Hypothyroïdie (Item 241) Flashcards
Quel est le taux normal de TSH ?
Quel est le processus de synthèse des hormones thyroïdiennes ?
- TSH = hormone hypophysaire : N= 0,2-4 mUI / L
Synthèse des hormones thyroïdiennes:
- Synthèse prohormone = thyroglobuline
- *- Captation** de l’iode par le canal NIS (ou symporteur de l’iode)
- Fixation de l’iode sur la thyroglobuline au niv de résidus tyrosyls par thyropéroxydase ou TPO
- Recapture et protéolyse de la thyroglobuline, stockée dans le colloïde
La T3 et le T4 sont relarguées dans le sang en quelle proportion ?
- 20% de tri-iodothyronine = T3 : N = 1-3 nmol/L
- 80% de thyroxine = T4 : N = 60-150 nmol/L
- mais aussi de thyroglobuline*
Quelle sont les 2 grandes catégories d’insuffisance thyroïdienne ?
1/ Atteinte de la glande thyroïde elle-même : insuffisance thyroïdienne primitive ou hypothyroïdie IR ou hypothyroïdie périphérique
2/ Atteinte hypothalamo-hypophysaire : insuffisance thyréotrope ou hypothyroïdie secondaire ou hypothyroïdie centrale
Hypothyroïdie périphérique:
Quel est le statut hormonal d’une hypothyroïdie périphérique ? (TSH, T4L)
Quelles sont les 2 types d’hypothyroïdie périphériques en fct° du taux de T4L ?
1/ ↑° TSH (par levée du rétrocontrôle (-) sur les C thyréotropes hypophysaires)
2/ Dosage thyroxine libre = T4L dans un 2nd temps, si TSH ↑ée pour affiner diag :
- Si la T4 libre (T4L ou FT4) normale <=> hypothyroïdie fruste ou infraclinique
=> svt TSH peu ↑ée, +svt entre 4-10 mUI/ L
- Si T4 libre ↓ <=> hypothyroïdie patente
=> TSH +élevée, >10 mUI/L
Hypothyroïdie centrale:
Quel est le statut hormonal d’une hypothyroïdie central ? (TSH, T4L)
Quel profil d’hypothyroïdie périphérique ne faut-il pas confondre une hypothyroïdie centrale ?
1/ FT4 tjrs ↓
2/ TSH est :
- Soit ↓ ou N : en tout cas inadaptée à la valeur basse de FT4 <=> origine hypophysaire
- Soit légèrement élevée mais <10-12 mUI/L <=> TSH immunoréactive (donc dosable) mais biologiquement inactive et contraste avec FT4 franchement ↓ : évoque plutôt une atteinte hypothalamique
/!\ ne pas confondre insuffisance thyréotrope et hypothyroïdie frustre infraclinique :
- Dans les 2 : TSH N ou faiblement élevée (4 à 10 mUI/L)
- Mais : hypothyroïdie primaire fruste => FT4 N alors que l’insuffisance thyréotrope => FT4 basse
De l’hypothyroïdie périphérique et centrale, laquelle est la +freq ?
Sex-ratio de l’hypothyr IR ? Chez quels sujets est-elle +freq ? (2)
- Hypothyr périphérique bcp +freq (central <=> <5%)
- Femme > homme pour hypothyr IR
- freq > chez :
* sujet âgé
* sd turner, T21, maladie auto-immune
Exsite-t-il un dépistage systématique de l’hypothyroïdie ?
- Non : pas de dépistage systématique de l’hypothyroïdie fruste (grade A)
Dans quelles situations réalise-t-on un dépistage ciblée dans la pop générale ? (4)
- Femme âgée > 60 ans avec ATCD thyroïdiens
- Présence Ac antithyroïdiens
- ATCD chir / irradiation thyroïdienne ou cervicale
- Ttt à risque thyroïdien
Donner 4 ttt nécessitant un dépistage ?
Amiodarone, lithium, interféron ou autres cytokines
Dans le cadre de la grossesse et post-partum :
Quand le dépistage est-il indiqué ? (3)
Quels sont les risques d’une hypothyroïdie frustre ? (3)
Dépistage ciblé est indiqué (grade A) devant :
- Signes cliniques évocateurs : goitre
- Contexte auto-immun : DT1…
- Contexte thyroïdien perso/familial :
* ATCD perso/familiaux dysthyroïdie
* Intervention chir sur thyroïde
* Notion ↑° Ac antithyroïdiens
Hypothyroïdie fruste pourrait être associée à ↑° risque :
- Hématome rétroplacentaire
- Prématurité
- Détresse respiratoire néonatale (grade C)
- Mais n’est pas associée à altération démontrée des fct° cognitives / dvpmt psychomoteur de l’enfant (grade B) (contrairement à l’hypothyroxinémie maternelle franche)
Certaines études l’évoquent cependant => grande rigueur nécessaire chez femme enceinte
Résumé du dépistage :
Quels sont les 5 catégories des atteintes cliniques de l’hypothyroïdie ?
