Hyperthyroïdie (Item 240) Flashcards
Que permet la TSH via son R membranaire ? (2)
Etapes de biosynthèse des hormones ?
Action TSH :
- Biosynthèse des hormones thyroïdiennes
- Croissance de la glande
Etapes synthèse des hormones :
- Captation iodure par Na/I-symporteur
- Thyroglobuline synthétisée par le réticulum endoplasmique
- Organification de l’iodure (I- → I2) par la thyroperoxydase (TPO) dans la colloïde
- Biosynthèse homrones dans la colloïde à partir de l’iodure (I2) et thyroglobuline
Quelles ptn peuvent faire l’objet d’Auto-Ag ?
Quelle hormone est majoritairement synthétisée ?
Comment est synthétisée la T3 ?
Quelle est l’hormone active ? sur quels organes essentiellement ?
1/2 vie de la T4 ?
Combien de temps nécessaire à l’équilibration de la concentration de la T4 ?
- R-TSH, TPO, Thyroglobuline
- Thyroïde produit majoritairement de la thyroxine (T4)
- La T4 est convertie en triiodothyronine (T3)
- T3 = hormone active, essentiellement dans le foie et le muscle squelettique
- 1/2 vie T4 = 5jours
- [c]° T4 n’est à l’équilibre que 5-6 semaines après chaque modification de la prod ou apport T4
Quels sont les effets des hormones thyroïdiennes sur :
Etat général ? (3)
Cardiovasculaire ?
$ nerveux ?
OS ?
Métabolisme ?
Hypophysaire ?
Effets généraux :
- ↑° prod de chaleur
- ↑° prod d’énergie
- ↑° conso O2 avec ↑° métabolisme de base : ↑° synthèse enzymes mitochondriales
Effets cardiovasculaires :
- Vasodilatation (R musculaires lisses)
- ↑° contractilité et FC
- ↓° résistances périphériques => ↑° débit cardiaque
Effets $ nerveux : effet sur dvpmt neuronal foetus, mécanisme mal connu chez l’adulte
Os : ↑° remodelage osseux au profit de l’ostéoclasie
Métabolisme
- *- Lipides** : stimulation lipogenèse et lipolyse++ au profit de cette dernière
- *- Glucides** : stimulation néoglucogenèse et glycogénolyse : ↑° glycémie
Effet hypophysaire : ↓° TSH = rétrocontrôle (-) hypophysaire
Sex-ratio de l’hyperthyroïdie ?
Sex-ratio : 7 femme/1homme
Rq: 0,2-1,9% toutes causes confondues
De quoi est fct° l’intensité clinique ? (3)
Intensité clinique est fct° :
- d° de la thyrotoxicose
- Durée
- Terrain
Quels sont les signes cliniques de l’hyperthyroïdie ? (4 + 4 + 1 + 1 + 4 + 3rares)
Troubles cardiovasculaires
- Tachycardie régulière, sinusale, exagérée lors des efforts et des émotions, persistant au repos, avec palpitations +/- dyspnée d’effort
- ↑° intensité BDC (éréthisme), +/- souffle systolique de débit
- Pouls vibrant
- ↑° PA systolique
Troubles neuropsychiques
- Nervosité excessive, agitation psychomotrice, labilité de l’humeur
- Tremblement fin et régulier des extrémités : manoeuvre « du serment »
- Fatigue générale
- Troubles du sommeil
Thermophobie
- Hypersudation, avec mains chaudes et moites
Amaigrissement
- Rapide et svt impt
- Appétit conservé ou ↑é (polyphagie)
- Rarement : prise paradoxale de poids lorsque la polyphagie « dépasse » l’Hcatabolisme*
Autres signes
- Polydipsie : conséquence de l’↑° de la prod de chaleur
- Amyotrophie : prédominant aux racines + ↓° force musculaire (signe «tabouret »)
- ↑° freq des selles :
* Accélération du transit
* +/- véritable diarrhée motrice
- Rétraction paupière sup découvrant l’iris + asynergie oculopalpébrale (innervation sympathique de la paupière sup) : très rare hors maladie de Basedow
Rarement :
- Gynécomastie chez l’homme
- Troubles des règles (de tous types) chez la femme
- Fertilité conservée le +svt
Quel examen en 1ère intention pour confirmer la thyrotoxicose ?
