Complications du diabète (Item 245) Flashcards

1
Q

Quels sont les 2 grands types de complications du diabète ?

A

Microangiopathiques : rein, œil, nerf

Macroangiopathiques <=> athérosclérose accélérée

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2
Q

Quel est le risque relatif d’AOMI, coronaropathie, AVC ischémique ?

A

AOMI RR= 6-10

Coronaropathie : RR= 2-4

AVC ischémique : RR= 2

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3
Q

Quelle est la force motrice des complications dans le diabète ?

De quel transporteur dépend la captation du glucose par les C ?

Quel élément délétère est en prod en conséquence de cette hyperglycémie ?

Quels autres $ participent à l’agression tissulaire ?

A
  • Hyperglycémie
  • GLUT 1 non régulée par l’insuline (C endothéliales, musculaires lisses, péricytes et C apparentées)
  • espèces oxygénées réactives (par débordement des voies habituellement mineures de la glycolyse)

D’autres $ participent à l’agression tissulaire et endothéliale :

  • Infl
  • Activation SRA
  • Voies pro-fibrosantes
  • Voies induites par l’hypoxie

Tandis que les $ de protection qui rendus moins efficaces par le diabète incluent :

  • Anti-oxydants
  • Anti-infl
  • C progénitrices vasculaires
  • Angiogenèse, artériogenèse
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4
Q

Quelle sont les conséquences au niveau tissulaire ?

A

Soit communes : épaississement des mb basales, troubles perméabilité vasculaire

Soit spécifiques : plutôt prolifération vasc (rétine) ou perte progressive et fibrose (rein)

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5
Q

Rétinopathie Diabétique

Est-elle présente au début du DT 1 ?

A
  • Jamais++, sa présence dans le DT2 témoigne du retard de PEC
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6
Q

Epidémiologie :

Quel % de DT touché en france ?

Cb sont touchés après 30ans d’évolution ?

Est-elle +freq dans l’1 des 2 DT ?

Quelle est la 1ère cause de cécité ascquise en france chez <50 ans ?

A

30% des diabétiques porteurs d’une rétinopathie

>90% après 30 ans de diabète

Aussi freq sur DT1 que DT2

Diabète reste la 1ère cause de cécité acquise en France chez <50 ans +++

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7
Q

Physiopathologie de la rétinopathie :

Quelles sont les 3 lésions histo ? quelle est la 1ère visible ?

Quels sont 3 des mécanismes physiopath ?

Quelles sont les 2 anomalies vasculaires typiques ? (zone préférentielle ?)

A
  • *- Epaississement mb basale** (par glycation des ptn)
  • Perte péricytes (1ère visible)
  • Perte C endoth des capillaires rétiniens => obstruction capillaire, microanévrisme sur capillaires voisin

3 des mécanismes physiopath :

  • accumulation intraCaire de sorbitol, OH toxique pour la C
  • Epaississement mb basale + diminution diffusion O2
  • Hypoxie relative (stress oxydatif, activation SRA, inl) => sécrétion VEGF

2 anomalies vasculaires typiques:
1/ Occlusion des capillaires rétiniens => ischémie/VEGF++ => néovaisseaux
* Phénomènes occlusifs : ++rétine périphérique
* Si occlusion capillaire étendue => prolifération réactionnelle de néovx => RD proliférante et 3 complications de ces néovx menacent immédiatement le pronostic visuel : hémorragie intravitréenne + DR + hypertonie oculaire
2/ Altérations perméabilité capillaires => œdème (dangereux si niv macula) * Phénomènes oedémateux : ++région centrale = macula
* Exsudats profonds (ou «exsudats secs ») sont IIR à la précipitation de lipoptn plasmatiques dans l’épaisseur de la rétine

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8
Q

Dépiste-t-on la rétinopathie diabétique ?

Si abs au diag : quelle surveillance ?

DT1 : après cb d’année d’évolution apparaît le DT ? est-il utile de le dépister chez l’enfant <10ans ?

Quel est le rythme de contrôle d’un DT ancien et mal équilibré avec RD existante ?

Si grossesse : quand contrôle-t-on le FO si programmée ? si non programmée ? Quel suivi si RD existante ? non existante ?

A
  • Oui : systématiquement +++

Si abs au diag : surveillance ophtalmologique 1x/an ou 1x/2an (Photos standardisées au rétinographe)

DT1 :

  • RD svt pas avant 7 ans d’évolution du diabète
  • FO à la découverte du diabète, puis 1x/an ou à partir de la 5ème année de diabète
  • Enfants : 1er examen ophtalmologique non nécessaire avant 10 ans

DT ancien et mal équilibré avec RD existante => contrôle ophtalmologique /3 à 6 mois nécessaire

Grossesse :

  • FO nécessaire avant si elle est programmée, sinon en début de grossesse
  • En l’absence de RD : surveillance /3mois
  • En présence d’un RD : surveillance 1x/mois
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9
Q

Quels sont les 2 ppaux FR du diabète pour la RD ?

Quels sont les FR de RD : modifiables ? non modifiables ? situations à risque (=facteurs déclenchants) ?

A
  • Durée + intensité hyperglycémie

Facteurs modifiables

  • Contrôle glycémique +++
  • Pression artérielle ++
  • Tabac
  • Dyslipidémie
  • Protéinurie

Facteurs non modifiables

  • Durée de diabète +++
  • Age
  • Prédisposition génétique

Situations à risque

  • Puberté
  • Grossesse
  • Amélioration rapide des glycémies après longue période de mauvais contrôle
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10
Q

2 circonstances de découverte de la RD ?

A
  • Dépistage
  • BAV svt tardive déclenchée par complications de la RD
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11
Q

Quelle sont les étiologies de BAV dans le diabète ? (4)

A
  • Maculopathie diabétique (œdème maculaire, exsudats lipidiques) : BAV lente, ≠ des causes ci-dessous
  • Hémorragie intravitréenne
  • Décollement de rétine par traction
  • Glaucome néovasculaire
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12
Q

Quelles sont les signes au FO de la RD ? (2)

Quels signes définissent la RD pré-proliférante ? (5))

A

Signes de la RD:
- Microanévrismes rétiniens : 1ers signes++
* Lésions punctiformes rouges de petite taille, ++ au pôle post
* Peuvent s’occlure => ischémie
*↑° du nombre : bon indice de progression de la RD
- Hémorragies rétiniennes punctiformes : liées à la rupture des microanévrismes

Signes définissant la RD pré-proliférante :
- Nodules cotonneux :
* Petites zones blanches = infarctus localisé de rétine
* Siègent pôle post du FO++
- Hémorragies intrarétiniennes «en taches» = occlusion capillaire récente en périph rétinienne
- Hémorragies en flammèches rétinopathie hypertensive associée
- Dilatations veineuses irrégulières «en chapelet» ou de boucles veineuses
- Anomalies microvasculaires intrarétiniennes

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13
Q

Que suspecte-t-on si nodules cotonneux préipapillaire ?

Qu’est ce que les anomalies microvasculaires intra-rétiniennes

A
  • Localisation péripapillaire => suspecter poussées d’HTA associées
  • = capillaires dilatés et télangiectasiques (proliférant), établissant ponts entre artérioles/veinules dvpées autour des territoires d’occlusion capillaire
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14
Q

Quelle lésion définit la RD proliférante ?

A
  • Néovaisseaux prérétiniens et prépapillaires
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15
Q

Signes évocateurs de l’hyperperméabilité capillaire au niveau de la macula ? (3)

A
  • *- Œdème maculaire
  • Œdème maculaire cystoïde
  • Exsudats**
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16
Q

Quel examen est essentiel au diag d’oedème maculaire ?

La maculopathie et la rétinopathie peuvent-elles co-exister ?

A
  • l’OCT
  • Oui
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17
Q

L’angiographie à la fluorescéine est-elle systématique ?

