Complications du diabète (Item 245) Flashcards

Question 1

Q

Quels sont les 2 grands types de complications du diabète ?

Answer

A

Microangiopathiques : rein, œil, nerf

Macroangiopathiques <=> athérosclérose accélérée

Question 2

Q

Quel est le risque relatif d’AOMI, coronaropathie, AVC ischémique ?

Answer

A

AOMI RR= 6-10

Coronaropathie : RR= 2-4

AVC ischémique : RR= 2

Question 3

Q

Quelle est la force motrice des complications dans le diabète ?

De quel transporteur dépend la captation du glucose par les C ?

Quel élément délétère est en prod en conséquence de cette hyperglycémie ?

Quels autres $ participent à l’agression tissulaire ?

Answer

A

Hyperglycémie
GLUT 1 non régulée par l’insuline (C endothéliales, musculaires lisses, péricytes et C apparentées)
espèces oxygénées réactives (par débordement des voies habituellement mineures de la glycolyse)

D’autres $ participent à l’agression tissulaire et endothéliale :

Infl
Activation SRA
Voies pro-fibrosantes
Voies induites par l’hypoxie

Tandis que les $ de protection qui rendus moins efficaces par le diabète incluent :

Anti-oxydants
Anti-infl
C progénitrices vasculaires
Angiogenèse, artériogenèse

Question 4

Q

Quelle sont les conséquences au niveau tissulaire ?

Answer

A

Soit communes : épaississement des mb basales, troubles perméabilité vasculaire

Soit spécifiques : plutôt prolifération vasc (rétine) ou perte progressive et fibrose (rein)

Question 5

Q

Rétinopathie Diabétique

Est-elle présente au début du DT 1 ?

Answer

A

Jamais++, sa présence dans le DT2 témoigne du retard de PEC

Question 6

Q

Epidémiologie :

Quel % de DT touché en france ?

Cb sont touchés après 30ans d’évolution ?

Est-elle +freq dans l’1 des 2 DT ?

Quelle est la 1ère cause de cécité ascquise en france chez <50 ans ?

Answer

A

30% des diabétiques porteurs d’une rétinopathie

>90% après 30 ans de diabète

Aussi freq sur DT1 que DT2

Diabète reste la 1^ère cause de cécité acquise en France chez <50 ans +++

Question 7

Q

Physiopathologie de la rétinopathie :

Quelles sont les 3 lésions histo ? quelle est la 1ère visible ?

Quels sont 3 des mécanismes physiopath ?

Quelles sont les 2 anomalies vasculaires typiques ? (zone préférentielle ?)

Answer

A

*- Epaississement mb basale** (par glycation des ptn)
Perte péricytes (1ère visible)
Perte C endoth des capillaires rétiniens => obstruction capillaire, microanévrisme sur capillaires voisin

3 des mécanismes physiopath :

accumulation intraCaire de sorbitol, OH toxique pour la C
Epaississement mb basale + diminution diffusion O2
Hypoxie relative (stress oxydatif, activation SRA, inl) => sécrétion VEGF

2 anomalies vasculaires typiques:
1/ Occlusion des capillaires rétiniens => ischémie/VEGF++ => néovaisseaux
* Phénomènes occlusifs : ++rétine périphérique
* Si occlusion capillaire étendue => prolifération réactionnelle de néovx => RD proliférante et 3 complications de ces néovx menacent immédiatement le pronostic visuel : hémorragie intravitréenne + DR + hypertonie oculaire
2/ Altérations perméabilité capillaires => œdème (dangereux si niv macula) * Phénomènes oedémateux : ++région centrale = macula
* Exsudats profonds (ou «exsudats secs ») sont II^R à la précipitation de lipoptn plasmatiques dans l’épaisseur de la rétine

Question 8

Q

Dépiste-t-on la rétinopathie diabétique ?

Si abs au diag : quelle surveillance ?

DT1 : après cb d’année d’évolution apparaît le DT ? est-il utile de le dépister chez l’enfant <10ans ?

Quel est le rythme de contrôle d’un DT ancien et mal équilibré avec RD existante ?

Si grossesse : quand contrôle-t-on le FO si programmée ? si non programmée ? Quel suivi si RD existante ? non existante ?

Answer

A

Oui : systématiquement +++

Si abs au diag : surveillance ophtalmologique 1x/an ou 1x/2an (Photos standardisées au rétinographe)

DT1 :

RD svt pas avant 7 ans d’évolution du diabète
FO à la découverte du diabète, puis 1x/an ou à partir de la 5^ème année de diabète
Enfants : 1^er examen ophtalmologique non nécessaire avant 10 ans

DT ancien et mal équilibré avec RD existante => contrôle ophtalmologique /3 à 6 mois nécessaire

Grossesse :

FO nécessaire avant si elle est programmée, sinon en début de grossesse
En l’absence de RD : surveillance /3mois
En présence d’un RD : surveillance 1x/mois

Question 9

Q

Quels sont les 2 ppaux FR du diabète pour la RD ?

Quels sont les FR de RD : modifiables ? non modifiables ? situations à risque (=facteurs déclenchants) ?

Answer

A

Durée + intensité hyperglycémie

Facteurs modifiables

Contrôle glycémique +++
Pression artérielle ++
Tabac
Dyslipidémie
Protéinurie

Facteurs non modifiables

Durée de diabète +++
Age
Prédisposition génétique

Situations à risque

Puberté
Grossesse
Amélioration rapide des glycémies après longue période de mauvais contrôle

Question 10

Q

2 circonstances de découverte de la RD ?

Answer

A

Dépistage
BAV svt tardive déclenchée par complications de la RD

Question 11

Q

Quelle sont les étiologies de BAV dans le diabète ? (4)

Answer

A

Maculopathie diabétique (œdème maculaire, exsudats lipidiques) : BAV lente, ≠ des causes ci-dessous
Hémorragie intravitréenne
Décollement de rétine par traction
Glaucome néovasculaire

Question 12

Q

Quelles sont les signes au FO de la RD ? (2)

Quels signes définissent la RD pré-proliférante ? (5))

Answer

A

Signes de la RD:
- Microanévrismes rétiniens : 1^ers signes++
* Lésions punctiformes rouges de petite taille, ++ au pôle post
* Peuvent s’occlure => ischémie
*↑^° du nombre : bon indice de progression de la RD
- Hémorragies rétiniennes punctiformes : liées à la rupture des microanévrismes

Signes définissant la RD pré-proliférante :
- Nodules cotonneux :
* Petites zones blanches = infarctus localisé de rétine
* Siègent pôle post du FO++
- Hémorragies intrarétiniennes «en taches» = occlusion capillaire récente en périph rétinienne
- Hémorragies en flammèches rétinopathie hypertensive associée
- Dilatations veineuses irrégulières «en chapelet» ou de boucles veineuses
- Anomalies microvasculaires intrarétiniennes

Question 13

Q

Que suspecte-t-on si nodules cotonneux préipapillaire ?