Que dose-t-on pour explorer l’importance de la thyrotoxicose ?
Autres anomalies biologiques non spé et non constantes pouvant révéler la maladie ? (5) (NFS, BH, lipide, iono, métabo)
- TSH ++ : effondrée, sauf certaines causes exceptionnelles
- ↑° T4L et/ou T3L (existe hyper T3 seule) : importance de la thyrotoxicose (2ème intention)
Autres anomalies bio :
- Leuconeutropénie avec lymphocytose relative
- ↑° des enzymes hépatique
- ↓° cholestérol et triglycérides (fct° chiffres antérieurs)
- HCa modérée
- Discrète hyperglycémie (parfois), aggravation d’un diabète associé++
Formes cliniques d’hyperthyroïdie chez l’enfant :
Forme la +freq ? 2 mécanismes ? Manifestations ? (3)
Formes rares ? (2)
Maladie de Basedow+++
Mécanismes :
- Néonatale : passage transplacentaire Ac maternels anti-R-TSH => disparaissent en 3M
- Acquise
Manifestations :
- Avance staturale et maturation osseuse
- Hyperactivitétrèsinvalidante pour la scolarité
- Svt signes oculaires de la maladie de Basedow
Formes rares :
- Mutations génomiques activatrices du R-TSH
- Sd de résistance aux hormones thyroïdiennes
Hyperthyroïdie chez la femme enceinte :
2 situation non exceptionnelles ?
2 problèmes liés cette pathologie ? quelles conséquences respectives ?
Hyperthyroidie est-elle une cause d’interruption de grossesse ?
Quel suivi chez une femme enceinte avec hyperthyroidie ?
Situation non exceptionnelle :
- Thyrotoxicose gestationnelle : 2%
- Maladie de Basedow : 0,2%
2 problèmes :
- Passage transplacentaire d’Ac si Basedow => :
* Hyperthyroïdie foetale et néonatale
* Parfois, ces Ac ont aussi un caractère bloquant => hypothyroïdie fœtale
* **/!** Ces Ac peuvent persister après ttt radical préalable de la mère par chir ou iode 131I => les recherchés même si maladie apparemment guérie
- Passage transplacentaire des antithyroïdiens de synthèse
* Peut => goitre et/ou une hypothyroïdie chez le foetus
* => si utilisés chez femme enceinte : poso la +faible possible
- NON ce n’est pas une cause d’interruption thérapeutique de grossesse, mais éviter cette situation => si hyperthyroïdie connue → contraception++
Suivi en milieu spécialisé centré sur repérage :
- Des manifestations de dysthyroïdie chez le fœtus
- D’un goitre à l’échographie
Hyperthyroidie personne âgée :
Cause le +svt responsable ? (2)
Quelle forme clinique freq ?
Thyrotoxicose même minime peut avoir quelles conséquences cardiaques ? (2)
- Goitre multinodulaire
- AEG massif : Fonte musculaire sévère, cachexie et IC
- TdR et/ou IC
Quelles peuvent être le complications de l’hyperthyroïdie ? (4)
- Complications cardiaques
- Crise aiguë thyrotoxique
- Formes musculaires
- Ostéoporose
Complications cardiaques :
Personnes les +touchées ?
3 complications cardiaques ?
