Diabète type 1 et 2 Flashcards
Quelles sont les caractéristiques du DT1 et 2 ?
Quelles sont les définitions de :
- Glycémie à jeun N ?
- Hglycémie modérée à jeun ?
- Diabète sucré si ?
L’Hyglycémie modérée à jeun représente-t-elle un FR ?
- Glycémie à jeun N : < 1,10 g/L
- Hglycémie modérée à jeun si glycémie entre : 1,10-1,26 g/L = seuil d’↑° du risque vasc (situation FR de diabète et patho CV)
- Diabète sucré si :
- *Glycémie à jeun > 1,26 g/L** à 2 reprises (car seuil d’apparition de la microangiopathie diabétique (rétinopathie) dans de grandes cohortes) OU
- *Glycémie aléatoire > 2 g/L** et signes cliniques d’hyperglycémie
- Oui : FR de diabète + FRCV
Quelles sont les différentes étiologies des DT 1 et 2 ?
Diabète de type 1:
- DT1 auto-immun : classique et type 1 lent (LADA)
- DT1 idiopathique (ou Diabète cétosique du sujet d’origine africaine)
Quelles est la prévalence du DT1 ? soit quel % des DT ?
Quelle est l’incidence du DT 1 ? +impte au nord ou au sud ?
Commen évolue l’incidence ?
Age de survenue le +freq ?
Sex-ratio ?
Prévalence: 200 000, soit 10-15% des DT
Incidence : 7,8/1000 000/an, +impte au nord
↑° de l’incidence : + 4 %/an (suggére implication de facteurs environnementaux)
Age de survenue : <35ans
Sex-ratio = 1
Quelle est la physiopathologie du DT1 ?
DT1= carence absolue en insuline par destruction des C Bêta pancréatiques
Mécanisme le +plausible = réaction auto-immune spé d’organe à médiation Caire
Quelles sont les 3 situations où le DT1 n’est pas insulinodépendants ?
pré-DT1
DT1 lent (LADA)
Phase de rémission du DT1
Quels sont les 2 sous-types de DT1 ?
DT1 auto-immun
DT1 idiopathique: abs d’auto-Ac, cadre nosologique mal défini :
- DT cétosique du sujet noir d’afrique subsaharienne
- DT suraigue japonais
- Rq: pour ceux-là il faut chercher causes génétiques rares et/ou envisager recours à des spé*
A quel groupe appartient les gènes de prédisposition génétique ?
La prédisposition génétique du DT1 est -elle monogénique ou oligogénique ?
Au CMH (mais typage HLA rarement utile, relève du spé) :même si 85% sans ATCD fam de DT1
Oligogénique : d’autres gènes sont impliqués (aucune utilité en clinique)
NB : existe des gènes protecteurs (HLA– DR2, DQB1*0602)
Quels éléments suggèrent l’existence de facteur enivronnementaux ? (2)
Quels sont les 5 facteurs environnementaux que l’on peut citer ?
- 50% des paires de jumeaux sont non concordantes pour DT1
- Incidence du DT1 : ↑ à une vitesse +rapide qu’une patho causée par sélection génique
5 facterus environnementaux :
- Nombreux virus incriminés : entérovirus (coxsackies, CMV, rubéole, oreillons), sans preuve formelle
- Qq substances alimentaires (introduction trop précoce des ptn du lait de vache) ou toxiques sont suspectées, mais pas de preuve directe de leur implication
- Microbiote intestinal
- Théorie hygiéniste : environnement trop propre empêche un dvpmt normal du $ immunitaire => favorise l’émergence de l’atopie et des maladies auto-immunes, dont le diabète
- Dvpmt de l’obésité : sur-demande imposée aux C Bêta par l’insulino-résistance périphérique => accélération des mécanismes de destruction Caire
Rq: Pas confondre : facteurs environnementaux et précipitants du diag : grippe, stress, etc…
Quels sont les différents auto-Ac retrouvés dans le DT1 ? (5)
Dans quel % de DT1 est-il retrouvé au moins 1 Ac au diag ?
Ac anti-îlots (ICA) (pour Islet Cell Antibody= Ac anti-ilôt)
Ac anti-GAD (décarboxylase de l’acide glutamique) : à tout âge et persistent pdt toute la durée de l’évolution
Ac anti-IA2 (islet antigen number 2, apparenté à une tyrosine phosphatase)
Ac anti-insuline : surtout observés chez <15 ans
Ac anti Zn-T8 = transporteur qui contrôle les mvt du zinc, cation dont on connaît par ailleurs l’activité sur la stabilisation de la mlc d’insuline, 60-80 % des cas de DT1, contre 2 % chez les contrôles et 3 % dans DT2
Au moins 1 des Ac est détectable à 97% au diag
- Rq : Tous ces auto-Ac semblent être des témoins de la rep immune plutôt que les agents responsables de la destruction des C Bêta
- Mécanismes Caire** sont vraisemblablement prédominants
A quelle fréquence sont associées d’autres maladies auto-immunes ? d’autres Ac sp d’organes ?
Quelles sont les principales maladies auto-immunes sp d’organe associées au DT1 ? (5)
- Maladies auto-immunes associées : 10-15%
- Ac sp d’organes associés : 30%
=> DT1 appartient au sd polyendocriniens auto-immuns (PEA-2 principalement)
Maladies auto-immunes sp d’organe associées au DT1 sont essentiellement :
- Thyroïdopathies : Basedow et thyroïdite
- Maladie d’Addison (insuffisance surrénalienne chronique IR)
- Atrophie gastrique de Biermer
- Maladie cœliaque
- Vitiligo
Rq: Ces maladies peuvent être précédées d’une réaction humorale isolée
Devant la fréquence de ses associations avec d’autres patho auto-immune :
De quoi informe-t-on le patient ?
