Complications du diabète (Item 245) Flashcards
Quels sont les 2 grands types de complications du diabète ?
Microangiopathiques : rein, œil, nerf
Macroangiopathiques <=> athérosclérose accélérée
Quel est le risque relatif d’AOMI, coronaropathie, AVC ischémique ?
AOMI RR= 6-10
Coronaropathie : RR= 2-4
AVC ischémique : RR= 2
Quelle est la force motrice des complications dans le diabète ?
De quel transporteur dépend la captation du glucose par les C ?
Quel élément délétère est en prod en conséquence de cette hyperglycémie ?
Quels autres $ participent à l’agression tissulaire ?
- Hyperglycémie
- GLUT 1 non régulée par l’insuline (C endothéliales, musculaires lisses, péricytes et C apparentées)
- espèces oxygénées réactives (par débordement des voies habituellement mineures de la glycolyse)
D’autres $ participent à l’agression tissulaire et endothéliale :
- Infl
- Activation SRA
- Voies pro-fibrosantes
- Voies induites par l’hypoxie
Tandis que les $ de protection qui rendus moins efficaces par le diabète incluent :
- Anti-oxydants
- Anti-infl
- C progénitrices vasculaires
- Angiogenèse, artériogenèse
Quelle sont les conséquences au niveau tissulaire ?
Soit communes : épaississement des mb basales, troubles perméabilité vasculaire
Soit spécifiques : plutôt prolifération vasc (rétine) ou perte progressive et fibrose (rein)
Rétinopathie Diabétique
Est-elle présente au début du DT 1 ?
- Jamais++, sa présence dans le DT2 témoigne du retard de PEC
Epidémiologie :
Quel % de DT touché en france ?
Cb sont touchés après 30ans d’évolution ?
Est-elle +freq dans l’1 des 2 DT ?
Quelle est la 1ère cause de cécité ascquise en france chez <50 ans ?
30% des diabétiques porteurs d’une rétinopathie
>90% après 30 ans de diabète
Aussi freq sur DT1 que DT2
Diabète reste la 1ère cause de cécité acquise en France chez <50 ans +++
Physiopathologie de la rétinopathie :
Quelles sont les 3 lésions histo ? quelle est la 1ère visible ?
Quels sont 3 des mécanismes physiopath ?
Quelles sont les 2 anomalies vasculaires typiques ? (zone préférentielle ?)
- *- Epaississement mb basale** (par glycation des ptn)
- Perte péricytes (1ère visible)
- Perte C endoth des capillaires rétiniens => obstruction capillaire, microanévrisme sur capillaires voisin
3 des mécanismes physiopath :
- accumulation intraCaire de sorbitol, OH toxique pour la C
- Epaississement mb basale + diminution diffusion O2
- Hypoxie relative (stress oxydatif, activation SRA, inl) => sécrétion VEGF
2 anomalies vasculaires typiques:
1/ Occlusion des capillaires rétiniens => ischémie/VEGF++ => néovaisseaux
* Phénomènes occlusifs : ++rétine périphérique
* Si occlusion capillaire étendue => prolifération réactionnelle de néovx => RD proliférante et 3 complications de ces néovx menacent immédiatement le pronostic visuel : hémorragie intravitréenne + DR + hypertonie oculaire
2/ Altérations perméabilité capillaires => œdème (dangereux si niv macula) * Phénomènes oedémateux : ++région centrale = macula
* Exsudats profonds (ou «exsudats secs ») sont IIR à la précipitation de lipoptn plasmatiques dans l’épaisseur de la rétine
Dépiste-t-on la rétinopathie diabétique ?
Si abs au diag : quelle surveillance ?
DT1 : après cb d’année d’évolution apparaît le DT ? est-il utile de le dépister chez l’enfant <10ans ?
Quel est le rythme de contrôle d’un DT ancien et mal équilibré avec RD existante ?
Si grossesse : quand contrôle-t-on le FO si programmée ? si non programmée ? Quel suivi si RD existante ? non existante ?
- Oui : systématiquement +++
Si abs au diag : surveillance ophtalmologique 1x/an ou 1x/2an (Photos standardisées au rétinographe)
DT1 :
- RD svt pas avant 7 ans d’évolution du diabète
- FO à la découverte du diabète, puis 1x/an ou à partir de la 5ème année de diabète
- Enfants : 1er examen ophtalmologique non nécessaire avant 10 ans
DT ancien et mal équilibré avec RD existante => contrôle ophtalmologique /3 à 6 mois nécessaire
Grossesse :
- FO nécessaire avant si elle est programmée, sinon en début de grossesse
- En l’absence de RD : surveillance /3mois
- En présence d’un RD : surveillance 1x/mois
Quels sont les 2 ppaux FR du diabète pour la RD ?
Quels sont les FR de RD : modifiables ? non modifiables ? situations à risque (=facteurs déclenchants) ?
- Durée + intensité hyperglycémie
Facteurs modifiables
- Contrôle glycémique +++
- Pression artérielle ++
- Tabac
- Dyslipidémie
- Protéinurie
Facteurs non modifiables
- Durée de diabète +++
- Age
- Prédisposition génétique
Situations à risque
- Puberté
- Grossesse
- Amélioration rapide des glycémies après longue période de mauvais contrôle
2 circonstances de découverte de la RD ?
- Dépistage
- BAV svt tardive déclenchée par complications de la RD
Quelle sont les étiologies de BAV dans le diabète ? (4)
- Maculopathie diabétique (œdème maculaire, exsudats lipidiques) : BAV lente, ≠ des causes ci-dessous
- Hémorragie intravitréenne
- Décollement de rétine par traction
- Glaucome néovasculaire
Quelles sont les signes au FO de la RD ? (2)
Quels signes définissent la RD pré-proliférante ? (5))
Signes de la RD:
- Microanévrismes rétiniens : 1ers signes++
* Lésions punctiformes rouges de petite taille, ++ au pôle post
* Peuvent s’occlure => ischémie
*↑° du nombre : bon indice de progression de la RD
- Hémorragies rétiniennes punctiformes : liées à la rupture des microanévrismes
Signes définissant la RD pré-proliférante :
- Nodules cotonneux :
* Petites zones blanches = infarctus localisé de rétine
* Siègent pôle post du FO++
- Hémorragies intrarétiniennes «en taches» = occlusion capillaire récente en périph rétinienne
- Hémorragies en flammèches rétinopathie hypertensive associée
- Dilatations veineuses irrégulières «en chapelet» ou de boucles veineuses
- Anomalies microvasculaires intrarétiniennes
Que suspecte-t-on si nodules cotonneux préipapillaire ?
Qu’est ce que les anomalies microvasculaires intra-rétiniennes
- Localisation péripapillaire => suspecter poussées d’HTA associées
- = capillaires dilatés et télangiectasiques (proliférant), établissant ponts entre artérioles/veinules dvpées autour des territoires d’occlusion capillaire
Quelle lésion définit la RD proliférante ?
- Néovaisseaux prérétiniens et prépapillaires
Signes évocateurs de l’hyperperméabilité capillaire au niveau de la macula ? (3)
- *- Œdème maculaire
- Œdème maculaire cystoïde
- Exsudats**
Quel examen est essentiel au diag d’oedème maculaire ?
La maculopathie et la rétinopathie peuvent-elles co-exister ?
- l’OCT
- Oui
L’angiographie à la fluorescéine est-elle systématique ?
Quel examen util si hémorragie du vitré massive empêche de visualiser la rétine au FO ?
- Non
- Echographie mode B
Quelles sont les 3 stades de RD non proliférante ?
