Hypothyroïdie (Item 241) Flashcards

1
Q

Quel est le taux normal de TSH ?

Quel est le processus de synthèse des hormones thyroïdiennes ?

A
  • TSH = hormone hypophysaire : N= 0,2-4 mUI / L

Synthèse des hormones thyroïdiennes:

  • Synthèse prohormone = thyroglobuline
  • *- Captation** de l’iode par le canal NIS (ou symporteur de l’iode)
  • Fixation de l’iode sur la thyroglobuline au niv de résidus tyrosyls par thyropéroxydase ou TPO
  • Recapture et protéolyse de la thyroglobuline, stockée dans le colloïde
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2
Q

La T3 et le T4 sont relarguées dans le sang en quelle proportion ?

A
  • 20% de tri-iodothyronine = T3 : N = 1-3 nmol/L
  • 80% de thyroxine = T4 : N = 60-150 nmol/L
  • mais aussi de thyroglobuline*
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3
Q

Quelle sont les 2 grandes catégories d’insuffisance thyroïdienne ?

A

1/ Atteinte de la glande thyroïde elle-même : insuffisance thyroïdienne primitive ou hypothyroïdie IR ou hypothyroïdie périphérique

2/ Atteinte hypothalamo-hypophysaire : insuffisance thyréotrope ou hypothyroïdie secondaire ou hypothyroïdie centrale

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4
Q

Hypothyroïdie périphérique:

Quel est le statut hormonal d’une hypothyroïdie périphérique ? (TSH, T4L)

Quelles sont les 2 types d’hypothyroïdie périphériques en fct° du taux de T4L ?

A

1/ ° TSH (par levée du rétrocontrôle (-) sur les C thyréotropes hypophysaires)
2/ Dosage thyroxine libre = T4L dans un 2nd temps, si TSH ↑ée pour affiner diag :
- Si la T4 libre (T4L ou FT4) normale <=> hypothyroïdie fruste ou infraclinique
=> svt TSH peu ↑ée, +svt entre 4-10 mUI/ L
- Si T4 libre ↓ <=> hypothyroïdie patente
=> TSH +élevée, >10 mUI/L

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5
Q

Hypothyroïdie centrale:

Quel est le statut hormonal d’une hypothyroïdie central ? (TSH, T4L)

Quel profil d’hypothyroïdie périphérique ne faut-il pas confondre une hypothyroïdie centrale ?

A

1/ FT4 tjrs
2/ TSH est :
- Soit ↓ ou N : en tout cas inadaptée à la valeur basse de FT4 <=> origine hypophysaire
- Soit légèrement élevée mais <10-12 mUI/L <=> TSH immunoréactive (donc dosable) mais biologiquement inactive et contraste avec FT4 franchement : évoque plutôt une atteinte hypothalamique

/!\ ne pas confondre insuffisance thyréotrope et hypothyroïdie frustre infraclinique :

  • Dans les 2 : TSH N ou faiblement élevée (4 à 10 mUI/L)
  • Mais : hypothyroïdie primaire fruste => FT4 N alors que l’insuffisance thyréotrope => FT4 basse
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6
Q

De l’hypothyroïdie périphérique et centrale, laquelle est la +freq ?

Sex-ratio de l’hypothyr IR ? Chez quels sujets est-elle +freq ? (2)

A
  • Hypothyr périphérique bcp +freq (central <=> <5%)
  • Femme > homme pour hypothyr IR
  • freq > chez :
    * sujet âgé
    * sd turner, T21, maladie auto-immune
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7
Q

Exsite-t-il un dépistage systématique de l’hypothyroïdie ?

A
  • Non : pas de dépistage systématique de l’hypothyroïdie fruste (grade A)
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8
Q

Dans quelles situations réalise-t-on un dépistage ciblée dans la pop générale ? (4)

A
  • Femme âgée > 60 ans avec ATCD thyroïdiens
  • Présence Ac antithyroïdiens
  • ATCD chir / irradiation thyroïdienne ou cervicale
  • Ttt à risque thyroïdien
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9
Q

Donner 4 ttt nécessitant un dépistage ?