Le dépistage systématique par quel marqueurs peut être envisager pour quelles patho ?
Quelle attitude si biomarqueurs (+) ?
- Informer patients des risques qu’ils ont de dvper ces affections en leur décrivant qq signes d’alerte (ex : hypoglycémies récidivantes et fatigue pour la maladie d’Addison)
Dépistage systématique de biomarqueurs :
- *Ac anti thyropéroxydase** et/ou TSH : thyroïdite auto-immune
- *Ac anti surrénale** (ou Ac anti 21-hydroxylase) : maladie d’Addison
- *Ac anti transglutaminase** +/- endomysium : maladie cœliaque
- *Ac anti-paroi gastrique** +/- anti-facteur intrinsèque et/ou gastrinémie à jeun : Biermer
Si Ac (+) : surveillance annuelle des marqueurs hormonaux correspondants s’impose (TSH, ACTH/cortisol, gastrinémie…) => diag précoce de ces affections
Présentation habituelle :
Quel est le sd cardinal du DT1 ? (3)
Quel mode d’apparition du DT1 ?
Quels signes ophtalmo possible ? Particulièrement à quel moment ?
Quels signes à l’ExCl ? (3)
Quelles anomalies biologiques ? (3)
Sd cardinal : polyuro-polydypsie, amaigrissement, polyphagie
Habituellement : début rapide ou explosif (qq semaines) : «coup de tonnerre dans un ciel calme »
- Troubles visuels transitoires : anomalies de la réfraction
- Surtout dans les jours qui suivent la normalisation glycémique après introduction de l’insuline+++
ExCl : pauvre
- Fonte musculaire (quadriceps)
- Exceptionnelle hépatoM (sd de Mauriac)
- Signes d’acidose : dyspnée de Kusmaul, odeur acétonique de l’haleine
Biologie :
- Glycémie veineuse (svt franchement ↑) : cf normes supra => confirmation diag
- Glycosurie massive, cétonurie (+++)
- Acidocétose inaugurale possible
Quelles peuvent être les autres entrées dans le DT1 ?
La maigreur est-elle tjrs présente ?
Autres modes d’entrée dans la maladie :
- Hglycémie de découverte fortuite
- Diabète gestationnel
- Bilan familial…
- Maigreur peut être abs : ↑° de l’obésité dans les sociétés industrialisées
Comment affirme-t-on le diagnostique de DT1 ? (2)
Diag clinique si : Hglycémie associée à la triade classique :
- Maigreur ou amaigrissement
- Cétose
- Age < 35 ans
Si 1 critère manque :
- S’aider des paramètres immunogénétiques, auto-Ac (+++)
Quelle conduite si marqueurs immunologiques (-) ? (5)
Eliminer autres formes DT pouvant ressembler au type 1 :
- Maturity onset diabetes of the young (MODY)
* arbre généalogique suggérant hérédité de type dominant MODY 1 et 3 peuvent simuler DT1
- DT IIR à une mutation (gènes SUR 1 ou KIR 6-2, gène de la glucokinase (forme homozygote), gène de l’insuline)
* Envisagés si histoire familiale/perso de DT néonatal transitoire ou définitif
- Certains DT monogéniques si « associations illégitimes »
* Si atrophie optique, surdité et /ou de diabète insipide apparu < 20 ans : sd de Wolfram (ou DIDMOAD, Diabetes insipidus, Diabetes mellitus, optic atrophy, deafness)
* Si surdité neurosensorielle, dystrophie maculaire dite « poivre et sel » et/ou cardiomyopathie avec transmission matrilinéaire : DT mitochondriaux
* Cette analyse clinique fine permet de justifier et d’orienter la demande de confirmation par le diag moléculaire de l’anomalie génétique envisagée
- Age moyen : DT IIR pancréatiques
* KC du pancréas ou pancréatite chro, OH : TDM++ (plutôt qu’écho externe) ou
* Hémochromatose au contexte évocateur
- Iatrogénie par ttt => DT : neuroleptiques atypiques, inhibiteurs de la calcineurine (cyclosporine A, tacrolimus), corticoïdes
Comment nomme-t-on les 10% de DT1 qui évolue apparemment comme un DT2 ?
Quelle différence biologique avec le type 2 ?
InsulinoT est-elle nécessaire ?
DT 1 lent ou LADA (Latent Autoimmune Diabetes in the Adult)
- Mais Ac (+) (anti-GAD ++)
- Insulinothérapie nécessaire : en 2 -10 ans
Diabète révélé par acidocétose :
+ freq dans quel tranche d’âge ?
- chez l’enfant
- Ne devrait plus se voir
Quels sont les 2 cas ou le DT1 peut être non insulinodépendant ?
- Diag préclinique
- “rémission” ou “lune de miel” du DT1 : dure qq mois, après introduction insuline qui peut être transitoirement arrêtée. Ce n’est pas une guérison
Que peut-on proposer pour un diag pré-clinique ? (3)
Cette démarche de dépistage se fait-elle en pratique clinique ? pourquoi ?
- Dosage des Ac : anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2, anti ZN-T8 et anti-insuline permet de quantifier le risque présenté par ces pop encore indemnes
Ex : 3 auto-Ac (+) => risque proche 100% de dvper un DT dans les 5 ans (++)
- Analyse des groupes HLA : moindre intérêt du fait de la freq des Ag de susceptibilité dans la pop générale
- L’identification de gènes protecteurs : aurait +d’intérêt pour le calcul du risque
- Non : réservée centres de recherche car aucune immunomodulation préventive ne s’est avérée efficace pour empêcher l’apparition du DT
Diabète cétosique du sujet noir d’origine africaine :
Présente-t-il des Ac ?pouruoqi le rapproche-t-on du DT1 ?
