Diabète type 1 et 2 Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques du DT1 et 2 ?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quelles sont les définitions de :

  • Glycémie à jeun N ?
  • Hglycémie modérée à jeun ?
  • Diabète sucré si ?

L’Hyglycémie modérée à jeun représente-t-elle un FR ?

A
  • Glycémie à jeun N : < 1,10 g/L
  • Hglycémie modérée à jeun si glycémie entre : 1,10-1,26 g/L = seuil d’↑° du risque vasc (situation FR de diabète et patho CV)

- Diabète sucré si :

  • *Glycémie à jeun > 1,26 g/L** à 2 reprises (car seuil d’apparition de la microangiopathie diabétique (rétinopathie) dans de grandes cohortes) OU
  • *Glycémie aléatoire > 2 g/L** et signes cliniques d’hyperglycémie
  • Oui : FR de diabète + FRCV
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quelles sont les différentes étiologies des DT 1 et 2 ?

A

Diabète de type 1:

  • DT1 auto-immun : classique et type 1 lent (LADA)
  • DT1 idiopathique (ou Diabète cétosique du sujet d’origine africaine)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quelles est la prévalence du DT1 ? soit quel % des DT ?

Quelle est l’incidence du DT 1 ? +impte au nord ou au sud ?

Commen évolue l’incidence ?

Age de survenue le +freq ?

Sex-ratio ?

A

Prévalence: 200 000, soit 10-15% des DT

Incidence : 7,8/1000 000/an, +impte au nord

↑° de l’incidence : + 4 %/an (suggére implication de facteurs environnementaux)

Age de survenue : <35ans

Sex-ratio = 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quelle est la physiopathologie du DT1 ?

A

DT1= carence absolue en insuline par destruction des C Bêta pancréatiques

Mécanisme le +plausible = réaction auto-immune spé d’organe à médiation Caire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quelles sont les 3 situations où le DT1 n’est pas insulinodépendants ?

A

pré-DT1

DT1 lent (LADA)

Phase de rémission du DT1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quels sont les 2 sous-types de DT1 ?

A

DT1 auto-immun

DT1 idiopathique: abs d’auto-Ac, cadre nosologique mal défini :

  • DT cétosique du sujet noir d’afrique subsaharienne
  • DT suraigue japonais
  • Rq: pour ceux-là il faut chercher causes génétiques rares et/ou envisager recours à des spé*
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

A quel groupe appartient les gènes de prédisposition génétique ?

La prédisposition génétique du DT1 est -elle monogénique ou oligogénique ?

A

Au CMH (mais typage HLA rarement utile, relève du spé) :même si 85% sans ATCD fam de DT1

Oligogénique : d’autres gènes sont impliqués (aucune utilité en clinique)

NB : existe des gènes protecteurs (HLA– DR2, DQB1*0602)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quels éléments suggèrent l’existence de facteur enivronnementaux ? (2)

Quels sont les 5 facteurs environnementaux que l’on peut citer ?

A
  • 50% des paires de jumeaux sont non concordantes pour DT1
  • Incidence du DT1 : ↑ à une vitesse +rapide qu’une patho causée par sélection génique

5 facterus environnementaux :

  • Nombreux virus incriminés : entérovirus (coxsackies, CMV, rubéole, oreillons), sans preuve formelle
  • Qq substances alimentaires (introduction trop précoce des ptn du lait de vache) ou toxiques sont suspectées, mais pas de preuve directe de leur implication
  • Microbiote intestinal
  • Théorie hygiéniste : environnement trop propre empêche un dvpmt normal du $ immunitaire => favorise l’émergence de l’atopie et des maladies auto-immunes, dont le diabète
  • Dvpmt de l’obésité : sur-demande imposée aux C Bêta par l’insulino-résistance périphérique => accélération des mécanismes de destruction Caire

Rq: Pas confondre : facteurs environnementaux et précipitants du diag : grippe, stress, etc…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quels sont les différents auto-Ac retrouvés dans le DT1 ? (5)

Dans quel % de DT1 est-il retrouvé au moins 1 Ac au diag ?

A

Ac anti-îlots (ICA) (pour Islet Cell Antibody= Ac anti-ilôt)

Ac anti-GAD (décarboxylase de l’acide glutamique) : à tout âge et persistent pdt toute la durée de l’évolution

Ac anti-IA2 (islet antigen number 2, apparenté à une tyrosine phosphatase)

Ac anti-insuline : surtout observés chez <15 ans

Ac anti Zn-T8 = transporteur qui contrôle les mvt du zinc, cation dont on connaît par ailleurs l’activité sur la stabilisation de la mlc d’insuline, 60-80 % des cas de DT1, contre 2 % chez les contrôles et 3 % dans DT2

Au moins 1 des Ac est détectable à 97% au diag

  • Rq : Tous ces auto-Ac semblent être des témoins de la rep immune plutôt que les agents responsables de la destruction des C Bêta
  • Mécanismes Caire** sont vraisemblablement prédominants
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

A quelle fréquence sont associées d’autres maladies auto-immunes ? d’autres Ac sp d’organes ?

Quelles sont les principales maladies auto-immunes sp d’organe associées au DT1 ? (5)

A
  • Maladies auto-immunes associées : 10-15%
  • Ac sp d’organes associés : 30%
    => DT1 appartient au sd polyendocriniens auto-immuns (PEA-2 principalement)

Maladies auto-immunes sp d’organe associées au DT1 sont essentiellement :

  • Thyroïdopathies : Basedow et thyroïdite
  • Maladie d’Addison (insuffisance surrénalienne chronique IR)
  • Atrophie gastrique de Biermer
  • Maladie cœliaque
  • Vitiligo

Rq: Ces maladies peuvent être précédées d’une réaction humorale isolée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Devant la fréquence de ses associations avec d’autres patho auto-immune :

De quoi informe-t-on le patient ?

