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Cardiovasculaire (examen final) > IC > Flashcards

IC Flashcards

1
Q

A savoir:
Avec les années, on a réussit diminuer la mortalité chez les IC avec FEréduite. mais on a pas réussit diminuer le taux de mortalité chez FE préservé,c a ron a pas bcp d’options de tx pour ces patients la.

On est capable de diminuer le taux d’hospitalisations chez les Fe réduite, mais pas chez les FEpréservé.

mais reste que plus de mortalité avec Fe réduite.

Fe préservé: meurent souvent d’une autre comorbidité que le coeur

A

A savoir:
Avec les années, on a réussit diminuer la mortalité chez les IC avec FEréduite. mais on a pas réussit diminuer le taux de mortalité chez FE préservé,c a ron a pas bcp d’options de tx pour ces patients la.

On est capable de diminuer le taux d’hospitalisations chez les Fe réduite, mais pas chez les FEpréservé.

mais reste que plus de mortalité avec Fe réduite.

Fe préservé: meurent souvent d’une autre comorbidité que le coeur

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2
Q

l’IC amene une baisse de débit, et ce débit est diminué partout dans le corps.

Quels sont les impacts de cette baise de débit ?

A

-dilatation & hypertrophie cardiaque –> augmente contractilité myocardique

-stimulation sympathique. (l’adrénaline et la noradrénaline est plus élevé chez un
patient IC, dans le but d’augmenter la FC, afin
d’augmenter le débit cardiaque)

-stimulation SRAA (augmente angiotensine 2) que tu sois entrain de te vider de ton sang, ou que tu sois en IC, les reins ne font pas la différence et veut garder la perfusion des organes cibles.
angiotensine: vasoconstriction
aldostérone: augmente rétention eau et NaCl
et par le fait meme, on augmente la résistance pour le coeur (post-charge) et il doit travailler encore plus fort

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3
Q

L’ic entraine l’Activation de mécanismes neuro-hormonaux compensatoires. VF

Quels sont-ils ?

A

vrai

'’négatif’’ :
SNS (adrénaline et noradrénaline)

sraa

positif:
Syteme des peptides natiurétiques. –> entraine natriurese et donc bonne réponse :)
On peut mesurer le niveau de base.
et on peut le suivre pour voir si le patient est en surcharge (si grande augmentation)
Meme que quand le patient se fait hospitalisé,
il ne eut pas quitter si pas de réduction d’au moins 30% de son PN.
Bref, augmentation proportionnelle a la gravité de l’IC

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4
Q

Qu’est-ce que la classification de NYHA ?

A
  • Classe I:Aucun symptômeAucune limitation à l’activité physique
  • Classe II:Symptômes lors d’activités intenses ou habituelles(ex: marcher)Légère limitation à l’activité physique
  • Classe III:Symptômes lors d’activités légères (ex: s’habiller)Limitation importante à l’activité physique
  • Classe IV:Symptômes au repos ou au moindre effortLimitation sévère à toute activité, même minime
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5
Q

un patient qui ets hospitalisé en classe 3, et qu’avec le tx on revient a classe 2, c’est possible est c’est signe d’efficacité du tx. VF

A

vrai

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6
Q

Le taux de mortalité augmente rapidement avec la sévérité de la maladie. VF

A

vrai

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7
Q

Il existe 2 type d’insuffiance cardiaque. Quels sont-ils ?

A

IC avec FE abaissée (<40%)

IC avec FE préservée (>50%)

entre 40 et 50% de FEVG, ce sont des patients midrange, et on ne sait pas trop quoi faire avec ces patients…
Ca peut etre un patient qui a une FVEG réduite et qui s’améliore… ou un patient qui s’empire… mais ils sont toujours exclu des études, alors c’est du cas pour cas.

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8
Q

Quelle est la principale cause d’IC ?

la cause change-t-elle le tx ?