Quel % est insulinodépendant ?
Comment évolue les épisodes de cétose ?
Origine ?
- Abs des Ac du DT1
- Rapproché du DT1 par l’existence d’une cétose
- Après N° glycémie : ↕ insuline dans 50% des ca
- Episodes de cétose peuvent se répéter, entrecoupés de phases de rémission
Mécanisme de ce diabète
Méconnu
Origine virale a été avancée
Quelles sont les 3 grandes phases d’évolution du DT1 ?
Quel % de destruction du parenchyme faut-il pour une expression clinique ?
- Phase préclinique : mécanismes immuns détruisent C Bêta
- Diag clinique <=> destruction > 85 % de la masse des C bêta
- Phase clinique séquellaire : qq C restantes appelées à disparaître +/- complètement
Quels sont les freins à une bonne PEC du diabète ?
- Absence d’acceptation et blocage à un autre stade : sidération, marchandage, déni, dépression (=> soutien empathique)
- Peur des hypoglycémies (surtout nocturnes) (++)
- Peur de prendre du poids
- Refus des contraintes (autosurveillance, régime, injection), surtout pdt l’adolescence
- Schémas d’insuline inadaptés à la physiologie ou aux MDV
- Erreurs techniques :
* Inj trop profondes ou trop superficiell
* Tjrs au même endroit et => lipodystrophies (lipo-Htrophies++) - Maladie surajoutée méconnue (infection, candidose génitale)
Comment se caractérise le diabète “instable” ? (2)
Quelle cause fréquente ?
Quelles autres causes de diabète instable faut-il éliminer ? (3)
Caractérisé par :
- Episodes itératifs de céto-acidoses et/ou d’hypoglycémies sévères
-
Facteurs psy au 1er plan :
* Manipulation de l’insulinothérapie
* Sous-insulinisation volontaire pour contrôler le poids
* Troubles du comportement alimentaire
* Oublis répétés des inj, grande labilité émotionnelle
Autres causes d’instabilité :
- Gastroparésie
- Déficit $ contra-insuliniques : insuffisances endocriniennes (ISurrénale/hypophysaire++)
- +rarement : Ac anti-insuline bloquants à un titre ↑
Quels sont les 3 grands principes de ttt du diabète ?
3 grands principes :
- Education thérapeutique
- Insulinothérapie
- PEC des FRCV
Que doit comporter l’éducation thérapeutique ?
Quelle aide si incapacité de se PEC à domicile ?
- Bilan éducatif préalable
- Transfert des connaissances par l’enseignement collectif ou individualisé
- Vérification des comportements
- Importance des consultations infirmières et diététiques
- Promotion de comportements sains : ↕ tabac, activité physique…)
- +/- participation de patients « experts » ou « ressources » comme soutien
- Svt nécessaire d’éduquer les membres de la famille sur de sujets particuliers
- Evaluation
- IDE ++
Quels sont les objectifs de l’insulinothérapie du DT1 non âgé :
Matin à jeun ?
Avant repas ?
2h après repas ?
Au coucher ?
A 3h du matin ?
HbA1c ?
Hypoglycémies modérées ?
Hypoglycémies sévères ?
Nombre d’autocontrôles ?
Nombre d’injections ?
Quels sont les objectifs d’HbA1c chez :
Sujet adulte ?
Enfant <6ans ?
Enfant 6-12ans ?
Ado 13-19ans ?
Sujet agé, comorbidité ?
Sujet adulte (hors grossesse) : HbA1c <7%
Enfants <6 ans : entre 7,5-8,5%
Enfants 6-12 ans : <8%
Adolescents de 13-19 ans : < 7,5%
Sujets à espérance de vie réduite/sujet âgé, ou patients présentant complications vasculaires avancées/comorbidité grave : < 8,0%
Rq: Existe une certaine mémoire du déséquilibre métabolique qui retentit sur l’histoire naturelle des complications, même après l’amélioration du contrôle glycémique=> exigences de bon contrôle dès le début de la maladie
Quelles sont les attitudes médicales contre-productives ?
Menacer des complications : pas un bon moteur au volontarisme, elle paralyse
Banaliser contraintes : vivre avec DT n’est pas si simple que cela
Répondre aux problèmes par une escalade technologique : pompe n’améliorera pas un patient en plein déni de son DT ou femme présentant des troubles du comportement alimentaire
Se résigner au déséquilibre sans avoir tout tenté encore et encore
Ignorer demandes du patient en termes de contrôle du poids, de MDV…
Auto-surveillance :
Quelle place pour l’auto-surveillance urinaire ?
Combien de surveillance glycémique idéalement ?
Acétonurie matinale si : Hglycémie, troubles digestifs, grossesse, ou maladie intercurrente
Idéalement au moins 4/jour : 3 préprandiaux à chaque inj d’insuline rapide et 1 au coucher
+/- 3h du matin et en postprandial
La fixation du glucose sur l’Hb est-elle réversible ?
Quelle est la valeur normale de l’HbA1c ?
Dans quelles situations l’HbA1c n’a plus de signification clinique ?
- Non
- Valeur normale : entre 4-6%
Situations où la mesure de l’HbA1c n’a plus de signification clinique :
- Interférence de dosage
- Modification de la durée de vie moyenne des GR :
* Hémoglobinopathie
* Ttt par EPO
* Anémie hémolytique
* Saignées
* Urémie
Suivi du DT1 : combien de soncultation spécialisée /an ?
Que sureville-t-on dnas le suivi ? (4)
Consultation chez dentiste à quelle fréquence ?
Consultation cardiologie pour qui et à quelle fréquence ?
