IAM CEST Flashcards

1
Q

Factores de riesgo de IAM

A
Hipertensión arterial
Diabetes
Tabaquismo
Dislipidemia
Obesidad abdominal
Factores psicosociales
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2
Q

¿Cómo es el dolor torácico de IAM?

A

Dolor torácico: síntoma más relevante

  • Opresivo de intensidad variable
  • Duracion mayor a 20 minutos
  • Localización retroesternal, puede ubicarse en la región epigástrica o interescapular
  • Irradiación a cuello, mandíbula, hombros o extremidades superiores
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3
Q

¿En quiénes encontramos manifestaciones atípicas de IAM?

A

Adultos mayores
Diabéticos
Mujeres

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4
Q

Manifestaciones atípicas de IAM

A
  • Disnea
  • Fatiga
  • Mareos
  • Síncope
  • Silente
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5
Q

Etiologías de IAM

A
  • Placa ateroesclerótica complicada (más frecuente)
  • Embolía coronaria por placa de Calcio (estenosis aórtica cálcica)
  • Trombo en contexto de FA
  • Secundaria a una disección coronoria espontánea o iatrogénica
  • Vasoespasmo prolongado
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6
Q

¿Cómo se forman los trombos oclusivos?

A
  1. Ruptura o erosión de la capa fibrosa
  2. Agregación de lípidos, células inflamatorias y radicales libres
  3. Activación del proceso de coagulación
  4. Adhesión y agregación plaquetaria
  5. Formación de trombo oclusivo
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7
Q

¿Qué manifestaciones a parte del dolor puede tener el IAM?

A

Palidez, sudoración, taquicardia, agitación psicomotora (por activación de SNA)

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8
Q

¿Cómo hacer diagnóstico de IAM CEST?

A

Electrocardiograma: Permite confirmar SDST y especificar localización del infarto
Biomarcadores cardiacos: Confirma presencia de daño tisular,, demandan tiempo de procesamiento y no deben retrasar el tratamiento

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9
Q

¿Cómo es el ECG del IAMCEST?

A

Cambio característicos:

  • Elevación del ST en ≥0,2mv en V2-V3 y ≥0,1mv en otras derivadas
  • EL SDST siempre es de convexidad superior
  • Aparición de BCRI nuevo

Infarto transmural de pared posterior de VI:
- Infradesnivel ST en V1-V3 con prominencia de onda R

IAM de pared inferior: evaluar derivadas derechas

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10
Q

¿Qué causas no isquémicas pueden resultar en una elevación del segmento ST?

A

BCRI
Síndrome de Brugada: SDST V1-V3, tipo silla de montar
Hipertrofia de VI
Pericarditis aguda: SDST difuso, en todas las derivaciones, de concavidad superior
Reporalización precoz: leve SDST en pared lateral

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11
Q

En el ECG de IAM ¿qué características significan mayor mortalidad?

A

Número de derivadas comprometidas
Localización anterior
Presencia de bloqueo de rama izquierda nuevo

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12
Q

¿Qué biomarcadores son relevantes en el estudio de un IAM CEST?

A

Troponinas: Sensible y específico, aumentan a las 4-6h y permanecen por 7-14 días
CK-Mb: aumenta a las 4-8h, llega al máximo a las 20h y se normaliza en 36h

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13
Q

¿Cuáles son las medidas generales para el manejo de IAM?

A

Disponer de desfibrilador y carro de paro (equipo de reanimación)
Monitorizacióncon ECG contínua (arritmias y desviaciones de ST)
Monitorización de PA
2 vías venosas periféricas permeables
Reposo absoluto primeras 12 a 24h
Restricción de alimentación primeras 12 horas
Oxigenoterapia (mantener sat O2 >90%)
Manejo del dolor con PAS >100 mmHG
Manejo de ansiedad persistente
Todos los pacientes deben recibir DAPT

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14
Q

¿Cómo manejar el dolor en IAMCEST?

A

Nitroglicerina sublingual 0,6mg o IV

Opiaces: cloruro de morfina 2-4mg, dosis repetidas sin sobrepasar 10-15mg

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15
Q

¿Cómo manejar la ansiedad en oaciente con IAM?