Quel examen util si hémorragie du vitré massive empêche de visualiser la rétine au FO ?

A
  • Non
  • Echographie mode B
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18
Q

Quelles sont les 3 stades de RD non proliférante ?

Comment les reconnait-on ?

Quelle est la place du ttt par laser dans chacune d’elle ?

Quel est le rythme de surveillance pour chacun d’elle ?

A

RD non proliférante minime :

  • qq microanévrismes ou hémorragies punctiformes
  • Rythme de surveillance : 1-2 ans selon HbA1c et TA
  • Ttt par Laser : non

RD non proliférante modérée :

  • par exclusion si ni RDNP minime ni RDNP sévère
  • Rythme de surveillance : 1x/an
  • Ttt par Laser : non

RD non proliférante sévère/préproliférante : règle du « 4, 2, 1 » =

  • Hémorragies rétiniennes (/microanévrisme?) dans les 4 quadrants et/ou
  • Dilatations veineuses dans 2 quadrants et/ou
  • AMIR dans 1 quadrant
  • Rythme de surveillance : 1x/3-4mois
  • Ttt par Laser : oui possible
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19
Q

Quels sont les 4 stades de la RD proliférante ?

A
  • RD proliférante minime
  • RD proliférante modérée
  • RD proliférante sévère
  • RD proliférante compliquée :
    * Hémorragie intravitréenne
    * Décollement de rétine tractionnel
    * Glaucome néovasculaire
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20
Q

A quel stade de la RD peut-on retrouver un oedème maculaire ?

Quels sont les stades de la maculopathie ?

A
  • A tous les stades

Œdème maculaire minime : exsudat
Modéré : œdème maculaire cystoïde
Sévère : maculopathie ischémique

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21
Q

Evolution :

La BAV est-il un signe fonctionnel tardif ou précoce ?

Quelles sont les situations à risque d’évolution rapide ++ ? (6)

A
  • Tardif : brutal par complication RD proliférante ou progressie par oedème maculaire

Situations à risque d’évolution rapide

  • Adolescence, puberté
  • Grossesse
  • Intensification de l’insuline
  • Chirurgie de la cataracte
  • Poussée hypertensive
  • Dégradation fct° rénale
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22
Q

Si RD impte : quelle précaution avant intensification inluine ?

Que faut-il contrôler après instauration d’un ttt insuline ? avec quel délai ?

A

Si rétinopathie impte : ttt préalable d’une zone ischémique avant intensification insuline

Examen ophtalmologique à 3 mois est essentiel pour dépister l’aggravation possible

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23
Q

En quoi consiste le ttt médical de la rétinopathie diabétique ,

A
  • Équilibre glycémique et tensionnel : primordial ++

( N’existe pas à ce jour de ttt susceptible d’améliorer ou ralentir l’évolution de la RD)

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24
Q

Quels peuvent être le ttt de la RD proliférante ? (3)