Consultation spécialisée : 3-4/an
Suivi :
- Cardiaque : ECG : 1/an
- Rénal : créatinine, microalbuminurie
* Si lésions de rétinopathie diabétique : PEC par ophtalmologiste +rapprochée
- Métabolique : profil lipidique
- Examen ophtalmologique (FO ou rétinographie par caméra non mydriatique) : dépistage ≥1/an
Consultation dentiste : 1/an
Consultation de cardiologie : 1/an chez patients symptomatiques, âgés ou de longue durée d’évolution ou compliqués
Quelles sont les 4 formes d’insuline ?
- Insuline humaine recombinante
- Analogues rapides de l’insuline
- Formes lentes d’insuline humaine
- Analogue lents de l’insuline
Caractéristiques de l’insuline humaine recombinante :
Voie d’administrations ?
En SC : quel temps de latence ? pic d’activité max à quel moment ? quelle durée totale d’action ?
Quelles utilisations ?
- SC, IM, IV
Voie SC :
- Temps de latence = 30-45 minutes
- Pic d’activité max à 2-3h
- Durée totale d’action : 7-8h
Utilisations
- Considérées comme insulines à visée prandiales
- Aussi utilisées pour corriger rapidement une hyperglycémie
Rq: Insulines disponibles se nomment : Actrapid®, Insuline rapide Lilly® ou Insuman®
Analogues rapides d’insuline :
Temps de latence ? pic max ? durée totale d’action ?
Utilisations ? (3)
Administration ? (3)
Temps de latence 15min
Pic max à 30-90 minutes
Durée totale d’action : 4-6h
Utilisations :
- Prandiale : inj juste avant de passer à table
- Aussi utiles pour corrections d’hyperglycémie
- Insuline de choix pour les pompes à insuline
Administration : SC, IV, IM
Formes lentes d’insuline humaine :
Par quels procédés peut-elle être ralentie ?
Mélanges pré-conditionnés, caractéristiques ? (3)
Insuline humaine peut être ralentie par divers procédés :
- Adjonction de protamine ou excès de Zinc
- Insulines NPH (Neutral Protamine Hagedorn) : action intermédiaire de 9-16h
Mélanges pré conditionnés :
- Analogue rapide + insuline NPH : à 25, 30, 50 ou 70% d’analogue rapide
- Administration : uniquement par voie SC
- Exigent : remise en suspension soigneuse avant l’injection
Analogues lents de l’insuline :
2 façons de les obtenir ?
Durée d’action ?
Modalités d’aministration ?
Utilisation ?
Analogues lents sont obtenus
- Soit en modifiant le point isoélectrique de la molécule (glargine ou Lantus®) => insuline soluble à pH acide dans le flacon et précipitant au pH physiologique pour former un dépôt SC à libération lente
- Soit en formant un analogue acylé (adjonction d’un AG à courte chaîne) => peut être adsorbé par l’albumine et ralenti dans sa libération
Action prolongée : 16-40h selon les mlc
Administration :
- 1-2 inj à heure fixe
- Uniquement par voie SC
- Solutions limpides ne nécessitant pas de remise en suspension
Utilisation: insulinisation basale
Quels sont les facteurs de résorptions ?
Comment évite -t-on les lipodystrophie ?
- Profondeur : inj non souhaitée dans le muscle => passage +rapide de l’insuline
- Zone
- Dose : variation intra-individuelle de 15 à 50 %
- Environnement thermique : résorption +rapide si chaleur +élevée
- Activité musculaire au niv du membre où a été réalisée l’injection : vasodilatation accélère le passage de l’insuline dans le sang
- On évitera les lipodystrophies modifiant la pharmacocinétique en variant les points d’inj
2 vecteurs possibles de l’insuline ?
- Stylos à insuline réutilisables ou jetables pour toutes les insulines +pratiques que les seringues jetables
- Pompes portables pour l’administration continue, modulée et SC d’insuline humaine, ou mieux d’analogue rapide
A qui sont réservés les pompes ?
- Réserver : aux échecs de l’insulinothérapie optimisée
Quel est le schéma d’insuline le +utilisé ?
Analogues lents en 1-2 inj => insulinisation basale
+ Inj prandiales d’analogues rapides => métabolisation des repas
Moyenne quelle est la dose totale ?
Quelle dose pour l’insuline basale “pour vivre” ?
Quelle dose pour l’insuline rapide, “pour manger” ?
Quelle dose pour l’insuline rapie, “pour traiter une Hglycémie” ?
Insuline « pour vivre » : en moyenne 0,35UI/kg
Insuline « pour manger » : d’unités d’insuline/unité alimentaire de 10 g de glucides
Insuline “ pour traiter” : 1 UI rapide fait baisser la glycémie de ce patient de 0,40g/l
Quels sont les EI de l’insulinothérapie ? (4)
EI :
- Hypoglycémies
- Prise de poids
- Lipodystrophie :
* Lipoatrophies insuliniques d’origine immunologique
* Lipohypertrophiessipiqûresreviennent trop svt aumême endroit
- Allergie rarissime
Quelles mesures non insulinique dans le ttt du DT1 ? (4)
Accompagnement + soutien psy
Alimentation variée et sans interdits
Exercice physique
Associations de patients
Concernant l’exercice physique :
L’hypoglycémie peut-elle être différée ?
Quelle précaution si longue période d’arrêt de sport ?
Hypoglycémie parfois différée de pls heures+++
Bilan clinique nécessaire si reprise d’activité après une longue période d’arrêt
Diabète chez l’enfant et l’ado :
Les céto-acidose sont-elles + ou - fréq ?
Quel risque accru si N° trop rapide de la glycémie d’un épisode de céto-acidose ?
Pourquoi les objectifs de glycémie sont-ils plus lache ?