Comment les reconnait-on ?
Quelle est la place du ttt par laser dans chacune d’elle ?
Quel est le rythme de surveillance pour chacun d’elle ?
RD non proliférante minime :
- qq microanévrismes ou hémorragies punctiformes
- Rythme de surveillance : 1-2 ans selon HbA1c et TA
- Ttt par Laser : non
RD non proliférante modérée :
- par exclusion si ni RDNP minime ni RDNP sévère
- Rythme de surveillance : 1x/an
- Ttt par Laser : non
RD non proliférante sévère/préproliférante : règle du « 4, 2, 1 » =
- Hémorragies rétiniennes (/microanévrisme?) dans les 4 quadrants et/ou
- Dilatations veineuses dans 2 quadrants et/ou
- AMIR dans 1 quadrant
- Rythme de surveillance : 1x/3-4mois
- Ttt par Laser : oui possible
Quels sont les 4 stades de la RD proliférante ?
- RD proliférante minime
- RD proliférante modérée
- RD proliférante sévère
- RD proliférante compliquée :
* Hémorragie intravitréenne
* Décollement de rétine tractionnel
* Glaucome néovasculaire
A quel stade de la RD peut-on retrouver un oedème maculaire ?
Quels sont les stades de la maculopathie ?
- A tous les stades
Œdème maculaire minime : exsudat
Modéré : œdème maculaire cystoïde
Sévère : maculopathie ischémique
Evolution :
La BAV est-il un signe fonctionnel tardif ou précoce ?
Quelles sont les situations à risque d’évolution rapide ++ ? (6)
- Tardif : brutal par complication RD proliférante ou progressie par oedème maculaire
Situations à risque d’évolution rapide
- Adolescence, puberté
- Grossesse
- Intensification de l’insuline
- Chirurgie de la cataracte
- Poussée hypertensive
- Dégradation fct° rénale
Si RD impte : quelle précaution avant intensification inluine ?
Que faut-il contrôler après instauration d’un ttt insuline ? avec quel délai ?
Si rétinopathie impte : ttt préalable d’une zone ischémique avant intensification insuline
Examen ophtalmologique à 3 mois est essentiel pour dépister l’aggravation possible
En quoi consiste le ttt médical de la rétinopathie diabétique ,
- Équilibre glycémique et tensionnel : primordial ++
( N’existe pas à ce jour de ttt susceptible d’améliorer ou ralentir l’évolution de la RD)
Quels peuvent être le ttt de la RD proliférante ? (3)
- Photocoagulation au laser
- Injections intravitréennes d’anti-VEGF
- Traitement chirurgical (vitrectomie)
Photocoagulation au laser :
Mode de fonctionnement ?
Quelle anesthésie ? en ambulatoire ou pas ?
Indications ? (2)
- Destruction étendue des territoires d’ischémie rétinienne : détruit photoR fortement consommateurs en O2 => supprime une partie du stimulus lié à l’hypoxie
- En ambulatoire sous anesth de contact, en pls séances
Indications :
- Tous les cas de RD proliférante
- Certains cas de RDNP sévère, en prévention chez sujets à haut risque de passage en rétinopathie proliférante :
* Grossesse
* Normalisation rapide de la glycémie
* Chirurgie de la cataracte
Injections intravitréenne :
2 mlc ?
Indication ? (2) a-t-il l’AMM dans la RD proliférante ?
- Bévacizumab ou ranibizumab
Indications :
- Ttt du glaucome néovasculaire++
- Préparer la chirurgie : vitrectomie avec laser per-op
- Pas d’AMM dans ttt de la RD proliférante
Quelles sont les indications du ttt chirurgical (vitrectomie) de la rétinopathie ? (2)
- RD proliférante compliquée d’hémorragie intravitréenne persistante
- Décollement de rétine tractionnel
Quels sont les ttt possibles de l’oedème maculaire ? (4)
- Equilibre tensionnel
- Photocaoagulation laser
- inj anti-VEGF
- inj dexaméthasone
Photocoagulation au laser :
L’application est-elle panrétienne ?
Cb de séance ?
Indications ?
- Limiter les zones traitées+++
- 1 seule séance, 2 maximum (≠ photocoagulation panrétinienne)
- Indications : œdème maculaire modéré ou sévère
Inj anti-VEGF :
Quelle indication ?
Anti-VEGF :
- Effet transitoire nécessitant répétition des inj
- Indications : œdème maculaire sévère atteignant la région centrale et associé à BAV
inj dexaméthasone :
Pas d’‘AMM
Remarque :
Quels troubles sont freq quand la glycémie varie de façon importante ?
y a-t-il une urgence une maculopathie diabétique ?
- Troubles de la réfraction
- jamais
Surveillance et suivi:
Si abs TD, pas d’insuline, HA&c et HTA équilibré ?
Si DT/TA mal contrôlé/RD minime ?
Si RD non proliférante modére à sévère ?
Si femme enceinte ?
Surveillance renforcée dans quelles situations ?
- Si abs de RD, chez DT non insulino-traités, équilibrés pour l’HbA1c et TA : intervalle de 2 ans suffit après 1 FO de référence
- Si diabète et/ou TA mal contrôlés /RD non proliférante minime : surveillance 1x/an du FO + photographies
- Si RD non proliférante modérée à sévère : surveillance du FO + photographies /4 -6M
- Si femme enceinte diabétique (hors diabète gestationnel) : dépistage avant grossesse, puis /3M et en post-partum
Situations avec surveillance renforcée :
- Puberté/adolescence : entre 16-20ans++
- Equilibration trop rapide de la glycémie (pompe à insuline ou inj multiples d’insuline pour DT1 ou mise sous insuline pour DT2)
- Si chirurgie de la cataracte : risque de progression de la RD durant l’année post-op
- Si oedème maculaire : /4 mois
Quelles sont les autres complications oculaires du DT ?
- Cataracte : +freq et +précoce chez diabétiques (+++)
- Glaucome néovasculaire : complication redoutable de la rétinopathie proliférante (pas le glaucome chro)
- Paralysies oculomotrices :
* Atteintes nf oculomoteurs III, IV ou VI, régressent svt spontanément en qq M
* Manifestation de mononeuropathie diabétique
Néphropathie diabétique
Est ce une atteinte glomérulaire ou interstitielle ?
Comment évolue le DFG dans un premier temps ? puis quelle évolution ?
- glomérulaire ++
- Hglycémie => précocement vasodilatation rénale => hyperfiltration => dilatation des glomérules : reins diabétiques sont gros
- Puis en pls années : épaississement MBG + prolif des C mésangiales + expansion matricielle, les glomérules se sclérosent=> filtration glomérulaire ↓
- Rq: pour des raisons surtout génétiques tous diabétiques ne sont pas concernés par cette évolution péjorative : 30% DT1 sont exposés à cette menace, à exposition comparable à l’hyperglycémie chro*
Quel FR représente la microabluminurie dans le DT 2 ?
La néphropathie dans le DT2 suit la même évolution que DT 1 mais le tableau est +mixte, pourquoi ?
- FRCV + FR de néphropathie
- Car atteintes vasculaires rénales +marquée => tableau mixte associant néphropathie vasculaire et diabétique (néphropathie mixte)
Quell est la 1ère cause d’IRénale terminale en europe ?
Tous les diabétiques sont-ils concernés par la néphropathie ?