A
  • Photocoagulation au laser
  • Injections intravitréennes d’anti-VEGF
  • Traitement chirurgical (vitrectomie)
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25
_Photocoagulation au laser :_ Mode de fonctionnement ? Quelle anesthésie ? en ambulatoire ou pas ? Indications ? (2)
- Destruction étendue des territoires d'ischémie rétinienne : **détruit photoR** fortement **consommateurs** en O2 =\> **supprime** une partie du **stimulus lié à l’hypoxie** - En **ambulatoire** sous **anesth de contac**t, en **pls séances** _Indications :_ - Tous les cas de **RD proliférante** - Certains cas de **RDNP sévère,** en prévention chez **sujets à haut risque** de passage en rétinopathie proliférante : \* Grossesse \* Normalisation rapide de la glycémie \* Chirurgie de la cataracte
26
_Injections intravitréenne :_ 2 mlc ? Indication ? (2) a-t-il l'AMM dans la RD proliférante ?
- Bévacizumab ou ranibizumab _Indications :_ - Ttt du glaucome néovasculaire++ - Préparer la chirurgie : vitrectomie avec laser per-op - Pas d'AMM dans ttt de la RD proliférante
27
Quelles sont les indications du ttt chirurgical (vitrectomie) de la rétinopathie ? (2)
- RD proliférante compliquée d'hémorragie intravitréenne persistante - Décollement de rétine tractionnel
28
Quels sont les ttt possibles de l'oedème maculaire ? (4)
- Equilibre tensionnel - Photocaoagulation laser - inj anti-VEGF - inj dexaméthasone
29
_Photocoagulation au laser :_ L'application est-elle panrétienne ? Cb de séance ? Indications ?
- Limiter les zones traitées+++ - 1 seule séance, 2 maximum (≠ photocoagulation panrétinienne) - Indications : œdème maculaire modéré ou sévère
30
_Inj anti-VEGF :_ Quelle indication ?
_Anti-VEGF :_ - Effet transitoire nécessitant répétition des inj - Indications : œdème maculaire **sévère** atteignant la région centrale et associé à BAV _inj dexaméthasone :_ Pas d''AMM
31
_Remarque :_ Quels troubles sont freq quand la glycémie varie de façon importante ? y a-t-il une urgence une maculopathie diabétique ?
- Troubles de la réfraction - jamais
32
_Surveillance et suivi:_ Si abs TD, pas d'insuline, HA&c et HTA équilibré ? Si DT/TA mal contrôlé/RD minime ? Si RD non proliférante modére à sévère ? Si femme enceinte ? Surveillance renforcée dans quelles situations ?
- Si abs de RD, chez DT non insulino-traités, équilibrés pour l’HbA1c et TA : **intervalle de 2 ans** suffit après 1 FO de référence - Si diabète et/ou TA mal contrôlés /RD non proliférante minime : surveillance **1x/an** du FO + photographies - Si RD non proliférante modérée à sévère : surveillance du FO + photographies **/4 -6M** - Si femme enceinte diabétique (hors diabète gestationnel) : **dépistage avant** grossesse, **puis /3M** et en **post-partum** _Situations avec surveillance renforcée :_ - Puberté/adolescence : entre 16-20ans++ - Equilibration trop rapide de la glycémie (pompe à insuline ou inj multiples d'insuline pour DT1 ou mise sous insuline pour DT2) - Si chirurgie de la cataracte : risque de progression de la RD durant l'année post-op - Si oedème maculaire : /4 mois
33
Quelles sont les autres complications oculaires du DT ?
**- Cataracte :** +freq et +précoce chez diabétiques (+++) **- Glaucome néovasculaire :** complication redoutable de la rétinopathie proliférante (pas le glaucome chro) **- Paralysies oculomotrices :** \* Atteintes nf oculomoteurs III, IV ou VI, régressent svt spontanément en qq M \* Manifestation de mononeuropathie diabétique
34
Néphropathie diabétique ## Footnote Est ce une atteinte glomérulaire ou interstitielle ? Comment évolue le DFG dans un premier temps ? puis quelle évolution ?
- **glomérulaire ++** - Hglycémie =\> précocement vasodilatation rénale =\> **hyperfiltration** =\> dilatation des glomérules : reins diabétiques sont gros - Puis en pls années : épaississement MBG + prolif des C mésangiales + expansion matricielle, les glomérules se sclérosent=\> filtration glomérulaire ↓ * Rq: pour des raisons surtout génétiques tous diabétiques ne sont pas concernés par cette évolution péjorative : 30% DT1 sont exposés à cette menace, à exposition comparable à l’hyperglycémie chro*
35
Quel FR représente la microabluminurie dans le DT 2 ? La néphropathie dans le DT2 suit la même évolution que DT 1 mais le tableau est +mixte, pourquoi ?
- FRCV + FR de néphropathie - Car atteintes vasculaires rénales +marquée =\> tableau mixte associant néphropathie vasculaire et diabétique (néphropathie mixte)
36
Quell est la 1ère cause d'IRénale terminale en europe ? Tous les diabétiques sont-ils concernés par la néphropathie ?
- Néprhropathie diabétique - non pour des raisons essentiellement génétique *Rq : Associé à la néphropathie : - Risque cardiovasculaire ×10 DT1 et ×3-4 DT2 - Décès en IRénale terminale : 25-30% DT1, 5% DT2*
37
Comment dépiste-t-on la néphropathie diabétique ?( (3°
- Tension artérielle ++ - IRénale (créat, DFG) - Micro et/ou macroalbuminurie
38
_Microalbuminurie:_ Quels moyens pour la dépister ? (2) Que marque-t-elle dans le DT1 ? dans le DT2 ? Quel rythme de dépistage dans DT1 ? DT2 ? si (+) ? Quelles conditions favorisent les FP ?
_Moyens de dépistage :_ - Mesure rapport albU/créatU = 2,5 mg/mmol (ou 30 mg/g) =\> **risque très** **↑ de microalbU** (\> 30 mg/j) =\> albuminurie sur 24h qui doit être confirmé sur 2 prélèvements - **Bandelette urinaire** - DT1 : microalbuminurie prédit la **progression** **→ néphropathie diabétique** - DT2 : microalbuminurie = le +impt facteur prédictif de **mortalité cardio-vasculaire** _Rythme du dépistage_ - DT2 : au diag puis 1/an - DT1 : 1/an à partir de la 5ème année - Si (+) : vérifier à 6M que la microalbuminurie ou ptnU régresse ou se stabilise _Conditions favorisant les FP_ - Orthostatisme prolongé - Tabagisme - Activité physique intense - Fièvre - Variation marquée de la pression artérielle - Hyperglycémie marquée - Poussée d’IC - Infection urinaire (faire BU++)
39
Quels sont les seuils définissant les anomalies de l'excrétion urinaire d'albumine ?
40
Quels sont les signes cliniques de la néphropathie ?
- HTA et oedème : tardifs _DT1 :_ - Après 5 ans d'évolution - Succession microalbuminurie, ptnU (sd néphrotique 10%) et HTA, puis IRénale * *- Abs habituelle d’hématurie** - Reins de **tailles N** ou **légèrement** **↑** lors de l’IRC terminale _DT 2 :_ - Au diag - Idem sauf que **HTA précède** la **néphropathie**
41
Quels signes associés faut-il rechercher dans ce contexte de DT ? Que faut-il suspecter si HTA résistante ou dégradation fct° rénale ?
- Rétinopathie diabétique (cste si DT1, 75 si DT2) - Macroangiopathie - Neuropathie, gastroparésie.. - Sténose artères rénales
42
Dans quelles situations fait-on un diag clinique de la néphropathie diabétique ? (2) Quelles sont les indications de la biopsies rénales diag ? (6)
_Diag de néphropathie diabétique clinique si :_ - Rétinopathie affirmant l’exposition prolongée à l’hyperglycémie - Excrétion urinaire d’albumine ↑ée de façon répétée progressivement croissante _Indications :_ si diag de glomérulopathie diabétique isolée est peu plausible : - Diabète récent (\< 5-10 ans après diag) chez DT1 - Hématurie ou HTA sévère (rechercher pathologie rénovasculaire) - ptnU non sélective ou œdèmes impt à stade précoce - ptnU ou IRénale rapidement progressives - Abs de rétinopathie - Présence de signes extra-rénaux non liés au diabète (cutanés, pulmonaires, etc...) pouvant évoquer une autre cause : évoquant une autre cause : lupus, sarcoïdose, etc... * Rq: - Diag de néphropathie diabétique (stricto sensu) à partir du stade de macroalbuminurie - Avant = néphropathie incipiens ou silencieuse*
43
Quels sont les stades de la néphropathie diabétique et leurs caractéristiques ? (5, albU, TA, DFG, histo)
44
Sur quoi repose le diag de néphropathie incipiens ? (4)
- Microalbuminurie entre 30-300 mg/24h à pls reprises - En l'abs d'un déséquilibre aigu du diabète - HTA normale (si \> 160/95 =\> HTA idiopathique avec néphroangiosclérose) - +svt rétinopathie sévère
45
Quelles peuvent être les complications de la néphropathie diabétique ? (2++, au stade préterminale: 3)