Le dépistage systématique par quel marqueurs peut être envisager pour quelles patho ?

Quelle attitude si biomarqueurs (+) ?

A
  • Informer patients des risques qu’ils ont de dvper ces affections en leur décrivant qq signes d’alerte (ex : hypoglycémies récidivantes et fatigue pour la maladie d’Addison)

Dépistage systématique de biomarqueurs :

  • *Ac anti thyropéroxydase** et/ou TSH : thyroïdite auto-immune
  • *Ac anti surrénale** (ou Ac anti 21-hydroxylase) : maladie d’Addison
  • *Ac anti transglutaminase** +/- endomysium : maladie cœliaque
  • *Ac anti-paroi gastrique** +/- anti-facteur intrinsèque et/ou gastrinémie à jeun : Biermer

Si Ac (+) : surveillance annuelle des marqueurs hormonaux correspondants s’impose (TSH, ACTH/cortisol, gastrinémie…) => diag précoce de ces affections

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Présentation habituelle :

Quel est le sd cardinal du DT1 ? (3)

Quel mode d’apparition du DT1 ?

Quels signes ophtalmo possible ? Particulièrement à quel moment ?

Quels signes à l’ExCl ? (3)

Quelles anomalies biologiques ? (3)

A

Sd cardinal : polyuro-polydypsie, amaigrissement, polyphagie

Habituellement : début rapide ou explosif (qq semaines) : «coup de tonnerre dans un ciel calme »

  • Troubles visuels transitoires : anomalies de la réfraction
  • Surtout dans les jours qui suivent la normalisation glycémique après introduction de l’insuline+++

ExCl : pauvre

  • Fonte musculaire (quadriceps)
  • Exceptionnelle hépatoM (sd de Mauriac)
  • Signes d’acidose : dyspnée de Kusmaul, odeur acétonique de l’haleine

Biologie :

  • Glycémie veineuse (svt franchement ↑) : cf normes supra => confirmation diag
  • Glycosurie massive, cétonurie (+++)
  • Acidocétose inaugurale possible
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelles peuvent être les autres entrées dans le DT1 ?

La maigreur est-elle tjrs présente ?

A

Autres modes d’entrée dans la maladie :

  • Hglycémie de découverte fortuite
  • Diabète gestationnel
  • Bilan familial…
  • Maigreur peut être abs : ↑° de l’obésité dans les sociétés industrialisées
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Comment affirme-t-on le diagnostique de DT1 ? (2)

A

Diag clinique si : Hglycémie associée à la triade classique :

  • Maigreur ou amaigrissement
  • Cétose
  • Age < 35 ans

Si 1 critère manque :
- S’aider des paramètres immunogénétiques, auto-Ac (+++)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quelle conduite si marqueurs immunologiques (-) ? (5)

A

Eliminer autres formes DT pouvant ressembler au type 1 :
- Maturity onset diabetes of the young (MODY)
* arbre généalogique suggérant hérédité de type dominant MODY 1 et 3 peuvent simuler DT1
- DT IIR à une mutation (gènes SUR 1 ou KIR 6-2, gène de la glucokinase (forme homozygote), gène de l’insuline)
* Envisagés si histoire familiale/perso de DT néonatal transitoire ou définitif
- Certains DT monogéniques si « associations illégitimes »
* Si atrophie optique, surdité et /ou de diabète insipide apparu < 20 ans : sd de Wolfram (ou DIDMOAD, Diabetes insipidus, Diabetes mellitus, optic atrophy, deafness)
* Si surdité neurosensorielle, dystrophie maculaire dite « poivre et sel » et/ou cardiomyopathie avec transmission matrilinéaire : DT mitochondriaux
* Cette analyse clinique fine permet de justifier et d’orienter la demande de confirmation par le diag moléculaire de l’anomalie génétique envisagée
- Age moyen : DT IIR pancréatiques
* KC du pancréas ou pancréatite chro, OH : TDM++ (plutôt qu’écho externe) ou
* Hémochromatose au contexte évocateur
- Iatrogénie par ttt => DT : neuroleptiques atypiques, inhibiteurs de la calcineurine (cyclosporine A, tacrolimus), corticoïdes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Comment nomme-t-on les 10% de DT1 qui évolue apparemment comme un DT2 ?

Quelle différence biologique avec le type 2 ?

InsulinoT est-elle nécessaire ?

A

DT 1 lent ou LADA (Latent Autoimmune Diabetes in the Adult)

  • Mais Ac (+) (anti-GAD ++)
  • Insulinothérapie nécessaire : en 2 -10 ans
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Diabète révélé par acidocétose :

+ freq dans quel tranche d’âge ?

A
  • chez l’enfant
  • Ne devrait plus se voir
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quels sont les 2 cas ou le DT1 peut être non insulinodépendant ?

A
  • Diag préclinique
  • “rémission” ou “lune de miel” du DT1 : dure qq mois, après introduction insuline qui peut être transitoirement arrêtée. Ce n’est pas une guérison
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Que peut-on proposer pour un diag pré-clinique ? (3)

Cette démarche de dépistage se fait-elle en pratique clinique ? pourquoi ?

A

- Dosage des Ac : anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2, anti ZN-T8 et anti-insuline permet de quantifier le risque présenté par ces pop encore indemnes
Ex : 3 auto-Ac (+) => risque proche 100% de dvper un DT dans les 5 ans (++)
- Analyse des groupes HLA : moindre intérêt du fait de la freq des Ag de susceptibilité dans la pop générale
- L’identification de gènes protecteurs : aurait +d’intérêt pour le calcul du risque

  • Non : réservée centres de recherche car aucune immunomodulation préventive ne s’est avérée efficace pour empêcher l’apparition du DT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Diabète cétosique du sujet noir d’origine africaine :

Présente-t-il des Ac ?pouruoqi le rapproche-t-on du DT1 ?

Quel % est insulinodépendant ?

Comment évolue les épisodes de cétose ?