Comment évolue les besoins en insuline à la puberté ?
Quel vecteur est pratique chez le très petit enfant ?
Quelle mesure sociale pour aider la scolarité de l’enfant ?
- elles sont +freq => inciter la prévention
- Risque = oedème cérébral
- Car innocuité cérébrale des hypoglycémies sévères des < 6 ans n’est pas prouvée
- ↑° des besoins en insuline pdt la puberté de 50%
- Intérêt de la pompe chez le très petit enfant
- projet d’accueil individualisé
Quelles conditions pour une contraception par OP chez femme diabétique ? (4)
Peut-on utiliser des dispositifs utérins ?
Quelles autres contraceptions sont envisageables ?(4)
De quoi est fct° le choix ? (5)
Quelle surveillance ?
- Femme jeune, non fumeuse, sans complication, avec DT relativement bien équilibré
- Dispositifs utérins : possibilité même chez la nullipare si OP mal supportés ou relativement CI par des complications métaboliques (Htriglycéridémie) ou vasc
- Contraceptions progestatives micro/macro-dosées, patch (OP), implants (progestatifs) ou anneau vaginal (OP) sont envisageables
Choix est fct° de
- *- Ancienneté** du DT
- Existence ou non de **complications
- Parité
- MDV:tabagisme,sexualité**
- Eventuelles CI gynécologiques, nutritionnelle ou métabolique
Surveillance: clinique + métabolique
Grossesse :
Le pronostic de la grossesse peut-il être normal ?
Quelles insulines chez la femme enceinte ?
Comment évolue l’Hb glyquée dans la grossesse ?
Quels risques si DT non stabilisé avant grossese ?
Dans quel cas la grossesse est-elle absolument CI ?
Quels sont les objectifs glycémiques : HbA1c ? à jeun ? post-prandial ?
Quel rythme du suivi diabéto pdt grossesse ?
- Oui : quasi normal si équilibre parfait dès conception (grossesse programmée) et → accouchement, et si DT non compliqué
- utiliser analogues de l’insuline (AMM chez femme enceinte)
- ↓ physiologique de l’Hb glyquée et recul trop impt pour assurer une réactivité thérapeutique
- Si non parfaitement stabilisées avant : risque aggravation rétinopathie/néphropathie
- CI absolue = insuffisance coronaire instable
Objectifs glycémiques très stricts :
- HbA1c < 6,5%
- Glycémies à jeun < 0,9 g/L
- En postprandial < 1,20 g/L
Suivi diabéto-obstétrical 1/mois
Doit-on éviter l’insuline chez la personne âgée ?
Pas forcément, elle permet :
- ↓° nombre des cp
- Evite certains risques d’interférence médicamenteuse
- Assure accompagnement sûr de la personne âgée : infirmière 1ou pls fois/jour pour mesure glycémie et inj insuline
Diabète en situation de jeûne : +++
Quelle attitude thérapeutique ? (3)
Quel trouble faut-il tjrs rechercher ? ++
Quelle attitude si examen nécessitant une mise à jeun peu de temps ? prolongé ou en situation stressante ?
Si intolérance gastrique :
- *- Ne jamais arrêter l’insuline+++**
- Essayer des collations liquides fractionnées
- Sinon hospitaliser pour l’administration de solutés glucosés IV
- Tjrs vérifier cétonurie/cétonémie+++ car troubles dige peuvent révéler une cétose débutante
Examen/soin nécessite jeun peu de temps (qq heures) :
- Svt suffisant de laisser agir l’analogue lent et de surveiller la glycémie capillaire
Jeûne prolongé ou situation stressante:
- Assurer apport parentéral de sucre : perf de soluté glucosé + insulinoT au PSE
- Débit glucosé et/ou vitesse de la seringue d’insuline dictée par les glycémies capillaires
Diabète de type 2
Comment se caractérise l’insulino-résistance ?
Quelles conséquences au niveau du muscle ? hépatique ? adipocyte ?
Insulinorésistance se caractérise par l’incapacité de l’insuline à obtenir une réponse max au niv de ses organes cibles
Quels facteurs sont à l’origine de l’insulino-résistance ?
Quels facteurs entretiennent l’insulino-résistance ?
- Prédisposition génétique + facteurs environnement => obésité => insulinoR
- Glucotoxicité + lipotoxicité => augmentation du seuil sensor => insulinoR
- Adipokines sécrétées par les adipocytes
Quels sont les 3 facteurs favorisant l’insulinoR ?
Comment est difini ici l’insulino résistance ?
- Obésité androïde, l’âge et la sédentarité
-
Obésité androïde associée à 2 des anomalies suivantes :
* Htriglycéridémie
* Niv d’HDLc ↓
* HTA
* Hglycémie à jeun ou diabète
Quelles sont les causes de l’insulinorésistance ? (3)
Causes de l’insulinorésistance sont :
- Non modifiables : génétique
- Modifiables
- *- Sédentarité** / activité physique ;
- *- Excès pondéral** alimentation équilibrée et adaptée au poids
Le DT2 resprésente quel % des DT ?
DT2 : quelle prévalence dans la pop ?
Combien de français ?
Comment évolue la prévalence avec l’âge ?
- DT2 : 80-90 % des diabètes
- Prévalence : 4%
- >2 millions de DT en France
- Prévalence ↑ avec l’âge : 10 % des 65-79 ans
Rq: ↑° de la prévalence en Fr de 5,7 %/an (CNAM 2000-2007)
Chez qui dépiste-t-on le DT2 ?