A

ischémique

70% du temps, l’IC est causé par un probleme coronarien (IM, maladie coronarienne)

mais si tu as une FEVG réduite, peut importe la cause, ca ne change pas le traitement

l’autre 30% : valvulaire, virale, toxique (anthracycline, drogue, alcool..)

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9
Q

Pourquoi on dit que selon l’évolution de l’IC. les priorités générale de la prise en charge ne sont pas les meme ?

A

STADE 1-2. la priorité c’est la survie (tx de la maladie)

STADE 3-4 : priorité = symptome= amélioration qualité de vie.

2 facons de mourir d’une IC: mort subite d’une arythmie mortelle (50% des cas). ou mourir a bout de souffle ‘‘entrain de te noyer’’

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10
Q

Le traitement non pharmacologique est-il Idem pour IC avec FE abaissée et avec FE préservée ?

Quels sont-ils ?

A

ouuui

  • activité physique: augmente capacité a l’effort
  • '’restriction sodique.. encore dans les guidelines canadiens, mais ce n’est plus vrm fait.. il y a une étude en cours pour savoir si on la recommence ou pas’’

-pesée matinale: SURTOUT CHEZ PATIENTS SOUS FUROSEMIDE (Si le patient prend du poids, on peut soupconner que le patient prend de l’eau –> surcharge
Si le patient perd du poids en début de tx –> indicateur d’efficacité.)

-restriction liquidienne (si le patient ne prend pas de diurétiques, pas nécessaire, mais si le patient prend un diurétique,
ca l’aide vrm a donner la plus petite dose efficace.
<2L/24h (rare qu’on va a 1.5L)

-limiter consommation d’alcool

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11
Q

Quels sont les différents types de ‘‘pacemaker’’ possible ?

pour qui c’est indiqué ?

A

Certains type de pacmaker peuvent aider (mais ce n’est pas indiqué pour tous les patients, ce sont les patients qui demeurent symptomatique malgré tx optimale. et si a l’ECG, ya un désynchronisme entre les ventricules…)

  • Synchronisateur (peuvent améliorer les symptomes et améliorer qualité de vie)
  • Défirbillateur (pour les patients a haut risque de mort subite et d’arytmie mortelle. ca va pouvoir leur sauver la vie) Améliore pas les symptomes, mais peut sauver le patient

-les 2 ensembles sont aussi possibles

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12
Q

Prise en charge de l’IC et lignes directrices de la SCC concernant les patients atteints d’IC avec FE abaissée.

Parle moi s’en! (en long et en large)

A

Diurétique: on veut garder la plus petite dose efficace. mais certains ne peuvent jamais l’arreter. le but c’est de controler la surcharge

tx de base: Triple thérapie : BB, IECA, MRA.

si malgré triple thérapie optimale, on peut envisager:

entresto ou ivrabradine

ivrabdridine: guidelines >70bpm. mais indication et RAMQ >77bpm

hydralazine-nitrates: plus pour les afro-américains et tu le rajoutes à la thérapie déja en place.

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13
Q

Les diurétiques ont tous un effet sur la mortalité. VF

A

fauux

les diurétiques de l’anse ne réduise pas la mortalité. réduisent seulement la rétension hydrosodée et les signes et symptomes de surcharge

*ceci exclu les antagoniste des récepteus de l’aldostérone qui e permettent pas de diminué la rétention hydrosodé (on ne s’en sert pas pour faire’‘désenfler’’ un patient. Et les ARM permettent de diminuer la mortalité.

bref, ce sont le BB, IECA, MRA qui réduisent la mortalité.

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14
Q

Quels sont nos choix de tx de diurétique pour faire ‘‘désenfler’, un patient ?

parle moi de la biodisponibilité…

A

furosemide=le + puissant. meilleur choix pour signe de surcharge.

parfois, quand le patient est tres enflé, il n’absorbe pas les rx per os, et quand tu donne la dose équivalente en IV, la ca fonctionne, mais c’est vrm a cause que le patient absorbe moins bien car trop d’Eau.
IV= 2x plus fort que per os. donc si 40mg IV. il faut donne r80mg per os quand on fait le relais

hydrochlorotizide: surtout utilisé en combinaison avec le furosemide, lors de résistance au furosemide seul (permet de booster le lasix)

métolazone: pour booster le lasix aussi

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15
Q

Quels sont les effets secondaires des diurétiques ?