A

Amiodarone, lithium, interféron ou autres cytokines

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10
Q

Dans le cadre de la grossesse et post-partum :

Quand le dépistage est-il indiqué ? (3)

Quels sont les risques d’une hypothyroïdie frustre ? (3)

A

Dépistage ciblé est indiqué (grade A) devant :
- Signes cliniques évocateurs : goitre
- Contexte auto-immun : DT1…
- Contexte thyroïdien perso/familial :
* ATCD perso/familiaux dysthyroïdie
* Intervention chir sur thyroïde
* Notion ↑° Ac antithyroïdiens

Hypothyroïdie fruste pourrait être associée à ↑° risque :
- Hématome rétroplacentaire
- Prématurité
- Détresse respiratoire néonatale (grade C)
- Mais n’est pas associée à altération démontrée des fct° cognitives / dvpmt psychomoteur de l’enfant (grade B) (contrairement à l’hypothyroxinémie maternelle franche)
Certaines études l’évoquent cependant => grande rigueur nécessaire chez femme enceinte

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11
Q

Résumé du dépistage :

A
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12
Q

Quels sont les 5 catégories des atteintes cliniques de l’hypothyroïdie ?

Quelle atteinte n’est pas présente dans un hypothyroïdie centrale ?

A
  • Sd d’hypométabolisme
  • Atteinte cutanée et des phanères
  • Myxoedème cutanéomuqueux : abs si atteinte centrale
  • Atteinte neuromusculaire
  • Retentissement endocrinien
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13
Q

Signes du sd d’hypométabolisme ? (5)

Signes de l’atteinte cutanée et des phanères ? (5)

Caractéristiques du myxoedème cutanéopmuqueux ? (5)

Signes de l’atteinte neuromusculaire ? (2

Signes du retentissement endocrinien ? (3)

A

Sd d’hypométabolisme :

  • Asthénie physique et psycho-intellectuelle, somnolence
  • Hypothermie, frilosité acquise
  • Constipation acquise (à ≠er de symptômes anciens)
  • Bradycardie
  • Prise de poids modeste bparfois avec une perte d’appétit

Atteinte cutanée et des phanères :

  • Peau pâle/jaunâtre : carotinodermie par ↓° de transformation du carotène en vit A
  • Peau sèche et squameuse, dépilée (axillaire, pubienne, queue des sourcils)
  • Transpiration ↓ée
  • Cheveux secs et cassants
  • Lèvres cyanosées

Myxœdème cutanéomuqueux : (abs si cause centrale)

  • Peau infiltrée et épaissie, en particulier au niveau :
  • Face dorsale des mains (sd du canal carpien) et pieds
  • Paupières (matin au réveil ++) et l’ensemble du visage=> aspect de « faciès lunaire
  • Laryngée : voix rauque
  • Trompe d’Eustache : hypoacousie
  • Langue : macroglossie et ronflements

Atteinte neuromusculaire :

  • Enraidissement, des crampes et myalgies
  • rarement : tendinites, arthralgies, neuropathies périphériques, sd cérébelleux

Retentissement endocrinien :

  • Galactorrhée rare : Hprolactinémie possible si hypothyroïdie IR profonde, avec TSH > 50 mUI/L et FT4 effondrée, mais très rare
  • Troubles des règles : oligoménorrhée, ménorragies, anovulation
  • Troubles de la libido
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14
Q

Les symptômes sont-ils présents dans un hypothyroïdie frustre ?

Dans quel cas le myxoedème cutanéomuqueux est-il absent ?

A
  • Si hypothyroïdie fruste : symptômes modestes/absents
  • Si insuffisance thyréotrope : pas de myxœdéme
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15
Q

Quelle caractéristiques à la palpation en fct° de l’étiologie :

  • Hashimoto ?
  • Thyroïdite atrophique ?
  • Maladie auto-immune ?
A
  • Hashimoto :Peut être ↑ée de volume
  • Thyroïdie atrophique : à peine palpable
  • Maladie auto-immune, hashimoto : svt ferme et hétérogène, pseudonodulaire
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16
Q

Biologie:

Quelles anomalies hématologiques peut-on retrouver ? (3) sont-elles résolutives après ttt ?

