Hyperthyroïdie (Item 240) Flashcards
Que permet la TSH via son R membranaire ? (2)
Etapes de biosynthèse des hormones ?
Action TSH :
- Biosynthèse des hormones thyroïdiennes
- Croissance de la glande
Etapes synthèse des hormones :
- Captation iodure par Na/I-symporteur
- Thyroglobuline synthétisée par le réticulum endoplasmique
- Organification de l’iodure (I- → I2) par la thyroperoxydase (TPO) dans la colloïde
- Biosynthèse homrones dans la colloïde à partir de l’iodure (I2) et thyroglobuline
Quelles ptn peuvent faire l’objet d’Auto-Ag ?
Quelle hormone est majoritairement synthétisée ?
Comment est synthétisée la T3 ?
Quelle est l’hormone active ? sur quels organes essentiellement ?
1/2 vie de la T4 ?
Combien de temps nécessaire à l’équilibration de la concentration de la T4 ?
- R-TSH, TPO, Thyroglobuline
- Thyroïde produit majoritairement de la thyroxine (T4)
- La T4 est convertie en triiodothyronine (T3)
- T3 = hormone active, essentiellement dans le foie et le muscle squelettique
- 1/2 vie T4 = 5jours
- [c]° T4 n’est à l’équilibre que 5-6 semaines après chaque modification de la prod ou apport T4
Quels sont les effets des hormones thyroïdiennes sur :
Etat général ? (3)
Cardiovasculaire ?
$ nerveux ?
OS ?
Métabolisme ?
Hypophysaire ?
Effets généraux :
- ↑° prod de chaleur
- ↑° prod d’énergie
- ↑° conso O2 avec ↑° métabolisme de base : ↑° synthèse enzymes mitochondriales
Effets cardiovasculaires :
- Vasodilatation (R musculaires lisses)
- ↑° contractilité et FC
- ↓° résistances périphériques => ↑° débit cardiaque
Effets $ nerveux : effet sur dvpmt neuronal foetus, mécanisme mal connu chez l’adulte
Os : ↑° remodelage osseux au profit de l’ostéoclasie
Métabolisme
- *- Lipides** : stimulation lipogenèse et lipolyse++ au profit de cette dernière
- *- Glucides** : stimulation néoglucogenèse et glycogénolyse : ↑° glycémie
Effet hypophysaire : ↓° TSH = rétrocontrôle (-) hypophysaire
Sex-ratio de l’hyperthyroïdie ?
Sex-ratio : 7 femme/1homme
Rq: 0,2-1,9% toutes causes confondues
De quoi est fct° l’intensité clinique ? (3)
Intensité clinique est fct° :
- d° de la thyrotoxicose
- Durée
- Terrain
Quels sont les signes cliniques de l’hyperthyroïdie ? (4 + 4 + 1 + 1 + 4 + 3rares)
Troubles cardiovasculaires
- Tachycardie régulière, sinusale, exagérée lors des efforts et des émotions, persistant au repos, avec palpitations +/- dyspnée d’effort
- ↑° intensité BDC (éréthisme), +/- souffle systolique de débit
- Pouls vibrant
- ↑° PA systolique
Troubles neuropsychiques
- Nervosité excessive, agitation psychomotrice, labilité de l’humeur
- Tremblement fin et régulier des extrémités : manoeuvre « du serment »
- Fatigue générale
- Troubles du sommeil
Thermophobie
- Hypersudation, avec mains chaudes et moites
Amaigrissement
- Rapide et svt impt
- Appétit conservé ou ↑é (polyphagie)
- Rarement : prise paradoxale de poids lorsque la polyphagie « dépasse » l’Hcatabolisme*
Autres signes
- Polydipsie : conséquence de l’↑° de la prod de chaleur
- Amyotrophie : prédominant aux racines + ↓° force musculaire (signe «tabouret »)
- ↑° freq des selles :
* Accélération du transit
* +/- véritable diarrhée motrice
- Rétraction paupière sup découvrant l’iris + asynergie oculopalpébrale (innervation sympathique de la paupière sup) : très rare hors maladie de Basedow
Rarement :
- Gynécomastie chez l’homme
- Troubles des règles (de tous types) chez la femme
- Fertilité conservée le +svt
Quel examen en 1ère intention pour confirmer la thyrotoxicose ?