Quelle atteinte n’est pas présente dans un hypothyroïdie centrale ?
- Sd d’hypométabolisme
- Atteinte cutanée et des phanères
- Myxoedème cutanéomuqueux : abs si atteinte centrale
- Atteinte neuromusculaire
- Retentissement endocrinien
Signes du sd d’hypométabolisme ? (5)
Signes de l’atteinte cutanée et des phanères ? (5)
Caractéristiques du myxoedème cutanéopmuqueux ? (5)
Signes de l’atteinte neuromusculaire ? (2
Signes du retentissement endocrinien ? (3)
Sd d’hypométabolisme :
- Asthénie physique et psycho-intellectuelle, somnolence
- Hypothermie, frilosité acquise
- Constipation acquise (à ≠er de symptômes anciens)
- Bradycardie
- Prise de poids modeste bparfois avec une perte d’appétit
Atteinte cutanée et des phanères :
- Peau pâle/jaunâtre : carotinodermie par ↓° de transformation du carotène en vit A
- Peau sèche et squameuse, dépilée (axillaire, pubienne, queue des sourcils)
- Transpiration ↓ée
- Cheveux secs et cassants
- Lèvres cyanosées
Myxœdème cutanéomuqueux : (abs si cause centrale)
- Peau infiltrée et épaissie, en particulier au niveau :
- Face dorsale des mains (sd du canal carpien) et pieds
- Paupières (matin au réveil ++) et l’ensemble du visage=> aspect de « faciès lunaire
- Laryngée : voix rauque
- Trompe d’Eustache : hypoacousie
- Langue : macroglossie et ronflements
Atteinte neuromusculaire :
- Enraidissement, des crampes et myalgies
- rarement : tendinites, arthralgies, neuropathies périphériques, sd cérébelleux
Retentissement endocrinien :
- Galactorrhée rare : Hprolactinémie possible si hypothyroïdie IR profonde, avec TSH > 50 mUI/L et FT4 effondrée, mais très rare
- Troubles des règles : oligoménorrhée, ménorragies, anovulation
- Troubles de la libido
Les symptômes sont-ils présents dans un hypothyroïdie frustre ?
Dans quel cas le myxoedème cutanéomuqueux est-il absent ?
- Si hypothyroïdie fruste : symptômes modestes/absents
- Si insuffisance thyréotrope : pas de myxœdéme
Quelle caractéristiques à la palpation en fct° de l’étiologie :
- Hashimoto ?
- Thyroïdite atrophique ?
- Maladie auto-immune ?
- Hashimoto :Peut être ↑ée de volume
- Thyroïdie atrophique : à peine palpable
- Maladie auto-immune, hashimoto : svt ferme et hétérogène, pseudonodulaire
Biologie:
Quelles anomalies hématologiques peut-on retrouver ? (3) sont-elles résolutives après ttt ?
Quelles anomalies ioniques et métaboliques ? (4)
Anmalies hématologiques:
- Anémie :
* Normocytaire et normochrome
* rarement macrocytaire : Peut alors révéler anémie de Biermer sur polyendocrinopathie auto-immun, suspectée si macrocytose ne régresse pas avec le ttt de l’hypothyroïdie
- Troubles de la coagulation par défaut d’adhésivité plaquettaire
- Anomalies des facteurs de l’hémostase
- Résolutifs après ttt
Anomalies ioniques/métaboliques :
- Hypercholestérolémie : ↑° du LDL-cholestérol quasi constante si hypothyroïdie patente
- Hypertriglycéridémie (VLDL) +rare : par ↓° dégradation des lipoprotéines
- ↑° enzymes musculaires (CPK) : par infiltration des fibres musculaires, +/- ↑° ASAT/LDH
- Hyponatrémie de dilution
Quelles sont les 3 groupes de complications de l’hypothyroïdie ?