Qu’est ce que les anomalies microvasculaires intra-rétiniennes

Answer

A

Localisation péripapillaire => suspecter poussées d’HTA associées
= capillaires dilatés et télangiectasiques (proliférant), établissant ponts entre artérioles/veinules dvpées autour des territoires d’occlusion capillaire

Question 14

Q

Quelle lésion définit la RD proliférante ?

Answer

A

Néovaisseaux prérétiniens et prépapillaires

Question 15

Q

Signes évocateurs de l’hyperperméabilité capillaire au niveau de la macula ? (3)

Answer

A

*- Œdème maculaire
Œdème maculaire cystoïde
Exsudats**

Question 16

Q

Quel examen est essentiel au diag d’oedème maculaire ?

La maculopathie et la rétinopathie peuvent-elles co-exister ?

Answer

A

l’OCT
Oui

Question 17

Q

L’angiographie à la fluorescéine est-elle systématique ?

Quel examen util si hémorragie du vitré massive empêche de visualiser la rétine au FO ?

Answer

A

Non
Echographie mode B

Question 18

Q

Quelles sont les 3 stades de RD non proliférante ?

Comment les reconnait-on ?

Quelle est la place du ttt par laser dans chacune d’elle ?

Quel est le rythme de surveillance pour chacun d’elle ?

Answer

A

RD non proliférante minime :

qq microanévrismes ou hémorragies punctiformes
Rythme de surveillance : 1-2 ans selon HbA1c et TA
Ttt par Laser : non

RD non proliférante modérée :

par exclusion si ni RDNP minime ni RDNP sévère
Rythme de surveillance : 1x/an
Ttt par Laser : non

RD non proliférante sévère/préproliférante : règle du « 4, 2, 1 » =

Hémorragies rétiniennes (/microanévrisme?) dans les 4 quadrants et/ou
Dilatations veineuses dans 2 quadrants et/ou
AMIR dans 1 quadrant
Rythme de surveillance : 1x/3-4mois
Ttt par Laser : oui possible

Question 19

Q

Quels sont les 4 stades de la RD proliférante ?

Answer

A

RD proliférante minime
RD proliférante modérée
RD proliférante sévère
RD proliférante compliquée :
* Hémorragie intravitréenne
* Décollement de rétine tractionnel
* Glaucome néovasculaire

Question 20

Q

A quel stade de la RD peut-on retrouver un oedème maculaire ?

Quels sont les stades de la maculopathie ?

Answer

A

A tous les stades

Œdème maculaire minime : exsudat
Modéré : œdème maculaire cystoïde
Sévère : maculopathie ischémique

Question 21

Q

Evolution :

La BAV est-il un signe fonctionnel tardif ou précoce ?

Quelles sont les situations à risque d’évolution rapide ++ ? (6)

Answer

A

Tardif : brutal par complication RD proliférante ou progressie par oedème maculaire

Situations à risque d’évolution rapide

Adolescence, puberté
Grossesse
Intensification de l’insuline
Chirurgie de la cataracte
Poussée hypertensive
Dégradation fct° rénale

Question 22

Q

Si RD impte : quelle précaution avant intensification inluine ?

Que faut-il contrôler après instauration d’un ttt insuline ? avec quel délai ?

Answer

A

Si rétinopathie impte : ttt préalable d’une zone ischémique avant intensification insuline

Examen ophtalmologique à 3 mois est essentiel pour dépister l’aggravation possible

Question 23

Q

En quoi consiste le ttt médical de la rétinopathie diabétique ,

Answer

A

Équilibre glycémique et tensionnel : primordial ++

( N’existe pas à ce jour de ttt susceptible d’améliorer ou ralentir l’évolution de la RD)

Question 24

Q

Quels peuvent être le ttt de la RD proliférante ? (3)

Answer

A

Photocoagulation au laser
Injections intravitréennes d’anti-VEGF
Traitement chirurgical (vitrectomie)

Question 25

Q

Photocoagulation au laser :

Mode de fonctionnement ?

Quelle anesthésie ? en ambulatoire ou pas ?

Indications ? (2)

Answer

A

Destruction étendue des territoires d’ischémie rétinienne : détruit photoR fortement consommateurs en O₂ => supprime une partie du stimulus lié à l’hypoxie
En ambulatoire sous anesth de contact, en pls séances

Indications :
- Tous les cas de RD proliférante
- Certains cas de RDNP sévère, en prévention chez sujets à haut risque de passage en rétinopathie proliférante :
* Grossesse
* Normalisation rapide de la glycémie
* Chirurgie de la cataracte

Question 26

Q

Injections intravitréenne :

2 mlc ?

Indication ? (2) a-t-il l’AMM dans la RD proliférante ?

Answer

A

Bévacizumab ou ranibizumab

Indications :

Ttt du glaucome néovasculaire++
Préparer la chirurgie : vitrectomie avec laser per-op
Pas d’AMM dans ttt de la RD proliférante

Question 27

Q

Quelles sont les indications du ttt chirurgical (vitrectomie) de la rétinopathie ? (2)

Answer

A

RD proliférante compliquée d’hémorragie intravitréenne persistante
Décollement de rétine tractionnel

Question 28

Q

Quels sont les ttt possibles de l’oedème maculaire ? (4)

Answer

A

Equilibre tensionnel
Photocaoagulation laser
inj anti-VEGF
inj dexaméthasone

Question 29

Q

Photocoagulation au laser :

L’application est-elle panrétienne ?

Cb de séance ?

Indications ?

Answer

A

Limiter les zones traitées+++
1 seule séance, 2 maximum (≠ photocoagulation panrétinienne)
Indications : œdème maculaire modéré ou sévère

Question 30

Q

Inj anti-VEGF :

Quelle indication ?

Answer

A

Anti-VEGF :

Effet transitoire nécessitant répétition des inj
Indications : œdème maculaire sévère atteignant la région centrale et associé à BAV

inj dexaméthasone :
Pas d’‘AMM

Question 31

Q

Remarque :

Quels troubles sont freq quand la glycémie varie de façon importante ?

y a-t-il une urgence une maculopathie diabétique ?

Answer

A

Troubles de la réfraction
jamais

Question 32

Q

Surveillance et suivi:

Si abs TD, pas d’insuline, HA&c et HTA équilibré ?

Si DT/TA mal contrôlé/RD minime ?

Si RD non proliférante modére à sévère ?

Si femme enceinte ?

Surveillance renforcée dans quelles situations ?

Answer

A

Si abs de RD, chez DT non insulino-traités, équilibrés pour l’HbA1c et TA : intervalle de 2 ans suffit après 1 FO de référence
Si diabète et/ou TA mal contrôlés /RD non proliférante minime : surveillance 1x/an du FO + photographies
Si RD non proliférante modérée à sévère : surveillance du FO + photographies /4 -6M
Si femme enceinte diabétique (hors diabète gestationnel) : dépistage avant grossesse, puis /3M et en post-partum

Situations avec surveillance renforcée :

Puberté/adolescence : entre 16-20ans++
Equilibration trop rapide de la glycémie (pompe à insuline ou inj multiples d’insuline pour DT1 ou mise sous insuline pour DT2)
Si chirurgie de la cataracte : risque de progression de la RD durant l’année post-op
Si oedème maculaire : /4 mois

Question 33

Q

Quelles sont les autres complications oculaires du DT ?