- Atteignent personnes fragiles++ : âgées, pathologie cardiaque associée
Troubles du rythme cardiaque
- TdR supraventriculaires :
* FA : risque = 30% chez personnes âgées avec TSH effondrée
* +rarement : flutter ou tachysystolie
Insuffisance cardiaque :
- Svt associée à FA
- Classiquement à prédominance droite
- Débit cardiaque ↑é ou normal
Aggravation ou révélation d’une insuffisance coronaire :
* Hyperthyroïdie ne crée pas la maladie mais peut l’aggraver par ↑° débit et conso en O2
Crise aigue thyrotoxique :
Surtout dans quelle situation ?
Symtpômes ?
- Surtout après thyroïdectomie en l’abs de préparation médicale
Exacerbation des symptômes de l’hyperthyroïdie :
- Fièvre
- Troubles cardiovasculaires/neuropsychiques pouvant => pronostic vital
- Déshydratation
Forme musculaire :
Quels patients sont touchés ?
Ostéoporose :
Patients touchés ?
Prédomine à quel niveau ?
- Personne âgée : pouvant => état grabataire, aggravées par dénutrition
- Femmes ménopausées+++
- Prédomine niv : rachis avec risque de tassement vertébral
Quelles sont les étiologies d’hyperthyroïdie les +freq en europe ? (3)
En Europe, les causes les +freq sont (par ordre décroissant) :
- Maladie de Basedow
- Goitre multinodulaire toxique
- Adénome toxique
Quelles sont les étiologies d’hyperthyroïdie auto-immune ?
- Malaie de Basedow
- Thyroïdite du Post-partum
- Thyroidite d’Hashimoto
Maladie de basedow :
Quel % dans la pop ?
Quel type de population particulièrement ?
Physiopathologie ?
FR ?
Evolution spontanée ?
- 1% de la pop
- Femme jeune ++
- Auto-Ac stimulant R-TSH
- FR : terrain génétiquement prédisposé
- Evolution : spontanément par poussées / rémissions
Maladie de Basedow :
Quelles sont les particularités cliniques ? (3)
- Goitre
- Orbitopathie
- Dermopathie
Quelles sont les caractéristiques du goitre de la maladie de Basedow ?
L’orbitopathie est-elle spécifique ? est-elle constante ?
Orbitopathie est liée à quel mécanisme ?
A-t-elle une corrélation avec le d° de thyrotoxicose ?
Apparait avec quelle chronologie p/r à la thyrotoxicose ?
Quelles sont les manifestations ophtalmologiques ? (5)
- Goitre : importance variable, diffus, homogène, élastique, vasculaire (souffle à l’auscultation de la thyroïde)
- Spécifique mais non constante : 50%, ++ chez fumeurs
- Liées à infl m. orbitaires (myosite), tissus péri-oculaires et graisse rétro-orbitaire
- Sans relation avec d° de thyrotoxicose
- Peuvent précéder / accompagner / suivre thyrotoxicose
Manifestations ophtalmologiques sont :
- Rétraction palpébrale et **asynergie palpébrale
- Signes infl :**Hhémie conjonctivale avec larmoiement, picotement, photophobie, infl de la conjonctive avec chémosis
- *- Exophtalmie** : bilatérale mais svt asymétrique, réductible dans les formes non compliquées, mesurable par l’ophtalmomètre de Hertel
- Œdème paupières pouvant masquer l’exophtalmie
- Limitation du mvt du regard par atteinte 1 ou pls muscles, pouvant => diplopie
Quels sont les signes de gravité de l’orbitopathie ? (1++)
Quels signes sont de mauvais pronostics ? (4)
Quels examens ophtalmologiques systématiques ? (5)
Quelle imagerie permet d’avaluer les orbitopathie importantes ?