Origine ?

A
  • Abs des Ac du DT1
  • Rapproché du DT1 par l’existence d’une cétose
  • Après N° glycémie : ↕ insuline dans 50% des ca
  • Episodes de cétose peuvent se répéter, entrecoupés de phases de rémission

Mécanisme de ce diabète
Méconnu
Origine virale
a été avancée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quelles sont les 3 grandes phases d’évolution du DT1 ?

Quel % de destruction du parenchyme faut-il pour une expression clinique ?

A
  • Phase préclinique : mécanismes immuns détruisent C Bêta
  • Diag clinique <=> destruction > 85 % de la masse des C bêta
  • Phase clinique séquellaire : qq C restantes appelées à disparaître +/- complètement
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quels sont les freins à une bonne PEC du diabète ?

A
  • Absence d’acceptation et blocage à un autre stade : sidération, marchandage, déni, dépression (=> soutien empathique)
  • Peur des hypoglycémies (surtout nocturnes) (++)
  • Peur de prendre du poids
  • Refus des contraintes (autosurveillance, régime, injection), surtout pdt l’adolescence
  • Schémas d’insuline inadaptés à la physiologie ou aux MDV
  • Erreurs techniques :
    * Inj trop profondes ou trop superficiell
    * Tjrs au même endroit et => lipodystrophies (lipo-Htrophies++)
  • Maladie surajoutée méconnue (infection, candidose génitale)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Comment se caractérise le diabète “instable” ? (2)

Quelle cause fréquente ?

Quelles autres causes de diabète instable faut-il éliminer ? (3)

A

Caractérisé par :
- Episodes itératifs de céto-acidoses et/ou d’hypoglycémies sévères

  • Facteurs psy au 1er plan :
    * Manipulation de l’insulinothérapie
    * Sous-insulinisation volontaire pour contrôler le poids
    * Troubles du comportement alimentaire
    * Oublis répétés des inj, grande labilité émotionnelle

Autres causes d’instabilité :

