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Endocrinologie > Hypothyroïdie (Item 241) > Flashcards

Hypothyroïdie (Item 241) Flashcards

1
Q

Quel est le taux normal de TSH ?

Quel est le processus de synthèse des hormones thyroïdiennes ?

A
  • TSH = hormone hypophysaire : N= 0,2-4 mUI / L

Synthèse des hormones thyroïdiennes:

  • Synthèse prohormone = thyroglobuline
  • *- Captation** de l’iode par le canal NIS (ou symporteur de l’iode)
  • Fixation de l’iode sur la thyroglobuline au niv de résidus tyrosyls par thyropéroxydase ou TPO
  • Recapture et protéolyse de la thyroglobuline, stockée dans le colloïde
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2
Q

La T3 et le T4 sont relarguées dans le sang en quelle proportion ?

A
  • 20% de tri-iodothyronine = T3 : N = 1-3 nmol/L
  • 80% de thyroxine = T4 : N = 60-150 nmol/L
  • mais aussi de thyroglobuline*
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3
Q

Quelle sont les 2 grandes catégories d’insuffisance thyroïdienne ?

A

1/ Atteinte de la glande thyroïde elle-même : insuffisance thyroïdienne primitive ou hypothyroïdie IR ou hypothyroïdie périphérique

2/ Atteinte hypothalamo-hypophysaire : insuffisance thyréotrope ou hypothyroïdie secondaire ou hypothyroïdie centrale

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4
Q

Hypothyroïdie périphérique:

Quel est le statut hormonal d’une hypothyroïdie périphérique ? (TSH, T4L)

Quelles sont les 2 types d’hypothyroïdie périphériques en fct° du taux de T4L ?

A

1/ ↑° TSH (par levée du rétrocontrôle (-) sur les C thyréotropes hypophysaires)
2/ Dosage thyroxine libre = T4L dans un 2nd temps, si TSH ↑ée pour affiner diag :
- Si la T4 libre (T4L ou FT4) normale <=> hypothyroïdie fruste ou infraclinique
=> svt TSH peu ↑ée, +svt entre 4-10 mUI/ L
- Si T4 libre ↓ <=> hypothyroïdie patente
=> TSH +élevée, >10 mUI/L

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5
Q

Hypothyroïdie centrale:

Quel est le statut hormonal d’une hypothyroïdie central ? (TSH, T4L)

Quel profil d’hypothyroïdie périphérique ne faut-il pas confondre une hypothyroïdie centrale ?

A

1/ FT4 tjrs ↓
2/ TSH est :
- Soit ↓ ou N : en tout cas inadaptée à la valeur basse de FT4 <=> origine hypophysaire
- Soit légèrement élevée mais <10-12 mUI/L <=> TSH immunoréactive (donc dosable) mais biologiquement inactive et contraste avec FT4 franchement ↓ : évoque plutôt une atteinte hypothalamique

/!\ ne pas confondre insuffisance thyréotrope et hypothyroïdie frustre infraclinique :

  • Dans les 2 : TSH N ou faiblement élevée (4 à 10 mUI/L)
  • Mais : hypothyroïdie primaire fruste => FT4 N alors que l’insuffisance thyréotrope => FT4 basse
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6
Q

De l’hypothyroïdie périphérique et centrale, laquelle est la +freq ?

Sex-ratio de l’hypothyr IR ? Chez quels sujets est-elle +freq ? (2)

A
  • Hypothyr périphérique bcp +freq (central <=> <5%)
  • Femme > homme pour hypothyr IR
  • freq > chez :
    * sujet âgé
    * sd turner, T21, maladie auto-immune
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7
Q

Exsite-t-il un dépistage systématique de l’hypothyroïdie ?

A
  • Non : pas de dépistage systématique de l’hypothyroïdie fruste (grade A)
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8
Q

Dans quelles situations réalise-t-on un dépistage ciblée dans la pop générale ? (4)

A
  • Femme âgée > 60 ans avec ATCD thyroïdiens
  • Présence Ac antithyroïdiens
  • ATCD chir / irradiation thyroïdienne ou cervicale
  • Ttt à risque thyroïdien
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9
Q

Donner 4 ttt nécessitant un dépistage ?