Orbitopathie maligne : ↓° AV, souffrance nerf optique = urgence => pronostic visuel
Signes de mauvais pronostics :
- Exophtalmie impte, non réductible, avec inocclusion palpébrale => risque ulcération cornéenne
- Paralysie complète 1 ou pls muscles => fausse paralysie par rétraction musculaire
- Atteinte nerf optique par comp° apex orbitaire (+++) => BAV (neuroP optique
- Htonie oculaire avec souffrance papillaire par comp° du globe par m. rétractés
Examen ophtalmologiques systématiques :
- Mesure acuité visuelle
- Etude de la cornée
- Examen de l’état de la papille
- Oculomotricité, CV
- Etude du tonus intraoculaire
IRM :
- d° de protrusion
- Visualise hypertrophie muscles et graisse rétro-orbitaires
- Apprécie risque de comp° nerf optique + caractère évolutif (Hsignal en IRM)
En quoi consiste les lésions de dermatopathie de l’hyperthyroïdie ?
Myxoedème prétibiale : « placard » rouge, surélevé, induré, face antérieure des jambes, +/- chevilles
Dans quel cas la maladie de Basedow est affirmé sans autre examen complémentaire ?
Quels examens complémentaires demandés dans les autres cas ? (3)
- Si manifestations oculaires spécifiques ++
Autres cas, il repose sur
- Echo thyroïdienne : glande globalement hypoéchogène et très vascularisée
- Scintigraphie : Hfixation diffuse et homogène de l’isotope
- **** Formes typiques : goitre diffus soufflant, signes oculaires => non indispensable
- Ac anti-R-TSH
Ac anti-R-TSH :
Le titre initial a-t-il un intérêt pronostique ?
Sont-ils utiles au suivi ?
Quel facteur pérdispoe à la rechute ?
Leur disparition affirme-t-elle la guérison ?
- Non : Titre initial n’a pas d’intérêt pronostique
- Non Sans intérêt d’en suivre l’évolution en cours de ttt (HAS)
- (+) en fin de ttt = facteur prédisposant à la rechute
- Non : Mais leur disparition ne permet pas d’affirmer la guérison
Thyroïdite du post-partum :
Quel % de femme ?
Est-elle svt diagnostiquée ?
Peut-elle récidiver ?
Se succède 2 phases, lesquelles ?
Comment est la scintigraphie ?
Quel aspect en écho ?
Quels Ac retrouve-t-on très (+) ?
- 5% des femmes dans les semaines ap accouchement
- Passe svt inaperçue
- Peut récidiver après chaque grossesse
Hyperthyroïdie transitoire :
- Scintigraphie « blanche » car lyse initiale des thyréocytes
- Echo : hypoéchogénicité de la glande
Puis hypothyroïdie transitoire, parfois définitive - Ac anti-TPO très (+) sans Ac anti-R-TSH
Thyroïdite d’Hashimoto :
L’hyperthyroïdie lors de cette pathologie est-elle freq ?
Quels caractéristiques du goitre ?
Quel aspect en écho ?
Quel aspect en scinti ?
Quels Ac sont présents ?
- Non : très rare, à la phase initiale = hashitoxicose
- Gotire irrégulier et très ferme
- Echographie : aspect hypoéchogène hétérogène et pseudo-nodulaire
- Scintigraphie : fixation faible et hétérogène de l’isotope
- Ac anti-thyroperoxydase (TPO) ↑é
Quels sont les étiologies des nodules thyroïdiens hypersécrétants ? (2)
- Goitres multinodulaire toxique
- Adénome toxique
Quels pop est +touchée par les nodules thyroïdiens hypersécrétants ?
Le goitre multinodulaire toxique est l’évolution de quelle pathologie ?
Quel évènement peut déclencher l’hyperthyroïdie d’un goitre multinodulaire ?
Quel aspect en clinique et écho ?
Quel aspect en scinti (si réalisée) ?
- Age +avancé (p/r Basedow), patients fragiles
- Evolution naturelle des goitres multinodulaires anciens
- Apport massif d’iode (examen avec PdC iodé, ttt)
- ExCl : goitre multinodulaire, confirmé par échographie
- Scintigraphie (si pratiquée) : alternance de plages chaudes et froides (en « damier »)
A quel mécanisme est le +svt du une hyperthyroïdie dans l’adénome toxique ?