Answer

A

- Cataracte : +freq et +précoce chez diabétiques (+++)

- Glaucome néovasculaire : complication redoutable de la rétinopathie proliférante (pas le glaucome chro)

- Paralysies oculomotrices :
* Atteintes nf oculomoteurs III, IV ou VI, régressent svt spontanément en qq M
* Manifestation de mononeuropathie diabétique

Question 34

Q

Néphropathie diabétique

Est ce une atteinte glomérulaire ou interstitielle ?

Comment évolue le DFG dans un premier temps ? puis quelle évolution ?

Answer

A

glomérulaire ++
Hglycémie => précocement vasodilatation rénale => hyperfiltration => dilatation des glomérules : reins diabétiques sont gros
Puis en pls années : épaississement MBG + prolif des C mésangiales + expansion matricielle, les glomérules se sclérosent=> filtration glomérulaire ↓
Rq: pour des raisons surtout génétiques tous diabétiques ne sont pas concernés par cette évolution péjorative : 30% DT1 sont exposés à cette menace, à exposition comparable à l’hyperglycémie chro*

Question 35

Q

Quel FR représente la microabluminurie dans le DT 2 ?

La néphropathie dans le DT2 suit la même évolution que DT 1 mais le tableau est +mixte, pourquoi ?

Answer

A

FRCV + FR de néphropathie
Car atteintes vasculaires rénales +marquée => tableau mixte associant néphropathie vasculaire et diabétique (néphropathie mixte)

Question 36

Q

Quell est la 1ère cause d’IRénale terminale en europe ?

Tous les diabétiques sont-ils concernés par la néphropathie ?

Answer

A

Néprhropathie diabétique
non pour des raisons essentiellement génétique

Rq :
Associé à la néphropathie :
- Risque cardiovasculaire ×10 DT1 et ×3-4 DT2
- Décès en IRénale terminale : 25-30% DT1, 5% DT2

Question 37

Q

Comment dépiste-t-on la néphropathie diabétique ?( (3°

Answer

A

Tension artérielle ++
IRénale (créat, DFG)
Micro et/ou macroalbuminurie

Question 38

Q

Microalbuminurie:

Quels moyens pour la dépister ? (2)

Que marque-t-elle dans le DT1 ? dans le DT2 ?

Quel rythme de dépistage dans DT1 ? DT2 ? si (+) ?

Quelles conditions favorisent les FP ?

Answer

A

Moyens de dépistage :

Mesure rapport albU/créatU = 2,5 mg/mmol (ou 30 mg/g) => risque très ↑ de microalbU (> 30 mg/j) => albuminurie sur 24h qui doit être confirmé sur 2 prélèvements
Bandelette urinaire
DT1 : microalbuminurie prédit la progression → néphropathie diabétique
DT2 : microalbuminurie = le +impt facteur prédictif de mortalité cardio-vasculaire

Rythme du dépistage

DT2 : au diag puis 1/an
DT1 : 1/an à partir de la 5^ème année
Si (+) : vérifier à 6M que la microalbuminurie ou ptnU régresse ou se stabilise

Conditions favorisant les FP

Orthostatisme prolongé
Tabagisme
Activité physique intense
Fièvre
Variation marquée de la pression artérielle
Hyperglycémie marquée
Poussée d’IC
Infection urinaire (faire BU++)

Question 39

Q

Quels sont les seuils définissant les anomalies de l’excrétion urinaire d’albumine ?

Question 40

Q

Quels sont les signes cliniques de la néphropathie ?

Answer

A

HTA et oedème : tardifs

DT1 :

Après 5 ans d’évolution
Succession microalbuminurie, ptnU (sd néphrotique 10%) et HTA, puis IRénale
*- Abs habituelle d’hématurie**
Reins de tailles N ou légèrement ↑ lors de l’IRC terminale

DT 2 :

Au diag
Idem sauf que HTA précède la néphropathie

Question 41

Q

Quels signes associés faut-il rechercher dans ce contexte de DT ?

Que faut-il suspecter si HTA résistante ou dégradation fct° rénale ?

Answer

A

Rétinopathie diabétique (cste si DT1, 75 si DT2)
Macroangiopathie
Neuropathie, gastroparésie..
Sténose artères rénales

Question 42

Q

Dans quelles situations fait-on un diag clinique de la néphropathie diabétique ? (2)

Quelles sont les indications de la biopsies rénales diag ? (6)

Answer

A

Diag de néphropathie diabétique clinique si :

Rétinopathie affirmant l’exposition prolongée à l’hyperglycémie
Excrétion urinaire d’albumine ↑^ée de façon répétée progressivement croissante

Indications : si diag de glomérulopathie diabétique isolée est peu plausible :

Diabète récent (< 5-10 ans après diag) chez DT1
Hématurie ou HTA sévère (rechercher pathologie rénovasculaire)
ptnU non sélective ou œdèmes impt à stade précoce
ptnU ou IRénale rapidement progressives
Abs de rétinopathie
Présence de signes extra-rénaux non liés au diabète (cutanés, pulmonaires, etc…) pouvant évoquer une autre cause : évoquant une autre cause : lupus, sarcoïdose, etc…
Rq:
Diag de néphropathie diabétique (stricto sensu) à partir du stade de macroalbuminurie
Avant = néphropathie incipiens ou silencieuse*

Question 43

Q

Quels sont les stades de la néphropathie diabétique et leurs caractéristiques ? (5, albU, TA, DFG, histo)

Question 44

Q

Sur quoi repose le diag de néphropathie incipiens ? (4)

Answer

A

Microalbuminurie entre 30-300 mg/24h à pls reprises
En l’abs d’un déséquilibre aigu du diabète
HTA normale (si > 160/95 => HTA idiopathique avec néphroangiosclérose)
+svt rétinopathie sévère

Question 45

Q

Quelles peuvent être les complications de la néphropathie diabétique ? (2++, au stade préterminale: 3)

Answer

A

- Sténose de l’art rénale
- Hyperkaliémie
- Exacerber les sympt urémiques ou y être similaires au stade préterminale :
* Nausées et vomissements aggravent ou simulent la neuropathie diabétique végétative avec anomalies de vidange gastrique liées à la gastroparésie
* Neuropathie diabétique périph simule la neuropathie urémique : sympt neuropathiques douloureux et hyperesthésiques sont +volontiers attribuables au DT de longue durée qu’à l’urémie
* Neuropathie végétative diabétique => survenue freq d’une HTO exacerbée par certains ttt

Question 46

Q

Quel est le mécanisme de l’hyperkaliémie dans la néphropathie diabétique ?

Par quel ttt est-elle favorisée ?

Quelle prévention ?