A

•Désordres électrolytiques:-hypokaliémie. viser ≥4.0
-hypo Na+, Mg++, Ca++

•Déplétion volumique:-déshydratation =PERTE DEPOIDS= augmente urée/créatinine

  • hypotension
  • étourdissements

•Hyperuricémie (augmente acide urique)… souvent. quand tu augmente le diurétique, le patient augmente son risque de faire des gouttes alors souvent faut jouer avec les doses d’allopurinol

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16
Q

Quels sont les facteurs justifiant l’ajustement du furosemide ?

A

signe de surcharge (prise de poids, dyspnée, jugulaire distendu, OMI)

signe de déshydratation (urée/créatinine augmentée, plis cutanés, hypotension, étourdissement, baisse TA)

lors de grande canicule, c’est sure qu’il faut faire plus attention, parfois on peut leur dire de boire un peu plus. mais bon rester a l’air climatisé, et prenre leur marche plus le soir, pas au gros soleil…

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17
Q

les antagonistes des récepteurs de l’aldostérone diminue la mortalité. VF

diminue quoi ?

A

vrai

diminuer hypertrophie ventriculaire.

  • diminue rigidité des parois
  • diminution des arythmies cardiaques

attention, NE DIMINUE PAS LA RÉTENTION HYDROSODÉE

18
Q

Quand peut etre donné les ARM (indiqué) ?

A

ajout a la thérapie BB et IECA pour patient qui ont encore des symptomes.

mais comme ca diminue la mortalité, le prof y dit que lui il se gene pas pour le starter plus tot…

anw dans els lignes directrices, autant BB, IECA ET ARM sont de 1ere intention.

19
Q

C-I aux ARM ?

A

clairance créatinine <30 ml/min
Kaliémie >5

pcq oui ca diminue mortalité en IC, mais si on le donne a ces personnes la. ca augmente mortalité lié aux hyperkaliémies.

20
Q

Autre que hyperkaliémie et IR, quel autre EI peut causer les ARM ?

A

spironolactone: gynecomastie

21
Q

Quelles sont les conditions préalables ainsi que les C- a instaurer un BB ?

A

Patient doit etre stable depuis 6-8 semaines (on n’initie pas un BB chez un IC décompensé!)

C-I = instabilité
FC >120
TAS <90 ou >160
dyspnée grave
congestion pulmonaire

il faut améliorer l’état du patient d’abord.

22
Q

Quels beta-bloquant sont indiqués en IC ? dose ?

A

bisoprolol. 1.25mg die. doxe cible: 10mg

metorpolol : 12.5mg BID. dose cible: 100mg bid

carvedilol: 3.25mg BID. dose cible 25-50mg bid ?

23
Q

Suite a l’introduction du BB. quoi faire ?

A

revoir le patient dans 2 semaine et vérifier si

symptomes d’IC
TAS <90
étourdissements ou syncope
FC <50-60.

si oui , réduire la dse diurétiques et autres rx possiblement responsable et réduise dose du BB puis l’augmenter progressivement ou sur de plus long intervalles.

24
Q

Avant d’initier un IECA. quoi regarder ?

A

dosage initial des taux de créatinine et des électrolytes.

créatinine <220umol/L
kaliémie <5.5
pas d’hypotension symptomatique.

si oui, on peut débuter tx.

si non, corriger anomalie avant.

25
Q

Suite a l’introduction de l’IECA. quoi faire ?

A

controle créatine/kaliémie 7-10 jours apres.

-augmentation créatinine >30% ?
kaliémie >5.5 ?

si oui. regler le probleme. (chercher cause, diminuer dose ieca, cesser…)

si non: augmenter dose et continuer controle.