**- Sténose de l'art rénale - Hyperkaliémie** - Exacerber les sympt urémiques ou y être similaires au stade préterminale : \* **Nausées** et **vomissements aggravent** ou simulent la neuropathie diabétique végétative avec anomalies de vidange gastrique liées à la gastroparésie \* **Neuropathie diabétique périph** simule la **neuropathie urémique** : sympt neuropathiques douloureux et hyperesthésiques sont +volontiers attribuables au DT de longue durée qu’à l’urémie \* **Neuropathie végétative diabétique** =\> survenue freq d’une HTO exacerbée par certains ttt
46
Quel est le mécanisme de l'hyperkaliémie dans la néphropathie diabétique ? Par quel ttt est-elle favorisée ? Quelle prévention ?
- IIR à l’hypoaldostéronisme-hyporéninénisme - Favorisée par : IEC ou sartans - surveillance régulière adaptée (/!\ à la déshydratation), mesures diététiques
47
_Traitement :_ Quels sont les différents axes de traitement ? (3)
- Contrôle glycémique - Contrôle tensionnel chez DT1 ou 2 - PEC de tous les FRVV associés
48
_Contrôle glycémique :_ Quels sont les objectifs glycémiques selon le stade de l'IRénale ? (3)
_Objectif métabolique_ - Si DT non compliqué au début de son évolution : HbA1c \< 6,5 % - Si MRC stade 3 : \< 7 % - Si MRC stade 4 ou 5 : seulement \< 8 %
49
_Contrôle tensionnel :_ Quand sont indiqués les IEC ? Le double blocage IEC + ARAII est-il indiqué ? Quelle précaution avant ttt par IEC ? (2) Quels sont les objectifs tensionnels ? Quels moyens médicamenteux ?
- IEC indiqués dès que l’albuminurie ≥ 30 mg/24h - non recommandé++ _Précautions sur la prescription d’IEC ou d’ARA2 :_ - Recherche sténose de l’artère rénale chez DT2 - Surveillance bio régulière et rapprochée : K+ et créat _Cible tensionnelle optimale :_ - \< 130/80 mmHg dès que l’albuminurie ≥ 30mg/24h (néphro) - \<140/85 mm Hg (endoc) - + ↓° ptnU au moins \<0,5g/j (chez les « macroprotéinuriques » : ptnU \> 0,5g/j) - Vérifier à 6M _Obtention d’un tel niv tensionnel nécessite des associations :_ - 2, 3 voire 4 anti-hypertenseurs * *- Diurétique thiazidique** préférentiellement ++ car potentialise l’effet anti hypertenseur et anti-protéinurique des IEC/ARA2 * *- Inhibiteur calcique** svt également - restriciton sodée 6g/j
50
_PEC des FRCV :_ Quelles sont-elles ? (3)
**- ↕ tabac impératif** (svt négligé) : - **Statine** \* Chez DT avec micro-ou macroalbuminurie, elles sont svt indiquées (HAS 2014) \* Hypolipémiants (statines) et aspirine (75 mg/j) justifié (incidence ↑ des complications cardio-vasculaires dans ce groupe de patients) **- Apport = 0,8 g ptn/kg /j** semble souhaitable
51
Quelles précautions doivent-être prises avec l'évolution de l'IRénale ? (stade 3, stade4 : quelles AMM?) Comment évolue la freq des hypoglycémies avec la majoration de l'IRénale ? L'HbA1c est-elle aussi fiable si IRC ? Penser à PEC les autres conséquences de l'IRénale ? (2)
- Adapation posologique +++ \* Stade 3 : /!\ metformine ++ (1/2 odose) \* Stade 4 : Insuline Répaglinide → 25ml/min/1,73 m² : inhibiteurs des alphaglucosidases \< 25 ml/min/1,73 m² : inhibiteurs de la DPP-4 à poso adaptée - Hypoglycémies +freq si stade 3B ou +sévère - non : HbA1c svt perturbée si IRC : faussement ↑ si acidose, faussement ↓ si hémolyse, carence martiale _Aussi PEC :_ - Anomalies phosphocalciques - Anémie arégénérative
52
Quelle préparation pour la suppléance rénale faut-il anticiper ?
- Vaccination VHB - Fistule
53
Pour tous les satdes d'IRénale, que faut-il conseiller ? (2) Quand doit-on avoir recours à un avis spé ? (3)
- Eviter AINS - Limiter utilisation des inj de PdC iodés _Avis spécialisés si :_ - Doute diag sur l’origine diabétique de l’atteinte rénale - DFG \< 45 ml/min/1,73 m² - Indispensable si apparition brutale ptnU chez patient qui indemne jusque-là (HAS 2013)
54
Quelle autre complication rénale dans le diabète ? (1) Dépistage ?
- Infection urinaire : \* Pyélonéphrite +/- Nécrose papillaire +/- Pyélonéphrite emphysémateuse (exceptionnelle) =\> aggravation néphropathie glomérulaire Dépistage : BU 1x/an
55
Neuropathie diabétique ## Footnote Quels sont les 2 types de neuropathie ? De quelles atteintes la neuropathie est-elle la conséquence ?
- Neuropathie périphérique sensitivo-motrice - Neuropathie autonome - Atteinte métabolique - Atteinte vasculaire
56
La neuropathie autonome est-elle une complication précoce ou tardive ? La neuropathie périphérique est-elle précoce ou tardive ? Quels sont les facteurs favorisant la neuropathie périphérique ?
- Tarvide - Précoce dans DT2 _Facteurs favorisants :_ - Grande taille (sans doute en raison de la plus grande longueur des fibres) - Tabagisme - Age (la fréquence est très grande au-delà de 65 ans) - Artériopathie des MI - Carences nutritionnelles, vitaminiques - OH - IRénale
57
Comment se dépiste la neuropathie périphérique ? Comment se dépiste la neuropathie autonome ?
_Neuropathie périphérique sensorimotrice :_ - Uniquement **l’ExCl** et **l’interrogatoire** - **Pas de place** pour **l’EMG** sauf si atypie _Neuropathie autonome :_ - **l’ExCl** et **l’interrogatoire** et **doit être confirmé** par des examens comp Rq: d'autres atteintes neuro sont possibles dans DT mais sont +rare
58
_Sur le plan clinique :_ Quelles fibres sont touchées en 1er ? quelle conséquence sur la clinique ? Quelle symptomatologie si atteinte des fibres les +petites ? Quelle symptomatologie si atteinte des fivre les +grosses ? L'EMG est-il utile au diag ? Elimine-t-il le diag si normal ? (pourquoi ?)
Fibres les **+longues** sont altérées les 1ère =\> **sympt ascendant** avec le temps : - « en chaussettes » au début - bcp +tardivement au niv des MS « en gants » - Exceptionnellement : dlr abdo « en bandes » possibles : de diag difficile et peuvent faussement orienter vers un abdomen chir _Atteinte fibres les +petites :_ =\> sensation **thermique**, **algique** et du **toucher fin** (tact épicritique) : sensation **douloureuse** (impression de pieds glacés ou brûlants, décharges éléctriques ...) → interrogatoire _Atteinte fibres les +grosses:_ =\> sensations de position des articulations (proprioception), sensibilité vibratoire, sensibilité à la p° explorée par le monofilament, et +/- force motrice → ExCl - EMG +svt inutile (il peut être utiliser si doute diag) - N'élimine pas diag si normal car n’explore que les grosses fibres =\> peut être normal alors qu’il existe une authentique neuropathie des petites fibres
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Quelle sont les différentes formes cliniques possibles de la neuropathie périphérique DT ?
- **Polynévrite symétrique distale** : la +freq (+++) - Polynévrite asymétrique proximale ou amyotrophie diabétique - Polyradiculopathie thoracique - Mononévrite - Multinévrite
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_Polynévrite symétrique distale :_ Quelle évolution ? régresse-t-elle avec l'équilibre glycémique ? Quels sont les signes cliniques ? (5)
**- Chronique** et **progressive, régression rare**, même après normalisation glycémique prolongée _Signes cliniques typiques :_ _-_ **_Hypoesthésie_** à la p° / tact / thermique / proprioceptive **\*** Totalement ignorée du patient \* Se recherche à **l’ExCl des pieds** et des **jambes++** _- **+/- paresthésies distales** :_ initialement orteils et plantes des pieds puis +proximales : fourmillements, sensation de cuisson, peau cartonnée, dlr « électriques », de crampe _- +/- **dlr**_ (→EVA :8-9), sensation d’ « **arc électrique** », sensation **d’écrasement**, de **brûlure** : peuvent cohabiter avec **ExCl** **normal** mais doivent évoquer neuropathie douloureuse des petites fibres : diag confirmé par **questionnaire DN4** _- **Réflexes achilléens abolis**_ et +tardivement rotuliens _- **D**_**_éformations voûte plantaire_** tardive qui se creuse =\> orteils en griffes, maintien de positions vicieuses, points d’appui anormaux _-_ **_Microfractures_** passant **inaperçues** et qui **non traitées** =\> effondrement de la voûte plantaire avec une disclocation des os du tarse = **pied “ cubique ” de Charcot**
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Autres formes +rare de la polynévrite symétrique distale ? (3)