Answer

A

IIR à l’hypoaldostéronisme-hyporéninénisme
Favorisée par : IEC ou sartans
surveillance régulière adaptée (/!\ à la déshydratation), mesures diététiques

Question 47

Q

Traitement :

Quels sont les différents axes de traitement ? (3)

Answer

A

Contrôle glycémique
Contrôle tensionnel chez DT1 ou 2
PEC de tous les FRVV associés

Question 48

Q

Contrôle glycémique :

Quels sont les objectifs glycémiques selon le stade de l’IRénale ? (3)

Answer

A

Objectif métabolique

Si DT non compliqué au début de son évolution : HbA1c < 6,5 %
Si MRC stade 3 : < 7 %
Si MRC stade 4 ou 5 : seulement < 8 %

Question 49

Q

Contrôle tensionnel :

Quand sont indiqués les IEC ?

Le double blocage IEC + ARAII est-il indiqué ?

Quelle précaution avant ttt par IEC ? (2)

Quels sont les objectifs tensionnels ?

Quels moyens médicamenteux ?

Answer

A

IEC indiqués dès que l’albuminurie ≥ 30 mg/24h
non recommandé++

Précautions sur la prescription d’IEC ou d’ARA2 :

Recherche sténose de l’artère rénale chez DT2
Surveillance bio régulière et rapprochée : K+ et créat

Cible tensionnelle optimale :

< 130/80 mmHg dès que l’albuminurie ≥ 30mg/24h (néphro)
<140/85 mm Hg (endoc)
- ↓_° ptnU au moins <0,5g/j (chez les « macroprotéinuriques » : ptnU > 0,5g/j)
Vérifier à 6M

Obtention d’un tel niv tensionnel nécessite des associations :

2, 3 voire 4 anti-hypertenseurs
*- Diurétique thiazidique** préférentiellement ++ car potentialise l’effet anti hypertenseur et anti-protéinurique des IEC/ARA2
*- Inhibiteur calcique** svt également
restriciton sodée 6g/j

Question 50

Q

PEC des FRCV :

Quelles sont-elles ? (3)

Answer

A

- ↕ tabac impératif (svt négligé) :
- Statine
* Chez DT avec micro-ou macroalbuminurie, elles sont svt indiquées (HAS 2014)
* Hypolipémiants (statines) et aspirine (75 mg/j) justifié (incidence ↑ des complications cardio-vasculaires dans ce groupe de patients)
- Apport = 0,8 g ptn/kg /j semble souhaitable

Question 51

Q

Quelles précautions doivent-être prises avec l’évolution de l’IRénale ? (stade 3, stade4 : quelles AMM?)

Comment évolue la freq des hypoglycémies avec la majoration de l’IRénale ?

L’HbA1c est-elle aussi fiable si IRC ?

Penser à PEC les autres conséquences de l’IRénale ? (2)

Answer

A

Adapation posologique +++
* Stade 3 : /!\ metformine ++ (1/2 odose)
* Stade 4 :

Insuline
Répaglinide
→ 25ml/min/1,73 m² : inhibiteurs des alphaglucosidases
< 25 ml/min/1,73 m² : inhibiteurs de la DPP-4 à poso adaptée

Hypoglycémies +freq si stade 3B ou +sévère
non : HbA1c svt perturbée si IRC : faussement ↑ si acidose, faussement ↓ si hémolyse, carence martiale

Aussi PEC :

Anomalies phosphocalciques
Anémie arégénérative

Question 52

Q

Quelle préparation pour la suppléance rénale faut-il anticiper ?

Answer

A

Vaccination VHB
Fistule

Question 53

Q

Pour tous les satdes d’IRénale, que faut-il conseiller ? (2)

Quand doit-on avoir recours à un avis spé ? (3)

Answer

A

Eviter AINS
Limiter utilisation des inj de PdC iodés

Avis spécialisés si :

Doute diag sur l’origine diabétique de l’atteinte rénale
DFG < 45 ml/min/1,73 m²
Indispensable si apparition brutale ptnU chez patient qui indemne jusque-là (HAS 2013)

Question 54

Q

Quelle autre complication rénale dans le diabète ? (1)

Dépistage ?

Answer

A

Infection urinaire :
* Pyélonéphrite
+/- Nécrose papillaire
+/- Pyélonéphrite emphysémateuse (exceptionnelle)
=> aggravation néphropathie glomérulaire

Dépistage : BU 1x/an

Question 55

Q

Neuropathie diabétique

Quels sont les 2 types de neuropathie ?

De quelles atteintes la neuropathie est-elle la conséquence ?

Answer

A

Neuropathie périphérique sensitivo-motrice
Neuropathie autonome
Atteinte métabolique
Atteinte vasculaire

Question 56

Q

La neuropathie autonome est-elle une complication précoce ou tardive ?

La neuropathie périphérique est-elle précoce ou tardive ?

Quels sont les facteurs favorisant la neuropathie périphérique ?

Answer

A

Tarvide
Précoce dans DT2

Facteurs favorisants :

Grande taille (sans doute en raison de la plus grande longueur des fibres)
Tabagisme
Age (la fréquence est très grande au-delà de 65 ans)
Artériopathie des MI
Carences nutritionnelles, vitaminiques
OH
IRénale

Question 57

Q

Comment se dépiste la neuropathie périphérique ?

Comment se dépiste la neuropathie autonome ?

Answer

A

Neuropathie périphérique sensorimotrice :

Uniquement l’ExCl et l’interrogatoire
Pas de place pour l’EMG sauf si atypie

Neuropathie autonome :
- l’ExCl et l’interrogatoire et doit être confirmé par des examens comp

Rq: d’autres atteintes neuro sont possibles dans DT mais sont +rare

Question 58

Q

Sur le plan clinique :

Quelles fibres sont touchées en 1er ? quelle conséquence sur la clinique ?

Quelle symptomatologie si atteinte des fibres les +petites ?

Quelle symptomatologie si atteinte des fivre les +grosses ?

L’EMG est-il utile au diag ? Elimine-t-il le diag si normal ? (pourquoi ?)

Answer

A

Fibres les +longues sont altérées les 1^ère => sympt ascendant avec le temps :

« en chaussettes » au début
bcp +tardivement au niv des MS « en gants »
Exceptionnellement : dlr abdo « en bandes » possibles : de diag difficile et peuvent faussement orienter vers un abdomen chir

Atteinte fibres les +petites : => sensation thermique, algique et du toucher fin (tact épicritique) : sensation douloureuse (impression de pieds glacés ou brûlants, décharges éléctriques …) → interrogatoire

Atteinte fibres les +grosses: => sensations de position des articulations (proprioception), sensibilité vibratoire, sensibilité à la p° explorée par le monofilament, et +/- force motrice → ExCl

EMG +svt inutile (il peut être utiliser si doute diag)
N’élimine pas diag si normal car n’explore que les grosses fibres => peut être normal alors qu’il existe une authentique neuropathie des petites fibres

Question 59

Q

Quelle sont les différentes formes cliniques possibles de la neuropathie périphérique DT ?