Excl de l’adénome toxique ?
Aspect écho de l’adénome toxique ?
Aspect scinti ?
- svt lié à mutation somatique activatrice du R de la TSH
- ExCl : nodule unique
- Echographie : nodule tissulaire ou partiellement kystique
- Scintigraphie, nécessaire au diag
* Hfixation de l’isotope niv du nodule
* Resteduparenchymeesthypofixantoufroid (ou « éteint »), par ↓° TSH
Quelles sont les étiologies d’hyperthyroïdies iatrogènes ? (3)
- iode
- Hormones thyroïdiennes
- Interféron +++
Iode:
Quels sont les produits iodés qui peuvent être responsable ?
Quels sont les 2 mécanismes responsable de l’hyperthyroidies ? Respectivement : quels aspect écho ? clinique ? scinti ?
- PdC iodés et certains ttt : amiodarone
Apport brutal d’iode sur pathologie thyroïdienne nodulaire préexistante :
- Echographie : thyroïde dystrophique et hypervascularisée
- Scintigraphie : zones de fixation au niv des structures actives malgré la saturation
- = type I ou forme fonctionnelle
Effet toxique de l’iode sur thyréocytes => lyse des C thyroïdiennes et thyroïdite :
- Clinique : thyroïde habituellement d’aspect normal
- Echographie : hypoéchogène homogène
- Scintigraphie : abs totale de fixation
= type II ou forme lésionnelle
Quel est le profil normal des hormones thyroidiennes sous amiodarone ? ( à ne pas confondre avec hyperthyroidie à l’amiodarone)
Quel bilan est indispensable avant traitement par amiodarone ?
- Profil normal : T4L ↑ (car inhibition de la désiodation de la T4) mais T3L N et TSH N
- Bilan thyroïdien indispensable avant ttt par amiodarone (+++)
- Rq: Eviter PdC et ttt iodés chez patients porteurs de goitres nodulaires*
Hormones thyroïdiennes :
Dans quel but (svt caché du ttt) peut-être pris les hormones thyroïdiennes ?
Quelle pop est plus susceptible ?
Caractéristique clinique ? scinti ? Bio ?
- Amaigrissement
- Profession médicale/paramédicale
- Clinique :Absence de dystrophie thyroïdienne (pas de goitre)
- Scintigraphie : absence de fixation
- Dosage thyroglobuline : effondrée <=> freinage de la glande
Interféron :
Est-ce fréquent ?
Facteurs de risque ?
Quelles présentations possibles ? (2)
Disparait-elle avec l’arrêt du ttt ?
- Freq : 5-40%
- FR : patients prédisposés, porteurs d’Ac antithyroïdiens
Présentation :
- svt thyroïdites : phase d’hyperthyroïdie suivie d’hypothyroïdie ou
- Véritables Basedow avec Ac anti-R-TSH
- Ne disparaissent pas tjrs après ↕ ttt
Quelle est l’étiologie de la thyroïdite de De Quervain ?
Touche-t-elle toute la glande ou qu’une partie ?
Quelles sont les différentes phases de la thyroïdite ? (2) en cb de temps récupère-t-elle ?
Comment se fait le diagnostic ?
Quelle clinique ?
Aspect écho ?
Aspect scinti ?
- Affection banale virale
- Atteint svt toute la glande mais peut aussi être localisée
Phases de la thyroïdite
- Phase initiale d’hyperthyroïdie : lyse des C
- Puis hypothyroïdie
- Puis récupération en 2-3 mois
- Diag est clinique ++
- Clinique++ : goitre dur et douloureux (Fièvre, ↑° impte VS et CRP)
- Echographie : aspect hypoéchogène
- Scintigraphie dans les cas difficiles : abs de fixation
Thyrotoxicose gestationnelle transitoire :
Quelle freq dans les grossesses ?
Physiopathologie ?
Clinique ?
Le diag est-il freq ?
Evolution spontanée ?