A

Amiodarone, lithium, interféron ou autres cytokines

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10
Q

Dans le cadre de la grossesse et post-partum :

Quand le dépistage est-il indiqué ? (3)

Quels sont les risques d’une hypothyroïdie frustre ? (3)

A

Dépistage ciblé est indiqué (grade A) devant :
- Signes cliniques évocateurs : goitre
- Contexte auto-immun : DT1…
- Contexte thyroïdien perso/familial :
* ATCD perso/familiaux dysthyroïdie
* Intervention chir sur thyroïde
* Notion ↑° Ac antithyroïdiens

Hypothyroïdie fruste pourrait être associée à ↑° risque :
- Hématome rétroplacentaire
- Prématurité
- Détresse respiratoire néonatale (grade C)
- Mais n’est pas associée à altération démontrée des fct° cognitives / dvpmt psychomoteur de l’enfant (grade B) (contrairement à l’hypothyroxinémie maternelle franche)
Certaines études l’évoquent cependant => grande rigueur nécessaire chez femme enceinte

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11
Q

Résumé du dépistage :

A
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12
Q

Quels sont les 5 catégories des atteintes cliniques de l’hypothyroïdie ?

Quelle atteinte n’est pas présente dans un hypothyroïdie centrale ?

A
  • Sd d’hypométabolisme
  • Atteinte cutanée et des phanères
  • Myxoedème cutanéomuqueux : abs si atteinte centrale
  • Atteinte neuromusculaire
  • Retentissement endocrinien
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13
Q

Signes du sd d’hypométabolisme ? (5)

Signes de l’atteinte cutanée et des phanères ? (5)

Caractéristiques du myxoedème cutanéopmuqueux ? (5)

Signes de l’atteinte neuromusculaire ? (2

Signes du retentissement endocrinien ? (3)

A

Sd d’hypométabolisme :

  • Asthénie physique et psycho-intellectuelle, somnolence
  • Hypothermie, frilosité acquise
  • Constipation acquise (à ≠er de symptômes anciens)
  • Bradycardie
  • Prise de poids modeste bparfois avec une perte d’appétit

Atteinte cutanée et des phanères :

  • Peau pâle/jaunâtre : carotinodermie par ↓° de transformation du carotène en vit A
  • Peau sèche et squameuse, dépilée (axillaire, pubienne, queue des sourcils)
  • Transpiration ↓ée
  • Cheveux secs et cassants
  • Lèvres cyanosées

Myxœdème cutanéomuqueux : (abs si cause centrale)

  • Peau infiltrée et épaissie, en particulier au niveau :
  • Face dorsale des mains (sd du canal carpien) et pieds
  • Paupières (matin au réveil ++) et l’ensemble du visage=> aspect de « faciès lunaire
  • Laryngée : voix rauque
  • Trompe d’Eustache : hypoacousie
  • Langue : macroglossie et ronflements

Atteinte neuromusculaire :

  • Enraidissement, des crampes et myalgies
  • rarement : tendinites, arthralgies, neuropathies périphériques, sd cérébelleux

Retentissement endocrinien :

  • Galactorrhée rare : Hprolactinémie possible si hypothyroïdie IR profonde, avec TSH > 50 mUI/L et FT4 effondrée, mais très rare
  • Troubles des règles : oligoménorrhée, ménorragies, anovulation
  • Troubles de la libido
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14
Q

Les symptômes sont-ils présents dans un hypothyroïdie frustre ?

Dans quel cas le myxoedème cutanéomuqueux est-il absent ?

A
  • Si hypothyroïdie fruste : symptômes modestes/absents
  • Si insuffisance thyréotrope : pas de myxœdéme
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15
Q

Quelle caractéristiques à la palpation en fct° de l’étiologie :

  • Hashimoto ?
  • Thyroïdite atrophique ?
  • Maladie auto-immune ?
A
  • Hashimoto :Peut être ↑ée de volume
  • Thyroïdie atrophique : à peine palpable
  • Maladie auto-immune, hashimoto : svt ferme et hétérogène, pseudonodulaire
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16
Q

Biologie:

Quelles anomalies hématologiques peut-on retrouver ? (3) sont-elles résolutives après ttt ?