Answer

A

Polynévrite symétrique distale : la +freq (+++)
Polynévrite asymétrique proximale ou amyotrophie diabétique
Polyradiculopathie thoracique
Mononévrite
Multinévrite

Question 60

Q

Polynévrite symétrique distale :

Quelle évolution ? régresse-t-elle avec l’équilibre glycémique ?

Quels sont les signes cliniques ? (5)

Answer

A

- Chronique et progressive, régression rare, même après normalisation glycémique prolongée

Signes cliniques typiques :
- Hypoesthésie à la p° / tact / thermique / proprioceptive
* Totalement ignorée du patient
* Se recherche à l’ExCl des pieds et des jambes++
- +/- paresthésies distales : initialement orteils et plantes des pieds puis +proximales : fourmillements, sensation de cuisson, peau cartonnée, dlr « électriques », de crampe
- +/- dlr (→EVA :8-9), sensation d’ « arc électrique », sensation d’écrasement, de brûlure : peuvent cohabiter avec ExCl normal mais doivent évoquer neuropathie douloureuse des petites fibres : diag confirmé par questionnaire DN4
- Réflexes achilléens abolis et +tardivement rotuliens
- Déformations voûte plantaire tardive qui se creuse => orteils en griffes, maintien de positions vicieuses, points d’appui anormaux
- Microfractures passant inaperçues et qui non traitées => effondrement de la voûte plantaire avec une disclocation des os du tarse = pied “ cubique ” de Charcot

Question 61

Q

Autres formes +rare de la polynévrite symétrique distale ? (3)

Answer

A

Autres formes sont +rares (5-15 %) :

Début brutal, faisant suspecter pathologie ischémique
Parfois comp° radiculaire ou tronculaire d’un nerf « fragilisé par diabète »
= mononeuropathies qui => signes moteurs déficitaires, dlr évocatrices par exacerbation nocturne

Question 62

Q

Polynévrite asymétrique proximale ou amyotrophie diabétique

Présentation caractéristique ?

Polyradiculopathie thoracique

Présentation clinique ?

Mononévrite :

Quels nerfs atteints en théorie ? quel nf +svt touchés en pratique ?

Multinévrite :

Answer

A

Polynévrite asymétrique proximale ou amyotrophie diabétique

Radiculopathie touchant L2, L3 +/- L4, avec cruralgie
Avec : fatigabilité et amyotrophie douloureuse proximale, stable pdt des mois

Polyradiculopathie thoracique
- Dlr abdo correspondant à 1 ou pls niv entre D4 et D12 faisant longtemps errer le diag vers étiologie gastro-intestinale, hépatique, etc…

Mononévrite
- Aucun nerf n’est théoriquement épargné
- Mais situations svt rencontrées sont :
* Paralysies nerfs crâniens : VI++, voire III, IV ou VII, d’un côté
* MS moins svt touchés : svt neuropathie compressive => sd du canal carpien
* MI peuvent être touchés

Multinévrites:
- Pls nerfs et svt 1 seul côté

Question 63

Q

Quelles peuvent être les expressions cliniques de la neuropathie autonome diabétique ? (6)

D’apparition précoce ou tardive ?

Quelle évolution après normalisation glycémique ?

Answer

A

Neuropathie autonome cardiovasculaire
Neuropathie autonome vasomotrice
Troubles de la sudation
Neuropathie digestive gastro-intestinale
Neuropathie vésicale
Dysfonction érectile
Apparition tardive : complication d’un diabète ancien et mal équilibré
Régression rare, même après normalisation glycémique prolongée

Question 64

Q

Neuropathie autonome cardiovasculaire

Quelles manifestations cliniques ?

Quel signe ECG ?

Answer

A

Manifestations :

Tachycardie sinusale quasi permanente : 110/min, varie que très peu pdt l’effort, participe à l’intolérance à l’effort
Rarement : bradycardie permanente
Allongement QT à l’ECG : participant peut-être au sur-risque, et à la mort subite
Rq: Peut-être la cause de l’abs de dlr angineuse lors d’un IDM*

Answer 63

A

Manifestations
- Hypotension orthostatique, sans accélération du pouls
* Survient dès les 1^ères minutes d’orthostatisme
* Peut aussi être iatrogène, svt polymédicamentés
- Trouble de la microcirculation périphérique, sous dépendance nerveuse
*Hyperémie, rougeur, œdème

Rq: On qualifie la neuropathie diabétique évoluée d’“ auto-sympathectomie ”

Answer 64

A

Sudation altérée niv des MI: anhidrose => sécheresse cutanée qui va favoriser :

*- Hyperkératose**, les cors et plaies
prurit, avec lésions de grattage facilement impétiginisées, perte pilosité

Partie sup du corps : hyperhidrose
- +/- hypersudation

Answer 65

A

*Dysphagie**
*Gastroparésie** freq :
*- Satiété rapide**, pesanteur abdo, régurgitations ou vomissements alimentaires
Svt peu symptomatique
Soupçonnée sur hypoglycémies paradoxales en postprandial
*Diarrhée :** allure banale ou motrice, mais tjrs d’évolution capricieuse
Rare dans DT2, +freq dans DT1
Tjrs longue durée de diabète et d’autres complications neuro autonomes
Diag d’élimination
*Constipation**, alternant ou non avec diarrhée
Cependant : durée phase diarrhéique sur pls semaines ou mois, et diffère donc du rythme +rapide de l’alternance diarrhée/constipation du constipé chronique
Explo = au sujet non diabétique
Diag d’élimination (tumeur colique ++)
*Incontinence fécale** (rare) : liée aux troubles du transit et ↓ tonus sphinctérien
Peut être déclenchée par hypoglycémie

Answer 66

A

Maladie cœliaque+++ : associée au DT1 à 7%, avec malabsorption, abs dans la neuropathie digestive
*- Pullulation microbienne**
Autres causes de diarrhée chro
Pancréatite chro

Answer 67

A

=> défaut de perception de la plénitude vésicale et hypoactivité du détrusor

Résidu postmictionnel permanent va favoriser

Incontinence urinaire
Rétention aiguë d’urines
Infections urinaires

Risque : retentissement sur haut appareil et fct° rénale

Rq : => Importance de l’évaluation clinique et écho de la prostate, du bilan urodynamique et de l’écho vésicale post-mictionnelle (quantifier résidu, anormal si >100 mL)

Answer 68

A

=> difficulté à initier l’érection, la maintenir, + anéjaculation ou éjaculation rétrograde

Svt multifactorielle :

Participation psychogène constante
Rares sd de Leriche avec artériopathie sténosante aorto-iliaque possible
Rôle de la fibrose des corps caverneux
Forte composante de neuropathie (plexus pelvien)
Car ca peut-être une des 1ère manifestation de la neuropathie autonome
Diag ≠^el est à envisager : examen génital, testostéronémie, prolactinémie
inj intracaverneuses d’inducteurs de l’érection

Answer 69

A

Test global simple et standardisé validé = monofilament
Non : laisse passer 30% des neuropathies périphériques
Evalue l’atteinte des grosses fibres