- Sujets >45 ans : à répéter tous les 3 ans en l’abs de FR de diabète existant, et +précocement si apparition d’un FR (car risque de un DT2 ↑ avec l’âge)
- Patients présentant 1 ou pls FR : répéter /an si bilan normal
* IMC > 28 kg/m²
* HTA
* HDL-cholestérol < 0,35 g/L (0,9 mmol/L) et/ou TG > 2 g/L (2,3 mmol/L) et/ou dyslipidémie traitée
- ATCD :
* Diabète familial 1er d°
* DT gestationnel ou enfants de poids de naissance > 4 kg
* DT temporairement induit (consensus d’experts
- Non caucasien et/ou migrant
Quels sont les FR du DT2 ? (4)
- Personnes obèses
- Anomalie du métabolisme glucidique
- ATCD familiaux de DT2
- Certaines ethnies : noirs, hispaniques sont +touchées
Les risques de complications micro/macrovasculaire existent-ils si le diabète est asymptomatique ?
Quels symptômes si diabète décompensés ? (4)
Quels arguments sont en faveur d’un DT2 lors d’un Hyperglycémie ? (6)
- Oui ++, même si asymptomatique
Symptômes d’une décompensation du diabète :
- Polyurie
- Polydipsie
- Amaigrissement
- Prurit vulvaire chez la femme et balanite chez l’homme
- Infections récidivantes ou traînantes
Arguments pour un DT2 lors d’une Hglycémie :
- Age > 40ans
- ATCD fam de DT2
- FR cardiovasc associés dans le cadre d’un sd d’insulinorésistance, dyslipidémie, HTA
- IMC> 28, Obésité androïde
- ATCD de DT gestationnel ou DT cortico-induit
- Cétonurie abs
Evolution du DT2
Quels diagnostiques différentiels ?
Objectifs du ttt du DT2 ?
Normalisation de l’HbA1c : < 6,5 %
Amélioration des glycémies et de l’insulinosensibilité
PEC globale des FRCV
A quelle fréquence dose-t-on l’HbA1c ?
Quels sont les différents objectifs de glycémie en fct° de la situation clinique :
- DT2 patients classiques ?
- DT2 nouveau, esp vie >15ans, sans ATCD CV ?
- DT2 avec comorbidité grave, esp vie <5ans ?
- DT2 avec complications macrovasc évoluées (IDM/IC, AOMI sympt, atteinte de 2 territoire art, AVc<6mois) ?
- DT2 >10ans, échec de 7% ?
- Personne âgée : esp vie satisfaisante ? santé intermédiaire ? dépendante ?
- IRC modérée ou sévère/terminale ?
- Grossesse ?
Dosage : /3mois
Dans le DT2 traité par ttt oral la surveillance glycémique est-elle systématique ?
Si le diabète est traité par insuline ? cb minimum ?
- Non
- Oui : pour l’adaptation des doses, au moins autant que d’injection
Si DT2 traité par ttt oraux, quand réaliser une autosurveillance ? (2)
Combien de bandeletttes remboursées /an si pas d’insuline ? dépassement possible ?
Quel est le rythme de surveillance dans ce ca ?
Quel est l’autre critère clinique d’équilibre du diabète ?
- Pathologie déséquilibrant le diabète
- Modification du ttt du diabète
- 200 bandelettes réactives remboursées/an pour sujets diabétiques sans insuline
- +svt 1-3 cycles hebdomadaires, à jeun au réveil, à 12h avant déjeuner et à 17h
- Absence d’hypoglycémie
Sur quels éléments peut reposer le ttt du DT2 ? (4)
- *Règles hygiéno-diététiques :**
- Activité physique
- Alimentation
- *Traitement médicamenteux en association aux RHD**:
- Antidiabétiques oraux
- Insulinothérapie (+/- ADO)
Acitivité physique :
Peut-elle nécessité une évaluation préalable ?
Quels intérêts ? (4)
Quel type d’exercice ? (2) quelle intensité ? quel % de la FMC ne pas dépasser ?
Quelle durée ? combien de fois /semaine ?
Quelles sont les CI ?
Faut-il prescrire l’activité physique ?
Faut-il faire des glcyémies ?
- Peut nécessiter : évaluation cardiologique et podologique préalable
Intérêt de l’exercice physique régulier :
- ↓° incidence du DT2 dans une pop à risque
- Amélioration insulinorésistance et paramètres métaboliques (action brève 24-30h)
- Amélioration des chiffres tensionnels à l’effort
- ↑° masse maigre et ↓° masse grasse, sans modification pondérale notable en l’abs de contrôle alimentaire associé
Type d’exercice :
- Endurance + résistance
- Modérée (40-60% VO2max ou 3–6 METs) et longue durée : ≥ 30 min
- Intense (> 60% VO2max ou > 6 METs), patient transpire et ↑° franche de la FR
- Sans dépasser 50-70% de la FMC (= 220 – âge)
Durée :
- Au moins 30 min/jour, par tranches d’au moins 10 min
- 3-5 sessions /semaine (alternance en intensité), Pas +de 2 jours sans activité
Contre-indications
- IC non stabilisée
- RétinoP proliférante non stabilisée
- Oui : c’est une prescriptino médicale
- Oui : avant et après
- Rq : surveiller le pied ++*
Alimentation :
En consiste le régime du diabétique ? (3)
Quelle répartition des apports journaliers en glucides/lipides/protides ?
Quels objecitfs ? (2)
Quels conseils vis-à-vis des sucres purs/rapide ? (3)
Régime diabétique :
- hcalorique (si excès pondéral)
- Equilibré
- Sans sucre rapide
Répartition des apports (adapté aux poids) :
- Glucides : 50-55% (moins si Htriglycéridémie ou d’obésité morbide)
- Lipides : 30-35%
- Protides : 20%, soit 1 g/kg /j
Objectifs :
- Si surcharge pondérale : perte de 5-10 % du poids au diag de la maladie
- Correction des troubles du comportement alimentaire (grignotages) +++
Particularités des glucides
- Limiter sucres purs sans « diaboliser »
- Pris au sein d’un repas mixte (conso de légumes/féculents => meilleure absorption des glucides et ↓° pic prandial d’Hglycémie
- Index glycémique ↓ seront privilégiés (pâtes, légumes secs, céréales, pain complet)
Anti-diabétiques oraux :
Quels sont les ADO les +prescrits ?