Quelle étiologie faut-il éliminer ? comment ?
- 2%
- Effet stimulant de l’hCG sur R-TSH
Clinique, au 1er trimestre par
- Nervosité excessive
- Tachycardie
- Abs de prise de poids
- Formes sévères : vomissements
- Rarement => thyrotoxicose impte, nécessitant ttt transitoire et prudent
- Non, passe svt inapercu
- Evolution : régresse spontanément en 2nd partie de gestation
- Eliminer un Basedow : rechercher Ac anti-R-TSH (absent)
3 autres causes rares d’hyperthyroïdie ?
2 causes de thyrotoicose avec TSH inadapté ?
3 autres étiologies rares :
- Mutations activatrices germinales du R-TSH (maladie familiale)
- Métastases massives sécrétantes d’un KC thyroïdien vésiculaire ≠é
- Tumeurs placentaires (môles hydatiformes) ou testiculaires sécrétant de l’hCG
2 causes de thyrotoxicose avec TSH inadaptée (normale ou parfois ↑ée) :
- Sd de résistance aux hormones thyroïdiennes : mutation du récepteur ? aux hormones thyr
- +rarement : adénome hypophysaire sécrétant TSH (adénome thyréotrope)
Quelle sont les situations nécessitant une PEC urgente ? (5)
- Crise aiguë thyrotoxique
- Cardiothyréose chez une personne âgée ou atteinte de maladie cardiaque
- Orbitopathie maligne
- Forme cachectisante du vieillard
- Maladie de Basedow évolutive chez une femme enceinte
Quels sont les moyens thérapeutiques non spécifiques ? (4)
- Repos à domicile +/- ↕ travail
- Sédatifs
-
β-bloquants
*Agissent rapidement => permettent d’attendre l’effet des ttt spécifiques - Contraception efficace chez femme jeune
Quel béta bloquant est svt choisi ?
Pourquoi ?
Quels effets ?
- Propanolol
- Car non cardiosélectifs
- => ↓° tachycardie et tremblements
Quels sont les 3 ttt spécifiques possibles de l’hyperthyroïdie ?
- Anti-thyroidiens de synthèse
- Chirurgie : thyroidectomie totale ou lobectomie du côté de la lésion
- Ttt par radio-iode 131I
Quels sont les ATS ?
Mode d’action principale ?
Délai d’action ? pourquoi ?
Comment se prescrivent-ils ?
Méthimazole et apparentés
- Carbimazole (Néomercazole®)
- Méthimazole (Thyrozol®)
Thiouraciles
- Propylthiouracile (Propylex®
- Benzylthiouracile (Basdène®)
- Action : Inhibition synthèse hormonale par blocage thyroperoxydase
- Délai d’action : 10-15 jours nécessaire car n’empêchent pas sécrétion des hormones thyroïdiennes déjà synthétisées et stockées dans les vésicules colloïdes
- Doses d’attaque pdt 4-6 semaines
Puis doses dégressives : adaptées fct° de la clinique et biologie
Rq : On peut associer T4 selon schéma « blocage et substitution » sauf chez femme enceinte (poso la +faible possible)
Quels sont les EI des ATS ? (4)
- Allergies cutanées
- Allergie croisée
- ↑° enzymes hépatiques
- Neutropénie → agranulocytose+++, brutale
Quel est le mécanisme de l’agranulocytose sous ATS ?
Quelle surveillance sous ATS ? (2)
Que doit faire le patient si fièvre + signes infectieux ? (2)
- Immunoallergique
Surveillance recommandée :
- Surveillance hormonale :
* T4L (ou T3L si Hthyroïdie à T3L) : s’assurer de l’euthyroïdie : 4ème semaine
* Rq : TSH peut rester ↓ longtemps par inertie thyréotrope
* Une fois l’euthyroïdie obtenue : T4L + TSH /3-4 mois pdt durée du ttt
- Dépister l’agranulocytose : NFS /10 jours pdt les 2 premiers mois
Fièvre/signes infectieux : ↕ ttt + NFS
CAT p/r aux ATS si PNN < 1G/L ?