_Autres formes sont +rares (5-15 %) :_ - **Début** **brutal**, faisant suspecter pathologie ischémique - Parfois comp° radiculaire ou **tronculaire** d’un nerf « fragilisé par diabète » - = **mononeuropathies** qui =\> signes moteurs déficitaires, dlr évocatrices par exacerbation nocturne
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_Polynévrite asymétrique proximale ou amyotrophie diabétique_ Présentation caractéristique ? _Polyradiculopathie thoracique_ Présentation clinique ? _Mononévrite :_ Quels nerfs atteints en théorie ? quel nf +svt touchés en pratique ? _Multinévrite :_
_Polynévrite asymétrique proximale ou amyotrophie diabétique_ - **Radiculopathie** touchant **L2, L3 +/- L4**, avec **cruralgie** - Avec : fatigabilité et amyotrophie douloureuse proximale, stable pdt des mois _Polyradiculopathie thoracique_ - **Dlr abdo** correspondant à 1 ou pls **niv entre D4 et D12** faisant longtemps errer le diag vers étiologie gastro-intestinale, hépatique, etc… _Mononévrite_ **- Aucun nerf n’est théoriquement épargné** - Mais situations svt rencontrées sont : \* Paralysies nerfs crâniens : **VI++, voire III, IV ou VII**, d’un côté \* MS moins svt touchés : svt neuropathie compressive =\> s**d du canal carpien** \* MI peuvent être touchés _Multinévrites:_ - Pls nerfs et svt 1 seul côté
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Quelles peuvent être les expressions cliniques de la neuropathie autonome diabétique ? (6) D'apparition précoce ou tardive ? Quelle évolution après normalisation glycémique ?
- Neuropathie autonome cardiovasculaire - Neuropathie autonome vasomotrice - Troubles de la sudation - Neuropathie digestive gastro-intestinale - Neuropathie vésicale - Dysfonction érectile - Apparition tardive : complication d’un diabète ancien et mal équilibré - Régression rare, même après normalisation glycémique prolongée
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_Neuropathie autonome cardiovasculaire_ Quelles manifestations cliniques ? Quel signe ECG ?
_Manifestations :_ - Tachycardie sinusale quasi permanente : 110/min, **varie** que **très peu pdt l’effort**, participe à l’intolérance à l’effort - Rarement : **bradycardie permanente** - **Allongement QT** à l’ECG : participant peut-être au sur-risque, et à la mort subite * Rq: Peut-être la cause de l’abs de dlr angineuse lors d’un IDM*
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_Neuropathie autonome vasomotrice :_ Quelles manifestations ? (2)
_Manifestations_ - **Hypotension orthostatique**, sans accélération du pouls \* Survient dès les 1ères minutes d’orthostatisme \* Peut aussi être iatrogène, svt polymédicamentés - **Trouble de la microcirculation périphérique**, sous dépendance nerveuse **\*Hyperémie**, **rougeur**, **œdème** ## Footnote *Rq: On qualifie la neuropathie diabétique évoluée d’“ auto-sympathectomie ”*
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_Trouble de la sudation :_ Quelle atteinte clinique aux MI ? quelles conséquences ? (6) Quelle atteinte possible à la partie sup du corps ?
_Sudation altérée niv des MI:_ anhidrose =\> **sécheresse cutanée** qui va favoriser : * *- Hyperkératose**, les **cors** et **plaies** - **prurit**, avec **lésions de grattage** facilement impétiginisées, **perte pilosité** _Partie sup du corps :_ **hyperhidrose** - +/- hypersudation
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_Neuropathie digestive gastro-intestinale_ Manifestations cliniques ? (5)
* *_Dysphagie_** * *_Gastroparésie_** freq : * *- Satiété rapide**, **pesanteur abdo**, **régurgitations** ou **vomissements** alimentaires - Svt peu symptomatique - Soupçonnée sur **hypoglycémies paradoxales en postprandial** * *_Diarrhée :_** allure banale ou motrice, mais tjrs d’évolution capricieuse - Rare dans DT2, +freq dans DT1 - Tjrs longue durée de diabète et d’autres complications neuro autonomes - Diag d'élimination * *_Constipation_**, alternant ou non avec diarrhée - Cependant : durée phase diarrhéique sur pls semaines ou mois, et diffère donc du rythme +rapide de l’alternance diarrhée/constipation du constipé chronique - Explo = au sujet non diabétique - Diag d’élimination (tumeur colique ++) * *_Incontinence fécale_** (rare) : liée aux troubles du transit et ↓ tonus sphinctérien - Peut être déclenchée par hypoglycémie
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Que faut-il éliminer comme pathologies avant de conclure à une diarrhée liée à la disautonomie ?
- **Maladie cœliaque+++** : associée au DT1 à 7%, avec malabsorption, abs dans la neuropathie digestive * *- Pullulation microbienne** - Autres causes de diarrhée chro - Pancréatite chro
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_Neuroapthie vésicale :_ Quelle expression clinique ? (2) Va favoriser quelles pathologies ? (3) Quel risque ?
- =\> **défaut** de perception de la **plénitude vésicale** et **hypoactivité** du **détrusor** _Résidu postmictionnel permanent va favoriser_ - Incontinence urinaire - Rétention aiguë d’urines - Infections urinaires _Risque :_ retentissement sur haut appareil et fct° rénale *Rq : =\> Importance de l’évaluation clinique et écho de la prostate, du bilan urodynamique et de l’écho vésicale post-mictionnelle (quantifier résidu, anormal si \>100 mL)*
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_Dysfct° érectile :_ Quels sont les troubles ? (2) Quelles causes ? (multifactorielles) Pour quoi la recherche-t-on systématiquement à l'interrogatoire ? Quels diag différentiels à envisager ? Quel ttt ?
=\> difficulté à initier l’érection, la maintenir, + anéjaculation ou éjaculation rétrograde _Svt multifactorielle :_ - Participation **psychogène** **constante** - Rares **sd de Leriche** avec artériopathie sténosante aorto-iliaque possible - Rôle de la **fibrose** des **corps caverneux** - Forte composante de **neuropathie** (plexus pelvien) - Car ca peut-être une des 1ère manifestation de la neuropathie autonome - Diag ≠el est à envisager : examen génital, testostéronémie, prolactinémie - inj intracaverneuses d’inducteurs de l’érection
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Quel test standardisé global permet à l'ExCl l'évaluation de la sensibilité ? Détecte-t-il toutes les neuropathies ? evalue seulement quel type de fibre ?
- Test global simple et standardisé validé = **monofilament** - Non : laisse passer 30% des neuropathies périphériques - Evalue l'atteinte des **grosses fibres** *Rq: Il faut aussi tester : Test de la sensibilité épicritique (pique-touche, sans blesser les pieds, etc.), thermoalgique, vibratoire (diapason), proprioceptive*
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Quels examens paracliniques permettent l'évaluation cardiaque ?
- **ECG 1/an minimum++** - Tests permettant de rechercher une dénervation cardiaque parasympathique : **\* Variations de la FC lors de la respiration profonde : \* Épreuve de Valsalva \* Passage de la position couchée à la position debout :** - Etude de la variation du rythme cardiaque au cours de manœuvre (ex : effort, ou certains tests dans la neuropathie autonome cardiaque)
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_Variation de la FC lors de la respiration profonde : (test le +Se)_ Modalités ? Normes ? Dans quelles situations n'est-elle pas interprétable ? (2)
- Repos pdt 15min, puis enregistrement d’une dérivation de l’ECG lors de la respiration profonde (6 expirations et 6 inspirations en 1 minute) _≠ entre FC inspiratoire max et FC expiratoire minimale :_ - Normalement \>15 - Considérée anormale si \<10 _Non interprétable si :_ **pathologie broncho-respiratoire**, **\> 60 ans**
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_Epreuve de Valsalva :_ Modalités de réalisation ? Normes ? Quand est-elle CI ?
_Modalités :_ après **1 inspiration profonde**, **expiration** **forcée** à glotte fermée pdt **15 secondes** - On mesure le rapport entre l’espace RR le +long après l’épreuve (bradycardie réflexe) et l’espace RR le +court en fin d’épreuve (tachycardie) : \* Normalement \> 1,20 \* Anormal si \<1,20 **- CI si rétinopathie proliférante** car induit une poussée hypertensive qui pourrait =\> hémorragie rétinienne