  • Gastroparésie
  • Déficit $ contra-insuliniques : insuffisances endocriniennes (ISurrénale/hypophysaire++)
  • +rarement : Ac anti-insuline bloquants à un titre ↑
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Quels sont les 3 grands principes de ttt du diabète ?
_3 grands principes :_ - **Education** thérapeutique - **Insulinothérapie** - PEC des **FRCV**
26
Que doit comporter l'éducation thérapeutique ? Quelle aide si incapacité de se PEC à domicile ?
- Bilan éducatif préalable - Transfert des connaissances par l’enseignement collectif ou individualisé - Vérification des comportements - Importance des consultations infirmières et diététiques - Promotion de comportements sains : ↕ tabac, activité physique…) - +/- participation de patients « experts » ou « ressources » comme soutien - Svt nécessaire d’éduquer les membres de la famille sur de sujets particuliers - Evaluation - IDE ++
27
Quels sont les objectifs de l'insulinothérapie du DT1 non âgé : Matin à jeun ? Avant repas ? 2h après repas ? Au coucher ? A 3h du matin ? HbA1c ? Hypoglycémies modérées ? Hypoglycémies sévères ? Nombre d'autocontrôles ? Nombre d'injections ?
28
Quels sont les objectifs d'HbA1c chez : Sujet adulte ? Enfant \<6ans ? Enfant 6-12ans ? Ado 13-19ans ? Sujet agé, comorbidité ?
Sujet adulte (hors grossesse) : **HbA1c \<7%** Enfants \<6 ans : **entre 7,5-8,5%** Enfants 6-12 ans : **\<8%** Adolescents de 13-19 ans : **\< 7,5%** Sujets à espérance de vie réduite/sujet âgé, ou patients présentant complications vasculaires avancées/comorbidité grave : **\< 8,0%** *Rq: Existe une certaine mémoire du déséquilibre métabolique qui retentit sur l’histoire naturelle des complications, même après l’amélioration du contrôle glycémique=\> exigences de bon contrôle dès le début de la maladie*
29
Quelles sont les attitudes médicales contre-productives ?
**Menacer** des complications : pas un bon moteur au volontarisme, elle paralyse **Banaliser contraintes** : vivre avec DT n’est pas si simple que cela Répondre aux problèmes par une **escalade technologique** : pompe n’améliorera pas un patient en plein déni de son DT ou femme présentant des troubles du comportement alimentaire **Se résigner au déséquilibre** sans avoir tout tenté encore et encore **Ignorer demandes du patient** en termes de contrôle du poids, de MDV…
30
_Auto-surveillance :_ Quelle place pour l'auto-surveillance urinaire ? Combien de surveillance glycémique idéalement ?
_Acétonurie matinale si :_ **Hglycémie**, **troubles digestifs**, **grossesse**, ou **maladie intercurrente** _Idéalement au moins 4/jour :_ 3 préprandiaux à chaque inj d’insuline rapide et 1 au coucher +/- **3h du matin** et en **postprandial**
31
La fixation du glucose sur l'Hb est-elle réversible ? Quelle est la valeur normale de l'HbA1c ? Dans quelles situations l'HbA1c n'a plus de signification clinique ?
- Non - Valeur normale : **entre 4-6%** _Situations où la mesure de l’HbA1c n’a plus de signification clinique :_ - **Interférence** de **dosage** - **Modification** de la durée de **vie moyenne des GR** : \* Hémoglobinopathie \* Ttt par EPO \* Anémie hémolytique \* Saignées \* Urémie
32
Suivi du DT1 : combien de soncultation spécialisée /an ? Que sureville-t-on dnas le suivi ? (4) Consultation chez dentiste à quelle fréquence ? Consultation cardiologie pour qui et à quelle fréquence ?
Consultation spécialisée : **3-4/an** _Suivi :_ - Cardiaque : ECG : 1/an - Rénal : créatinine, microalbuminurie \* Si lésions de rétinopathie diabétique : PEC par ophtalmologiste +rapprochée - Métabolique : profil lipidique - Examen ophtalmologique (FO ou rétinographie par caméra non mydriatique) : dépistage ≥1/an Consultation dentiste : 1/an Consultation de cardiologie : 1/an chez patients symptomatiques, âgés ou de longue durée d’évolution ou compliqués
33
Quelles sont les 4 formes d'insuline ?
- Insuline humaine recombinante - Analogues rapides de l'insuline - Formes lentes d'insuline humaine - Analogue lents de l'insuline
34
_Caractéristiques de l'insuline humaine recombinante :_ Voie d'administrations ? En SC : quel temps de latence ? pic d'activité max à quel moment ? quelle durée totale d'action ? Quelles utilisations ?
- SC, IM, IV _Voie SC :_ - Temps de latence = **30-45 minute**s - Pic d’activité max à **2-3h** - Durée totale d’action : **7-8h** _Utilisations_ - Considérées comme insulines à **visée prandiales** - Aussi utilisées pour **corriger rapidement** une **hyperglycémie** *Rq: Insulines disponibles se nomment : Actrapid®, Insuline rapide Lilly® ou Insuman®*
35
_Analogues rapides d'insuline :_ Temps de latence ? pic max ? durée totale d'action ? Utilisations ? (3) Administration ? (3)
Temps de latence **15min** Pic max à **30-90 minutes** Durée totale d’action : **4-6h** _Utilisations :_ - **Prandiale :** inj juste avant de passer à table - Aussi utiles pour **corrections d’hyperglycémie** - Insuline de choix pour les **pompes à insuline** Administration : SC, IV, IM
36
_Formes lentes d'insuline humaine :_ Par quels procédés peut-elle être ralentie ? Mélanges pré-conditionnés, caractéristiques ? (3)
_Insuline humaine peut être ralentie par divers procédés :_ - Adjonction de **protamine** ou excès de **Zinc** - Insulines NPH (Neutral Protamine Hagedorn) : **action intermédiaire** de **9-16h** _Mélanges pré conditionnés :_ - Analogue rapide + **insuline NPH** : à 25, 30, 50 ou 70% d’analogue rapide - Administration : **uniquement** par voie **SC** - Exigent : remise en **suspension soigneuse** avant l’injection
37
_Analogues lents de l'insuline :_ 2 façons de les obtenir ? Durée d'action ? Modalités d'aministration ? Utilisation ?