A

Benzodiazepinas

Antieméticos en caso necesario

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16
Q

¿En qué consiste la DAPT?

A

Terapia antiplaquetaria dual, de dos familias diferentes

  • Aspirina + clopidogrel/ticagrelor
  • Con dosis de carga para lograr un rápido y efectivo bloqueo de la agregación plaquetaria
  • Repetir sí vomita
  • Si el paciente está inconsciene debe usarse una sonda nasogástrica
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17
Q

¿Qué procedimientos existen para realizar reperfusión?

A

Farmacológica: Fibrinólisis
Mecánica:
- Angioplastía coronarioa percutánea ACP (de elección)
- Cirugía de Bypass coronario de urgencia

18
Q

¿Qué es la Fibrinolisis?

A

Administración de fármacos endovenosos para lisar el coágulo y restaurar el flujo coronario

19
Q

¿Cuál es la utilidad de la terapia de Fibrinolisis?

A

En IAM de hasta 12 horas de evolución con mayor eficacia en las primeras 3 horas
Logra permeabilidad de 30-50%

20
Q

¿Cuáles son los riesgos de la Fibrinolisis?

A

Hemorragia, especialmente intracraneal (0,9-1%), se concentra en el primer día

21
Q

¿Cuáles son los predictores de hemorragia intracraneal en terapia de Fibrinolisis?

A
Edad avanzada
Baja de peso corporal
Sexo femenino
Enfermedad cerebrovascascular previa
Hipertensión diastólica y sistólica al ingreso
22
Q

¿Cuáles son los requisitos para la realización de Fibrinolisis?

A

ECG/tele-electrocardiograma
Monitor-desfibrilador
Drogas básicas de RCP
Atropina, adrenalina, amiodarona
Médico y/o enfermero que supervise al paciente monitorizado
*Todo paciente debe ser sometido a estudio coronario invasivo dentro de 24h

23
Q

¿Cuáes son los criterio de reperfusión de IAM?

A

Dentro de 90-120 minutos del inicio del tratamiento se evalúa:

  • Desaparición o disminución del dolor
  • Descenso del SDST (>50% ideal >70%)
  • Alza precoz de enzimas miocárdicas
  • Arritmias de reperfusión
24
Q

¿Cuáles son las contraindicaciones absolutas de trombolisis de IAM?

A
  • ACV hemorrágico o ACV de origen desconocido en cualquier momento
  • ACV isquémico en los 6 meses precedentes
  • Traumatismo o neoplasia en el SNC
  • Traumatismo/cirugía/daño encefálico reciente importante (durante las 3 semanas precedentes)
  • Sangrado gastrointestinal durante el último mes
  • Alteración hemorrágica conocida
  • Disección aórtica
  • Punciones no compresibles (como biopsia hepática, punción lumbar)
25
Q

¿Cuáles son las contraindicaciones relativas para las realización de trombolisis de IAM?

A
  • Ataque isquémico transitorio en los 6 meses precedentes
  • Tratamiento con anticoagulantes orales
  • Embarazo o la primera semana posterior al parto
    . Hipertensión refractaria
  • Enfermedad hepática avanzada
  • Endocarditis infecciosa
  • Úlcera péptica activa
  • Resucitación refractaria
26
Q

¿Cuáles son las ventajas de la ACP primaria frente a la trombolisis?

A

Menor mortalidad
Menor reinfarto
Menor incidencia de insuficiencia cardiaca
Menor incidencia de complicaciones hemorrágicas
Logra permeabilidad de 90%

27
Q

¿Cuándo realizar ACP primaria en IAM?

A

De elección en paciente con IAM CEST y <12 horas de evolución

28
Q

¿Cuándo realizar una Angioplastía de rescate en IAM?

A

Paciente en que fracasó el tratamiento fibrinolítico, antes de 12 horas de evolución

29
Q

¿cuándo hay indicación de By-pass coronario de urgencia en IAMCEST?