- Néprhropathie diabétique
- non pour des raisons essentiellement génétique
Rq :
Associé à la néphropathie :
- Risque cardiovasculaire ×10 DT1 et ×3-4 DT2
- Décès en IRénale terminale : 25-30% DT1, 5% DT2
Comment dépiste-t-on la néphropathie diabétique ?( (3°
- Tension artérielle ++
- IRénale (créat, DFG)
- Micro et/ou macroalbuminurie
Microalbuminurie:
Quels moyens pour la dépister ? (2)
Que marque-t-elle dans le DT1 ? dans le DT2 ?
Quel rythme de dépistage dans DT1 ? DT2 ? si (+) ?
Quelles conditions favorisent les FP ?
Moyens de dépistage :
- Mesure rapport albU/créatU = 2,5 mg/mmol (ou 30 mg/g) => risque très ↑ de microalbU (> 30 mg/j) => albuminurie sur 24h qui doit être confirmé sur 2 prélèvements
- Bandelette urinaire
- DT1 : microalbuminurie prédit la progression → néphropathie diabétique
- DT2 : microalbuminurie = le +impt facteur prédictif de mortalité cardio-vasculaire
Rythme du dépistage
- DT2 : au diag puis 1/an
- DT1 : 1/an à partir de la 5ème année
- Si (+) : vérifier à 6M que la microalbuminurie ou ptnU régresse ou se stabilise
Conditions favorisant les FP
- Orthostatisme prolongé
- Tabagisme
- Activité physique intense
- Fièvre
- Variation marquée de la pression artérielle
- Hyperglycémie marquée
- Poussée d’IC
- Infection urinaire (faire BU++)
Quels sont les seuils définissant les anomalies de l’excrétion urinaire d’albumine ?
Quels sont les signes cliniques de la néphropathie ?
- HTA et oedème : tardifs
DT1 :
- Après 5 ans d’évolution
- Succession microalbuminurie, ptnU (sd néphrotique 10%) et HTA, puis IRénale
- *- Abs habituelle d’hématurie**
- Reins de tailles N ou légèrement ↑ lors de l’IRC terminale
DT 2 :
- Au diag
- Idem sauf que HTA précède la néphropathie
Quels signes associés faut-il rechercher dans ce contexte de DT ?
Que faut-il suspecter si HTA résistante ou dégradation fct° rénale ?
- Rétinopathie diabétique (cste si DT1, 75 si DT2)
- Macroangiopathie
- Neuropathie, gastroparésie..
- Sténose artères rénales
Dans quelles situations fait-on un diag clinique de la néphropathie diabétique ? (2)
Quelles sont les indications de la biopsies rénales diag ? (6)
Diag de néphropathie diabétique clinique si :
- Rétinopathie affirmant l’exposition prolongée à l’hyperglycémie
- Excrétion urinaire d’albumine ↑ée de façon répétée progressivement croissante
Indications : si diag de glomérulopathie diabétique isolée est peu plausible :
- Diabète récent (< 5-10 ans après diag) chez DT1
- Hématurie ou HTA sévère (rechercher pathologie rénovasculaire)
- ptnU non sélective ou œdèmes impt à stade précoce
- ptnU ou IRénale rapidement progressives
- Abs de rétinopathie
- Présence de signes extra-rénaux non liés au diabète (cutanés, pulmonaires, etc…) pouvant évoquer une autre cause : évoquant une autre cause : lupus, sarcoïdose, etc…
- Rq:
- Diag de néphropathie diabétique (stricto sensu) à partir du stade de macroalbuminurie
- Avant = néphropathie incipiens ou silencieuse*
Quels sont les stades de la néphropathie diabétique et leurs caractéristiques ? (5, albU, TA, DFG, histo)
Sur quoi repose le diag de néphropathie incipiens ? (4)
- Microalbuminurie entre 30-300 mg/24h à pls reprises
- En l’abs d’un déséquilibre aigu du diabète
- HTA normale (si > 160/95 => HTA idiopathique avec néphroangiosclérose)
- +svt rétinopathie sévère
Quelles peuvent être les complications de la néphropathie diabétique ? (2++, au stade préterminale: 3)
- Sténose de l’art rénale
- Hyperkaliémie
- Exacerber les sympt urémiques ou y être similaires au stade préterminale :
* Nausées et vomissements aggravent ou simulent la neuropathie diabétique végétative avec anomalies de vidange gastrique liées à la gastroparésie
* Neuropathie diabétique périph simule la neuropathie urémique : sympt neuropathiques douloureux et hyperesthésiques sont +volontiers attribuables au DT de longue durée qu’à l’urémie
* Neuropathie végétative diabétique => survenue freq d’une HTO exacerbée par certains ttt
Quel est le mécanisme de l’hyperkaliémie dans la néphropathie diabétique ?
Par quel ttt est-elle favorisée ?
Quelle prévention ?
- IIR à l’hypoaldostéronisme-hyporéninénisme
- Favorisée par : IEC ou sartans
- surveillance régulière adaptée (/!\ à la déshydratation), mesures diététiques
Traitement :
Quels sont les différents axes de traitement ? (3)
- Contrôle glycémique
- Contrôle tensionnel chez DT1 ou 2
- PEC de tous les FRVV associés
Contrôle glycémique :
Quels sont les objectifs glycémiques selon le stade de l’IRénale ? (3)
Objectif métabolique
- Si DT non compliqué au début de son évolution : HbA1c < 6,5 %
- Si MRC stade 3 : < 7 %
- Si MRC stade 4 ou 5 : seulement < 8 %
Contrôle tensionnel :
Quand sont indiqués les IEC ?
Le double blocage IEC + ARAII est-il indiqué ?
Quelle précaution avant ttt par IEC ? (2)
Quels sont les objectifs tensionnels ?
Quels moyens médicamenteux ?
- IEC indiqués dès que l’albuminurie ≥ 30 mg/24h
- non recommandé++
Précautions sur la prescription d’IEC ou d’ARA2 :
- Recherche sténose de l’artère rénale chez DT2
- Surveillance bio régulière et rapprochée : K+ et créat
Cible tensionnelle optimale :
- < 130/80 mmHg dès que l’albuminurie ≥ 30mg/24h (néphro)
- <140/85 mm Hg (endoc)
- ↓° ptnU au moins <0,5g/j (chez les « macroprotéinuriques » : ptnU > 0,5g/j)
- Vérifier à 6M
Obtention d’un tel niv tensionnel nécessite des associations :
- 2, 3 voire 4 anti-hypertenseurs
- *- Diurétique thiazidique** préférentiellement ++ car potentialise l’effet anti hypertenseur et anti-protéinurique des IEC/ARA2
- *- Inhibiteur calcique** svt également
- restriciton sodée 6g/j
PEC des FRCV :
Quelles sont-elles ? (3)
- ↕ tabac impératif (svt négligé) :
- Statine
* Chez DT avec micro-ou macroalbuminurie, elles sont svt indiquées (HAS 2014)
* Hypolipémiants (statines) et aspirine (75 mg/j) justifié (incidence ↑ des complications cardio-vasculaires dans ce groupe de patients)
- Apport = 0,8 g ptn/kg /j semble souhaitable
Quelles précautions doivent-être prises avec l’évolution de l’IRénale ? (stade 3, stade4 : quelles AMM?)
Comment évolue la freq des hypoglycémies avec la majoration de l’IRénale ?
L’HbA1c est-elle aussi fiable si IRC ?