Rq: Il faut aussi tester : Test de la sensibilité épicritique (pique-touche, sans blesser les pieds, etc.), thermoalgique, vibratoire (diapason), proprioceptive

Answer 70

A

ECG 1/an minimum++
Tests permettant de rechercher une dénervation cardiaque parasympathique :
* Variations de la FC lors de la respiration profonde :
* Épreuve de Valsalva
* Passage de la position couchée à la position debout :
Etude de la variation du rythme cardiaque au cours de manœuvre (ex : effort, ou certains tests dans la neuropathie autonome cardiaque)

Answer 71

A

Repos pdt 15min, puis enregistrement d’une dérivation de l’ECG lors de la respiration profonde (6 expirations et 6 inspirations en 1 minute)

≠ entre FC inspiratoire max et FC expiratoire minimale :

Normalement >15
Considérée anormale si <10

Non interprétable si : pathologie broncho-respiratoire, > 60 ans

Answer 72

A

Modalités : après 1 inspiration profonde, expiration forcée à glotte fermée pdt 15 secondes

On mesure le rapport entre l’espace RR le +long après l’épreuve (bradycardie réflexe) et l’espace RR le +court en fin d’épreuve (tachycardie) :
* Normalement > 1,20
* Anormal si <1,20

- CI si rétinopathie proliférante car induit une poussée hypertensive qui pourrait => hémorragie rétinienne

Answer 73

A

Modalités : 1 dérivation de l’ECG enregistrée, malade couché puis malade debout pdt 1 minute

Mesure rapport de l’espace RR le +long vers la 20^ème seconde (ou le 30^ème battement) après le lever (bradycardie réflexe) sur l’espace RR le +court à la 10^ème seconde (ou 15^ème battement) après le lever (tachycardie initiale) :
* Normalement > 1,03
* Anormal si < 1

Answer 74

A

EMG
Seulement si : atypie, indication relevant du spécialiste (asymétrie…)
* En effet, après 10-15 ans : EMG anormal chez tout diabétique => valeur diag médiocre
* Inversement : peut-être normal si atteinte isolée des petites fibres(neuropathie douloureuse++)

Anomalies typiques :

Axonopathie distale démyélinisante
VCN (vitesse de conduction nerveuse) et amplitude des PA des nerfs sensitifs, puis moteurs, sont réduites

Answer 75

A

FOGD :gastroparésie, parfois évidente par la persistance du bol alimentaire ou d’un lac muqueux de grande abondance ou bézoard
Scinti d’un bol alimentaire marqué :gastroparésie => transit ralenti (images itératives montrant une stagnation du marqueur radioactif dans la poche gastrique)

Answer 76

A

Echographie : mesure du résidu vésical postmictionnel
Bilan urodynamique : dans la neuropathie vésicale

Answer 77

A

Neuropathies métaboliques

Insuffisance rénale
Amylose
Hypothyroïdie

Neuropathies toxiques

Alcool, tabac
Iatrogène : vincristine, cisplatine, isoniazide

Neuropathies paranéoplasiques

Cancers bronchiques
Carcinome gastrique
Lymphome

Neuropathies carentielles

Thiamine
Pyridoxine
Vit B6 ou B12

Neuropathies inflammatoires

Sd de Guillain-Barré
Polynévrite chro infl démyélinisante idiopathique

Neuropathies infectieuses

Lèpre
Maladie de Lyme

Autres neuropathies

Maladie de Charcot-Marie-Tooth

PAN (péri-artérite noueuse)

Answer 78

A

Eviter les autres facteurs favorisants:

OH
Tabac
IRénale
Carences en vit du groupe B
EI de certains ttt

Une fois neuropathie installée, on ne peut guère plus que la stabiliser, par :

Equilibre glycémique
Prévention des complications de la neuropathie : mal perforant plantaire (+++)

Ttt symptomatique si neuropathie douloureuse :
- Antalgiques
* Antalgiques banals
* Certains antiépileptiques : gabapentine [Neurontin], prégabaline [Lyrica]
* Certains antidépresseurs: tricycliques, fluoxétine, paroxétine, duloxétine [Cymbalta]
* Phénothiazines
- Hydratation des tissus cutanés (crème, pommade)

Answer 79

A

Processus de l’athérosclérose potentialisés par l’hyperglycémie qui => souffrance endothéliale liée à l’afflux de substrats glucidiques dans la C et au stress oxydant généré
=> macroangiopathie précoce, freq et sévère dans le diabète

Answer 80

A

Sur-risque varie selon le lit artériel :

Risque coronarien : x2-4
Risque d’AVC ischémique : x1,5 à 2
Risque d’AOMI : x5-10
3/4 d’entre eux mourront d’une cause cardiovasculaire, 50% d’un IDM

Answer 81

A

Eléments d’estimation du risque CV global, permettant de calculer l’objectif du LDLc:
- Age : > 50 ans chez l’homme et > 60 ans chez la femme
- Durée diabète : >10 ans ou rétinopathie
- ATCD familiaux d’accident cardiovasculaire précoce :
* IDM ou mort subite <55 ans chez père ou parent du 1^er d° de sexe masculin
* IDM ou mort subite <65 ans chez mère ou parent du 1^er d° de sexe féminin
- ATCD familiaux d’AVC constitué précoce < 45 ans
- Tabac : actuel ou ↕ depuis < 3 ans
- HTA permanente : traitée ou non
- Taux de HDLc < 0,4 g/L qq soit le sexe
- Microalbuminurie > 30 mg/24 h
- Rq: [c]° de HDL > 0,6 g/L retire 1 FR

SCORE : oui mais il faut multiplier par 2 ou 4 car ne prend pas en compte le diabète

Autres facteurs à prendre en compte

Obésité abdominale : périmètre abdo > 102 cm chez l’homme, et 88 cm chez la femme ou IMC > 30kg/m²
Sédentarité : abs d’activité physique régulière : soit 30 minutes, 3x/semaine
Conso excessive d’OH : >3 verres de vin/j chez l’homme, et 2 verres/j chez la femme
Aspects psychosociaux : activité pro, pb psychologiques, psychosociaux, troubles de l’alimentation, dynamique familiale, facilité d’adaptation, éducation, emploi

Answer 82

A

ECG de repos annuel systématique

Dépistage IDM silencieux si :
- Infarctus classiquement douloureux
- Symptômes atypiques :
* Troubles digestifs et parfois dlr épigastriques
* Asthénie en particulier à l’effort
* TdR cardiaque, embolie
* Parfois simple déséquilibre inexpliqué du diabète
* ↓ TA
- Anomalies ECG
- DT1 ou 2 avec microangiopathie sévère, dont : glomérulopathie avec ptnU > 1 g/L
- DT ayant déjà une atteinte vasculaire (macroangiopathie souffle fémoral => recherche atteinte coronarienne ou carotidienne

Recherche IDM silencieux par :

Epreuve d’effort, si effort d’intensité élevée → FMC théorique possible
Sinon : épreuve d’effort couplée à la scintigraphie myocardique