Quelles anomalies ioniques et métaboliques ? (4)

A

Anmalies hématologiques:
- Anémie :
* Normocytaire et normochrome
* rarement macrocytaire : Peut alors révéler anémie de Biermer sur polyendocrinopathie auto-immun, suspectée si macrocytose ne régresse pas avec le ttt de l’hypothyroïdie
- Troubles de la coagulation par défaut d’adhésivité plaquettaire
- Anomalies des facteurs de l’hémostase
- Résolutifs après ttt

Anomalies ioniques/métaboliques :

  • Hypercholestérolémie :° du LDL-cholestérol quasi constante si hypothyroïdie patente
  • Hypertriglycéridémie (VLDL) +rare : par ↓° dégradation des lipoprotéines
  • ° enzymes musculaires (CPK) : par infiltration des fibres musculaires, +/- ↑° ASAT/LDH
  • Hyponatrémie de dilution
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17
Q

Quelles sont les 3 groupes de complications de l’hypothyroïdie ?

A
  • Complications cardiovasculaires
  • Formes neuromusculaires et neuropsychiques
  • Coma myxoedémateux
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18
Q

Quelles sont les complications cardiovasculaires ? (3)

A
  • Atteinte fonctionnelle : bradycardie sinusale, ↓° force contractile (IC et TdR ventriculaire : rarement)
  • Infiltration : épanchement péricardique : BDC assourdis à l’auscultation, cardiomégalie sur radio tho, microvoltage et troubles diffus de la repolarisation, ETT => confirmation, +/- épanchement pleural ou
  • Coronaropathie : en partie par hypercholestérolémie induite
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19
Q

Dans quelle situation une insuffisance coronarienne peut-elle être démasquer et nécessite des précautions?

A

/!\ symptômes d’insuffisance coronarienne peuvent se démasquer lors de l’institution du ttt substitutif => introduction prudente chez sujet fragilisé

20
Q

Quelles sont les complications neuromusculaires et psy ? (3)

A
  • Etat dépressif, sd confusionnel ou démence, +freq chez sujet âgé
  • Myopathie proximale : CPK ↑
  • SAS
21
Q

Coma myxoedémateux :

Survient dans quelles circonstances ? (2)

Quels facteurs favorisants ? (4)

Caractéristiques cliniques ? (6)

Quelle caractéristiques ionique constante ?

Pronostic ?

Doit être différencié de quel sd ? en quoi consiste-t-il ?

Rq: PL, EEG ?

A

Survient si :

  • Hypothyroïdie IR profonde (TSH > 50 mUI/L, FT4 effondrée), ancienne
  • Svt en période hivernal

Favorisé par : infection, chir, ttt sédatif ou antidépresseur

Caractéristiques cliniques:

  • = coma calme hypotonique et hypothermique
  • bradycardie, bradypnée, hypotension
  • ROT lents, décomposés (abs de signe de focalisation)

Biologie : hyponatrémie (de dilution) constante

Pronostic : sévère

  • Doit être ≠é du sd de basse T3 : chez les patients avec pathologie grave et évolutive
    * <=> ↓° initiale FT3 puis selon gravité, ↓° FT4 et TSH
  • Rq:
  • Episodes convulsifs décrits et l’EEG est non spécifique
  • PL peut parfois montrer hyperprotéinorachie*
22
Q

Quelles peuvent être les complications d’une hypothyroïdie supplémentée pdt la grossesse ? (4)

Quelles peuvent être les complications foetales ?

A

Complications maternelles :

  • HTA
  • Prééclampsie
  • Fausse couche
  • Hémorragie du post-partum

Complications foetales:

  • Troubles du dvpmt neuro-intellectuel de l’enfant (même si hypothyroïdie maternelle fruste)
  • Hypotrophie également possible
23
Q

Quelle sont les particularités du statut hormonal thyroïdien chez la femme enceinte ?