CAT p/r aux ATS si PNN < 0,5G/L ?
Neutrophiles < 1 G/l :
- ↕ ATS
- Suivi
Neutrophile < 0,5 G/L, risque infectieux majeur :
- H° urgente en milieu protégé
- ↕ définitif des ATS
- ATB large
- G-CSF non obligatoire
- Suivi de la récupération
Quelle précaution pour thyroidectomie totale sur Basedow ? Evite quelle complication ?
Est-ce nécessaire pour le goitre multinodulaire toxique ?
Quels risques de la thyroidectomie totale ? (2)
Pour quelle lésion peut-on proposer une lobectomie ?
Si Basedow : après euthyroïdie (+++) par ttt médical ATS pdt 2-3 mois
- Pour éviter crise toxique post-op
Si goitre multinodulaire toxique : après préparation médicale courte si nécessaire (pas de risque de crise toxique)
- Lésion parathyroïdes et nerfs récurrents minime avec chir entraîné mais non nul => en avertir le patient
- Adénome toxique
Ttt par radio-iode :
Nécessite-t-il une H° ?
Existe-t-il un risque génétique ou de cancérisation IIR ?
Délai d’action ?
Quelle CI ? => quelle précaution ? (2)
- Pas d’H° en dessous d’une certaine dosimétrie
- Pas de risque démonté
- Délai d’action : de 1-2 mois, voire plus
- CI : femme enceinte
=> dosage hCG avant l’administration+++ + contraception efficace pdt 6 mois chez femme jeune
Ttt maladie de Basedow :
Après ATS : quel % de rechute ?
Quel est le risque du ttt par radio-iode dans Basedow ? comment le prévenir ?
Quel schéma thérapeutique en france ?
Quelle surveillance ?
- Après ATS : 40-60 % rechute, ++dans la 1ère année
- Risque : aggravation orbitopathie par lyse des C thyroïdiennes et libération d’Ag qui peut être prévenu par coritcoT
Schéma de ttt en france :
- Ttt médical pdt 1-2 ans
* Dose d’attaque
* Puis doses dégressives fct° ou maintien fortes doses + thyroxine pour compenser l’hypothyroïdie iatrogène
- Si rechute survient => Ttt radical :
* Si gros goitre : chirurgie
* Radio-iode : ++personnes âgées ou ayant récidivé après thyroïdectomie, mais de +en +utilisé à tout âge sauf CI
Surveillance prolongée dans tous les cas :
- Récidives ou
- Hypothyroïdie peuvent survenir des années après l’épisode initial
Adnome toxique ou goitre multinodulaire :
Ttt médical spé permet-il la guérison ?
Quel ttt faut-il envisager ?(2)
- Ttt médical seul ne peut obtenir la guérison (pas de rémission spont
Ttt =
- Chirurgie
- Iode 131I, en France surtout personnes âgées
Rq: Risque d’hypothyroïdie IIR < Basedow
Hyperthyroidie induite par iode :
Quelle attitude ?
Cela a-t-il un effet sur l’évolution ?
- ↕ prod responsable après avec cardiologue si amiodarone
- Efficacité de l’arrêt sur l’évolution de l’hyperthyroïdie n’a pas été démontrée
Rq: Choix du ttt selon le mécanisme (ATS ou corticoïdes) doit être discuté en milieu spécialisé (β-bloquants et sédatifs sont tjrs utiles)
Thyroïdite subaigue :
Quel ttt ?
Quel risque si ttt trop court ?
- Anti-inflammatoire : AINS ou corticoïde dans les formes importantes (1-2 mg/kg, puis doses dégressives sur 2 à 3 mois)
- Ttt trop court => rechute
Ttt d’une cardiothyréose :
Quand hospitalise-t-on ?