Quelles anomalies ioniques et métaboliques ? (4)

A

Anmalies hématologiques:
- Anémie :
* Normocytaire et normochrome
* rarement macrocytaire : Peut alors révéler anémie de Biermer sur polyendocrinopathie auto-immun, suspectée si macrocytose ne régresse pas avec le ttt de l’hypothyroïdie
- Troubles de la coagulation par défaut d’adhésivité plaquettaire
- Anomalies des facteurs de l’hémostase
- Résolutifs après ttt

Anomalies ioniques/métaboliques :

  • Hypercholestérolémie : ↑° du LDL-cholestérol quasi constante si hypothyroïdie patente
  • Hypertriglycéridémie (VLDL) +rare : par ↓° dégradation des lipoprotéines
  • ↑° enzymes musculaires (CPK) : par infiltration des fibres musculaires, +/- ↑° ASAT/LDH
  • Hyponatrémie de dilution
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17
Q

Quelles sont les 3 groupes de complications de l’hypothyroïdie ?

A
  • Complications cardiovasculaires
  • Formes neuromusculaires et neuropsychiques
  • Coma myxoedémateux
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18
Q

Quelles sont les complications cardiovasculaires ? (3)

A
  • Atteinte fonctionnelle : bradycardie sinusale, ↓° force contractile (IC et TdR ventriculaire : rarement)
  • Infiltration : épanchement péricardique : BDC assourdis à l’auscultation, cardiomégalie sur radio tho, microvoltage et troubles diffus de la repolarisation, ETT => confirmation, +/- épanchement pleural ou
  • Coronaropathie : en partie par hypercholestérolémie induite
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19
Q

Dans quelle situation une insuffisance coronarienne peut-elle être démasquer et nécessite des précautions?

A

/!\ symptômes d’insuffisance coronarienne peuvent se démasquer lors de l’institution du ttt substitutif => introduction prudente chez sujet fragilisé

20
Q

Quelles sont les complications neuromusculaires et psy ? (3)

A
  • Etat dépressif, sd confusionnel ou démence, +freq chez sujet âgé
  • Myopathie proximale : CPK ↑
  • SAS
21
Q

Coma myxoedémateux :

Survient dans quelles circonstances ? (2)

Quels facteurs favorisants ? (4)

Caractéristiques cliniques ? (6)

Quelle caractéristiques ionique constante ?

Pronostic ?

Doit être différencié de quel sd ? en quoi consiste-t-il ?

Rq: PL, EEG ?

A

Survient si :

  • Hypothyroïdie IR profonde (TSH > 50 mUI/L, FT4 effondrée), ancienne
  • Svt en période hivernal

Favorisé par : infection, chir, ttt sédatif ou antidépresseur

Caractéristiques cliniques:

  • = coma calme hypotonique et hypothermique
  • bradycardie, bradypnée, hypotension
  • ROT lents, décomposés (abs de signe de focalisation)

Biologie : hyponatrémie (de dilution) constante

Pronostic : sévère

  • Doit être ≠é du sd de basse T3 : chez les patients avec pathologie grave et évolutive
    * <=> ↓° initiale FT3 puis selon gravité, ↓° FT4 et TSH
  • Rq:
  • Episodes convulsifs décrits et l’EEG est non spécifique
  • PL peut parfois montrer hyperprotéinorachie*
22
Q

Quelles peuvent être les complications d’une hypothyroïdie supplémentée pdt la grossesse ? (4)

Quelles peuvent être les complications foetales ?

A

Complications maternelles :

  • HTA
  • Prééclampsie
  • Fausse couche
  • Hémorragie du post-partum

Complications foetales:

  • Troubles du dvpmt neuro-intellectuel de l’enfant (même si hypothyroïdie maternelle fruste)
  • Hypotrophie également possible
23
Q

Quelle sont les particularités du statut hormonal thyroïdien chez la femme enceinte ?