A
  • Au 1erT : TSH abaissée et FT4 à la limite supérieure de la normale
  • 2nd temps : TSH se normalise, FT4 peut baisser et rester basse pdt toute la grossesse
    * Ce profil bio (TSH N et FT4 ↓) peut conclure à tort à une insuffisance thyréotrope
24
Q

Quelles peuvent être les étiologies d’hypothyroïdies primaires ? (3, 3, 6, 2)

A

Thyroïdites auto-immunes ou thyroïdites chroniques lymphocytaires (TLC) +++

  • *- Thyroïdite de Hashimoto
  • Thyroïdite atrophique
  • Thyroïdite auto-immune du post-partum (PP)**

Thyroïdites non auto-immunes

  • Thyroïdite subaiguë de De Quervain (aussi
  • *- Thyroïdites sans Ac
  • Thyroïdites iatrogènes**

Causes iatrogènes

  • *- Surcharge iodée
  • Antithyroïdiens de synthèse
  • Iode 131**
  • **RadioT cervicale
  • Lithium
  • Ttt anti- tyrosine kinaseetinterféron**

Autres causes

  • *- Carence iodée sévère**
  • *- Hypothyroïdie congénitale**
25
_Thyroïdite de Hasimoto :_ Caractéristiques du goitre ? Quels Ac sont (+) le +svt ? si ils sont (-) quels autres Ac affirme le diag ? Caractértistiques échographiques du goitre ? La scinti apporte-t-elle des éléments diag intéressant ? A quelles types d'atteinte la thyroïdite d'Hashimoto peut-elle s'associer ? Quelle complication faut-il évoquer dans le cas d'une croissance rapide/zone peusdonodulaire du goitre ? *Rq : physiopath et évolution*
_Goitre :_ ferme et irrégulier - **Ac anti-thyroperoxydase (anti-TPO)** circulants : taux **peuvent être très** **↑** - Très rarement : Ac anti-TPO (-), **Ac anti-thyroglobuline (anti-Tg)** affirme diag _Echo thyroïdienne:_ très utile (+++) =\> renforce diag de thyroïdite auto-immune ou pose si Ac (-) (rare) - Goitre globalement **hypoéchogène** et **hétérogène** +/- **zones hyperplasiques** **pseudonodulaires hyperéchogènes** - Vascularisation **hétérogène** avec accentuation de la **lobulation**, visible par des incisures créant une rétraction du parenchyme prédominant à la face post des lobes _Scinti :_ ne doit PAS être réalisé : non spécifique _Peut s’associer à d’autres atteintes auto immunes personnelles ou familiales :_ - Vitiligo - Insuffisance surrénalienne ou ovarienne - DT1 - Anémie de Biermer - PR - Maladie coeliaque … - Croissance rapide du goitre / zone pseudonodulaire =\> évoquer **lymphome** qui complique \<1 % des thyroïdites auto-immunes *Rq : Physiopath : - Infiltration lymphocytaire du parenchyme thyroïdien IIR à réaction auto-immune Sur terrain génétique particulier (complexe majeur d’histocompatibilité…) Favorisée par des facteurs environnementaux (mal connus) Evolution - Initialement euthyroïdienne et asymptomatique (TSH N) → hypothyroïdie par destruction progressive des thyréocytes : ↑° progressive TSH*
26
_Thyroïdite atrophique :_ Y-a-t-il un goitre ? caractéristiques ? Les Ac antithyroïdiens à quel taux ? Echographie : quelles caractéristiques ? Physiopathologie ?
_Diagnostic :_ * *- Pas** de **goitre** - Ac antithyroïdiens svt moins élevés ou (-) - Echographie : glande thyroïde de taille normale ou diminuée (selon le stade évolutif), une **hypoéchogénicité** **diffuse** (pauvreté en colloïde, infiltrats) et une **hétérogénicité** _Physiopath_ - = svt **l’évolution** d’un **Hashimoto** - Survient **+tardivement svt \>50 ans**, **après** **ménopause** chez les femmes
27