Ttt d’un TdR cardiaque sans IC (FA) ?
Ttt si aggravation ICoronaire ?
Ttt si IC ?
Ttt spécifique ?
- H° souhaitable chez : personnes âgées et/ou à l’état cardiaque précaire
- Propranolol +++, anticoagulants nécessaires, Pas de cardioversion tant que l’hyperthyroïdie persiste
- Si ICoro : β-bloquants ++
Si IC :
- Tonicardiaques, diurétiques, vasodilatateurs : utiles mais svt insuffisants
- β-bloquants
- Anticoagulants si TdR et/ou IC globale
Ttt thyrotoxicose indispensable +++ :
- ATS : parfois fortes doses → euthyroïdie
- ttt définitif : chir ou radio-iode
ttt d’une crise aiguë thyrotoxique ? (6)
- H° en réa
- Mesures générales de réa : lutte hyperthermie, déshydratation
- ATS forte dose par SNG
- Propranolol IV
- Corticoïdes IV, voire échanges plasmatiques
- Iode à forte dose après 24h d’ATS (effet inhibiteur sur sécrétion hormone)
Orbitopathie :
Les ATS ont-ils un effet direct sur l’orbitopathie ?
Quel ttt peut aggraver l’orbitopathie ?
Ttt d’une orbitopathie simple ? (4)
Quels ttt possibles d’une orbitopathie maligne ? (4)
Quelle RHD dans tous les cas ?
- Non pas d’effet direct, mais eurthyroidie peut l’améliorer
- iode 131I
Orbitopathie simple nécessite petits moyens :
- Collyres protecteurs
- Verres teintés
- Dormir avec la tête surélevée
- Prismes si diplopie
Orbitopathie maligne nécessite décision thérapeutique en milieu spécialisé
- CorticoT à forte dose (1-2 mg/kg) puis dose dégressive : ttt peut être initié par bolus IV
- RadioT orbitaire
- Chirurgie de décompression
- Chirurgie plastique et reconstructive si séquelles imptes et après épisode infl
Dans tous les cas : ↕ tabac
ttt d’une thyrotoxicose gestationnelle transitoire ? (2)
Les ATS passent-il la barrière placentaire?
A quelle SA la thyroïde foetale est-elle fonctionnelle ?
Ttt Basedow de formes mineurs ?
Ttt Basedow forme importante ?
ttt Basedow forme grave ?
Thyrotoxicose gestationnelle transitoire :
- Repos au calme
- +/- β-bloquants en attendant la régression spont
- Oui
- 20ème SA
Formes mineures : Moyens adjuvants (repos) en attendant sous surveillance étroite une rémission spontanée : svt en 2nd partie de grossesse
Formes +imptes :
- ATS à faible dose pour maintenir T4L à la limite sup de la normale
- Propylthiouracile
- Propanolol possible
Formes graves :
- Thyroïdectomie possible à partir du 2ème trimestre, après préparation médicale
- Exceptionnellement indiquée
Basedow pdt grossesse:
Quelle surveillance avant l’accouchement ? (mère, foetus)
Que recherche-t-on chez le foetus ?
Surveillance rapprochée de la mère (3 semaines) : dosage hormones, Ac
Surveillance rapprochée du foetus par écho pour dépister :
- Hyperthyroïdie foetale : tachycardie, goitre, avance de maturation osseuse
- Goitre foetal
Chez le foetus si mère a un basedow :
Qu’est ce qui est responsable de l’hyperthyroidie ?
Qu’est ce qui est reponsable du goitre ?
- passage des Ac
- Passage des ATS
Que risque la mère après l’accouchement ?
Que risque le Nné ? (2)
L’allaitement sous ATS est-il possible ?
- Surveillance mère : risque de rebond de l’hyperthyroïdie
- Surveillance Nné : thyrotoxicose néonatale ou hypothyroïdie iatrogène
- Oui, car passage faible mais avis spécialisé