26
Q

Avec IECA/ARA.

quels sont les autres facteurs de risque d’hyperkaliémie ? (4)

A

spironolactone
IR
diabétiques
supplément K

27
Q

Quelles sont les C-I aux IECA/ARA ?

A

sténose bilatérale des artères rénales-insuffisance rénale sévèreEn

28
Q

En présence de C-I aux IECA/ARA, quelle est l’alternative ?

A

association hydralazine + nitrate

29
Q

Mais de RAJOUTER nitrates+hydralazine a la thérapie déja en place
diminue mortalité de 43% chez qui ?

A

les afro-américains.

30
Q

Un peu plus tot, on a parlé du syteme des peptides natiurétiques.

Pourquoi est-ce positif, et peut-on jouer dessus avec des rx ?

A

car amene natriurese et vasodilatation

avec le sacubitril, on vient inhiber le naprilysine, qui lui dégrade ces peptides natrituritique. On augmente donc leur effet.

l’entresto est a la fois un inhibiteur du naprilysine et un antagoniste de l’aniotensine (valsartan)

31
Q

L’entresto peut etre rajouté a la thérapie de base. VF

A

faut. il remplace un IECA/ARA.

il contient lui-meme un ARA (le valsartan)

32
Q

L’entresto réduit-il la mortalité cardiovasculaire ?

A

yess insi que les hospitalisation pour IC.

et diminue mortalité toute cause

réduit ++ que enalapril (l’ieca choisit dans l’étude)

33
Q

Comment faire la transitoire d’un IECA/ARS vers entresto ?

A

si ARA. on peut swticher directement (au moment de la prochaine dose prévue)

si IECA. il faut faire un wash-out (arret complet) 48 heures avant de débuter entresto pour diminuer le risque d’angioedeme.

34
Q

Quels sont les criteres d’inclusions a la prise d’entresto ?

A
  • Fraction d’éjection ≤ 40 %
  • Classe fonctionnelle NYHA II à IV
  • Utilisation préalable d’un IECA ou ARA à une dose équivalente à Enalapril10 mg DIE (car si ne tolere pas cette dose d’IECA/ARA, ne pourra pas toléré entresto)
  • Tension artérielle systolique ≥ 95 mm Hg
  • Taux de filtration glomérulaire ≥ 30 mL/min/1.73 m2
  • K+ sérique ≤ 5.4 mEq/L
  • BNP ≥ 150 (ou NT-proBNP≥ 600)
35
Q

l’entresto baisse + la TA que IECA/ARA. VF

A

vrai

36
Q

Quel suivi a faire avec entresto ?

A

idem a IECA/ARA

créatinine et électrolytes 7-10 jours apres initiation et augmentation de dose

et suivi TA et symptome d’hypotension

37
Q

POSO entresto ?

titration ?

A

dose cible. entresto 200mg (97.2/102.8) BID matin et soir

titration plus lente: q2-4 semaines

existe 3 teneurs disponible: 50; 100 et 200mg

38
Q

plus la fréquence cardiaque est ___, plus tu vas avoir de bénéfices avec l’ivrabadrine!

A

élevée

> 77 bpm selon étude.

mais indiqué si >70 pbm

39
Q

l’ivrabdridine peut seulement etre donné si le patient est en rythme sinusal. VF

A

vrai

40
Q

Avantage de l’ivrabdridine ?

A

effet uniquement sur FC

41
Q

ivrabdridine et digoxine diminue la mortalité. VF

A

faux! ne diminuent pas la mortalité

mais diminuent hospit.et symptomatologie.

42
Q

Chez qui la digoxine est indiqué ?

A
  • Recommandéechez les patients en rythme sinusal qui ont des symptômes persistants modérés à sévères malgré un traitement optimal
  • À considérer chez les patients enFA chronique ayant un mauvais contrôle dela réponse ventriculairemalgré l’usage de b-bloqueurs ou si ces derniers sontcontre-indiqués

Cardiovasculaire (examen final) (10 decks)

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