_Thyroïdite auto-immune du post-partum :_ Quelles sont les 2 phases ? Est-elle souvent diagnostiquée ?
- Phase de **thyrotoxicose initiale transitoire** (vers 2 mois du PP) : peut passer inaperçue - Puis → **hypothyroïdie** (3ème au 6ème mois PP) : hypothyroïdie svt transitoire et résolutive dans l’année, mais peut être définitive - Thyroïdite du post partum **svt non diagnostiquée** * Rq: - Mêmes mécanismes auto-immuns avec svt petit goitre - 5 % des grossesses*
28
_Thyroïdite subaiguë de De Quervain :_ Quelle caractéristique clinique ? Quelles sont les 2 phases ? L'hypothyroïdie est-elle +svt transitoire ou persistante ? _Thyroïdite sans Ac_ Comparable à quelle thyroïridite ?
- Dlr cervicales intenses : infl parenchyme thyroïdien - Phase de **thyrotoxicose initiale** par libération dans la circulation des hormones thyroïdiennes stockées dans la colloïde par destruction des follicules thyroïdiens - Puis **hypothyroïdie IIR** ≈ **1-3 mois après** - Transitoire le +svt - Thryoïdite sans Ac est comparable à la thyroïdite auto-immune mais Ac anti-thyroïdien (-)
29
_Thyroïdite iatrogènes :_ Sont-elles douloureuses ? Quel ttt en cause ? (4)
- +svt silencieuses mais parfois douloureuses _Traitements responsables :_ - Réaction infl induite par des ATCD anciens de **radioT cervicale** - **Interférons** (hépatites virales +++, SEP…) - Ttt des cancers par **anti-tyrosine kinase** - Ttt **iodés** : amiodarone, PdC iodés, iode radioactif *Rq : thyrotoxicose puis hypothyroïdie*
30
_Autres thyroïdites non auto-immune :_ 2 causes ?
- Thyroïdite **infectieuse** : bactérienne ou parasitaire - Thyroïdite de **Riedel** : thyroïdite **fibreuse** compliquant parfois une thyroïdite d’Hashimoto : hypothyroïdie inconstante
31
_Causes iatrogènes d'hypothyroïdie :_ 6 causes ?
**- Surcharge iodée** : \* amiodarone le +svt **\*** Iode 131 : thyroïdite peut survenir pls années après ttt d’une hyperthyroïdie ou d’un goitre **- Antithyroïdiens de synthèse** : troubles régressent si ↕ ttt =\> nécessité dosage TSH /an **- RadioT cervicale** : thyroïdite peut aussi survenir pls années après radioT pour KC du larynx ou lymphome =\> nécessité TSH **- Lithium** =\> rarement hypothyroïdie mais svt goitre **- Ttt anti- tyrosine kinase** **- Interféron**
32
_Autres causes d'hypothyroïdie :_ 2 causes ?
Carence iodée sévère Hypothyroïdie congénitale
33
_Carence iodée sévère :_ Hypothyroïdie est-elle sévère ou légère ? Quel retentissement clinique majeur ?
Hypothyroïdie sévère et profonde Retentissement neurocognitif majeur («crétinisme goitreux »)
34
_Hypothyroïdie congénitale :_ Quand se fait le dépistage ? comment ? que dose-t-on ? Seuls quels type d'hypothyroïdie sont dépistés ? Quelles sont les ppales causes d'hypothyroïdies congénitales ? (2) Quelle évolution en l'abs de dépistage/ttt ? Quels signes cliniques discrets à qq jours de vie ?
- Systématique à 72h - Pct° capillaire niv du talon - Mesure TSH - Seules les hypothyroïdies IR sont dépistées _Principales causes d'hypothyroïdies congénitales :_ - Dysgénésies thyroïdiennes : athyréose et thyroïde ectopique - Hypothyroïdies glande en place : hypoplasie de la thyroïde, ou goitre par trouble de l'hormonogenèse _Avant dépistage cette affection en l’abs de ttt =\> :_ - Retard psychomoteur impt, irréversible - Ostéodystrophie avec retard de croissance _Hypothyroïdie est alors discrète :_ ictère prolongé, constipation, hypotonie, pleurs rauques, difficulté à la succion, fontanelles larges (en particulier la postérieure), hypothermie