Penser à PEC les autres conséquences de l’IRénale ? (2)
- Adapation posologique +++
* Stade 3 : /!\ metformine ++ (1/2 odose)
* Stade 4 :
Insuline
Répaglinide
→ 25ml/min/1,73 m² : inhibiteurs des alphaglucosidases
< 25 ml/min/1,73 m² : inhibiteurs de la DPP-4 à poso adaptée
- Hypoglycémies +freq si stade 3B ou +sévère
- non : HbA1c svt perturbée si IRC : faussement ↑ si acidose, faussement ↓ si hémolyse, carence martiale
Aussi PEC :
- Anomalies phosphocalciques
- Anémie arégénérative
Quelle préparation pour la suppléance rénale faut-il anticiper ?
- Vaccination VHB
- Fistule
Pour tous les satdes d’IRénale, que faut-il conseiller ? (2)
Quand doit-on avoir recours à un avis spé ? (3)
- Eviter AINS
- Limiter utilisation des inj de PdC iodés
Avis spécialisés si :
- Doute diag sur l’origine diabétique de l’atteinte rénale
- DFG < 45 ml/min/1,73 m²
- Indispensable si apparition brutale ptnU chez patient qui indemne jusque-là (HAS 2013)
Quelle autre complication rénale dans le diabète ? (1)
Dépistage ?
- Infection urinaire :
* Pyélonéphrite
+/- Nécrose papillaire
+/- Pyélonéphrite emphysémateuse (exceptionnelle)
=> aggravation néphropathie glomérulaire
Dépistage : BU 1x/an
Neuropathie diabétique
Quels sont les 2 types de neuropathie ?
De quelles atteintes la neuropathie est-elle la conséquence ?
- Neuropathie périphérique sensitivo-motrice
- Neuropathie autonome
- Atteinte métabolique
- Atteinte vasculaire
La neuropathie autonome est-elle une complication précoce ou tardive ?
La neuropathie périphérique est-elle précoce ou tardive ?
Quels sont les facteurs favorisant la neuropathie périphérique ?
- Tarvide
- Précoce dans DT2
Facteurs favorisants :
- Grande taille (sans doute en raison de la plus grande longueur des fibres)
- Tabagisme
- Age (la fréquence est très grande au-delà de 65 ans)
- Artériopathie des MI
- Carences nutritionnelles, vitaminiques
- OH
- IRénale
Comment se dépiste la neuropathie périphérique ?
Comment se dépiste la neuropathie autonome ?
Neuropathie périphérique sensorimotrice :
- Uniquement l’ExCl et l’interrogatoire
- Pas de place pour l’EMG sauf si atypie
Neuropathie autonome :
- l’ExCl et l’interrogatoire et doit être confirmé par des examens comp
Rq: d’autres atteintes neuro sont possibles dans DT mais sont +rare
Sur le plan clinique :
Quelles fibres sont touchées en 1er ? quelle conséquence sur la clinique ?
Quelle symptomatologie si atteinte des fibres les +petites ?
Quelle symptomatologie si atteinte des fivre les +grosses ?
L’EMG est-il utile au diag ? Elimine-t-il le diag si normal ? (pourquoi ?)
Fibres les +longues sont altérées les 1ère => sympt ascendant avec le temps :
- « en chaussettes » au début
- bcp +tardivement au niv des MS « en gants »
- Exceptionnellement : dlr abdo « en bandes » possibles : de diag difficile et peuvent faussement orienter vers un abdomen chir
Atteinte fibres les +petites : => sensation thermique, algique et du toucher fin (tact épicritique) : sensation douloureuse (impression de pieds glacés ou brûlants, décharges éléctriques …) → interrogatoire
Atteinte fibres les +grosses: => sensations de position des articulations (proprioception), sensibilité vibratoire, sensibilité à la p° explorée par le monofilament, et +/- force motrice → ExCl
- EMG +svt inutile (il peut être utiliser si doute diag)
- N’élimine pas diag si normal car n’explore que les grosses fibres => peut être normal alors qu’il existe une authentique neuropathie des petites fibres
Quelle sont les différentes formes cliniques possibles de la neuropathie périphérique DT ?
- Polynévrite symétrique distale : la +freq (+++)
- Polynévrite asymétrique proximale ou amyotrophie diabétique
- Polyradiculopathie thoracique
- Mononévrite
- Multinévrite
Polynévrite symétrique distale :
Quelle évolution ? régresse-t-elle avec l’équilibre glycémique ?
Quels sont les signes cliniques ? (5)
- Chronique et progressive, régression rare, même après normalisation glycémique prolongée
Signes cliniques typiques :
- Hypoesthésie à la p° / tact / thermique / proprioceptive
* Totalement ignorée du patient
* Se recherche à l’ExCl des pieds et des jambes++
- +/- paresthésies distales : initialement orteils et plantes des pieds puis +proximales : fourmillements, sensation de cuisson, peau cartonnée, dlr « électriques », de crampe
- +/- dlr (→EVA :8-9), sensation d’ « arc électrique », sensation d’écrasement, de brûlure : peuvent cohabiter avec ExCl normal mais doivent évoquer neuropathie douloureuse des petites fibres : diag confirmé par questionnaire DN4
- Réflexes achilléens abolis et +tardivement rotuliens
- Déformations voûte plantaire tardive qui se creuse => orteils en griffes, maintien de positions vicieuses, points d’appui anormaux
- Microfractures passant inaperçues et qui non traitées => effondrement de la voûte plantaire avec une disclocation des os du tarse = pied “ cubique ” de Charcot
Autres formes +rare de la polynévrite symétrique distale ? (3)
Autres formes sont +rares (5-15 %) :
- Début brutal, faisant suspecter pathologie ischémique
- Parfois comp° radiculaire ou tronculaire d’un nerf « fragilisé par diabète »
- = mononeuropathies qui => signes moteurs déficitaires, dlr évocatrices par exacerbation nocturne
Polynévrite asymétrique proximale ou amyotrophie diabétique
Présentation caractéristique ?
Polyradiculopathie thoracique
Présentation clinique ?
Mononévrite :
Quels nerfs atteints en théorie ? quel nf +svt touchés en pratique ?
Multinévrite :
Polynévrite asymétrique proximale ou amyotrophie diabétique
- Radiculopathie touchant L2, L3 +/- L4, avec cruralgie
- Avec : fatigabilité et amyotrophie douloureuse proximale, stable pdt des mois
Polyradiculopathie thoracique
- Dlr abdo correspondant à 1 ou pls niv entre D4 et D12 faisant longtemps errer le diag vers étiologie gastro-intestinale, hépatique, etc…
Mononévrite
- Aucun nerf n’est théoriquement épargné
- Mais situations svt rencontrées sont :
* Paralysies nerfs crâniens : VI++, voire III, IV ou VII, d’un côté
* MS moins svt touchés : svt neuropathie compressive => sd du canal carpien
* MI peuvent être touchés
Multinévrites:
- Pls nerfs et svt 1 seul côté
Quelles peuvent être les expressions cliniques de la neuropathie autonome diabétique ? (6)
D’apparition précoce ou tardive ?
Quelle évolution après normalisation glycémique ?
- Neuropathie autonome cardiovasculaire
- Neuropathie autonome vasomotrice
- Troubles de la sudation
- Neuropathie digestive gastro-intestinale
- Neuropathie vésicale
- Dysfonction érectile
- Apparition tardive : complication d’un diabète ancien et mal équilibré
- Régression rare, même après normalisation glycémique prolongée
Neuropathie autonome cardiovasculaire
Quelles manifestations cliniques ?
Quel signe ECG ?