- Complications cardiovasculaires
- Formes neuromusculaires et neuropsychiques
- Coma myxoedémateux
Quelles sont les complications cardiovasculaires ? (3)
- Atteinte fonctionnelle : bradycardie sinusale, ↓° force contractile (IC et TdR ventriculaire : rarement)
- Infiltration : épanchement péricardique : BDC assourdis à l’auscultation, cardiomégalie sur radio tho, microvoltage et troubles diffus de la repolarisation, ETT => confirmation, +/- épanchement pleural ou
- Coronaropathie : en partie par hypercholestérolémie induite
Dans quelle situation une insuffisance coronarienne peut-elle être démasquer et nécessite des précautions?
/!\ symptômes d’insuffisance coronarienne peuvent se démasquer lors de l’institution du ttt substitutif => introduction prudente chez sujet fragilisé
Quelles sont les complications neuromusculaires et psy ? (3)
- Etat dépressif, sd confusionnel ou démence, +freq chez sujet âgé
- Myopathie proximale : CPK ↑
- SAS
Coma myxoedémateux :
Survient dans quelles circonstances ? (2)
Quels facteurs favorisants ? (4)
Caractéristiques cliniques ? (6)
Quelle caractéristiques ionique constante ?
Pronostic ?
Doit être différencié de quel sd ? en quoi consiste-t-il ?
Rq: PL, EEG ?
Survient si :
- Hypothyroïdie IR profonde (TSH > 50 mUI/L, FT4 effondrée), ancienne
- Svt en période hivernal
Favorisé par : infection, chir, ttt sédatif ou antidépresseur
Caractéristiques cliniques:
- = coma calme hypotonique et hypothermique
- bradycardie, bradypnée, hypotension
- ROT lents, décomposés (abs de signe de focalisation)
Biologie : hyponatrémie (de dilution) constante
Pronostic : sévère
- Doit être ≠é du sd de basse T3 : chez les patients avec pathologie grave et évolutive
* <=> ↓° initiale FT3 puis selon gravité, ↓° FT4 et TSH - Rq:
- Episodes convulsifs décrits et l’EEG est non spécifique
- PL peut parfois montrer hyperprotéinorachie*
Quelles peuvent être les complications d’une hypothyroïdie supplémentée pdt la grossesse ? (4)
Quelles peuvent être les complications foetales ?
Complications maternelles :
- HTA
- Prééclampsie
- Fausse couche
- Hémorragie du post-partum
Complications foetales:
- Troubles du dvpmt neuro-intellectuel de l’enfant (même si hypothyroïdie maternelle fruste)
- Hypotrophie également possible
Quelle sont les particularités du statut hormonal thyroïdien chez la femme enceinte ?
- Au 1erT : TSH abaissée et FT4 à la limite supérieure de la normale
- 2nd temps : TSH se normalise, FT4 peut baisser et rester basse pdt toute la grossesse
* Ce profil bio (TSH N et FT4 ↓) peut conclure à tort à une insuffisance thyréotrope
Quelles peuvent être les étiologies d’hypothyroïdies primaires ? (3, 3, 6, 2)
Thyroïdites auto-immunes ou thyroïdites chroniques lymphocytaires (TLC) +++
- *- Thyroïdite de Hashimoto
- Thyroïdite atrophique
- Thyroïdite auto-immune du post-partum (PP)**
Thyroïdites non auto-immunes
- Thyroïdite subaiguë de De Quervain (aussi
- *- Thyroïdites sans Ac
- Thyroïdites iatrogènes**
Causes iatrogènes
- *- Surcharge iodée
- Antithyroïdiens de synthèse
- Iode 131**
- **RadioT cervicale
- Lithium
- Ttt anti- tyrosine kinaseetinterféron**
Autres causes
- *- Carence iodée sévère**
- *- Hypothyroïdie congénitale**
Thyroïdite de Hasimoto :
Caractéristiques du goitre ?
Quels Ac sont (+) le +svt ? si ils sont (-) quels autres Ac affirme le diag ?
Caractértistiques échographiques du goitre ?
La scinti apporte-t-elle des éléments diag intéressant ?
A quelles types d’atteinte la thyroïdite d’Hashimoto peut-elle s’associer ?
Quelle complication faut-il évoquer dans le cas d’une croissance rapide/zone peusdonodulaire du goitre ?