_Analogues lents sont obtenus_ - Soit en **modifiant** le **_point isoélectrique_** de la molécule (glargine ou Lantus®) =\> insuline soluble à pH acide dans le flacon et **précipitant** au **pH physiologique** pour former un dépôt **SC** à **libération lente** - Soit en formant un **analogue acylé** (adjonction d’un AG à courte chaîne) =\> peut être **adsorbé par _l’albumine_** et **ralenti** dans sa **libération** _Action prolongée :_ **16-40h** selon les mlc _Administration :_ - **1-2 inj** à **heure fixe** - **Uniquement** par voie **SC** - **Solutions limpides** ne nécessitant pas de remise en suspension _Utilisation:_ insulinisation basale
38
Quels sont les facteurs de résorptions ? Comment évite -t-on les lipodystrophie ?
- Profondeur : inj non souhaitée dans le **muscle** =\> **passage +rapide** de l’insuline - Zone - Dose : **variation intra-individuelle** de **15 à 50 %** - Environnement thermique : résorption **+rapide** si **chaleur +élevée** - Activité musculaire au niv du membre où a été réalisée l’injection : **vasodilatation accélère** le passage de l’insuline dans le sang - On évitera les lipodystrophies **modifiant** la **pharmacocinétique** en **variant** les **points d’inj**
39
2 vecteurs possibles de l'insuline ?
- **Stylos** à insuline réutilisables ou jetables pour **toutes les insulines** +pratiques que les seringues jetables - **Pompes portables** pour l’administration continue, modulée et SC d’insuline humaine, ou mieux d’analogue rapide
40
A qui sont réservés les pompes ?
- Réserver : aux échecs de l’insulinothérapie optimisée
41
Quel est le schéma d'insuline le +utilisé ?
**Analogues lents en 1-2 inj** =\> **insulinisation basale** + **Inj prandiales d’analogues rapides** =\> **métabolisation** des **repas**
42
Moyenne quelle est la dose totale ? Quelle dose pour l'insuline basale "pour vivre" ? Quelle dose pour l'insuline rapide, "pour manger" ? Quelle dose pour l'insuline rapie, "pour traiter une Hglycémie" ?
Insuline « pour vivre » : en moyenne **0,35UI/kg** Insuline « pour manger » : **d’unités d’insuline/unité alimentaire** de **10 g** de **glucides** Insuline " pour traiter" : 1 UI rapide fait baisser la glycémie de ce patient de 0,40g/l
43
Quels sont les EI de l'insulinothérapie ? (4)
_EI :_ **- Hypoglycémies - Prise de poids** - Lipodystrophie : \* **Lipoatrophies insuliniques** d’origine **immunologique \* Lipohypertrophies**si**piqûres**reviennent trop svt au**même endroit** - Allergie rarissime
44
Quelles mesures non insulinique dans le ttt du DT1 ? (4)
Accompagnement + soutien psy Alimentation variée et sans interdits Exercice physique Associations de patients
45
_Concernant l'exercice physique :_ L'hypoglycémie peut-elle être différée ? Quelle précaution si longue période d'arrêt de sport ?
Hypoglycémie parfois différée de pls heures+++ Bilan clinique nécessaire si reprise d’activité après une longue période d’arrêt
46
_Diabète chez l'enfant et l'ado :_ Les céto-acidose sont-elles + ou - fréq ? Quel risque accru si N° trop rapide de la glycémie d'un épisode de céto-acidose ? Pourquoi les objectifs de glycémie sont-ils plus lache ? Comment évolue les besoins en insuline à la puberté ? Quel vecteur est pratique chez le très petit enfant ? Quelle mesure sociale pour aider la scolarité de l'enfant ?
- elles sont +freq =\> inciter la prévention - Risque = oedème cérébral - Car innocuité cérébrale des hypoglycémies sévères des \< 6 ans n’est pas prouvée - ↑° des besoins en insuline pdt la puberté de 50% - Intérêt de la pompe chez le très petit enfant - projet d’accueil individualisé
47
Quelles conditions pour une contraception par OP chez femme diabétique ? (4) Peut-on utiliser des dispositifs utérins ? Quelles autres contraceptions sont envisageables ?(4) De quoi est fct° le choix ? (5) Quelle surveillance ?
- Femme jeune, non fumeuse, sans complication, avec DT relativement bien équilibré - Dispositifs utérins : possibilité même chez la nullipare si OP mal supportés ou relativement CI par des complications métaboliques (Htriglycéridémie) ou vasc - Contraceptions progestatives micro/macro-dosées, patch (OP), implants (progestatifs) ou anneau vaginal (OP) sont envisageables _Choix est fct° de_ * *- Ancienneté** du DT - Existence ou non de **complications - Parité - MDV**:**tabagisme**,**sexualité** - Eventuelles **CI gynécologiques**, **nutritionnelle** ou **métabolique** Surveillance: clinique + métabolique
48
_Grossesse :_ Le pronostic de la grossesse peut-il être normal ? Quelles insulines chez la femme enceinte ? Comment évolue l'Hb glyquée dans la grossesse ? Quels risques si DT non stabilisé avant grossese ? Dans quel cas la grossesse est-elle absolument CI ? Quels sont les objectifs glycémiques : HbA1c ? à jeun ? post-prandial ? Quel rythme du suivi diabéto pdt grossesse ?
- Oui : quasi normal si équilibre parfait dès conception (grossesse programmée) et → accouchement, et si DT non compliqué - utiliser analogues de l’insuline (AMM chez femme enceinte) - ↓ physiologique de l’Hb glyquée et recul trop impt pour assurer une réactivité thérapeutique - Si non parfaitement stabilisées avant : risque **aggravation rétinopathie/néphropathie** **- CI absolue =** **insuffisance coronaire instable** _Objectifs glycémiques très stricts :_ - HbA1c **\< 6,5%** - Glycémies à jeun **\< 0,9 g/L** - En postprandial **\< 1,20 g/L** _Suivi diabéto-obstétrical_ **1/mois**
49
Doit-on éviter l'insuline chez la personne âgée ?
Pas forcément, elle permet : - ↓° **nombre** des cp - Evite certains risques **d’interférence** **médicamenteuse** - Assure accompagnement sûr de la personne âgée : **infirmière 1ou pls fois/jour** pour mesure glycémie et inj insuline
50
_Diabète en situation de jeûne : +++_ Quelle attitude thérapeutique ? (3) Quel trouble faut-il tjrs rechercher ? ++ Quelle attitude si examen nécessitant une mise à jeun peu de temps ? prolongé ou en situation stressante ?
