi tonico-cloniche generalizzate

Comparsa di crisi notturne

Esordio prima di 16 anni

Durata sopra i 15 anni

34
Q

Quando è necessario trattare le crisi parziali

A

Sin dal primo episodio

35
Q

Quando è necessaria una terapia antiepilettica nelle crisi generalizzate

A 
Quando vi sono lesioni cerebrali
Elettroencefalogramma intercritico anomalo
Prima crisi come male epilettico
Sindrome epilettica
Anamnesi familiare positiva
36
Q

Quali crisi non vanno trattati

A

Quando la crisi è scatenata da Fattori chiari come l’alcool

Epilessie benigne dell’infanzia senza alterazione del rendimento scolastico

37
Q

Quando va interrotta la terapia antiepilettica

A

Dopo 2 anni senza crisi in pazienti con:
Crisi monomorfe
Esame obiettivo normale
Elettroencefalogramma normale

38
Q

Meccanismo di azione della fenitoina

A

Blocco dei canali nav 1.1 e nav 1.2

39
Q

Quando non si usa la fenitoina

A

Assenze e crisi con mioclonie perché le peggiora

40
Q

Collaterali fenitoina

A

Sedazione e atassia
Ipersensibilità dose indipendente: DRESS, Steven Johnson
Ideazione suicidaria
Iperplasia gengivale e aumento di peso
Induzione del metabolismo della pillola
Alterazione del metabolismo di vitamina k e acido folico
Linfoadenopatia dai IgA

41
Q

Meccanismo di azione della carbamazepina

A

Blocco dei canali nav

42
Q

In cosa viene metabolizzata la carbamazepina

A

Viene metabolizzato dal cyp3a4 in epossido che da astenia nei bambini e vertigini negli adulti.è teratogeno e il suo metabolismo è bloccato dalla acido valproico.

43
Q

Collaterali carbamazepina

A

Reazioni di ipersensibilità in pazienti hla-a 301e hla-b 15012
Linfopenia
Epatotossicità
Induzione del metabolismo della pillola

44
Q

Usi della carbamazepina

A

Crisi focali e generalizzate ma non in caso di assenze e mioclonie.
Nevralgia trigeminale
Cefalea a grappolo
Bipolare in fase maniacale

45
Q

Meccanismo di azione del fenobarbital

A

Prolungamento del tempo di apertura dei canali gaba a

46
Q

Collaterali fenobarbital

A

Sedazione atassia astenia e alterazione del metabolismo di vitamina k D e acido folico

47
Q

Meccanismo di azione dell’etosuccimide

A

Blocco dei canali del calcio a livello talamico

48
Q

Farmaco di prima scelta nelle assenze tipiche

A

Etosuccimide

49
Q

Collaterali etosuccimide

A

Linfopenia
Sindrome parkinsoniana
Fotofobia

50
Q

Meccanismo D azione dell’ acido valproico

A

Blocco dei canali del sodio
Prolungamento del tempo di apertura dei canali gaba
Blocco dei canali del calcio di tipo t

51
Q

Farmaco di prima scelta nella lennox-gastaut

A

Acido valproico

52
Q

Collaterali acido valproico

A

Tossicità epatica
Pancreatite
Alopecia
Ovaio policistico

53
Q

A quale farmaco non va associato l’acido valproico

A

Carbamazepina

54
Q

Meccanismo di azione della lamotrigina

A

Blocco dei canali del sodio e delle trasmissioni glutammatergiche dalla corteccia al talamo

55
Q

Uso lamotrigina

A

Crisi epilettiche focali e generalizzate assenze lennox-gastaut e fase depressiva del disturbo bipolare

56
Q

A quale farmaco non va associato alla lamotrigina

A

Acido valproico

57
Q

Collaterali lamotrigina

A

Ipersensibilità dose-dipendente è l’unico

Teratogeno può dare labiopalatoschisi

58
Q

Differenza tra carbamazepina e oxcarbazepina

A

Laox carbamazepina non da tossicità typ ossido

59
Q

Differenza tra carbamazepina hesley carbamazepina

A

Si dà una volta al giorno in un interferisce con i citocromi. Richiede la tipizzazione hla

60
Q

Meccanismo di azione felbamato

A

Blocco canali del sodio canali nmda e prolungamento di apertura dei canali gaba

61
Q

In quale caso si usa il felbamato

A

Solo lennox-gastaut in quanto molto tossica

62
Q

Meccanismo di azione eviteracetam

A

Agisce sulle vescicole sinaptiche legando la proteina sv2a

63
Q

Quando si usa l’eviteracetam

A

Nelle focali monoterapia

In add-on nelle generalizzato

64
Q

Meccanismo di azioni di tiagabina e vigabatrin

A

Blocco del metabolismo e del trasporto del gaba

65
Q

Quando si usa la tiagabina

A

Solo in add on nelle focali

66
Q

Farmaco di scelta della west

A

Vigabatrin. Usato solo in questo caso perché molto tossico potendo dare riduzione dell’acuità visiva

67
Q

Meccanismo di azione di gabapentin e pregabalin

A

Legami alle subunità alfa 2 Delta dei canali del calcio

68
Q

Uso gabapentin e pregabalin

A

Add-on nelle focali e secondariamente generalizzate e dolore neuropatico

69
Q

Uso particolare del pregabalin

A

Disturbo di ansia generalizzato

70
Q

Collaterali comuni a gabapentin e pregabalin

A

Ipotensione ortostatica

71
Q

Collaterali specifici del pregabalin

A

Offuscamento vista

Prolungamento del pr come carbamazepina lamotrigina e lacosamide

72
Q

Meccanismo di azione del topiramato

A

Blocco dei canali del sodio aumento della trasmissione gabaergica e blocco anidrasi carbonica

73
Q

Collaterali topiramato

A

Litiasi ipertermia glaucoma

74
Q

Meccanismo di azione zonisamide

A

Come il topiramato ma blocca anche le correnti al calcio t e quindi si può usare per le assenze

75
Q

Meccanismo di azione lacosamide

A

Blocco dei canali del sodio voltaggio dipendente

76
Q

Meccanismo di azione perampanel

A

Antagonista non competitivo dei recettori ampa

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