Answer 83

A

Auscultation des carotides systématique
Si anomalie auscultatoire : angio-IRM

- Si symptomatologie évocatrice d’AIT à l’interrogatoire : écho doppler
* Pour certains : systématique /2-3 ans si risque cardiovasculaire ↑^é
* Dans ce cas : mesure de l’épaisseur intima-média apporte un éclairage valide sur l’état des autres art périphériques (art coronaires++)

Answer 84

A

Signes fonctionnels/physiques

Inspection soigneuse des pieds (cherche plaies)
Recherche des pouls, auscultation des trajets artériels systématique
Recherche d’une symptomatologie de claudication

Examens complémentaires :
- Mesure de IPS cheville/bras : chez patient en décubitus parfait
* > 0,9 rassurante
* < 0,7 oriente → artériopathie, intermédiaire de l’artériopathie probable
* > 1,3 évoquent rigidité artérielle excessive aux MI (médiacalcose) et ne permettent pas de conclure sur la présence ou non de sténoses
- Echographie doppler des art des MI (à partir de l’aorte abdo)

Angio-IRM ou artériographie ne seront demandées que si revascularisation envisagée

= examen pré-thérapeutique et non seulement diag

Answer 85

A

Association freq à neuropathie => ischémie indolore

Caractérisée par sa topographie :

1/3 : proximale, bien corrélée aux FR classiques
/3 : distale, en dessous genou, bien corrélée à l’équilibre glycémique et à la durée DT
1/3 : globale, proximale et distale
non : et sa présence permet des pontages distaux
Tjrs macroangiopathie <=> atteinte art musculaires => revascularisation chaque fois que possible

Answer 86

A

Particularités de la stratégie de revascularisation chez le DT :
stents actifs
Si atteinte tritronculaire : pontage++ (plus qu’angioplatie)*

Objectifs glycémiques :

Sujet jeune : <6,5%
Sujet +âgé : <7%

Objectifs de [c]° du LDL-cholestérol :
- DT sans FRCV additionnels et pas de néphropathie : LDLc < 1.3 g/l
- DT et risque CV élevé ou néphropathie avérée : LDLc < 1,0 g/l
PEC pour les atteindre :
- Intensifier ttt diabète
- Régime restreint en graisses d’origine animale
- Proscrire l’alcool
- Si nécessaire : hypolipidémiant

Answer 87

A

Objectif tensionnel, y compris chez patients avec maladies rénales :

TAs : entre 130-139 mmHg
TAd <90 mm Hg

↓ doses d’aspirine : 75-150mg recommandée chez diabétique à risque CV élevé : (ANSM 2012)

Microalbuminurie confirmée/protéinurie
Maladie coronaire silencieuse documentée
Au moins 2 FR (cf supra)
RCV >5% à 10ans

Contrôle du poids :

IMC < 25 kg/m²
Tour de taille optimal < 94 cm (homme), et < 80 cm (femme)
RHD systématique

Answer 88

A

Sevrage tabac
Activité physique

Answer 89

A

- Neuropathie et artériopathie sont le terrain des plaies podologiques, seules ou en combinaison : du mal perforant plantaire (neuropathie pure) → plaie ischémique d’orteil ou de membre (artériopathie pure)

Infection

Origine de la plaie : quasi tjrs mécanique

Answer 90

A

1DT/10 risque au moins 1 amputation d’orteil

- 50% pourrait être évitée

L’amputation complique tjrs une plaie du pied => éviction des plaies = prévention amputation

Answer 91

A

Patients à risque de plaie chro, dits « à risque podologique » :

Diabétiques artéritiques : pouls abolis ou faibles
Diabétiques ayant neuropathie compliquée d’un trouble de la statique du pied
Diabétiques avec troubles de la sensibilité algique, vibratoire, thermique et profonde
Diabétique ayant des ATCD d’ulcération au niv des pieds

Classification internationale du risque de plaie podologique indique les grades suivants :

Grade 0 : abs de neuropathie sensitive et d’artériopathie
Grade 1 : présence d’une neuropathie sensitive isolée
Grade 2 : association neuropathie à l’artériopathie ou aux déformations des pieds
Grade 3 : antécédents d’ulcération ou d’amputation

Rq: à chaque grade correpondent des mesures de prévention

Answer 92

A

Mal perforant plantaire ou MPP ou plaie neuropathique
Ischémie ou nécrose
Lésions complexes
Dermo-hypodermite necrosante

Answer 93

A

7 points d’appui du pied normal :

5 têtes des métatarsiens
Styloïde du 5^ème métatarsien au bord externe du pied
Talon

Physiopath :

Neuropathie => hypoesthésie et favorise déformations ostéoarticulaires
Déformation => p° permanente excessive => dvpmt des durillons par hyperkératose (favorisée par sécheresse cut) = lit des maux perforants plantaires car ils creusent la plaie
Abs de douleur => 2^ème étape : à chaque pas le durillon s’appuie dans les tissus mous sous-jacents => dilacération des tissus mous et formation de collections stériles sous la corne
Fissuration du durillon => porte d’entrée pour germes cutanés → collection
Peut évoluer → dermo-hypodermite
Après au moins 3 semaines d’évolution → ostéite

Le mal perforant peut donc se révéler par:

Pus s’extériorisant par une fissure du durillon, tachant la chaussette
Infection +marquée : cellulite avec fonte purulente localisée des tissus adipeux et musculaires (révélation bruyante)

Answer 94

A

Physiopathologie :
- Oblitération ou sténose des art de moyen à petit calibre => moindre petite plaie => besoins pour lutter contre micro-infection locale et pour cicatriser sont multipliés par 10-20=> déséquilibre de la situation=> petite zone en ischémie relative, qui va noircir => processus engagé et peut aller très vite (qq heures à qq jours) : le manque d’oxygène se répète → l’orteil entier, l’avant-pied ou le pied entier soit noir

Urgence = revascularisation

Answer 95

A

Co-existence neuropathie et artériopathie

Urgence = revascularisation
Infection nécessite ATB

Answer 96

A

- Très rares cas

Tableau septique au 1^er plan : teint gris, HD altérée, odeur de la plaie fétide

Ttt : débrider plaie en urgence au bloc + ATB

Cas particulier exceptionnel = gangrène gazeuse :

Germe responsable : svt Clostridium perfringens
Présence de gaz dans les chairs => crépitations à la palpation et clartés à la radio standard (taches de 1mm environ) dans les parties molles
Ttt : amputation nécessaire dans les heures qui suivent + réa avec ATB IV par pénicilline

Answer 97

A

1/ Terrain : neuropathie et/ou artériopathie:

Neuropathique : ATCD podologiques, sensibilité ↓ du pied controlat’, hyperkératose, déformations), en regard d’un point d’appui très sollicité, d’un durillon, neuropathique
Artériopathique : FR et ATCD CV, pouls distaux abolis, souffles vasculaires