35
Quelles sont les causes rares d'hypothyroïdie ? (4)
Causes rares : amylose, hémochromatose juvénile ou post-transfusionnelle, sarcoïdose…
36
Quelles sont les causes d'hypothyroïdie avec et sans goitre ?
37
Quelles sont les étiologies de l'insuffisance thyréotrope ? (3,7, 2)
_Compression région hypothalamo-hypophysaire par tumeur :_ - Adénome hypophysaire +svt - Craniopharyngiome - Méningiome _Séquelles de :_ - Post-chir/post-radioT de tumeurs de la région hypothalamo-hypophysaire - Méningite - TC - Hémorragie méningée - Apoplexie hypophysaire - Nécrose hémorragique hypophysaire du post-partum (sd de Sheehan) - Hypophysite lymphocytaire (svt post-partum) _Génétiques (rares)_ - Déficit de facteurs de transcription impliqués dans l’ontogenèse pituitaire - +/- sd génétiques complexes
38
Quel examen utile au diag étiologique systématique dans l'insuffisance thyréotrope ? L'insuffisance thyréotrope est-elle le +svt isolée ?
- IRM systématique - Non : +svt sd tumoral de la région sellaire
39
_Traitement :_ Quel est le traitement ? Quels en sont les besoins moyens ?
- Ttt = **lévothyroxine** (L-T4) - Besoins moyens en hormones thyroïdiennes : **1-1,5 µg/kg/j** mais fct° profondeur hypothyroïdie * Rq: - Rares indications : Solution buvable (1 goutte = 5 µg) : rarement utilisée chez l’adulte - Solution injectable : ampoule de 200 µg) : si coma myxoedémateux ou impossibilité avaler*
40
_Traitement de l'hypothyroïdie IR :_ Sur quel paramètre s'apprécie l'équilibre ? quelle valeur normale ? Quels sont les objectifs : - Situation standard ? - Coronaropathie non contrôlée/ personne âgée ? - Femme enceinte ? Quels sont les risques d'un surdosage en lévothyroxine ? Surveillance à quel distance après début du ttt ? quel risque si contrôle trop précoce ? Quel rythme de surveillance après équilibre ?
- TSH seule ++ - Valeur N \< 4 mUI/ : mais plutôt entre 0,4-2,5 mUI/L _Objectifs :_ - Situation standard et pour parfaite euthyroïdie : TSH entre **0,5 -2,5 mUI/L** - Coronaropathie non contrôlée / personnes très âgées : ne pas normaliser la TSH mais stabiliser aux alentours de **10 mUI/L**, **selon la tolérance** \* En pratique chez coronariens : on **traite** **d’abord** **coronaropathie** puis on normalise TSH - Chez femme enceinte : **TSH \< 2,5 mUI/L** _Surdosage chronique en lévothyroxine doit être évité car =\> :_ - Risques **osseux** et **cardiovasculaires** de la thyrotoxicose _Surveillance_ - TSH contrôlée **6-8 semaines** après début ttt (ou 6-8 semaines **après** avoir atteint la **posologie théoriquement** **efficace** si ttt progressif) - Contrôle trop tôt =\> ↑° trop rapides des poso de lévothyroxine =\> risque **surdosage** - TSH obtenu =\> contrôle à **6 mois puis 1x/an**
41
_Traitement de l'insuffisance thyréotrope :_ Modalités thérapeutiques ? Quelle surveillance biologique ? Quels objectifs ?
- Le modalités thérapeutiques sont les mêmes _Surveillance biologique ≠ :_ - Dosage **FT4** (TSH ne doit pas être utilisée pour surveiller et adapter ttt (++)) _Objectifs :_ **FT4** au **milieu** ou **1/3 supérieur** de la normale et FT3 normale