_Si intolérance gastrique :_ * *- Ne jamais arrêter l’insuline+++** - Essayer des **collations liquides fractionnées** - Sinon **hospitaliser** pour l’administration de **solutés glucosés IV** - Tjrs vérifier **cétonurie/cétonémie+++** car troubles dige peuvent révéler une cétose débutante _Examen/soin nécessite jeun peu de temps (qq heures) :_ - Svt suffisant de laisser agir l’**analogue lent** et de **surveiller** la **glycémie** capillaire _Jeûne prolongé ou situation stressante:_ - Assurer apport parentéral de sucre : **perf** de **soluté glucosé** + **insulinoT** au PSE - Débit glucosé et/ou **vitesse** de la seringue **d’insuline** **dictée** **par** les **glycémies capillaires**
51
Diabète de type 2 ## Footnote Comment se caractérise l'insulino-résistance ? Quelles conséquences au niveau du muscle ? hépatique ? adipocyte ?
Insulinorésistance se caractérise par l’incapacité de l’insuline à obtenir une réponse max au niv de ses organes cibles
52
Quels facteurs sont à l'origine de l'insulino-résistance ? Quels facteurs entretiennent l'insulino-résistance ?
- Prédisposition génétique + facteurs environnement =\> obésité =\> insulinoR - Glucotoxicité + lipotoxicité =\> augmentation du seuil sensor =\> insulinoR - Adipokines sécrétées par les adipocytes
53
Quels sont les 3 facteurs favorisant l'insulinoR ? Comment est difini ici l'insulino résistance ?
- Obésité androïde, l’âge et la sédentarité - **Obésité androïde** associée à 2 des anomalies suivantes : \* **Htriglycéridémie** \* Niv d’**HDLc ↓** \* **HTA** \* **Hglycémie** à jeun ou **diabète**
54
Quelles sont les causes de l'insulinorésistance ? (3)
_Causes de l’insulinorésistance sont :_ - Non modifiables : **génétique** - Modifiables * *- Sédentarité** / **activité physique** ; * *- Excès pondéral** alimentation équilibrée et adaptée au poids
55
Le DT2 resprésente quel % des DT ? DT2 : quelle prévalence dans la pop ? Combien de français ? Comment évolue la prévalence avec l'âge ?
- DT2 : **80-90 %** des **diabètes** - Prévalence : 4% - \>2 millions de DT en France - Prévalence **↑ avec l’âge** : 10 % des 65-79 ans Rq: ↑° de la prévalence en Fr de 5,7 %/an (CNAM 2000-2007)
56
Chez qui dépiste-t-on le DT2 ?
_- Sujets \>45 ans_ : à répéter tous les 3 ans en l’abs de FR de diabète existant, et +**précocement si apparition d’un FR** (car risque de un DT2 ↑ avec l’âge) _- Patients présentant 1 ou pls FR :_ répéter /an **si bilan normal** \* IMC **\> 28 kg/m²** \* **HTA** \* **HDL-cholestérol \< 0,35 g/L** (0,9 mmol/L) et/ou **TG \> 2 g/**L (2,3 mmol/L) et/ou **dyslipidémie traitée** _- ATCD :_ \* **Diabète familial 1er d°** \* **DT gestationnel** ou enfants de poids de **naissance** **\> 4 kg** \* **DT temporairement induit** (consensus d’experts - Non caucasien et/ou migrant
57
Quels sont les FR du DT2 ? (4)
- Personnes obèses - Anomalie du métabolisme glucidique - ATCD familiaux de DT2 - Certaines ethnies : **noirs**, **hispaniques** sont +touchées
58
Les risques de complications micro/macrovasculaire existent-ils si le diabète est asymptomatique ? Quels symptômes si diabète décompensés ? (4) Quels arguments sont en faveur d'un DT2 lors d'un Hyperglycémie ? (6)
- Oui ++, même si asymptomatique _Symptômes d'une décompensation du diabète :_ - Polyurie - Polydipsie - Amaigrissement - Prurit vulvaire chez la femme et balanite chez l’homme - Infections récidivantes ou traînantes _Arguments pour un DT2 lors d’une Hglycémie :_ - Age \> 40ans - ATCD fam de DT2 - FR cardiovasc associés dans le cadre d’un sd d’insulinorésistance, dyslipidémie, HTA - IMC\> 28, Obésité androïde - ATCD de DT gestationnel ou DT cortico-induit - Cétonurie abs
59
Evolution du DT2
60
Quels diagnostiques différentiels ?
61
Objectifs du ttt du DT2 ?
Normalisation de l’HbA1c : \< 6,5 % **Amélioration** des **glycémies** et de **l’insulinosensibilité** PEC globale des FRCV
62
A quelle fréquence dose-t-on l'HbA1c ? Quels sont les différents objectifs de glycémie en fct° de la situation clinique : - DT2 patients classiques ? - DT2 nouveau, esp vie \>15ans, sans ATCD CV ? - DT2 avec comorbidité grave, esp vie \<5ans ? - DT2 avec complications macrovasc évoluées (IDM/IC, AOMI sympt, atteinte de 2 territoire art, AVc\<6mois) ? - DT2 \>10ans, échec de 7% ? - Personne âgée : esp vie satisfaisante ? santé intermédiaire ? dépendante ? - IRC modérée ou sévère/terminale ? - Grossesse ?
Dosage : **/3mois**
63
Dans le DT2 traité par ttt oral la surveillance glycémique est-elle systématique ? Si le diabète est traité par insuline ? cb minimum ?
- **Non** - Oui : pour l'adaptation des doses, au moins autant que d'injection
64
Si DT2 traité par ttt oraux, quand réaliser une autosurveillance ? (2) Combien de bandeletttes remboursées /an si pas d'insuline ? dépassement possible ? Quel est le rythme de surveillance dans ce ca ? Quel est l'autre critère clinique d'équilibre du diabète ?
- Pathologie déséquilibrant le diabète - Modification du ttt du diabète - 200 bandelettes réactives remboursées/an pour sujets diabétiques sans insuline - +svt 1-3 cycles hebdomadaires, **à jeun au réveil**, **à 12h avant déjeuner** et **à 17h** - Absence d'hypoglycémie
65
Sur quels éléments peut reposer le ttt du DT2 ? (4)
* *_Règles hygiéno-diététiques :_** - Activité physique - Alimentation * *_Traitement médicamenteux en association aux RHD_**: - Antidiabétiques oraux - Insulinothérapie (+/- ADO)
66
_Acitivité physique :_ Peut-elle nécessité une évaluation préalable ? Quels intérêts ? (4) Quel type d'exercice ? (2) quelle intensité ? quel % de la FMC ne pas dépasser ? Quelle durée ? combien de fois /semaine ? Quelles sont les CI ? Faut-il prescrire l'activité physique ? Faut-il faire des glcyémies ?