Rq : physiopath et évolution
Goitre : ferme et irrégulier
- Ac anti-thyroperoxydase (anti-TPO) circulants : taux peuvent être très ↑
- Très rarement : Ac anti-TPO (-), Ac anti-thyroglobuline (anti-Tg) affirme diag
Echo thyroïdienne: très utile (+++) => renforce diag de thyroïdite auto-immune ou pose si Ac (-) (rare)
- Goitre globalement hypoéchogène et hétérogène +/- zones hyperplasiques pseudonodulaires hyperéchogènes
- Vascularisation hétérogène avec accentuation de la lobulation, visible par des incisures créant une rétraction du parenchyme prédominant à la face post des lobes
Scinti : ne doit PAS être réalisé : non spécifique
Peut s’associer à d’autres atteintes auto immunes personnelles ou familiales :
- Vitiligo
- Insuffisance surrénalienne ou ovarienne
- DT1
- Anémie de Biermer
- PR
- Maladie coeliaque …
- Croissance rapide du goitre / zone pseudonodulaire => évoquer lymphome qui complique <1 % des thyroïdites auto-immunes
Rq :
Physiopath :
- Infiltration lymphocytaire du parenchyme thyroïdien IIR à réaction auto-immune
Sur terrain génétique particulier (complexe majeur d’histocompatibilité…)
Favorisée par des facteurs environnementaux (mal connus)
Evolution
- Initialement euthyroïdienne et asymptomatique (TSH N)
→ hypothyroïdie par destruction progressive des thyréocytes : ↑° progressive TSH
Thyroïdite atrophique :
Y-a-t-il un goitre ? caractéristiques ?
Les Ac antithyroïdiens à quel taux ?
Echographie : quelles caractéristiques ?
Physiopathologie ?
Diagnostic :
- *- Pas** de goitre
- Ac antithyroïdiens svt moins élevés ou (-)
- Echographie : glande thyroïde de taille normale ou diminuée (selon le stade évolutif), une hypoéchogénicité diffuse (pauvreté en colloïde, infiltrats) et une hétérogénicité
Physiopath
- = svt l’évolution d’un Hashimoto
- Survient +tardivement svt >50 ans, après ménopause chez les femmes
Thyroïdite auto-immune du post-partum :
Quelles sont les 2 phases ?
Est-elle souvent diagnostiquée ?
- Phase de thyrotoxicose initiale transitoire (vers 2 mois du PP) : peut passer inaperçue
- Puis → hypothyroïdie (3ème au 6ème mois PP) : hypothyroïdie svt transitoire et
résolutive dans l’année, mais peut être définitive - Thyroïdite du post partum svt non diagnostiquée
- Rq:
- Mêmes mécanismes auto-immuns avec svt petit goitre
- 5 % des grossesses*
Thyroïdite subaiguë de De Quervain :
Quelle caractéristique clinique ?
Quelles sont les 2 phases ?
L’hypothyroïdie est-elle +svt transitoire ou persistante ?
Thyroïdite sans Ac
Comparable à quelle thyroïridite ?
- Dlr cervicales intenses : infl parenchyme thyroïdien
- Phase de thyrotoxicose initiale par libération dans la circulation des hormones thyroïdiennes stockées dans la colloïde par destruction des follicules thyroïdiens
- Puis hypothyroïdie IIR ≈ 1-3 mois après
- Transitoire le +svt
- Thryoïdite sans Ac est comparable à la thyroïdite auto-immune mais Ac anti-thyroïdien (-)
Thyroïdite iatrogènes :
Sont-elles douloureuses ?
Quel ttt en cause ? (4)
- +svt silencieuses mais parfois douloureuses
Traitements responsables :
- Réaction infl induite par des ATCD anciens de radioT cervicale
- Interférons (hépatites virales +++, SEP…)
- Ttt des cancers par anti-tyrosine kinase
- Ttt iodés : amiodarone, PdC iodés, iode radioactif
Rq : thyrotoxicose puis hypothyroïdie
Autres thyroïdites non auto-immune :
2 causes ?
- Thyroïdite infectieuse : bactérienne ou parasitaire
- Thyroïdite de Riedel : thyroïdite fibreuse compliquant parfois une thyroïdite d’Hashimoto : hypothyroïdie inconstante
Causes iatrogènes d’hypothyroïdie :
6 causes ?
- Surcharge iodée :
* amiodarone le +svt
* Iode 131 : thyroïdite peut survenir pls années après ttt d’une hyperthyroïdie ou d’un goitre
- Antithyroïdiens de synthèse : troubles régressent si ↕ ttt => nécessité dosage TSH /an
- RadioT cervicale : thyroïdite peut aussi survenir pls années après radioT pour KC du larynx ou lymphome => nécessité TSH
- Lithium => rarement hypothyroïdie mais svt goitre
- Ttt anti- tyrosine kinase
- Interféron
Autres causes d’hypothyroïdie :
2 causes ?