42
_Traitement d'un hypothyroïdie patente :_ Patient sans ATCD coro ou \<70ans sans FRCV : quelle poso initiale ? Patient très âgé/ coro : quelle poso intiale ? Quelle prévention chez le sujet coronarien ? Quel autre ttt est parfois associé ?
_Patient sans ATCD coronarien ou \<70 ans sans FRCV :_ - Poso initiale d’emblée : **1-1,5 µg/kg/j ≈ 50-150 µg/jour** _Patient très âgé/coronarien ou susceptible de l’être :_ - Poso initiale : **12,5 µg/j à 25 µg/j** - Progressivement ↑ée par paliers 12,5-25 µg /2 semaines → **dose théoriquement efficace** _Préventions :_ - Prévenir patient âgé/coronarien contrôlé : **consulter si dlr thoraciques** - Chez coronarien grave : **discuter pontage / stent** ou au **minimum ECG /sem** lors de la mise en route du ttt - Coronarien récent ou non contrôlé sera hospitalisé : **surveillance clinique/ECG** **quotidienne** lors de l’institution du ttt et sera **discuté ++ ttt spé de la coronaropathie** **Bêta-bloquants** peuvent **parfois** être utiles **associés** à la lévothyroxine
43
_Traitement d'une hypothyroïdie frustre :_ En dehors de la grossesse, quelle attitude si : - risque élevé de conversion en hypothyroïdie patente ? - risque faible de conversion en hypothyroïdie patente ? - Risque intermédiaire de conversion en hypothyroïdie patente ? - Quel besoin si ttt démarré ? Si grossesse : quelle indication de ttt ? Quel objectifs ?
_En dehors de la grossesse, il est recommandé de distinguer 3 situations :_ - Risque élevé de conversion en hypothyroïdie patente : **TSH \> 10 mUI/L** et/ou **Ac anti-TPO** =\> **ttt recommandé** - Risque faible de conversion en hypothyroïdie patente : **TSH \< 10 mUI/L** + **Abs Ac anti-TPO** =\> **surveillance TSH** à **6 mois puis 1x/an** - Risque intermédiaire de conversion en hypothyroïdie patente : **TSH \< 10 mUI/L** mais **Ac anti-TPO**, signes **cliniques**, **hypercholestérolémie** =\> **ttt peut se discuter** (accord professionnel) - Si ttt : besoins en hormones sont \< et se situent entre **25-75 µg/j** _Cas de la grossesse :_ - ttt par levothyroxine dès que **TSH \> 3 mUI/L** - Objectif maintenir : **TSH** en **limite basse** de l’intervalle de confiance \< 2,5 mUI/L (grade B)
44
Quelle attitude si grossesse chez une patiente hypothyroïdienne connue ?
_Au cours du 1erT_ : Besoins en lévothyroxine ↑ de 25-50% =\> **poso** doivent être **↑ée** dès diag de grossesse puis **TSH surveillée /mois** pour la **maintenir \< 2,5 mUI/L**
45
Certains ttt nécessitent une augmentation des dose de lévothyroxine pour maintenir TSH dans les objectifs Quels mécanismes peuvent être en cause ? (3) (ex de ttt)
* *_Interférences avec l’absorption intestinale de la T4 :_** - Sulfate de fer : /!\ femme enceinte - Carbonate de calcium - Hydroxyde d’alumine - Cholestyramine * *_↑° clairance de la T4_** - Phénobarbital - Carbamazépine - Rifampicine - Phénytoïne - Sertraline - Chloroquine * *_↑° liaison des hormones thyroïdiennes à leur ptn porteuse (TBG) =\> ↓° fraction hormones ciruculantes libres :_** - Ttt œstrogénique /!\ à l’instauration/ ↕ ttt hormonal substitutif de la ménopause
46
_Hypothyroïdie néo-natale :_ Quelle modalité de ttt ? Quelle posologie ? A partir de quand ?
- Susbtitution à vie de Lthyroxine - Posologie : **≥ 10 µg/kg/j** - Ttt précoce : **avant 12-15 jours**