Manifestations :
- Tachycardie sinusale quasi permanente : 110/min, varie que très peu pdt l’effort, participe à l’intolérance à l’effort
- Rarement : bradycardie permanente
- Allongement QT à l’ECG : participant peut-être au sur-risque, et à la mort subite
- Rq: Peut-être la cause de l’abs de dlr angineuse lors d’un IDM*
Neuropathie autonome vasomotrice :
Quelles manifestations ? (2)
Manifestations
- Hypotension orthostatique, sans accélération du pouls
* Survient dès les 1ères minutes d’orthostatisme
* Peut aussi être iatrogène, svt polymédicamentés
- Trouble de la microcirculation périphérique, sous dépendance nerveuse
*Hyperémie, rougeur, œdème
Rq: On qualifie la neuropathie diabétique évoluée d’“ auto-sympathectomie ”
Trouble de la sudation :
Quelle atteinte clinique aux MI ? quelles conséquences ? (6)
Quelle atteinte possible à la partie sup du corps ?
Sudation altérée niv des MI: anhidrose => sécheresse cutanée qui va favoriser :
- *- Hyperkératose**, les cors et plaies
- prurit, avec lésions de grattage facilement impétiginisées, perte pilosité
Partie sup du corps : hyperhidrose
- +/- hypersudation
Neuropathie digestive gastro-intestinale
Manifestations cliniques ? (5)
- *Dysphagie**
- *Gastroparésie** freq :
- *- Satiété rapide**, pesanteur abdo, régurgitations ou vomissements alimentaires
- Svt peu symptomatique
- Soupçonnée sur hypoglycémies paradoxales en postprandial
- *Diarrhée :** allure banale ou motrice, mais tjrs d’évolution capricieuse
- Rare dans DT2, +freq dans DT1
- Tjrs longue durée de diabète et d’autres complications neuro autonomes
- Diag d’élimination
- *Constipation**, alternant ou non avec diarrhée
- Cependant : durée phase diarrhéique sur pls semaines ou mois, et diffère donc du rythme +rapide de l’alternance diarrhée/constipation du constipé chronique
- Explo = au sujet non diabétique
- Diag d’élimination (tumeur colique ++)
- *Incontinence fécale** (rare) : liée aux troubles du transit et ↓ tonus sphinctérien
- Peut être déclenchée par hypoglycémie
Que faut-il éliminer comme pathologies avant de conclure à une diarrhée liée à la disautonomie ?
- Maladie cœliaque+++ : associée au DT1 à 7%, avec malabsorption, abs dans la neuropathie digestive
- *- Pullulation microbienne**
- Autres causes de diarrhée chro
- Pancréatite chro
Neuroapthie vésicale :
Quelle expression clinique ? (2)
Va favoriser quelles pathologies ? (3)
Quel risque ?
- => défaut de perception de la plénitude vésicale et hypoactivité du détrusor
Résidu postmictionnel permanent va favoriser
- Incontinence urinaire
- Rétention aiguë d’urines
- Infections urinaires
Risque : retentissement sur haut appareil et fct° rénale
Rq : => Importance de l’évaluation clinique et écho de la prostate, du bilan urodynamique et de l’écho vésicale post-mictionnelle (quantifier résidu, anormal si >100 mL)
Dysfct° érectile :
Quels sont les troubles ? (2)
Quelles causes ? (multifactorielles)
Pour quoi la recherche-t-on systématiquement à l’interrogatoire ?
Quels diag différentiels à envisager ?
Quel ttt ?
=> difficulté à initier l’érection, la maintenir, + anéjaculation ou éjaculation rétrograde
Svt multifactorielle :
- Participation psychogène constante
- Rares sd de Leriche avec artériopathie sténosante aorto-iliaque possible
- Rôle de la fibrose des corps caverneux
- Forte composante de neuropathie (plexus pelvien)
- Car ca peut-être une des 1ère manifestation de la neuropathie autonome
- Diag ≠el est à envisager : examen génital, testostéronémie, prolactinémie
- inj intracaverneuses d’inducteurs de l’érection
Quel test standardisé global permet à l’ExCl l’évaluation de la sensibilité ?
Détecte-t-il toutes les neuropathies ? evalue seulement quel type de fibre ?
- Test global simple et standardisé validé = monofilament
- Non : laisse passer 30% des neuropathies périphériques
- Evalue l’atteinte des grosses fibres
Rq: Il faut aussi tester : Test de la sensibilité épicritique (pique-touche, sans blesser les pieds, etc.), thermoalgique, vibratoire (diapason), proprioceptive
Quels examens paracliniques permettent l’évaluation cardiaque ?
- ECG 1/an minimum++
- Tests permettant de rechercher une dénervation cardiaque parasympathique :
* Variations de la FC lors de la respiration profonde :
* Épreuve de Valsalva
* Passage de la position couchée à la position debout : - Etude de la variation du rythme cardiaque au cours de manœuvre (ex : effort, ou certains tests dans la neuropathie autonome cardiaque)
Variation de la FC lors de la respiration profonde : (test le +Se)
Modalités ?
Normes ?
Dans quelles situations n’est-elle pas interprétable ? (2)
- Repos pdt 15min, puis enregistrement d’une dérivation de l’ECG lors de la respiration profonde (6 expirations et 6 inspirations en 1 minute)
≠ entre FC inspiratoire max et FC expiratoire minimale :
- Normalement >15
- Considérée anormale si <10
Non interprétable si : pathologie broncho-respiratoire, > 60 ans
Epreuve de Valsalva :
Modalités de réalisation ?
Normes ?
Quand est-elle CI ?
Modalités : après 1 inspiration profonde, expiration forcée à glotte fermée pdt 15 secondes
- On mesure le rapport entre l’espace RR le +long après l’épreuve (bradycardie réflexe) et l’espace RR le +court en fin d’épreuve (tachycardie) :
* Normalement > 1,20
* Anormal si <1,20
- CI si rétinopathie proliférante car induit une poussée hypertensive qui pourrait => hémorragie rétinienne
Passage de la position couchée à la position debout :
Modalités ?
Normes ?
Modalités : 1 dérivation de l’ECG enregistrée, malade couché puis malade debout pdt 1 minute
- Mesure rapport de l’espace RR le +long vers la 20ème seconde (ou le 30ème battement) après le lever (bradycardie réflexe) sur l’espace RR le +court à la 10ème seconde (ou 15ème battement) après le lever (tachycardie initiale) :
* Normalement > 1,03
* Anormal si < 1
Quelle évaluation paraclinique de la neuropathie sensitivo-motrice ? (1)
Quelle indication ?
Quelles sont les anomalies typiques ? (2)
- EMG
- Seulement si : atypie, indication relevant du spécialiste (asymétrie…)
* En effet, après 10-15 ans : EMG anormal chez tout diabétique => valeur diag médiocre
* Inversement : peut-être normal si atteinte isolée des petites fibres(neuropathie douloureuse++)
Anomalies typiques :
- Axonopathie distale démyélinisante
- VCN (vitesse de conduction nerveuse) et amplitude des PA des nerfs sensitifs, puis moteurs, sont réduites
Quels examens paraclinique pour l’évaluation digestive ? (2)
- FOGD :gastroparésie, parfois évidente par la persistance du bol alimentaire ou d’un lac muqueux de grande abondance ou bézoard
- Scinti d’un bol alimentaire marqué :gastroparésie => transit ralenti (images itératives montrant une stagnation du marqueur radioactif dans la poche gastrique)
Quels examens paracliniques pour l’évaluation vésicale ?