Cf algorithme de l’HAS, de façon quel schém suit-on le +svt ?
Freq de prescription :
- Metformine (1ère prescription)
- Puis sulfamides (selon la HAS)
- +/- inhibiteurs de la DPP-4 ou de l’alpha glucosidase (bcp moins utilisés)
De façon simple et le +svt :
MonoT orale par metformine
→ bithérapie avec sulfamides
→ possible trithérapie avec inhibiteurs de la DPP4 avant
→ injectables (insuline++)
Quels sont les ttt insulino-sensibilisateurs ? (1)
Quels sont les ttt insulino-sécréteurs ? (4)
- Insulino-sensibilisateur : Biguanides (+++)
- Insulino-sécréteur : Sulfamides, Glinides, Inhibiteurs de la DPPIV, Inhibiteurs de l’α-glucosidase
Biguanides :
Quels intérêts ? (4)
Quel effet métabolique attendus ?
Quel est le ppal mode d’action ?
Quels sont les EI ? (2) quel EI n’existe PAS avec cette mlc ?
Quelles sont les CI ? (5)
Intérêts :
- Efficacité sur l’insulino-résistance
- Abs de prise de poids
- ttt de 1ère intention en l’absence de CI
- Prévention de KC
Effet métabolique attendu : ↓° 1% HbA1c, protection cardiovasc
Ppal mode d’action : Réduction de l’insulino-résistance surtout au niv hépatique
EI :
- Digestifs: dlr abdo, diarrhée, freq, svt transitoire => prendre milieu/fin de repas
- Acidose lactique: risque nul si respect des CI
- Pas de risque d’hglycémie, sauf si alcool
Contre-indications :
- Pathologie aiguë
- IRénale (mais discordance entre données AMM très strictes et reco HAS 2013 suggérant une utilisation à pleine dose → 60ml/min et à 1/2dose max entre 6030ml/min et ↕ si <)
- IHépatique
- Hypoxie tissulaire, IC (mais cette restriction tend à disparaître aussi)
- IRespi
Sulfamides :
Quels intérêts ? (1)
Quel effet métabolique attendus ?
Quel est le ppal mode d’action ?
Quels sont les EI ? (2)
Quelles sont les CI ? (5)
Intérêts :
- Efficacité sur l’insulino-sécrétion
Effet métabolique attendu : ↓° 1 % HbA1c
Ppal mode d’action : Stimulent l’insulino-sécrétion
EI :
- Risque d’hypoglycémie surtout par dosage inadapté aux besoins et interaction médicamenteuse
- Allergie
Contre-indications :
- Grossesse et allaitement
- IHépatique
- IRénale sévère
- Allergie aux sulfamides
- Association au myconazole
Glidines :
Quels intérêts ? (2) Utilisable jusuqu’à quel âge ? Quelle atteinte d’organe ne CI PAS son utilisation ?
Quel effet métabolique attendus ?
Quel est le ppal mode d’action ?
Quels sont les EI ? (2)
Quelles sont les CI ? (3)
intérêts :
- Efficacité sur l’insulino-sécrétion
- Durée d’action courte avec abs de prise du cp si pas de prise alimentaire
- Utilisable → 75ans
- Pas de CI rénale (extension d’AMM dans l’IRénale même sévère)
Effets métaboliques attendus : ↓° 1 % HbA1c
Ppal mode d’action : stimulent l’insulino-sécrétion, durée d’action courte qui «couvre le repas»
EI :
- Risque d’hypoglycémie moindre et durée +courte qu’avec les sulfamides
- Abs d’allergie croisée avec les sulfamides
Contre-indications:
- Grossesse
- Allaitement
- IHépatique
Inhibiteurs de la DPPIV :
Quels intérêts ? (4)
Quel effet métabolique attendus ?
Quel est le ppal mode d’action ?
Quels sont les EI ? (2)
Quelles sont les CI ? (3)
Intérêts :
- Absence d’hypoglycémie
- Utilisable chez le sujet âgé
- Amélioration des glycémies postprandiales
- Abs de prise de poids
Effets métaboliques attendus : ↓° 0,5 à 1% HbA1c
Ppal mode d’action : Inhibition activité DPP4, enzyme détruisant le GLP1, ↑° de l’insulinosécrétion en fct° glycémie, ↓° glycémies postprandiales
EI :
- Infection ORL
- Allergie
Contre-indications :
- IRénale sévère ou modérée
- IHépatique (taux d’ASAT ou ALAT 3x >N) : surveillance /3M la 1ère année
- IC
Glucosidase :
Quels intérêts ? (3)
Quel effet métabolique attendus ?
Quel est le ppal mode d’action ?
Quels sont les EI ? (2) quel EI n’existe PAS avec cette mlc ?
Quelles sont les CI ? (5)
Intérêts :
- Utilisable chez sujet âgé
- Utilisable dans le cas d’IRénale (>25mL/min)
- Utilisable dans le cas d’IHépatique
Effets métaboliques attendus : ↓° 0,5 % HbA1c
Ppal mode d’action :
- Empêchent l’hydrolyse des glucides complexes (amidon) retardent l’absorption du glucose atténuent le pic postprandial (20%)
EI :
- Troubles digestifs : flatulences, diarrhées, augmentation progressive de la poso
Contre-indications :
- Maladie digestives
Agonistes ou analogues du GLP1 :
Quel est le mode d’administration ?