A

Pacientes con IAM y fracaso de angioplastía siempre y cuando se proceda en el tiempo que permita salvar músculo cardiaco

30
Q

¿Cuál es el efecto clínico de la terapia asociada en el manejo de IAM?

A

Reducción del evento combinado de muerte y/ reinfarto

31
Q

¿Qué fármacos corresponden a la terapia asociada de IAM?

A
Antiagregantes plaquetarios
Anticoagulantes
Estatinas
Betabloqueadores+IECA o ARAII
Antagonistas del receptor de aldosterona
32
Q

Antiagregantes plaquetarios en terapia asociada de IAM

A

Terapia dual: AAS + clopidogrel/prasugrel/ticagrelor por 12 meses, menor riesgo de eventos isquémicos recurrentes
AAS: 75-100mg/dia, indicación por tiempo indefinido

33
Q

Anticoagulantes en terapia asociada de IAM

A

Heparina no fraccionada:

  • Depende del agente fibrinolítico, más clara su utilidad con derivados de tPA
  • Monitorización rigurosa: TTPA (>70 se asocia a mayor riesgo de muerte, sangrado y reinfarto)

Heparina de bajo peso molecular

  • Enoxaparina: reducción de muerte y reinfarto (en comparación a HNF)
  • Uso: Paciente con IAM CEST que usó fibrinolisis con Tenecteplase
34
Q

Estatinas en terapia asociada de IAM

A

En dosis alta: estabilización de placa complicada (efecto pleitórico)
- Atorvastatina 40-80mg/día con duración indefinida
Efecto clínico: disminución de isquemia recurrente y reinfarto
A largo plazo enletece progresión de ateroesclerosis

35
Q

Betabloqueadores en terapia asociada de IAM

A

Tratamiento indefinido
- En fase aguda y precoz reduce riesgo de muerte en 13%
- En fase crónica post infarto disminuye riesgo de muerte en 23%
Contraindicación: Paciente con hipotensión o ICC (iniciar una vez estabilizado)

36
Q

Antagonistas del receptor de aldosterona en terapia asociada de IAM

A

Espironolactona y eplerona

  • Reducir riesgo de muerte en 24% y de muerte por arritmias e IC
  • Efecto por rol antifibrótico
  • Monitorizar potasio por posible hiperkalemia
37
Q

¿Qué hacer para el seguimiento del IAM?

A

Todos deben ingresar a un programa de prevención swecundaria para disminuir la mortalidad, prevenir nuevos eventos CV y controlar factore de riesgo CV
Incluir terapia no farmacológica para la prevención

38
Q

¿Qué terapia no farmacológica es la adecuada para la prevención de IAM?

A

Proscripción del tabaco: el cese de su consumo disminuye en un tercio la mortalidad
Régimen alimentario y disminución de la obesidad y perímetro abdominal ayuda al control de FR CV
Actividad física: disminute el riesgo de mortalidad cardiaca en 26% en cardiopatas coronarios, mejora la capacidad cardio-respiratoria y sensación de bienestar
- Indicación de ejercicio aeróbico moderado por 30 minutos 5 veces por semana (previa evaluación de riesgo)

39
Q

¿Cuándo referir a centro de mayor complejidad un paciente con IAM?

A

Siempre se debe transferir a un paciente con IAM y elevación del ST

40
Q

¿Cuáles son los factores de mal pronóstico de IAM?

A
Edad >70 años
PAS <100 mgHG
Localizacion anterior del IAM
Antecedentes de IAM
IC killip 3 y shock cardiogénico
FC >100 lpm
Arritmias sostenidas
IAM inferior y compromiso de VD
DM
41
Q

¿Cuáles son los factores en el pronóstico alejado de IAM?

A

Presencia de isquemia residual: isquemia no resuelta, hacer revascularización completa (50% tiene más de un vaso enfermo
Función ventricular: deterioro por necrosis extensa, aturdimiento o hibernación del miocardio
Arritmias: Arritmias ventriculares después de 48h conllevan mayor riesgo de MS, es un predictor independiente de mortalidad y aumenta en asociación con FE <40%