Que dose-t-on pour explorer l’importance de la thyrotoxicose ?
Autres anomalies biologiques non spé et non constantes pouvant révéler la maladie ? (5) (NFS, BH, lipide, iono, métabo)
- TSH ++ : effondrée, sauf certaines causes exceptionnelles
- ↑° T4L et/ou T3L (existe hyper T3 seule) : importance de la thyrotoxicose (2ème intention)
Autres anomalies bio :
- Leuconeutropénie avec lymphocytose relative
- ↑° des enzymes hépatique
- ↓° cholestérol et triglycérides (fct° chiffres antérieurs)
- HCa modérée
- Discrète hyperglycémie (parfois), aggravation d’un diabète associé++
Formes cliniques d’hyperthyroïdie chez l’enfant :
Forme la +freq ? 2 mécanismes ? Manifestations ? (3)
Formes rares ? (2)
Maladie de Basedow+++
Mécanismes :
- Néonatale : passage transplacentaire Ac maternels anti-R-TSH => disparaissent en 3M
- Acquise
Manifestations :
- Avance staturale et maturation osseuse
- Hyperactivitétrèsinvalidante pour la scolarité
- Svt signes oculaires de la maladie de Basedow
Formes rares :
- Mutations génomiques activatrices du R-TSH
- Sd de résistance aux hormones thyroïdiennes
Hyperthyroïdie chez la femme enceinte :
2 situation non exceptionnelles ?
2 problèmes liés cette pathologie ? quelles conséquences respectives ?
Hyperthyroidie est-elle une cause d’interruption de grossesse ?
Quel suivi chez une femme enceinte avec hyperthyroidie ?
Situation non exceptionnelle :
- Thyrotoxicose gestationnelle : 2%
- Maladie de Basedow : 0,2%
2 problèmes :
- Passage transplacentaire d’Ac si Basedow => :
* Hyperthyroïdie foetale et néonatale
* Parfois, ces Ac ont aussi un caractère bloquant => hypothyroïdie fœtale
* **/!** Ces Ac peuvent persister après ttt radical préalable de la mère par chir ou iode 131I => les recherchés même si maladie apparemment guérie
- Passage transplacentaire des antithyroïdiens de synthèse
* Peut => goitre et/ou une hypothyroïdie chez le foetus
* => si utilisés chez femme enceinte : poso la +faible possible
- NON ce n’est pas une cause d’interruption thérapeutique de grossesse, mais éviter cette situation => si hyperthyroïdie connue → contraception++
Suivi en milieu spécialisé centré sur repérage :
- Des manifestations de dysthyroïdie chez le fœtus
- D’un goitre à l’échographie
Hyperthyroidie personne âgée :
Cause le +svt responsable ? (2)
Quelle forme clinique freq ?
Thyrotoxicose même minime peut avoir quelles conséquences cardiaques ? (2)
- Goitre multinodulaire
- AEG massif : Fonte musculaire sévère, cachexie et IC
- TdR et/ou IC
Quelles peuvent être le complications de l’hyperthyroïdie ? (4)
- Complications cardiaques
- Crise aiguë thyrotoxique
- Formes musculaires
- Ostéoporose
Complications cardiaques :
Personnes les +touchées ?
3 complications cardiaques ?