- Peut nécessiter : évaluation cardiologique et podologique préalable _Intérêt de l’exercice physique régulier :_ - ↓° incidence du DT2 dans une pop à risque - Amélioration insulinorésistance et paramètres métaboliques (action brève 24-30h) - Amélioration des chiffres tensionnels à l’effort - ↑° masse maigre et ↓° masse grasse, sans modification pondérale notable en l’abs de contrôle alimentaire associé _Type d'exercice :_ - Endurance + résistance - Modérée (40-60% VO2max ou 3–6 METs) et longue durée : ≥ 30 min - Intense (\> 60% VO2max ou \> 6 METs), **patient transpire** et **↑° franche** de la **FR** - Sans dépasser 50-70% de la FMC (= 220 – âge) _Durée :_ - Au moins **30 min/jour**, par **tranches** d’au moins **10 min** - 3-5 sessions /semaine (alternance en intensité), Pas +de 2 jours sans activité _Contre-indications_ - **IC non stabilisée** - **RétinoP proliférante non stabilisée** - Oui : c'est une prescriptino médicale - Oui : avant et après * Rq : surveiller le pied ++*
67
_Alimentation :_ En consiste le régime du diabétique ? (3) Quelle répartition des apports journaliers en glucides/lipides/protides ? Quels objecitfs ? (2) Quels conseils vis-à-vis des sucres purs/rapide ? (3)
_Régime diabétique :_ - hcalorique (si excès pondéral) - Equilibré - Sans sucre rapide _Répartition des apports (adapté aux poids) :_ - Glucides : **50-55%** (moins si Htriglycéridémie ou d’obésité morbide) - Lipides : **30-35%** - Protides : **20%**, soit 1 g/kg /j _Objectifs :_ - Si **surcharge pondérale** : **perte** de **5-10 %** du poids au diag de la maladie - **Correction** des **troubles** du comportement **alimentaire** (grignotages) +++ _Particularités des glucides_ - **Limiter sucres purs sans « diaboliser »** - Pris **au sein d’un repas mixte** (conso de légumes/féculents =\> meilleure absorption des glucides et ↓° pic prandial d’Hglycémie - **Index glycémique ↓** seront privilégiés (pâtes, légumes secs, céréales, pain complet)
68
_Anti-diabétiques oraux :_ Quels sont les ADO les +prescrits ? Cf algorithme de l'HAS, de façon quel schém suit-on le +svt ?
_Freq de prescription :_ - Metformine (1ère prescription) - Puis sulfamides (selon la HAS) - +/- inhibiteurs de la DPP-4 ou de l’alpha glucosidase (bcp moins utilisés) _De façon simple et le +svt :_ MonoT orale par metformine → bithérapie avec sulfamides → possible trithérapie avec inhibiteurs de la DPP4 avant → injectables (insuline++)
69
Quels sont les ttt insulino-sensibilisateurs ? (1) Quels sont les ttt insulino-sécréteurs ? (4)
- Insulino-sensibilisateur : Biguanides (+++) - Insulino-sécréteur : Sulfamides, Glinides, Inhibiteurs de la DPPIV, Inhibiteurs de l’α-glucosidase
70
_Biguanides :_ Quels intérêts ? (4) Quel effet métabolique attendus ? Quel est le ppal mode d'action ? Quels sont les EI ? (2) quel EI n'existe PAS avec cette mlc ? Quelles sont les CI ? (5)
_Intérêts :_ - Efficacité sur l’insulino-résistance - **Abs de prise de poids** - ttt de **1ère intention** en l’absence de CI - Prévention de KC _Effet métabolique attendu :_ **↓° 1%** HbA1c, protection cardiovasc _Ppal mode d'action :_ Réduction de l’insulino-résistance surtout au niv hépatique _EI :_ - **Digestifs**: dlr abdo, diarrhée, freq, svt transitoire =\> prendre **milieu/fin de repas** - **Acidose lactique**: risque nul si respect des CI - **Pas** de risque **d’hglycémie**, sauf si alcool _Contre-indications :_ - **Pathologie aiguë** - **IRénale** (mais discordance entre données AMM très strictes et reco HAS 2013 suggérant une utilisation à pleine dose → 60ml/min et à 1/2dose max entre 6030ml/min et ↕ si \<) - **IHépatique** - **Hypoxie tissulaire**, IC (mais cette restriction tend à disparaître aussi) - **IRespi**
71
_Sulfamides :_ Quels intérêts ? (1) Quel effet métabolique attendus ? Quel est le ppal mode d'action ? Quels sont les EI ? (2) Quelles sont les CI ? (5)
_Intérêts :_ - Efficacité sur l’insulino-sécrétion _Effet métabolique attendu :_ ↓° 1 % HbA1c _Ppal mode d'action :_ Stimulent l’insulino-sécrétion _EI :_ - Risque d’hypoglycémie surtout par dosage inadapté aux besoins et interaction médicamenteuse - Allergie _Contre-indications :_ - Grossesse et allaitement - IHépatique - IRénale sévère - Allergie aux sulfamides - Association au myconazole
72
_Glidines :_ Quels intérêts ? (2) Utilisable jusuqu'à quel âge ? Quelle atteinte d'organe ne CI PAS son utilisation ? Quel effet métabolique attendus ? Quel est le ppal mode d'action ? Quels sont les EI ? (2) Quelles sont les CI ? (3)
_intérêts :_ - Efficacité sur l’insulino-sécrétion - **Durée d’action courte** avec abs de prise du cp si pas de prise alimentaire - Utilisable **→ 75ans** - Pas de CI rénale (extension d’AMM dans l’IRénale même sévère) _Effets métaboliques attendus :_ ↓° 1 % HbA1c _Ppal mode d'action :_ stimulent l’insulino-sécrétion, durée d’action courte qui «couvre le repas» _EI :_ - Risque d’hypoglycémie moindre et durée +courte qu’avec les sulfamides - Abs d’allergie croisée avec les sulfamides _Contre-indications:_ - Grossesse - Allaitement - IHépatique
73
_Inhibiteurs de la DPPIV :_ Quels intérêts ? (4) Quel effet métabolique attendus ? Quel est le ppal mode d'action ? Quels sont les EI ? (2) Quelles sont les CI ? (3)
_Intérêts :_ - **Absence d’hypoglycémie** - Utilisable chez le **sujet âgé** - Amélioration des glycémies postprandiales - **Abs de prise de poids** _Effets métaboliques attendus :_ ↓° 0,5 à 1% HbA1c _Ppal mode d'action :_ Inhibition activité DPP4, enzyme détruisant le GLP1, ↑° de l’insulinosécrétion en fct° glycémie, ↓° glycémies postprandiales _EI :_ - Infection ORL - Allergie _Contre-indications :_ - IRénale sévère ou modérée - IHépatique (taux d’ASAT ou ALAT 3x \>N) : surveillance /3M la 1ère année - IC