A
  • Au 1erT : TSH abaissée et FT4 à la limite supérieure de la normale
  • 2nd temps : TSH se normalise, FT4 peut baisser et rester basse pdt toute la grossesse
    * Ce profil bio (TSH N et FT4 ↓) peut conclure à tort à une insuffisance thyréotrope
24
Q

Quelles peuvent être les étiologies d’hypothyroïdies primaires ? (3, 3, 6, 2)

A

Thyroïdites auto-immunes ou thyroïdites chroniques lymphocytaires (TLC) +++

  • *- Thyroïdite de Hashimoto
  • Thyroïdite atrophique
  • Thyroïdite auto-immune du post-partum (PP)**

Thyroïdites non auto-immunes

  • Thyroïdite subaiguë de De Quervain (aussi
  • *- Thyroïdites sans Ac
  • Thyroïdites iatrogènes**

Causes iatrogènes

  • *- Surcharge iodée
  • Antithyroïdiens de synthèse
  • Iode 131**
  • **RadioT cervicale
  • Lithium
  • Ttt anti- tyrosine kinaseetinterféron**

Autres causes

  • *- Carence iodée sévère**
  • *- Hypothyroïdie congénitale**
25
Q

Thyroïdite de Hasimoto :

Caractéristiques du goitre ?

Quels Ac sont (+) le +svt ? si ils sont (-) quels autres Ac affirme le diag ?

Caractértistiques échographiques du goitre ?

La scinti apporte-t-elle des éléments diag intéressant ?

A quelles types d’atteinte la thyroïdite d’Hashimoto peut-elle s’associer ?

Quelle complication faut-il évoquer dans le cas d’une croissance rapide/zone peusdonodulaire du goitre ?

Rq : physiopath et évolution

A

Goitre : ferme et irrégulier

  • Ac anti-thyroperoxydase (anti-TPO) circulants : taux peuvent être très ↑
  • Très rarement : Ac anti-TPO (-), Ac anti-thyroglobuline (anti-Tg) affirme diag

Echo thyroïdienne: très utile (+++) => renforce diag de thyroïdite auto-immune ou pose si Ac (-) (rare)

  • Goitre globalement hypoéchogène et hétérogène +/- zones hyperplasiques pseudonodulaires hyperéchogènes
  • Vascularisation hétérogène avec accentuation de la lobulation, visible par des incisures créant une rétraction du parenchyme prédominant à la face post des lobes

Scinti : ne doit PAS être réalisé : non spécifique

Peut s’associer à d’autres atteintes auto immunes personnelles ou familiales :

  • Vitiligo
  • Insuffisance surrénalienne ou ovarienne
  • DT1
  • Anémie de Biermer
  • PR
  • Maladie coeliaque …
  • Croissance rapide du goitre / zone pseudonodulaire => évoquer lymphome qui complique <1 % des thyroïdites auto-immunes

Rq :
Physiopath :
- Infiltration lymphocytaire du parenchyme thyroïdien IIR à réaction auto-immune
Sur terrain génétique particulier (complexe majeur d’histocompatibilité…)
Favorisée par des facteurs environnementaux (mal connus)
Evolution
- Initialement euthyroïdienne et asymptomatique (TSH N)
→ hypothyroïdie par destruction progressive des thyréocytes : ↑° progressive TSH

26
Q

Thyroïdite atrophique :

Y-a-t-il un goitre ? caractéristiques ?

Les Ac antithyroïdiens à quel taux ?

Echographie : quelles caractéristiques ?

Physiopathologie ?

A

Diagnostic :

  • *- Pas** de goitre
  • Ac antithyroïdiens svt moins élevés ou (-)
  • Echographie : glande thyroïde de taille normale ou diminuée (selon le stade évolutif), une hypoéchogénicité diffuse (pauvreté en colloïde, infiltrats) et une hétérogénicité

Physiopath

  • = svt l’évolution d’un Hashimoto
  • Survient +tardivement svt >50 ans, après ménopause chez les femmes
27
Q

Thyroïdite auto-immune du post-partum :

Quelles sont les 2 phases ?