- Echographie : mesure du résidu vésical postmictionnel
- Bilan urodynamique : dans la neuropathie vésicale
Quels peuvent être les diag différentiels de la neuropathie chro sensitive ? (7tiroirs, 15etiologies)
Neuropathies métaboliques
- Insuffisance rénale
- Amylose
- Hypothyroïdie
Neuropathies toxiques
- Alcool, tabac
- Iatrogène : vincristine, cisplatine, isoniazide
Neuropathies paranéoplasiques
- Cancers bronchiques
- Carcinome gastrique
- Lymphome
Neuropathies carentielles
- Thiamine
- Pyridoxine
- Vit B6 ou B12
Neuropathies inflammatoires
- Sd de Guillain-Barré
- Polynévrite chro infl démyélinisante idiopathique
Neuropathies infectieuses
- Lèpre
- Maladie de Lyme
Autres neuropathies
Maladie de Charcot-Marie-Tooth
PAN (péri-artérite noueuse)
Traitement :
Quels facteurs favorisants faut-il éviter ? (5)
Comment stabiliser la neuropathie une fois installée ? (2)
Quel ttt symptomatique des dlrs ? (5)
Eviter les autres facteurs favorisants:
- OH
- Tabac
- IRénale
- Carences en vit du groupe B
- EI de certains ttt
Une fois neuropathie installée, on ne peut guère plus que la stabiliser, par :
- Equilibre glycémique
- Prévention des complications de la neuropathie : mal perforant plantaire (+++)
Ttt symptomatique si neuropathie douloureuse :
- Antalgiques
* Antalgiques banals
* Certains antiépileptiques : gabapentine [Neurontin], prégabaline [Lyrica]
* Certains antidépresseurs: tricycliques, fluoxétine, paroxétine, duloxétine [Cymbalta]
* Phénothiazines
- Hydratation des tissus cutanés (crème, pommade)
Macroangiopathie
Physiopathologie :
- Processus de l’athérosclérose potentialisés par l’hyperglycémie qui => souffrance endothéliale liée à l’afflux de substrats glucidiques dans la C et au stress oxydant généré
=> macroangiopathie précoce, freq et sévère dans le diabète
Epidémiologie :
Quelle est le sur-risque : coronarien ? AVC ? AOMI ?
Quel taux de mortalité par cause CV ?
Sur-risque varie selon le lit artériel :
- Risque coronarien : x2-4
- Risque d’AVC ischémique : x1,5 à 2
- Risque d’AOMI : x5-10
- 3/4 d’entre eux mourront d’une cause cardiovasculaire, 50% d’un IDM
De quels FR dépend l’estimation du risque CV globale permettant le calcul de l’objectif du LDLc ? (7) (établit par l’étude UKPDS)
Peut-on utiliser le calcul de FRCV globale SCORE ?
Quels sont les autres FR à prendre en compte mais qui ne rentre pas dans le calcul de l’objectif du LDLc ? (4)
Eléments d’estimation du risque CV global, permettant de calculer l’objectif du LDLc:
- Age : > 50 ans chez l’homme et > 60 ans chez la femme
- Durée diabète : >10 ans ou rétinopathie
- ATCD familiaux d’accident cardiovasculaire précoce :
* IDM ou mort subite <55 ans chez père ou parent du 1er d° de sexe masculin
* IDM ou mort subite <65 ans chez mère ou parent du 1er d° de sexe féminin
- ATCD familiaux d’AVC constitué précoce < 45 ans
- Tabac : actuel ou ↕ depuis < 3 ans
- HTA permanente : traitée ou non
- Taux de HDLc < 0,4 g/L qq soit le sexe
- Microalbuminurie > 30 mg/24 h
- Rq: [c]° de HDL > 0,6 g/L retire 1 FR
SCORE : oui mais il faut multiplier par 2 ou 4 car ne prend pas en compte le diabète
Autres facteurs à prendre en compte
- Obésité abdominale : périmètre abdo > 102 cm chez l’homme, et 88 cm chez la femme ou IMC > 30kg/m²
- Sédentarité : abs d’activité physique régulière : soit 30 minutes, 3x/semaine
- Conso excessive d’OH : >3 verres de vin/j chez l’homme, et 2 verres/j chez la femme
- Aspects psychosociaux : activité pro, pb psychologiques, psychosociaux, troubles de l’alimentation, dynamique familiale, facilité d’adaptation, éducation, emploi
Coronaropathie :
Quel examen annuel systématique ?
Chez quels DT va-t-on dépister un IDM silencieux ?
Comment dépiste-t-on l’IDM silencieux ?
- ECG de repos annuel systématique
Dépistage IDM silencieux si :
- Infarctus classiquement douloureux
- Symptômes atypiques :
* Troubles digestifs et parfois dlr épigastriques
* Asthénie en particulier à l’effort
* TdR cardiaque, embolie
* Parfois simple déséquilibre inexpliqué du diabète
* ↓ TA
- Anomalies ECG
- DT1 ou 2 avec microangiopathie sévère, dont : glomérulopathie avec ptnU > 1 g/L
- DT ayant déjà une atteinte vasculaire (macroangiopathie souffle fémoral => recherche atteinte coronarienne ou carotidienne
Recherche IDM silencieux par :
- Epreuve d’effort, si effort d’intensité élevée → FMC théorique possible
- Sinon : épreuve d’effort couplée à la scintigraphie myocardique
Atteinte carotidienne :
Quelle ExCl systématique ?
Quel examen paraclinique si anomalie ?
Quel examen paraclinique si AIT à l’interrogatoire ?
- Auscultation des carotides systématique
- Si anomalie auscultatoire : angio-IRM
- Si symptomatologie évocatrice d’AIT à l’interrogatoire : écho doppler
* Pour certains : systématique /2-3 ans si risque cardiovasculaire ↑é
* Dans ce cas : mesure de l’épaisseur intima-média apporte un éclairage valide sur l’état des autres art périphériques (art coronaires++)
AOMI :
Que recherche-t-on comme signes fonctionnels/physiques ?
Quels examens complémentaires ? (2)
Quelle indication peut justifier la réalisation d’une angio-IRM ou artériographie ?
Signes fonctionnels/physiques
- Inspection soigneuse des pieds (cherche plaies)
- Recherche des pouls, auscultation des trajets artériels systématique
- Recherche d’une symptomatologie de claudication
Examens complémentaires :
- Mesure de IPS cheville/bras : chez patient en décubitus parfait
* > 0,9 rassurante
* < 0,7 oriente → artériopathie, intermédiaire de l’artériopathie probable
* > 1,3 évoquent rigidité artérielle excessive aux MI (médiacalcose) et ne permettent pas de conclure sur la présence ou non de sténoses
- Echographie doppler des art des MI (à partir de l’aorte abdo)
- Angio-IRM ou artériographie ne seront demandées que si revascularisation envisagée
= examen pré-thérapeutique et non seulement diag
Quelle est la spécificité clinique de l’AOMI chez le diabétique ?
Répartition de ces topographies ? (1/3, 1/3, 1/3)
La présence d’un poul pédieux élimine-t-elle l’artérite sévère ?
La gangrène est-elle liée à une microangiopathie ou macroangiopathie ?
- Association freq à neuropathie => ischémie indolore
Caractérisée par sa topographie :
- 1/3 : proximale, bien corrélée aux FR classiques
- /3 : distale, en dessous genou, bien corrélée à l’équilibre glycémique et à la durée DT
- 1/3 : globale, proximale et distale
- non : et sa présence permet des pontages distaux
- Tjrs macroangiopathie <=> atteinte art musculaires => revascularisation chaque fois que possible
Traitement :
Prévention IR et IIR +++
Particularités de la stratégie de revascularisation chez le DT ? (2)
Quels objectifs glycémique chez le sujet jeune ? sujet +âgé ? faut-il alléger le contrôle glycémique en phase aiguë (SCA, AVC) ?