Carence iodée sévère
Hypothyroïdie congénitale
Carence iodée sévère :
Hypothyroïdie est-elle sévère ou légère ?
Quel retentissement clinique majeur ?
Hypothyroïdie sévère et profonde
Retentissement neurocognitif majeur («crétinisme goitreux »)
Hypothyroïdie congénitale :
Quand se fait le dépistage ? comment ? que dose-t-on ?
Seuls quels type d’hypothyroïdie sont dépistés ?
Quelles sont les ppales causes d’hypothyroïdies congénitales ? (2)
Quelle évolution en l’abs de dépistage/ttt ?
Quels signes cliniques discrets à qq jours de vie ?
- Systématique à 72h
- Pct° capillaire niv du talon
- Mesure TSH
- Seules les hypothyroïdies IR sont dépistées
Principales causes d’hypothyroïdies congénitales :
- Dysgénésies thyroïdiennes : athyréose et thyroïde ectopique
- Hypothyroïdies glande en place : hypoplasie de la thyroïde, ou goitre par trouble de l’hormonogenèse
Avant dépistage cette affection en l’abs de ttt => :
- Retard psychomoteur impt, irréversible
- Ostéodystrophie avec retard de croissance
Hypothyroïdie est alors discrète : ictère prolongé, constipation, hypotonie, pleurs rauques, difficulté à la succion, fontanelles larges (en particulier la postérieure), hypothermie
Quelles sont les causes rares d’hypothyroïdie ? (4)
Causes rares : amylose, hémochromatose juvénile ou post-transfusionnelle, sarcoïdose…
Quelles sont les causes d’hypothyroïdie avec et sans goitre ?
Quelles sont les étiologies de l’insuffisance thyréotrope ? (3,7, 2)
Compression région hypothalamo-hypophysaire par tumeur :
- Adénome hypophysaire +svt
- Craniopharyngiome
- Méningiome
Séquelles de :
- Post-chir/post-radioT de tumeurs de la région hypothalamo-hypophysaire
- Méningite
- TC
- Hémorragie méningée
- Apoplexie hypophysaire
- Nécrose hémorragique hypophysaire du post-partum (sd de Sheehan)
- Hypophysite lymphocytaire (svt post-partum)
Génétiques (rares)
- Déficit de facteurs de transcription impliqués dans l’ontogenèse pituitaire
- +/- sd génétiques complexes
Quel examen utile au diag étiologique systématique dans l’insuffisance thyréotrope ?
L’insuffisance thyréotrope est-elle le +svt isolée ?
- IRM systématique
- Non : +svt sd tumoral de la région sellaire
Traitement :
Quel est le traitement ?
Quels en sont les besoins moyens ?
- Ttt = lévothyroxine (L-T4)
- Besoins moyens en hormones thyroïdiennes : 1-1,5 µg/kg/j mais fct° profondeur hypothyroïdie
- Rq:
- Rares indications : Solution buvable (1 goutte = 5 µg) : rarement utilisée chez l’adulte
- Solution injectable : ampoule de 200 µg) : si coma myxoedémateux ou impossibilité avaler*
Traitement de l’hypothyroïdie IR :
Sur quel paramètre s’apprécie l’équilibre ? quelle valeur normale ?
Quels sont les objectifs :
- Situation standard ?
- Coronaropathie non contrôlée/ personne âgée ?
- Femme enceinte ?
Quels sont les risques d’un surdosage en lévothyroxine ?
Surveillance à quel distance après début du ttt ? quel risque si contrôle trop précoce ? Quel rythme de surveillance après équilibre ?
- TSH seule ++
- Valeur N < 4 mUI/ : mais plutôt entre 0,4-2,5 mUI/L
Objectifs :
- Situation standard et pour parfaite euthyroïdie : TSH entre 0,5 -2,5 mUI/L
- Coronaropathie non contrôlée / personnes très âgées : ne pas normaliser la TSH mais stabiliser aux alentours de 10 mUI/L, selon la tolérance
* En pratique chez coronariens : on traite d’abord coronaropathie puis on normalise TSH
- Chez femme enceinte : TSH < 2,5 mUI/L
Surdosage chronique en lévothyroxine doit être évité car => :
- Risques osseux et cardiovasculaires de la thyrotoxicose
Surveillance
- TSH contrôlée 6-8 semaines après début ttt (ou 6-8 semaines après avoir atteint la posologie théoriquement efficace si ttt progressif)
- Contrôle trop tôt => ↑° trop rapides des poso de lévothyroxine => risque surdosage
- TSH obtenu => contrôle à 6 mois puis 1x/an
Traitement de l’insuffisance thyréotrope :
Modalités thérapeutiques ?