2/ Présence d’une complication : infection, ischémie

Infecction : couleur de la plaie, l’odeur, signes locaux de diffusion (lymphangite, œdème, fusée plantaire, érysipèle), signes généraux => diag clinique
symptomatologie d’ischémie : peau froide, fine, dépilée, avec aspect de livedo, parfois plutôt pourpre, douleur

3/ Sévérité : urgence vitale (gangrène, tableau de septicémie) ou non

Answer 98

A

Radio des pieds, centrée sur zone atteinte, bilat’ pour comparaison : recherche ostéite
Seulement si infection clinique : NFS, iono, créat, CRP, HC s’il y a lieu
Si la clinique le justifie, surveillance : Pouls, TA, T°/8 h, diurèse, glycémie/h, initialement

Answer 99

A

1/ Mise en décharge : suppression totale de l’appui sur la plaie systématique

Si ttt en ambulatoire : ordonnance de « chaussure de décharge » + ↕travail
Plâtres de décharge : /!\ jamais si participation artériopathique

2/ Détersion de l’hyperkératose par une IDE à dom

3/ Revascularisation

Nécessaire par angioplastie ou pontage pour les plaies à participation artériopathique
Nécessité de préserver le capital veineux (saphène) pour les pontages

4/ Si infection clinique uniquement :
- Parage + drainage plaie si nécessaire
- Prélèvement en profondeur : écouvillon et cathéter souple utilisé pour les prélèvements sanguins, pour aspirer sérosité/pus en profondeur
- Rechercher contact osseux avec stylet à pointe mousse
- ATB indiquée en urgence si signes généraux ou d’infection locale :
* Doit couvrir cocci Gram + et anaérobies => Amoxicilline-acide clav (VO ou IV, selon la situation)+ 1^ère dose d’aminoside rapidement administrée si signes systémiques
* Plaie ancienne, on doit couvrir : BGN courants (Proteus mirabilis)
* Patients fréquentant l’hôpital peuvent avoir SAMR
* Patients IDp^é (greffe rénale) avec infection sévère doivent avoir ATB initiale à large spectre
- Ttt de l’infection des tissus mous = 15 jours
- Adaptation après antibiogramme

5/ Anticoagulation à dose préventive uniquement si hospitalisation et alitement

6/ Ttt antalgique

7/ Réhydratation fct° de l’état HD

8/ Protocole de N° de la glycémie par insulinoT au PSE (par ex) si DT déséquilibré

9/ Matelas anti-escarre ou coussin relève-jambe si participation ischémique

10/ MAJ vaccination antitétanique (/!\ pour ECN …)

Answer 100

A

Diag repose le +svt sur: radio standard : savoir répéter car si signes retardés

Si doute : examens plus complexes (voir encadré) ou biopsie osseuse passant en peau saine, effectuée après 15 jours d’arrêt des ATB

Ttt :

Résection chir de l’articulation infectée ou
ATB : 6-12 semaines avec suppression totale de l’appui

Answer 101

A

Patient diabétique sans risque : grade 0

Avec un bon équilibre glycémique
Avec PEC des FRCV, en particulier l’arrêt de l’intoxication tabagique

Patient à risque, dit de grade 1, 2 ou 3 :
- Eviter les situations qui mettent le pied en danger :

* Ne pas marcher pieds nus (ex : plage)
* Ne pas couper les ongles, mais les limer
* Ne pas enlever les cors ou les callosités avec des instruments tranchants, mais poncer
* Ne pas utiliser de substances corrosives telles que des coricides
* Ne pas utiliser de bouillotte ou coussin électrique pour se réchauffer les pieds

Favoriser les méthodes qui protègent le pied :

Inspecter pieds chaque jour, avec miroir si nécessaire
- Vérifier en passant la main, ou en les secouant : l’abs de CE dans les chaussures avant de les enfiler, surtout si patient à risque de pied diabétique
- Laver pieds chaque jour à l’eau tempérée et sécher soigneusement, surtout entre orteils
- Hydrater pieds quotidiennement si sécheresse de la peau (crème hydratante
Recourir régulièrement à des soins de pédicurie auprès d’un professionnel ayant l’habitude de suivre les patients diabétiques
* Si risque podologique grade 2 : 4 consultations/an PEC par CPAM
* Si risque grade 3 : 6 consultations/an
* Ordonnance remise avec indications : niv de risque et nombre de consultations
Porter des chaussures adaptées en cuir, larges, avec des semelles souples, sans brides ou lanières, sans coutures intérieures, et fermées ; le fait que la chaussure soit confortable n’est pas une garantie de qualité
- Changer de paire de chaussures dans la journée
Ne porter les nouvelles chaussures que durant 1h les 1^ers jours et inspecter les éventuels points de frottement
Porter des chaussettes de coton, laine, de soie, si possible ; les changer tous les jours
Eviter les élastiques qui serrent le mollet

Answer 102

A

4x +freq chez diabétiques (1/4 des patients ayant une capsulite sont diabétiques)
Clinique : dlr diffuses des épaules et limitation des mvt actifs et passifs de l’épaule

Traitement : antalgiques, cortico locaux (pouvant déséquilibrer le diabète), physiothérapie

Evolution :

Guérison habituelle mais peut prendre > 6 mois
Peut récidiver sur l’autre épaule

Answer 103

A

= sclérose rétractile de l’aponévrose palmaire moyenne
*-** 25% des patients ayant une maladie de Dupuytren sont diabétiques

Answer 104

A

Manifestation de la glycation du collagène => fct° de la durée et de l’importance de l’hyperglycémie chro

Clinique

*- Raideur** des doigts, peau épaissie, **cireuse
Arthropathie** : impossibilité d’accoler les 2annulaires l’un sur l’autre (signe de la prière)

Answer 105

A

FR commun : âge et surpoids

Chez l’obèse : +grande freq des arthroses digitales => facteurs autres que méca sont en jeu

Answer 106

A

Physiopathologie :

Gencive entoure le collet de la dent forme un sillon profond= sillon gingival → bactéries, cellules et salive s’y accumulent
Sans freq nettoyage : bactéries => formation plaque dentaire=> prod toxines => tartre
Accumulation de ces facteurs => désolidarisation gencive/dent, le sillon gingival se creuse avec formation de poches parodontales
Puis désagrégation de l’os voisin, et déchaussage des dents
Matrice extraCaire (collagène++) est altérée dans l’hyperglycémie chro => pptés mécaniques sont **modifiées
Vascularisationgencivealtérée** comme dans tous les tissus
Infections et abcès dentaires : d’autant que le diabète est déséquilibr

Answer 107

A

Signes cliniques :

Dents branlantes
Saignements gingivaux au brossage ou à la mastication
Contrôle du diabète
Hygiène buccale : brossage pluriquotidien, utilisation fil dentaire, prod de rinçage dentaire réduisant la plaque dentaire
Soins dentaires de prévention I^R : lutte contre plaque, tartre, caries => consult dentiste /6M
Soins dentaires de prévention II^R : PEC des poches parodontales

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Complications du diabète (Item 245) Flashcards

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