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_Passage de la position couchée à la position debout :_ Modalités ? Normes ?
_Modalités :_ 1 dérivation de l’ECG enregistrée, malade **couché** puis malade **debout** pdt **1 minute** - Mesure rapport de l’espace RR le +long vers la 20ème seconde (ou le 30ème battement) après le lever (**bradycardie réflexe**) sur l’espace RR le +court à la 10ème seconde (ou 15ème battement) après le lever (**tachycardie initiale**) : \* Normalement \> 1,03 \* Anormal si \< 1
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Quelle évaluation paraclinique de la neuropathie sensitivo-motrice ? (1) Quelle indication ? Quelles sont les anomalies typiques ? (2)
- **EMG** - Seulement si : atypie, indication relevant du **spécialiste** (asymétrie...) *\* En effet, après 10-15 ans : EMG anormal chez tout diabétique =\> valeur diag médiocre \* Inversement : peut-être normal si atteinte isolée des petites fibres(neuropathie douloureuse++)* _Anomalies typiques :_ - Axonopathie distale démyélinisante - VCN (vitesse de conduction nerveuse) et amplitude des PA des nerfs sensitifs, puis moteurs, sont réduites
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Quels examens paraclinique pour l'évaluation digestive ? (2)
- **FOGD** :gastroparésie, parfois évidente par la persistance du bol alimentaire ou d’un lac muqueux de grande abondance ou bézoard - **Scinti d'un bol alimentaire marqué** :gastroparésie =\> transit ralenti (images itératives montrant une stagnation du marqueur radioactif dans la poche gastrique)
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Quels examens paracliniques pour l'évaluation vésicale ?
- **Echographie** : mesure du résidu vésical postmictionnel - **Bilan urodynamique** : dans la neuropathie vésicale
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Quels peuvent être les diag différentiels de la neuropathie chro sensitive ? (7tiroirs, 15etiologies)
_Neuropathies métaboliques_ - Insuffisance rénale - Amylose - Hypothyroïdie _Neuropathies toxiques_ - Alcool, tabac - Iatrogène : vincristine, cisplatine, isoniazide _Neuropathies paranéoplasiques_ - Cancers bronchiques - Carcinome gastrique - Lymphome _Neuropathies carentielles_ - Thiamine - Pyridoxine - Vit B6 ou B12 _Neuropathies inflammatoires_ - Sd de Guillain-Barré - Polynévrite chro infl démyélinisante idiopathique _Neuropathies infectieuses_ - Lèpre - Maladie de Lyme Autres neuropathies Maladie de Charcot-Marie-Tooth PAN (péri-artérite noueuse)
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_Traitement :_ Quels facteurs favorisants faut-il éviter ? (5) Comment stabiliser la neuropathie une fois installée ? (2) Quel ttt symptomatique des dlrs ? (5)
_Eviter les autres facteurs favorisants:_ - OH - Tabac - IRénale - Carences en vit du groupe B - EI de certains ttt _Une fois neuropathie installée, on ne peut guère plus que la stabiliser, par :_ - Equilibre glycémique - Prévention des complications de la neuropathie : **mal perforant plantaire** (+++) _Ttt symptomatique si neuropathie douloureuse :_ - Antalgiques \* Antalgiques banals \* Certains antiépileptiques : gabapentine [Neurontin], prégabaline [Lyrica] \* Certains antidépresseurs: tricycliques, fluoxétine, paroxétine, duloxétine [Cymbalta] \* Phénothiazines - Hydratation des tissus cutanés (crème, pommade)
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Macroangiopathie ## Footnote Physiopathologie :
- Processus de l’athérosclérose potentialisés par l’hyperglycémie qui =\> souffrance endothéliale liée à l’afflux de substrats glucidiques dans la C et au stress oxydant généré =\> macroangiopathie précoce, freq et sévère dans le diabète
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_Epidémiologie :_ Quelle est le sur-risque : coronarien ? AVC ? AOMI ? Quel taux de mortalité par cause CV ?
_Sur-risque varie selon le lit artériel :_ - Risque **coronarien** : **x2-4** - Risque **d’AVC ischémique** : **x1,5 à 2** - Risque **d’AOMI : x5**-**10** - 3/4 d’entre eux mourront d’une cause cardiovasculaire, 50% d’un IDM
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De quels FR dépend l'estimation du risque CV globale permettant le calcul de l'objectif du LDLc ? (7) (établit par l'étude UKPDS) Peut-on utiliser le calcul de FRCV globale SCORE ? Quels sont les autres FR à prendre en compte mais qui ne rentre pas dans le calcul de l'objectif du LDLc ? (4)
_Eléments d’estimation du risque CV global, permettant de calculer l’objectif du LDLc:_ - Age : \> 50 ans chez l’homme et \> 60 ans chez la femme - Durée diabète : \>10 ans ou rétinopathie - ATCD familiaux d’accident cardiovasculaire précoce : \* IDM ou mort subite \<55 ans chez père ou parent du 1er d° de sexe masculin \* IDM ou mort subite \<65 ans chez mère ou parent du 1er d° de sexe féminin - ATCD familiaux d’AVC constitué précoce \< 45 ans - Tabac : actuel ou ↕ depuis \< 3 ans - HTA permanente : **traitée ou non** - Taux de HDLc \< 0,4 g/L **qq** soit le **sexe** - Microalbuminurie \> 30 mg/24 h - Rq: [c]° de HDL \> 0,6 g/L retire 1 FR SCORE : oui mais il faut multiplier par 2 ou 4 car ne prend pas en compte le diabète _Autres facteurs à prendre en compte_ - **Obésité abdominale** : périmètre abdo \> 102 cm chez l’homme, et 88 cm chez la femme ou IMC \> 30kg/m² - **Sédentarité** : abs d’activité physique régulière : soit 30 minutes, 3x/semaine - Conso excessive **d’OH** : \>3 verres de vin/j chez l’homme, et 2 verres/j chez la femme - **Aspects psychosociaux** : activité pro, pb psychologiques, psychosociaux, troubles de l’alimentation, dynamique familiale, facilité d’adaptation, éducation, emploi
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_Coronaropathie :_ Quel examen annuel systématique ? Chez quels DT va-t-on dépister un IDM silencieux ? Comment dépiste-t-on l'IDM silencieux ?
- ECG de repos annuel systématique Dépistage IDM silencieux si : - Infarctus classiquement douloureux - **Symptômes atypiques** : \* Troubles digestifs et parfois dlr épigastriques \* Asthénie en particulier à l’effort \* TdR cardiaque, embolie \* Parfois simple déséquilibre inexpliqué du diabète \* ↓ TA - **Anomalies ECG** - DT1 ou 2 avec **microangiopathie sévère**, dont : glomérulopathie avec **ptnU \> 1 g/L** - DT ayant déjà une **atteinte vasculaire** (macroangiopathie souffle fémoral =\> recherche atteinte coronarienne ou carotidienne _Recherche IDM silencieux par :_ - Epreuve d’effort, si effort d’intensité élevée → FMC théorique possible - Sinon : épreuve d’effort couplée à la scintigraphie myocardique
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_Atteinte carotidienne :_ Quelle ExCl systématique ? Quel examen paraclinique si anomalie ? Quel examen paraclinique si AIT à l'interrogatoire ?
- **Auscultation** des **carotides systématique** - Si anomalie auscultatoire : **angio-IRM** **-** Si symptomatologie évocatrice d’AIT à l’interrogatoire : **écho doppler** *\* Pour certains : systématique /2-3 ans si risque cardiovasculaire ↑é \* Dans ce cas : mesure de l’épaisseur intima-média apporte un éclairage valide sur l’état des autres art périphériques (art coronaires++)*
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_AOMI :_ Que recherche-t-on comme signes fonctionnels/physiques ? Quels examens complémentaires ? (2) Quelle indication peut justifier la réalisation d'une angio-IRM ou artériographie ?
_Signes fonctionnels/physiques_ - Inspection soigneuse des pieds (cherche plaies) - Recherche des pouls, auscultation des trajets artériels systématique - Recherche d’une symptomatologie de claudication _Examens complémentaires :_ - **Mesure** de **IPS cheville/bras** : chez patient en décubitus parfait \* \> 0,9 rassurante \* \< 0,7 oriente → artériopathie, intermédiaire de l’artériopathie probable \* \> 1,3 évoquent rigidité artérielle excessive aux MI (médiacalcose) et **ne permettent pas de conclure** sur la présence ou non de sténoses - **Echographie doppler** des art des MI (à partir de l’aorte abdo) - Angio-IRM ou artériographie ne seront demandées **que si revascularisation envisagée** = **examen pré-thérapeutique** et non seulement diag