Quels objectifs lipidiques ? quelle PEC pour les atteindre ? (4)
- Particularités de la stratégie de revascularisation chez le DT :
- stents actifs
- Si atteinte tritronculaire : pontage++ (plus qu’angioplatie)*
Objectifs glycémiques :
- Sujet jeune : <6,5%
- Sujet +âgé : <7%
Objectifs de [c]° du LDL-cholestérol :
- DT sans FRCV additionnels et pas de néphropathie : LDLc < 1.3 g/l
- DT et risque CV élevé ou néphropathie avérée : LDLc < 1,0 g/l
PEC pour les atteindre :
- Intensifier ttt diabète
- Régime restreint en graisses d’origine animale
- Proscrire l’alcool
- Si nécessaire : hypolipidémiant
Quels objectifs TA ?
Quand l’aspirine faible dose (75-100mg) est-elle indiquée ?
Quel est l’objectif du contrôle du poids : IMC ? tour de taille ?
Objectif tensionnel, y compris chez patients avec maladies rénales :
- TAs : entre 130-139 mmHg
- TAd <90 mm Hg
↓ doses d’aspirine : 75-150mg recommandée chez diabétique à risque CV élevé : (ANSM 2012)
- Microalbuminurie confirmée/protéinurie
- Maladie coronaire silencieuse documentée
- Au moins 2 FR (cf supra)
- RCV >5% à 10ans
Contrôle du poids :
- IMC < 25 kg/m²
- Tour de taille optimal < 94 cm (homme), et < 80 cm (femme)
- RHD systématique
Quelle sont les 2 niveaux de PEC manquants ?
- Sevrage tabac
- Activité physique
Pied diabétique
Qu’est ce qui fait le terrain du pied diabétique ? (2)
Quel facteur aggravant possible ?
Quelle est l’origine de la plaie ?
- Neuropathie et artériopathie sont le terrain des plaies podologiques, seules ou en combinaison : du mal perforant plantaire (neuropathie pure) → plaie ischémique d’orteil ou de membre (artériopathie pure)
- Infection
Origine de la plaie : quasi tjrs mécanique
Epidémiologie :
Quel % de diabétique risque l’amputation d’au moins 1 orteil dans sa vie ?
Quel % d’amputation sont évitables ?
En quoi consiste la prévention de l’amputation ?
- 1DT/10 risque au moins 1 amputation d’orteil
- 50% pourrait être évitée
- L’amputation complique tjrs une plaie du pied => éviction des plaies = prévention amputation
Quels sont les patients à risque de plaie chronique = à risque podologique ? (4)
Quelle est la classification internationale du risque de plaie podologique ? (4)
Patients à risque de plaie chro, dits « à risque podologique » :
- Diabétiques artéritiques : pouls abolis ou faibles
- Diabétiques ayant neuropathie compliquée d’un trouble de la statique du pied
- Diabétiques avec troubles de la sensibilité algique, vibratoire, thermique et profonde
- Diabétique ayant des ATCD d’ulcération au niv des pieds
Classification internationale du risque de plaie podologique indique les grades suivants :
- Grade 0 : abs de neuropathie sensitive et d’artériopathie
- Grade 1 : présence d’une neuropathie sensitive isolée
- Grade 2 : association neuropathie à l’artériopathie ou aux déformations des pieds
- Grade 3 : antécédents d’ulcération ou d’amputation
Rq: à chaque grade correpondent des mesures de prévention
Quelles sont les 4 formes cliniques du pied diabétique ?
- Mal perforant plantaire ou MPP ou plaie neuropathique
- Ischémie ou nécrose
- Lésions complexes
- Dermo-hypodermite necrosante
Mal perforant plantaire ou MPP ou plaie neuropathique
Quels sont les 7 points d’appuid du pied normal ?
Quel est la physiopathologie du MPP ?
Le MPP peut-on se révéler par quelles manifestations ? (2)
7 points d’appui du pied normal :
- 5 têtes des métatarsiens
- Styloïde du 5ème métatarsien au bord externe du pied
- Talon
Physiopath :
- Neuropathie => hypoesthésie et favorise déformations ostéoarticulaires
- Déformation => p° permanente excessive => dvpmt des durillons par hyperkératose (favorisée par sécheresse cut) = lit des maux perforants plantaires car ils creusent la plaie
- Abs de douleur => 2ème étape : à chaque pas le durillon s’appuie dans les tissus mous sous-jacents => dilacération des tissus mous et formation de collections stériles sous la corne
- Fissuration du durillon => porte d’entrée pour germes cutanés → collection
- Peut évoluer → dermo-hypodermite
- Après au moins 3 semaines d’évolution → ostéite
Le mal perforant peut donc se révéler par:
- Pus s’extériorisant par une fissure du durillon, tachant la chaussette
- Infection +marquée : cellulite avec fonte purulente localisée des tissus adipeux et musculaires (révélation bruyante)
Ischémie ou nécrose:
Quelle est la physiopathologie de ces lésions ?
Quelle est l’urgence thérapeutique ?
Physiopathologie :
- Oblitération ou sténose des art de moyen à petit calibre => moindre petite plaie => besoins pour lutter contre micro-infection locale et pour cicatriser sont multipliés par 10-20=> déséquilibre de la situation=> petite zone en ischémie relative, qui va noircir => processus engagé et peut aller très vite (qq heures à qq jours) : le manque d’oxygène se répète → l’orteil entier, l’avant-pied ou le pied entier soit noir
- Urgence = revascularisation
Lésions complexes :
Quelles mécanismes co-existent ? (2)
- Co-existence neuropathie et artériopathie
Urgence = revascularisation
Infection nécessite ATB
Dermo-hypodermite nécrosante :
Est-elle freq ?
Quel tableau clinique au 1er plan ?
Quelle ttt en urgence ? (2)
Cas particulier de la gangrène gazeuse : quel germe le +freq ? quelle caractéristique clinique ? quel ttt ? (2)
- Très rares cas
- Tableau septique au 1er plan : teint gris, HD altérée, odeur de la plaie fétide
Ttt : débrider plaie en urgence au bloc + ATB
Cas particulier exceptionnel = gangrène gazeuse :
- Germe responsable : svt Clostridium perfringens
- Présence de gaz dans les chairs => crépitations à la palpation et clartés à la radio standard (taches de 1mm environ) dans les parties molles
- Ttt : amputation nécessaire dans les heures qui suivent + réa avec ATB IV par pénicilline
A quelles questions doit répondre l’ExCl et l’interrogatoire ? (3)
1/ Terrain : neuropathie et/ou artériopathie:
- Neuropathique : ATCD podologiques, sensibilité ↓ du pied controlat’, hyperkératose, déformations), en regard d’un point d’appui très sollicité, d’un durillon, neuropathique
- Artériopathique : FR et ATCD CV, pouls distaux abolis, souffles vasculaires
2/ Présence d’une complication : infection, ischémie
- Infecction : couleur de la plaie, l’odeur, signes locaux de diffusion (lymphangite, œdème, fusée plantaire, érysipèle), signes généraux => diag clinique
- symptomatologie d’ischémie : peau froide, fine, dépilée, avec aspect de livedo, parfois plutôt pourpre, douleur
3/ Sévérité : urgence vitale (gangrène, tableau de septicémie) ou non
Quel examen d’imagerie systématique ?