Quelle surveillance biologique ?
Quels objectifs ?
- Le modalités thérapeutiques sont les mêmes
Surveillance biologique ≠ :
- Dosage FT4 (TSH ne doit pas être utilisée pour surveiller et adapter ttt (++))
Objectifs : FT4 au milieu ou 1/3 supérieur de la normale et FT3 normale
Traitement d’un hypothyroïdie patente :
Patient sans ATCD coro ou <70ans sans FRCV : quelle poso initiale ?
Patient très âgé/ coro : quelle poso intiale ?
Quelle prévention chez le sujet coronarien ?
Quel autre ttt est parfois associé ?
Patient sans ATCD coronarien ou <70 ans sans FRCV :
- Poso initiale d’emblée : 1-1,5 µg/kg/j ≈ 50-150 µg/jour
Patient très âgé/coronarien ou susceptible de l’être :
- Poso initiale : 12,5 µg/j à 25 µg/j
- Progressivement ↑ée par paliers 12,5-25 µg /2 semaines → dose théoriquement efficace
Préventions :
- Prévenir patient âgé/coronarien contrôlé : consulter si dlr thoraciques
- Chez coronarien grave : discuter pontage / stent ou au minimum ECG /sem lors de la mise en route du ttt
- Coronarien récent ou non contrôlé sera hospitalisé : surveillance clinique/ECG quotidienne lors de l’institution du ttt et sera discuté ++ ttt spé de la coronaropathie
Bêta-bloquants peuvent parfois être utiles associés à la lévothyroxine
Traitement d’une hypothyroïdie frustre :
En dehors de la grossesse, quelle attitude si :
- risque élevé de conversion en hypothyroïdie patente ?
- risque faible de conversion en hypothyroïdie patente ?
- Risque intermédiaire de conversion en hypothyroïdie patente ?
- Quel besoin si ttt démarré ?
Si grossesse : quelle indication de ttt ? Quel objectifs ?
En dehors de la grossesse, il est recommandé de distinguer 3 situations :
- Risque élevé de conversion en hypothyroïdie patente : TSH > 10 mUI/L et/ou Ac anti-TPO => ttt recommandé
- Risque faible de conversion en hypothyroïdie patente : TSH < 10 mUI/L + Abs Ac anti-TPO => surveillance TSH à 6 mois puis 1x/an
- Risque intermédiaire de conversion en hypothyroïdie patente : TSH < 10 mUI/L mais Ac anti-TPO, signes cliniques, hypercholestérolémie => ttt peut se discuter (accord professionnel)
- Si ttt : besoins en hormones sont < et se situent entre 25-75 µg/j
Cas de la grossesse :
- ttt par levothyroxine dès que TSH > 3 mUI/L
- Objectif maintenir : TSH en limite basse de l’intervalle de confiance < 2,5 mUI/L (grade B)
Quelle attitude si grossesse chez une patiente hypothyroïdienne connue ?
Au cours du 1erT :
Besoins en lévothyroxine ↑ de 25-50% => poso doivent être ↑ée dès diag de grossesse puis TSH surveillée /mois pour la maintenir < 2,5 mUI/L
Certains ttt nécessitent une augmentation des dose de lévothyroxine pour maintenir TSH dans les objectifs
Quels mécanismes peuvent être en cause ? (3) (ex de ttt)
- *Interférences avec l’absorption intestinale de la T4 :**
- Sulfate de fer : /!\ femme enceinte
- Carbonate de calcium
- Hydroxyde d’alumine
- Cholestyramine
- *↑° clairance de la T4**
- Phénobarbital
- Carbamazépine
- Rifampicine
- Phénytoïne
- Sertraline
- Chloroquine
- *↑° liaison des hormones thyroïdiennes à leur ptn porteuse (TBG) => ↓° fraction hormones ciruculantes libres :**
- Ttt œstrogénique /!\ à l’instauration/ ↕ ttt hormonal substitutif de la ménopause
Hypothyroïdie néo-natale :
Quelle modalité de ttt ?
Quelle posologie ?
A partir de quand ?
- Susbtitution à vie de Lthyroxine
- Posologie : ≥ 10 µg/kg/j
- Ttt précoce : avant 12-15 jours