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Quelle est la spécificité clinique de l'AOMI chez le diabétique ? Répartition de ces topographies ? (1/3, 1/3, 1/3) La présence d'un poul pédieux élimine-t-elle l'artérite sévère ? La gangrène est-elle liée à une microangiopathie ou macroangiopathie ?
- Association freq à neuropathie =\> ischémie indolore _Caractérisée par sa topographie :_ - 1/3 : proximale, bien corrélée aux FR classiques - /3 : distale, en dessous genou, bien corrélée à l’équilibre glycémique et à la durée DT - 1/3 : globale, proximale et distale - non : et sa présence permet des pontages distaux - Tjrs macroangiopathie \<=\> atteinte art musculaires =\> revascularisation chaque fois que possible
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_Traitement :_ Prévention IR et IIR +++ *Particularités de la stratégie de revascularisation chez le DT ? (2)* Quels objectifs glycémique chez le sujet jeune ? sujet +âgé ? faut-il alléger le contrôle glycémique en phase aiguë (SCA, AVC) ? Quels objectifs lipidiques ? quelle PEC pour les atteindre ? (4)
* _Particularités de la stratégie de revascularisation chez le DT :_ - stents actifs - Si atteinte tritronculaire : pontage++ (plus qu'angioplatie)* _Objectifs glycémiques :_ - Sujet jeune : \<6,5% - Sujet +âgé : \<7% _Objectifs de [c]° du LDL-cholestérol :_ - DT sans FRCV additionnels et pas de néphropathie : LDLc \< 1.3 g/l - DT et risque CV élevé ou néphropathie avérée : LDLc \< 1,0 g/l _PEC pour les atteindre :_ - Intensifier ttt diabète - Régime restreint en graisses d’origine animale - Proscrire l’alcool - Si nécessaire : hypolipidémiant
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Quels objectifs TA ? Quand l'aspirine faible dose (75-100mg) est-elle indiquée ? Quel est l'objectif du contrôle du poids : IMC ? tour de taille ?
_Objectif tensionnel, y compris chez patients avec maladies rénales :_ - TAs : entre 130-139 mmHg - TAd \<90 mm Hg _↓ doses d’aspirine : 75-150mg recommandée chez diabétique à risque CV élevé : (ANSM 2012)_ - Microalbuminurie confirmée/protéinurie - Maladie coronaire silencieuse documentée - Au moins 2 FR (cf supra) - RCV \>5% à 10ans _Contrôle du poids :_ - **IMC \< 25 kg/m²** - Tour de taille optimal **\< 94 cm (homme), et \< 80 cm (femme)** - RHD systématique
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Quelle sont les 2 niveaux de PEC manquants ?
- Sevrage tabac - Activité physique
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Pied diabétique ## Footnote Qu'est ce qui fait le terrain du pied diabétique ? (2) Quel facteur aggravant possible ? Quelle est l'origine de la plaie ?
**- Neuropathie** et **artériopathie** sont le **terrain** des **plaies podologiques**, seules ou en combinaison : du mal perforant plantaire (**neuropathie pure**) → plaie ischémique d’orteil ou de membre (**artériopathie pure**) - **Infection** _Origine de la plaie :_ quasi tjrs mécanique
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_Epidémiologie :_ Quel % de diabétique risque l'amputation d'au moins 1 orteil dans sa vie ? Quel % d'amputation sont évitables ? En quoi consiste la prévention de l'amputation ?
- 1DT/10 risque au moins 1 amputation d’orteil **- 50%** **pourrait être évitée** - L’amputation complique tjrs une plaie du pied =\> éviction des plaies = prévention amputation
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Quels sont les patients à risque de plaie chronique = à risque podologique ? (4) Quelle est la classification internationale du risque de plaie podologique ? (4)
_Patients à risque de plaie chro, dits « à risque podologique » :_ - Diabétiques artéritiques : pouls abolis ou faibles - Diabétiques ayant neuropathie compliquée d’un trouble de la statique du pied - Diabétiques avec troubles de la sensibilité algique, vibratoire, thermique et profonde - Diabétique ayant des ATCD d’ulcération au niv des pieds _Classification internationale du risque de plaie podologique indique les grades suivants :_ - Grade 0 : **abs** de **neuropathie** sensitive **et** **d’artériopathie** - Grade 1 : présence d’une **neuropathie** **sensitive** **isolée** - Grade 2 : association **neuropathie** à **l’artériopathie** ou aux **déformations** des pieds - Grade 3 : **antécédents** **d’ulcération** ou d’amputation Rq: à chaque grade correpondent des mesures de prévention
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Quelles sont les 4 formes cliniques du pied diabétique ?
- Mal perforant plantaire ou MPP ou plaie neuropathique - Ischémie ou nécrose - Lésions complexes - Dermo-hypodermite necrosante
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_Mal perforant plantaire ou MPP ou plaie neuropathique_ Quels sont les 7 points d'appuid du pied normal ? Quel est la physiopathologie du MPP ? Le MPP peut-on se révéler par quelles manifestations ? (2)
_7 points d’appui du pied normal :_ - 5 têtes des métatarsiens - Styloïde du 5ème métatarsien au bord externe du pied - Talon _Physiopath :_ - Neuropathie =\> hypoesthésie et favorise déformations ostéoarticulaires - Déformation =\> p° permanente excessive =\> dvpmt des durillons par hyperkératose (favorisée par sécheresse cut) = lit des maux perforants plantaires car ils creusent la plaie - Abs de douleur =\> 2ème étape : à chaque pas le durillon s’appuie dans les tissus mous sous-jacents =\> **dilacération** des **tissus mous** et formation de collections stériles sous la corne - Fissuration du durillon =\> **porte d’entrée** pour germes cutanés **→ collection** - Peut évoluer → **dermo-hypodermite** - Après au moins 3 semaines d’évolution → **ostéite** _Le mal perforant peut donc se révéler par:_ - **Pus s’extériorisant** par une fissure du durillon, tachant la chaussette - **Infection +marquée** : cellulite avec fonte purulente localisée des tissus adipeux et musculaires (révélation bruyante)
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_Ischémie ou nécrose:_ Quelle est la physiopathologie de ces lésions ? Quelle est l'urgence thérapeutique ?
_Physiopathologie_ : - Oblitération ou sténose des art de moyen à petit calibre =\> moindre petite plaie =\> **besoins** pour lutter contre micro-infection locale et pour cicatriser sont **multipliés par 10-20**=\> déséquilibre de la situation=\> petite **zone en ischémie relative**, qui va noircir =\> processus engagé et peut aller très vite (**qq heures à qq jours**) : le **manque d’oxygène** **se répète** → l’orteil entier, l’avant-pied ou le pied entier soit noir - Urgence = **revascularisation**
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_Lésions complexes :_ Quelles mécanismes co-existent ? (2)
- Co-existence neuropathie et artériopathie ## Footnote *Urgence = revascularisation Infection nécessite ATB*
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_Dermo-hypodermite nécrosante :_ Est-elle freq ? Quel tableau clinique au 1er plan ? Quelle ttt en urgence ? (2) Cas particulier de la gangrène gazeuse : quel germe le +freq ? quelle caractéristique clinique ? quel ttt ? (2)
**-** Très rares cas - Tableau septique au 1er plan : **teint gris**, **HD** **altérée**, odeur de la plaie **fétide** _Ttt :_ **débrider** plaie en urgence au **bloc + ATB** _Cas particulier exceptionnel = gangrène gazeuse :_ - Germe responsable : svt **Clostridium perfringens** - Présence de **gaz** dans les **chairs** =\> crépitations à la palpation et clartés à la radio standard (taches de 1mm environ) dans les parties molles - Ttt : **amputation** nécessaire dans les heures qui suivent + **réa** avec **ATB IV** par **pénicilline**
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A quelles questions doit répondre l'ExCl et l'interrogatoire ? (3)
_1/ Terrain : neuropathie et/ou artériopathie:_ - Neuropathique : **ATCD podologiques**, **sensibilité** ↓ du pied controlat’, **hyperkératose**, déformations), en regard d’un point d’appui très sollicité, d’un durillon, neuropathique - Artériopathique : **FR** et **ATCD CV**, **pouls** **distaux** **abolis**, **souffles vasculaires** _2/ Présence d’une complication : infection, ischémie_ - Infecction : **couleur** de la **plaie**, **l’odeur,** signes locaux de diffusion (**lymphangite**, **œdème**, **fusée** **plantaire**, **érysipèle**), signes généraux =\> diag clinique - symptomatologie d'ischémie : peau froide, fine, dépilée, avec aspect de livedo, parfois plutôt pourpre, **douleur** _3/ Sévérité :_ urgence vitale (gangrène, tableau de septicémie) ou non