Est-elle souvent diagnostiquée ?

A
  • Phase de thyrotoxicose initiale transitoire (vers 2 mois du PP) : peut passer inaperçue
  • Puis → hypothyroïdie (3ème au 6ème mois PP) : hypothyroïdie svt transitoire et
    résolutive dans l’année, mais peut être définitive
  • Thyroïdite du post partum svt non diagnostiquée
  • Rq:
  • Mêmes mécanismes auto-immuns avec svt petit goitre
  • 5 % des grossesses*
28
Q

Thyroïdite subaiguë de De Quervain :

Quelle caractéristique clinique ?

Quelles sont les 2 phases ?

L’hypothyroïdie est-elle +svt transitoire ou persistante ?

Thyroïdite sans Ac

Comparable à quelle thyroïridite ?

A
  • Dlr cervicales intenses : infl parenchyme thyroïdien
  • Phase de thyrotoxicose initiale par libération dans la circulation des hormones thyroïdiennes stockées dans la colloïde par destruction des follicules thyroïdiens
  • Puis hypothyroïdie IIR ≈ 1-3 mois après
  • Transitoire le +svt
  • Thryoïdite sans Ac est comparable à la thyroïdite auto-immune mais Ac anti-thyroïdien (-)
29
Q

Thyroïdite iatrogènes :

Sont-elles douloureuses ?

Quel ttt en cause ? (4)

A
  • +svt silencieuses mais parfois douloureuses

Traitements responsables :

  • Réaction infl induite par des ATCD anciens de radioT cervicale
  • Interférons (hépatites virales +++, SEP…)
  • Ttt des cancers par anti-tyrosine kinase
  • Ttt iodés : amiodarone, PdC iodés, iode radioactif

Rq : thyrotoxicose puis hypothyroïdie

30
Q

Autres thyroïdites non auto-immune :

2 causes ?

A
  • Thyroïdite infectieuse : bactérienne ou parasitaire
  • Thyroïdite de Riedel : thyroïdite fibreuse compliquant parfois une thyroïdite d’Hashimoto : hypothyroïdie inconstante
31
Q

Causes iatrogènes d’hypothyroïdie :

6 causes ?

A

- Surcharge iodée :
* amiodarone le +svt
* Iode 131 : thyroïdite peut survenir pls années après ttt d’une hyperthyroïdie ou d’un goitre
- Antithyroïdiens de synthèse : troubles régressent si ↕ ttt => nécessité dosage TSH /an
- RadioT cervicale : thyroïdite peut aussi survenir pls années après radioT pour KC du larynx ou lymphome => nécessité TSH
- Lithium => rarement hypothyroïdie mais svt goitre
- Ttt anti- tyrosine kinase
- Interféron

32
Q

Autres causes d’hypothyroïdie :

2 causes ?

A

Carence iodée sévère
Hypothyroïdie congénitale

33
Q

Carence iodée sévère :

Hypothyroïdie est-elle sévère ou légère ?

Quel retentissement clinique majeur ?

A

Hypothyroïdie sévère et profonde

Retentissement neurocognitif majeur («crétinisme goitreux »)

34
Q

Hypothyroïdie congénitale :

Quand se fait le dépistage ? comment ? que dose-t-on ?

Seuls quels type d’hypothyroïdie sont dépistés ?

Quelles sont les ppales causes d’hypothyroïdies congénitales ? (2)

Quelle évolution en l’abs de dépistage/ttt ?

Quels signes cliniques discrets à qq jours de vie ?