Quels examens biologiques si suspicion d’infection ?
- Radio des pieds, centrée sur zone atteinte, bilat’ pour comparaison : recherche ostéite
- Seulement si infection clinique : NFS, iono, créat, CRP, HC s’il y a lieu
- Si la clinique le justifie, surveillance : Pouls, TA, T°/8 h, diurèse, glycémie/h, initialement
Quels sont les différents axes du ttt d’un pied diabétique ? (10)
1/ Mise en décharge : suppression totale de l’appui sur la plaie systématique
- Si ttt en ambulatoire : ordonnance de « chaussure de décharge » + ↕travail
- Plâtres de décharge : /!\ jamais si participation artériopathique
2/ Détersion de l’hyperkératose par une IDE à dom
3/ Revascularisation
- Nécessaire par angioplastie ou pontage pour les plaies à participation artériopathique
- Nécessité de préserver le capital veineux (saphène) pour les pontages
4/ Si infection clinique uniquement :
- Parage + drainage plaie si nécessaire
- Prélèvement en profondeur : écouvillon et cathéter souple utilisé pour les prélèvements sanguins, pour aspirer sérosité/pus en profondeur
- Rechercher contact osseux avec stylet à pointe mousse
- ATB indiquée en urgence si signes généraux ou d’infection locale :
* Doit couvrir cocci Gram + et anaérobies => Amoxicilline-acide clav (VO ou IV, selon la situation)+ 1ère dose d’aminoside rapidement administrée si signes systémiques
* Plaie ancienne, on doit couvrir : BGN courants (Proteus mirabilis)
* Patients fréquentant l’hôpital peuvent avoir SAMR
* Patients IDpé (greffe rénale) avec infection sévère doivent avoir ATB initiale à large spectre
- Ttt de l’infection des tissus mous = 15 jours
- Adaptation après antibiogramme
5/ Anticoagulation à dose préventive uniquement si hospitalisation et alitement
6/ Ttt antalgique
7/ Réhydratation fct° de l’état HD
8/ Protocole de N° de la glycémie par insulinoT au PSE (par ex) si DT déséquilibré
9/ Matelas anti-escarre ou coussin relève-jambe si participation ischémique
10/ MAJ vaccination antitétanique (/!\ pour ECN …)
Ostéite :
Est-elle une urgence médicale ?
Comment se fait le diag ?
Quels examens si doute diag ?
Quel est le ttt ?
Diag repose le +svt sur: radio standard : savoir répéter car si signes retardés
Si doute : examens plus complexes (voir encadré) ou biopsie osseuse passant en peau saine, effectuée après 15 jours d’arrêt des ATB
Ttt :
- Résection chir de l’articulation infectée ou
- ATB : 6-12 semaines avec suppression totale de l’appui
Quels conseils pour le patient grade 0 ?
Quels conseils pour le patient grade 1,2 ou 3 ? (quel freq de fréquentation chez le podologue si grade 2, si grade 3 ?)
Patient diabétique sans risque : grade 0
- Avec un bon équilibre glycémique
- Avec PEC des FRCV, en particulier l’arrêt de l’intoxication tabagique
Patient à risque, dit de grade 1, 2 ou 3 :
- Eviter les situations qui mettent le pied en danger :
* Ne pas marcher pieds nus (ex : plage)
* Ne pas couper les ongles, mais les limer
* Ne pas enlever les cors ou les callosités avec des instruments tranchants, mais poncer
* Ne pas utiliser de substances corrosives telles que des coricides
* Ne pas utiliser de bouillotte ou coussin électrique pour se réchauffer les pieds
Favoriser les méthodes qui protègent le pied :
- Inspecter pieds chaque jour, avec miroir si nécessaire
- Vérifier en passant la main, ou en les secouant : l’abs de CE dans les chaussures avant de les enfiler, surtout si patient à risque de pied diabétique
- Laver pieds chaque jour à l’eau tempérée et sécher soigneusement, surtout entre orteils
- Hydrater pieds quotidiennement si sécheresse de la peau (crème hydratante - Recourir régulièrement à des soins de pédicurie auprès d’un professionnel ayant l’habitude de suivre les patients diabétiques
* Si risque podologique grade 2 : 4 consultations/an PEC par CPAM
* Si risque grade 3 : 6 consultations/an
* Ordonnance remise avec indications : niv de risque et nombre de consultations - Porter des chaussures adaptées en cuir, larges, avec des semelles souples, sans brides ou lanières, sans coutures intérieures, et fermées ; le fait que la chaussure soit confortable n’est pas une garantie de qualité
- Changer de paire de chaussures dans la journée - Ne porter les nouvelles chaussures que durant 1h les 1ers jours et inspecter les éventuels points de frottement
- Porter des chaussettes de coton, laine, de soie, si possible ; les changer tous les jours
- Eviter les élastiques qui serrent le mollet
Autes complications
Capsulite rétractile :
RR chez le DT ?
Clinique ?
Traitement ?
Evolution ?
- 4x +freq chez diabétiques (1/4 des patients ayant une capsulite sont diabétiques)
- Clinique : dlr diffuses des épaules et limitation des mvt actifs et passifs de l’épaule
Traitement : antalgiques, cortico locaux (pouvant déséquilibrer le diabète), physiothérapie
Evolution :
- Guérison habituelle mais peut prendre > 6 mois
- Peut récidiver sur l’autre épaule
Maladie de Dupuytren:
Correspond à quelle atteinte clinique ?
- = sclérose rétractile de l’aponévrose palmaire moyenne
- *-** 25% des patients ayant une maladie de Dupuytren sont diabétiques
Cheiroarthropathie:
A quoi est-elle liée ?
Quelle expression clinique ?
- Manifestation de la glycation du collagène => fct° de la durée et de l’importance de l’hyperglycémie chro
Clinique
- *- Raideur** des doigts, peau épaissie, **cireuse
- Arthropathie** : impossibilité d’accoler les 2annulaires l’un sur l’autre (signe de la prière)
Arthrose :
FR communs avec le DR ? (2)
FR commun : âge et surpoids
Chez l’obèse : +grande freq des arthroses digitales => facteurs autres que méca sont en jeu
Diabète et dents :
Quelle est la physiopathologie de la maladie parodontale chez le DT ?
Physiopathologie :
- Gencive entoure le collet de la dent forme un sillon profond= sillon gingival → bactéries, cellules et salive s’y accumulent
- Sans freq nettoyage : bactéries => formation plaque dentaire=> prod toxines => tartre
- Accumulation de ces facteurs => désolidarisation gencive/dent, le sillon gingival se creuse avec formation de poches parodontales
- Puis désagrégation de l’os voisin, et déchaussage des dents
- Matrice extraCaire (collagène++) est altérée dans l’hyperglycémie chro => pptés mécaniques sont **modifiées
- Vascularisationgencivealtérée** comme dans tous les tissus
- Infections et abcès dentaires : d’autant que le diabète est déséquilibr
Quels sont les signes cliniques de cette pathologie ?
Comment se fait la PEC de cette pathologie dentaire ? à quelle freq faut-il voir le dentiste ?
Signes cliniques :
- Dents branlantes
- Saignements gingivaux au brossage ou à la mastication
- Contrôle du diabète
- Hygiène buccale : brossage pluriquotidien, utilisation fil dentaire, prod de rinçage dentaire réduisant la plaque dentaire
- Soins dentaires de prévention IR : lutte contre plaque, tartre, caries => consult dentiste /6M
- Soins dentaires de prévention IIR : PEC des poches parodontales