74
_Glucosidase :_ Quels intérêts ? (3) Quel effet métabolique attendus ? Quel est le ppal mode d'action ? Quels sont les EI ? (2) quel EI n'existe PAS avec cette mlc ? Quelles sont les CI ? (5)
_Intérêts :_ - Utilisable chez sujet âgé - Utilisable dans le cas d’IRénale (\>25mL/min) - Utilisable dans le cas d’IHépatique _Effets métaboliques attendus :_ ↓° 0,5 % HbA1c _Ppal mode d'action :_ - Empêchent l’hydrolyse des glucides complexes (amidon) retardent l’absorption du glucose atténuent le pic postprandial (20%) _EI :_ - Troubles digestifs : flatulences, diarrhées, augmentation progressive de la poso _Contre-indications :_ - Maladie digestives
75
_Agonistes ou analogues du GLP1 :_ Quel est le mode d'administration ? Quel est le mode d'action ? Quels intérêts ? (4) Quels EI ? (3) Quelles CI ? (3) Quels effets métaboliques attendus ?
_Administration :_ Par voie sous-cutanée _Mode d’action_ - ↑° activité GLP1 - ↑° insulinosécrétion liée à la glycémie - Réduction du glucagon ? _Intérêt_ - Amélioration glycémies pré et post-prandiales++ - Abs hypoglycémie - Perte de poids - Amélioration dyslipidémies, HTA et peut-être stéatose _Effets secondaires_ - Digestifs : nausées, vomissements, diarrhées - Hypoglycémies si association insulinosécréteurs - Rares cas d’insuffisance rénale _Contre-indications_ - IRénale - ATCD de pancréatopathie - Abs d’expérience chez l’enfant _Effets métaboliques attendus_ - ↓° de 1-1,5 % de l’HbA1c
76
_Insulinothérapie :_ Quels éléments peuvent déterminer la mise en place d'une insulinothérapie ? (5) Quels sont les 2 protocoles possibles d'insuline ?
_Pls signes détermine la mise en place d’une insulinothérapie :_ - **Signes d’insulinorequérance** : amaigrissement, asthénie, amyotrophie qui peuvent s’exprimer par sd polyuro-polydipsique - **Après avoir vérifié l’observance** thérapeutique du patient - Lorsque **l’HbA1c reste \> objectifs** fixés avec le patient, notamment **sous ADO** (=échec du ttt oral) : cf algorithme de la HAS - **CI ou intolérance aux hypoglycémiants** oraux ou aux analogues du GLP1 - Dans certaines **situations transitoires** telles que des affections intercurrentes (plaie de pied, chirurgie, après un accident coronarien, grossesse, etc.) _Protocoles :_ - Insulinothérapie combinée - Insulinothérapie exclusive
77
_Insulinothérapie combinée :_ Définition ? Quand est-elle réalisée ? Qu'elle est la procédure ?
- = inj d’insuline combinée à des hypoglycémiants oraux (poursuite des ADO autres que la metformine n’est pas obligatoire) _Réalisée si :_ abs de CI aux hypoglycémiants oraux et insulinorequérance n’est encore que partielle _Procédure est la suivante :_ - Inj **d’insuline intermédiaire** (NPH, 1ère intention HAS 2013) au coucher ou **d’analogue lent** (Lantus, Lévémir) (inj possible à d’autres moments que le couché si utilisation du Lantus) - Débuter par **0,2UI/kg /j** : adaptant progressivement la dose selon la glycémie capillaire à jeun (dose moyenne de 40 UI/j ou 0,45 UI/kg et objectif glycémique habituel au réveil 1,10 g/L)
78
Quels sont les intérêts d'une insulinothérapie combinée ? (3)
- **Simplicité** de **l’adaptation** de la dose d’insuline sur la glycémie du matin - **Efficacité comparable** de ce schéma à 2 inj d’insuline/j **pour prise de poids \<** - Nécessité d’insulinosécrétion résiduelle =\> **ttt transitoire**
79
_Insulinothérpaie exclusive :_ avis spécialiste recommandé Cb d'injection d'insuline en moy/jour ? Quelle surveillance ? Quelle activité contre-indique l'insuliinothérapie ?
- 2-4 inj d’insuline → 3-4 inj/j nécessaire pour atteinte objectifs si aggravation progressive de l’insulinorequérance - Autosurveillance glycémique x/j nécessaire : gestion insuline rejoint celle du DT1 - Insulinothérapie = CI au **permis poids lourd (C, D, E), sauf avis spé favorable** \* Personne diabétique doit se soumettre elle-même à un contrôle médical auprès d’un médecin agréé par la préfecture du lieu de résidence
80
Ce que le patient doit savoir de son ttt du DT2 :
_Patient doit connaître ses objectifs thérapeutiques personnalisés :_ - Pondéral - Lipidiques - HbA1c - Tensionnels _Doit connaître les moyens utilisés :_ - Sevrage tabagique - Médicamenteux - Activité physique - Nécessité de l’observance thérapeutique - Diététique Informé de la nécessité probable d’utiliser l’insuline dans l’évolution naturelle de la maladie, du fait de l’aggravation de l’insulinopénie
81
_Suivi du DT2 :_ Que recherche-t-on systématiquement ? Par quels examens ? (4, bio : 6)
- Recherche de complications [symptomatiques ou non : oculaires, rénales, neuro, cardiovasc (insuffisance myocardique, artériopathies), et lésions du pied] : systématique ++ par interrogatoire, l’ExCl et examens spécifiques _Examens complémentaires :_ - **FO** : **1x/an** avec dilatation systématique - **ECG** de **repos** : **1x/an** systématique - **Bilan cardio approfondi** pour dépister l’ischémie myocardique asymptomatique chez le sujet à **risque cardiovasculaire élevé** - **Echo doppler** des MI avec mesure de l’IPS pour dépister l’AOMI : \* Patients **âgés \>40 ans**, ou ayant diabète \>20 ans \* Répété /5 ans, ou moins si FR associés \* En pratique, la clinique prime : si tous les pouls sont perçus et pas de trouble trophique, écho doppler superflue, puisqu’elle n’aura aucune sanction thérapeutique - **HbA1c systématiquement** : **4 fois/an** - **Glycémie** veineuse à jeun : contrôle de l’autosurveillance glycémique, chez les patients en autosurveillance glycémique : 1x/an - **Bilan lipidique** : CHL, HDLc, TG, calcul du LDLc : 1x/an - **Microalbuminurie**, créat à jeun : 1x/an - **Calcul** de la **clairance** de la créat (formule Cockroft) : 1x/an - **TSH si signes cliniques**