A
  • Systématique à 72h
  • Pct° capillaire niv du talon
  • Mesure TSH
  • Seules les hypothyroïdies IR sont dépistées

Principales causes d’hypothyroïdies congénitales :

  • Dysgénésies thyroïdiennes : athyréose et thyroïde ectopique
  • Hypothyroïdies glande en place : hypoplasie de la thyroïde, ou goitre par trouble de l’hormonogenèse

Avant dépistage cette affection en l’abs de ttt => :

  • Retard psychomoteur impt, irréversible
  • Ostéodystrophie avec retard de croissance

Hypothyroïdie est alors discrète : ictère prolongé, constipation, hypotonie, pleurs rauques, difficulté à la succion, fontanelles larges (en particulier la postérieure), hypothermie

35
Q

Quelles sont les causes rares d’hypothyroïdie ? (4)

A

Causes rares : amylose, hémochromatose juvénile ou post-transfusionnelle, sarcoïdose…

36
Q

Quelles sont les causes d’hypothyroïdie avec et sans goitre ?

A
37
Q

Quelles sont les étiologies de l’insuffisance thyréotrope ? (3,7, 2)

A

Compression région hypothalamo-hypophysaire par tumeur :

  • Adénome hypophysaire +svt
  • Craniopharyngiome
  • Méningiome

Séquelles de :

  • Post-chir/post-radioT de tumeurs de la région hypothalamo-hypophysaire
  • Méningite
  • TC
  • Hémorragie méningée
  • Apoplexie hypophysaire
  • Nécrose hémorragique hypophysaire du post-partum (sd de Sheehan)
  • Hypophysite lymphocytaire (svt post-partum)

Génétiques (rares)

  • Déficit de facteurs de transcription impliqués dans l’ontogenèse pituitaire
  • +/- sd génétiques complexes
38
Q

Quel examen utile au diag étiologique systématique dans l’insuffisance thyréotrope ?

L’insuffisance thyréotrope est-elle le +svt isolée ?

A
  • IRM systématique
  • Non : +svt sd tumoral de la région sellaire
39
Q

Traitement :

Quel est le traitement ?

Quels en sont les besoins moyens ?

A
  • Ttt = lévothyroxine (L-T4)
  • Besoins moyens en hormones thyroïdiennes : 1-1,5 µg/kg/j mais fct° profondeur hypothyroïdie
  • Rq:
  • Rares indications : Solution buvable (1 goutte = 5 µg) : rarement utilisée chez l’adulte
  • Solution injectable : ampoule de 200 µg) : si coma myxoedémateux ou impossibilité avaler*
40
Q

Traitement de l’hypothyroïdie IR :

Sur quel paramètre s’apprécie l’équilibre ? quelle valeur normale ?

Quels sont les objectifs :

  • Situation standard ?
  • Coronaropathie non contrôlée/ personne âgée ?
  • Femme enceinte ?

Quels sont les risques d’un surdosage en lévothyroxine ?

Surveillance à quel distance après début du ttt ? quel risque si contrôle trop précoce ? Quel rythme de surveillance après équilibre ?

A
  • TSH seule ++
  • Valeur N < 4 mUI/ : mais plutôt entre 0,4-2,5 mUI/L

Objectifs :
- Situation standard et pour parfaite euthyroïdie : TSH entre 0,5 -2,5 mUI/L
- Coronaropathie non contrôlée / personnes très âgées : ne pas normaliser la TSH mais stabiliser aux alentours de 10 mUI/L, selon la tolérance
* En pratique chez coronariens : on traite d’abord coronaropathie puis on normalise TSH
- Chez femme enceinte : TSH < 2,5 mUI/L

Surdosage chronique en lévothyroxine doit être évité car => :
- Risques osseux et cardiovasculaires de la thyrotoxicose

Surveillance

  • TSH contrôlée 6-8 semaines après début ttt (ou 6-8 semaines après avoir atteint la posologie théoriquement efficace si ttt progressif)
  • Contrôle trop tôt => ↑° trop rapides des poso de lévothyroxine => risque surdosage
  • TSH obtenu => contrôle à 6 mois puis 1x/an
41
Q

Traitement de l’insuffisance thyréotrope :

Modalités thérapeutiques ?

Quelle surveillance biologique ?

Quels objectifs ?

A
  • Le modalités thérapeutiques sont les mêmes

Surveillance biologique ≠ :
- Dosage FT4 (TSH ne doit pas être utilisée pour surveiller et adapter ttt (++))

Objectifs : FT4 au milieu ou 1/3 supérieur de la normale et FT3 normale

42
Q

Traitement d’un hypothyroïdie patente :

Patient sans ATCD coro ou <70ans sans FRCV : quelle poso initiale ?