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Quel examen d'imagerie systématique ? Quels examens biologiques si suspicion d'infection ?
- **Radio** des pieds, centrée sur **zone atteinte**, **bilat’** pour comparaison : recherche ostéite - Seulement si infection clinique : NFS, iono, créat, CRP, HC s’il y a lieu - Si la clinique le justifie, surveillance : Pouls, TA, T°/8 h, diurèse, glycémie/h, initialement
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Quels sont les différents axes du ttt d'un pied diabétique ? (10)
_1/ Mise en décharge :_ suppression totale de l’appui sur la plaie systématique - Si ttt en ambulatoire : ordonnance de « **chaussure de décharge** » + ↕travail - Plâtres de décharge : /!\ jamais si participation artériopathique _2/ Détersion_ de l’hyperkératose par une IDE à dom _3/ Revascularisation_ - Nécessaire par angioplastie ou pontage pour les plaies à participation artériopathique - Nécessité de **préserver le capital veineux** (saphène) pour les pontages _4/ Si infection clinique uniquement :_ - **Parage** + **drainage** plaie si nécessaire - Prélèvement en profondeur : **écouvillon** et **cathéter** souple utilisé pour les prélèvements sanguins, pour aspirer **sérosité/pus en profondeur** - Rechercher **contact osseux** avec stylet à pointe mousse - ATB indiquée en urgence si **signes généraux** ou **d’infection locale** : \* Doit couvrir **cocci Gram +** et **anaérobies =\> Amoxicilline-acide clav** (VO ou IV, selon la situation)+ 1ère dose d’aminoside rapidement administrée si signes systémiques \* Plaie ancienne, on doit couvrir : BGN courants (Proteus mirabilis) \* Patients fréquentant l’hôpital peuvent avoir SAMR \* Patients IDpé (greffe rénale) avec infection sévère doivent avoir ATB initiale à large spectre - Ttt de l’infection des tissus mous = **15 jours** - Adaptation après antibiogramme 5/ Anticoagulation à dose préventive uniquement si hospitalisation et alitement 6/ Ttt antalgique 7/ Réhydratation fct° de l’état HD 8/ Protocole de N° de la glycémie par insulinoT au PSE (par ex) si DT déséquilibré 9/ Matelas anti-escarre ou coussin relève-jambe si participation ischémique 10/ MAJ vaccination antitétanique (/!\ pour ECN ...)
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_Ostéite :_ Est-elle une urgence médicale ? Comment se fait le diag ? Quels examens si doute diag ? Quel est le ttt ?
_Diag repose le +svt sur:_ **radio standard** : savoir **répéter** car si **signes retardés** _Si doute :_ examens plus complexes (voir encadré) ou biopsie osseuse passant en peau saine, effectuée après 15 jours d’arrêt des ATB _Ttt :_ - **Résection chir** de l’articulation infectée ou - ATB : **6-12 semaines** avec suppression totale de l’appui
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Quels conseils pour le patient grade 0 ? Quels conseils pour le patient grade 1,2 ou 3 ? (quel freq de fréquentation chez le podologue si grade 2, si grade 3 ?)
_Patient diabétique sans risque : grade 0_ - Avec un **bon équilibre glycémique** - Avec PEC des FRCV, en particulier l’arrêt de l’intoxication tabagique _Patient à risque, dit de grade 1, 2 ou 3 :_ *- Eviter les situations qui mettent le pied en danger :* \* Ne pas marcher pieds nus (ex : plage) \* Ne pas couper les ongles, mais les limer \* Ne pas enlever les cors ou les callosités avec des instruments tranchants, mais poncer \* Ne pas utiliser de substances corrosives telles que des coricides \* Ne pas utiliser de bouillotte ou coussin électrique pour se réchauffer les pieds *Favoriser les méthodes qui protègent le pied :* - Inspecter pieds chaque jour, avec miroir si nécessaire **- Vérifier** en passant la main, ou en les secouant : **l’abs de CE** dans les **chaussures** avant de les enfiler, surtout si patient à risque de pied diabétique **- Laver pieds** chaque jour à l’eau tempérée et sécher soigneusement, surtout entre orteils **- Hydrater pieds** quotidiennement si sécheresse de la peau (crème hydratante - Recourir régulièrement à des soins de **pédicurie** auprès d’un professionnel ayant l’habitude de suivre les patients diabétiques \* Si risque podologique **grade 2 : 4 consultations/an PEC par CPAM** \* Si risque **grade 3 : 6 consultations/an** \* Ordonnance remise avec indications : niv de risque et nombre de consultations - Porter des **chaussures adaptées** en cuir, larges, avec des semelles souples, sans brides ou lanières, sans coutures intérieures, et fermées ; le fait que la chaussure soit confortable n’est pas une garantie de qualité **- Changer** de paire de **chaussures dans la journée** - Ne porter les nouvelles chaussures que durant 1h les 1ers jours et inspecter les éventuels points de frottement - Porter des **chaussettes** de coton, laine, de soie, si possible ; les changer tous les jours - Eviter les élastiques qui serrent le mollet
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Autes complications ## Footnote _Capsulite rétractile :_ RR chez le DT ? Clinique ? Traitement ? Evolution ?
- 4x +freq chez diabétiques (1/4 des patients ayant une capsulite sont diabétiques) - Clinique : dlr diffuses des épaules et limitation des mvt actifs et passifs de l’épaule _Traitement :_ **antalgiques**, **cortico locaux** (pouvant déséquilibrer le diabète), **physiothérapie** _Evolution :_ - Guérison habituelle mais peut prendre \> 6 mois - Peut récidiver sur l’autre épaule
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_Maladie de Dupuytren:_ Correspond à quelle atteinte clinique ?
- = sclérose rétractile de l’aponévrose palmaire moyenne * *-** 25% des patients ayant une maladie de Dupuytren sont diabétiques
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_Cheiroarthropathie:_ A quoi est-elle liée ? Quelle expression clinique ?
- Manifestation de la **glycation** du **collagène** =\> fct° de la durée et de l’importance de l’hyperglycémie chro _Clinique_ * *- Raideur** des **doigts**, peau **épaissie**, **cireuse - Arthropathie** : impossibilité d’accoler les 2annulaires l’un sur l’autre (signe de la prière)
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_Arthrose :_ FR communs avec le DR ? (2)
FR commun : **âge** et **surpoids** Chez l’obèse : +grande freq des arthroses digitales =\> facteurs autres que méca sont en jeu
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_Diabète et dents :_ ## Footnote Quelle est la physiopathologie de la maladie parodontale chez le DT ?
_Physiopathologie :_ - Gencive entoure le collet de la dent forme un sillon profond= **sillon gingival** **→ bactéries,** **cellules** et **salive** s’y accumulent - Sans freq nettoyage : bactéries =\> formation **plaque dentaire**=\> prod toxines =\> **tartre** - Accumulation de ces facteurs =\> désolidarisation gencive/dent, le sillon gingival se creuse avec formation de poches parodontales - Puis désagrégation de l’os voisin, et déchaussage des dents - **Matrice extraCaire** (collagène++) est **altérée** dans l’hyperglycémie chro =\> **pptés** **mécaniques** sont **modifiées - Vascularisation****gencive****altérée** comme dans tous les tissus - Infections et abcès dentaires : d’autant que le diabète est déséquilibr
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Quels sont les signes cliniques de cette pathologie ? Comment se fait la PEC de cette pathologie dentaire ? à quelle freq faut-il voir le dentiste ?
_Signes cliniques :_ - Dents branlantes - Saignements gingivaux au brossage ou à la mastication - Contrôle du diabète - Hygiène buccale : brossage pluriquotidien, utilisation fil dentaire, prod de rinçage dentaire réduisant la plaque dentaire - Soins dentaires de prévention IR : **lutte contre plaque**, **tartre**, **caries** =\> consult dentiste /6M - Soins dentaires de prévention IIR : PEC des **poches parodontales**
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