Quel est le mode d’action ?
Quels intérêts ? (4)
Quels EI ? (3)
Quelles CI ? (3)
Quels effets métaboliques attendus ?
Administration : Par voie sous-cutanée
Mode d’action
- ↑° activité GLP1
- ↑° insulinosécrétion liée à la glycémie
- Réduction du glucagon ?
Intérêt
- Amélioration glycémies pré et post-prandiales++
- Abs hypoglycémie
- Perte de poids
- Amélioration dyslipidémies, HTA et peut-être stéatose
Effets secondaires
- Digestifs : nausées, vomissements, diarrhées
- Hypoglycémies si association insulinosécréteurs
- Rares cas d’insuffisance rénale
Contre-indications
- IRénale
- ATCD de pancréatopathie
- Abs d’expérience chez l’enfant
Effets métaboliques attendus
- ↓° de 1-1,5 % de l’HbA1c
Insulinothérapie :
Quels éléments peuvent déterminer la mise en place d’une insulinothérapie ? (5)
Quels sont les 2 protocoles possibles d’insuline ?
Pls signes détermine la mise en place d’une insulinothérapie :
- Signes d’insulinorequérance : amaigrissement, asthénie, amyotrophie qui peuvent s’exprimer par sd polyuro-polydipsique
- Après avoir vérifié l’observance thérapeutique du patient
- Lorsque l’HbA1c reste > objectifs fixés avec le patient, notamment sous ADO (=échec du ttt oral) : cf algorithme de la HAS
- CI ou intolérance aux hypoglycémiants oraux ou aux analogues du GLP1
- Dans certaines situations transitoires telles que des affections intercurrentes (plaie de pied, chirurgie, après un accident coronarien, grossesse, etc.)
Protocoles :
- Insulinothérapie combinée
- Insulinothérapie exclusive
Insulinothérapie combinée :
Définition ?
Quand est-elle réalisée ?
Qu’elle est la procédure ?
- = inj d’insuline combinée à des hypoglycémiants oraux (poursuite des ADO autres que la metformine n’est pas obligatoire)
Réalisée si : abs de CI aux hypoglycémiants oraux et insulinorequérance n’est encore que partielle
Procédure est la suivante :
- Inj d’insuline intermédiaire (NPH, 1ère intention HAS 2013) au coucher ou d’analogue lent (Lantus, Lévémir) (inj possible à d’autres moments que le couché si utilisation du Lantus)
- Débuter par 0,2UI/kg /j : adaptant progressivement la dose selon la glycémie capillaire à jeun (dose moyenne de 40 UI/j ou 0,45 UI/kg et objectif glycémique habituel au réveil 1,10 g/L)
Quels sont les intérêts d’une insulinothérapie combinée ? (3)
- Simplicité de l’adaptation de la dose d’insuline sur la glycémie du matin
- Efficacité comparable de ce schéma à 2 inj d’insuline/j pour prise de poids <
- Nécessité d’insulinosécrétion résiduelle => ttt transitoire
Insulinothérpaie exclusive : avis spécialiste recommandé
Cb d’injection d’insuline en moy/jour ?
Quelle surveillance ?
Quelle activité contre-indique l’insuliinothérapie ?
- 2-4 inj d’insuline → 3-4 inj/j nécessaire pour atteinte objectifs si aggravation progressive de l’insulinorequérance
- Autosurveillance glycémique x/j nécessaire : gestion insuline rejoint celle du DT1
- Insulinothérapie = CI au permis poids lourd (C, D, E), sauf avis spé favorable
* Personne diabétique doit se soumettre elle-même à un contrôle médical auprès d’un médecin agréé par la préfecture du lieu de résidence
Ce que le patient doit savoir de son ttt du DT2 :
Patient doit connaître ses objectifs thérapeutiques personnalisés :
- Pondéral
- Lipidiques
- HbA1c
- Tensionnels
Doit connaître les moyens utilisés :
- Sevrage tabagique
- Médicamenteux
- Activité physique
- Nécessité de l’observance thérapeutique
- Diététique
Informé de la nécessité probable d’utiliser l’insuline dans l’évolution naturelle de la maladie, du fait de l’aggravation de l’insulinopénie
Suivi du DT2 :
Que recherche-t-on systématiquement ? Par quels examens ? (4, bio : 6)
- Recherche de complications [symptomatiques ou non : oculaires, rénales, neuro, cardiovasc (insuffisance myocardique, artériopathies), et lésions du pied] : systématique ++ par interrogatoire, l’ExCl et examens spécifiques
Examens complémentaires :
- FO : 1x/an avec dilatation systématique
- ECG de repos : 1x/an systématique
- Bilan cardio approfondi pour dépister l’ischémie myocardique asymptomatique chez le sujet à risque cardiovasculaire élevé
- Echo doppler des MI avec mesure de l’IPS pour dépister l’AOMI :
* Patients âgés >40 ans, ou ayant diabète >20 ans
* Répété /5 ans, ou moins si FR associés
* En pratique, la clinique prime : si tous les pouls sont perçus et pas de trouble trophique, écho doppler superflue, puisqu’elle n’aura aucune sanction thérapeutique
- HbA1c systématiquement : 4 fois/an
- Glycémie veineuse à jeun : contrôle de l’autosurveillance glycémique, chez les patients en autosurveillance glycémique : 1x/an
- Bilan lipidique : CHL, HDLc, TG, calcul du LDLc : 1x/an
- Microalbuminurie, créat à jeun : 1x/an
- Calcul de la clairance de la créat (formule Cockroft) : 1x/an
- TSH si signes cliniques