Patient très âgé/ coro : quelle poso intiale ?

Quelle prévention chez le sujet coronarien ?

Quel autre ttt est parfois associé ?

A

Patient sans ATCD coronarien ou <70 ans sans FRCV :
- Poso initiale d’emblée : 1-1,5 µg/kg/j ≈ 50-150 µg/jour

Patient très âgé/coronarien ou susceptible de l’être :

  • Poso initiale : 12,5 µg/j à 25 µg/j
  • Progressivement ↑ée par paliers 12,5-25 µg /2 semaines → dose théoriquement efficace

Préventions :

  • Prévenir patient âgé/coronarien contrôlé : consulter si dlr thoraciques
  • Chez coronarien grave : discuter pontage / stent ou au minimum ECG /sem lors de la mise en route du ttt
  • Coronarien récent ou non contrôlé sera hospitalisé : surveillance clinique/ECG quotidienne lors de l’institution du ttt et sera discuté ++ ttt spé de la coronaropathie

Bêta-bloquants peuvent parfois être utiles associés à la lévothyroxine

43
Q

Traitement d’une hypothyroïdie frustre :

En dehors de la grossesse, quelle attitude si :

  • risque élevé de conversion en hypothyroïdie patente ?
  • risque faible de conversion en hypothyroïdie patente ?
  • Risque intermédiaire de conversion en hypothyroïdie patente ?
  • Quel besoin si ttt démarré ?

Si grossesse : quelle indication de ttt ? Quel objectifs ?

A

En dehors de la grossesse, il est recommandé de distinguer 3 situations :

  • Risque élevé de conversion en hypothyroïdie patente : TSH > 10 mUI/L et/ou Ac anti-TPO => ttt recommandé
  • Risque faible de conversion en hypothyroïdie patente : TSH < 10 mUI/L + Abs Ac anti-TPO => surveillance TSH à 6 mois puis 1x/an
  • Risque intermédiaire de conversion en hypothyroïdie patente : TSH < 10 mUI/L mais Ac anti-TPO, signes cliniques, hypercholestérolémie => ttt peut se discuter (accord professionnel)
  • Si ttt : besoins en hormones sont < et se situent entre 25-75 µg/j

Cas de la grossesse :

  • ttt par levothyroxine dès que TSH > 3 mUI/L
  • Objectif maintenir : TSH en limite basse de l’intervalle de confiance < 2,5 mUI/L (grade B)
44
Q

Quelle attitude si grossesse chez une patiente hypothyroïdienne connue ?

A

Au cours du 1erT :
Besoins en lévothyroxine ↑ de 25-50% => poso doivent être ↑ée dès diag de grossesse puis TSH surveillée /mois pour la maintenir < 2,5 mUI/L

45
Q

Certains ttt nécessitent une augmentation des dose de lévothyroxine pour maintenir TSH dans les objectifs
Quels mécanismes peuvent être en cause ? (3) (ex de ttt)

A
  • *Interférences avec l’absorption intestinale de la T4 :**
  • Sulfate de fer : /!\ femme enceinte
  • Carbonate de calcium
  • Hydroxyde d’alumine
  • Cholestyramine
  • *↑° clairance de la T4**
  • Phénobarbital
  • Carbamazépine
  • Rifampicine
  • Phénytoïne
  • Sertraline
  • Chloroquine
  • *↑° liaison des hormones thyroïdiennes à leur ptn porteuse (TBG) => ↓° fraction hormones ciruculantes libres :**
  • Ttt œstrogénique /!\ à l’instauration/ ↕ ttt hormonal substitutif de la ménopause
46
Q

Hypothyroïdie néo-natale :

Quelle modalité de ttt ?

Quelle posologie ?

A partir de quand ?

A
  • Susbtitution à vie de Lthyroxine
  • Posologie : ≥ 10 µg/kg/j
  • Ttt précoce : avant 12-15 jours

Endocrinologie (10 decks)

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