- Atteignent personnes fragiles++ : âgées, pathologie cardiaque associée
Troubles du rythme cardiaque
- TdR supraventriculaires :
* FA : risque = 30% chez personnes âgées avec TSH effondrée
* +rarement : flutter ou tachysystolie
Insuffisance cardiaque :
- Svt associée à FA
- Classiquement à prédominance droite
- Débit cardiaque ↑é ou normal
Aggravation ou révélation d’une insuffisance coronaire :
* Hyperthyroïdie ne crée pas la maladie mais peut l’aggraver par ↑° débit et conso en O2
Crise aigue thyrotoxique :
Surtout dans quelle situation ?
Symtpômes ?
- Surtout après thyroïdectomie en l’abs de préparation médicale
Exacerbation des symptômes de l’hyperthyroïdie :
- Fièvre
- Troubles cardiovasculaires/neuropsychiques pouvant => pronostic vital
- Déshydratation
Forme musculaire :
Quels patients sont touchés ?
Ostéoporose :
Patients touchés ?
Prédomine à quel niveau ?
- Personne âgée : pouvant => état grabataire, aggravées par dénutrition
- Femmes ménopausées+++
- Prédomine niv : rachis avec risque de tassement vertébral
Quelles sont les étiologies d’hyperthyroïdie les +freq en europe ? (3)
En Europe, les causes les +freq sont (par ordre décroissant) :
- Maladie de Basedow
- Goitre multinodulaire toxique
- Adénome toxique
Quelles sont les étiologies d’hyperthyroïdie auto-immune ?
- Malaie de Basedow
- Thyroïdite du Post-partum
- Thyroidite d’Hashimoto
Maladie de basedow :
Quel % dans la pop ?
Quel type de population particulièrement ?
Physiopathologie ?
FR ?
Evolution spontanée ?
- 1% de la pop
- Femme jeune ++
- Auto-Ac stimulant R-TSH
- FR : terrain génétiquement prédisposé
- Evolution : spontanément par poussées / rémissions
Maladie de Basedow :
Quelles sont les particularités cliniques ? (3)
- Goitre
- Orbitopathie
- Dermopathie
Quelles sont les caractéristiques du goitre de la maladie de Basedow ?
L’orbitopathie est-elle spécifique ? est-elle constante ?
Orbitopathie est liée à quel mécanisme ?
A-t-elle une corrélation avec le d° de thyrotoxicose ?
Apparait avec quelle chronologie p/r à la thyrotoxicose ?
Quelles sont les manifestations ophtalmologiques ? (5)
- Goitre : importance variable, diffus, homogène, élastique, vasculaire (souffle à l’auscultation de la thyroïde)
- Spécifique mais non constante : 50%, ++ chez fumeurs
- Liées à infl m. orbitaires (myosite), tissus péri-oculaires et graisse rétro-orbitaire
- Sans relation avec d° de thyrotoxicose
- Peuvent précéder / accompagner / suivre thyrotoxicose
Manifestations ophtalmologiques sont :
- Rétraction palpébrale et **asynergie palpébrale
- Signes infl :**Hhémie conjonctivale avec larmoiement, picotement, photophobie, infl de la conjonctive avec chémosis
- *- Exophtalmie** : bilatérale mais svt asymétrique, réductible dans les formes non compliquées, mesurable par l’ophtalmomètre de Hertel
- Œdème paupières pouvant masquer l’exophtalmie
- Limitation du mvt du regard par atteinte 1 ou pls muscles, pouvant => diplopie
Quels sont les signes de gravité de l’orbitopathie ? (1++)
Quels signes sont de mauvais pronostics ? (4)
Quels examens ophtalmologiques systématiques ? (5)
Quelle imagerie permet d’avaluer les orbitopathie importantes ?
Orbitopathie maligne : ↓° AV, souffrance nerf optique = urgence => pronostic visuel
Signes de mauvais pronostics :
- Exophtalmie impte, non réductible, avec inocclusion palpébrale => risque ulcération cornéenne
- Paralysie complète 1 ou pls muscles => fausse paralysie par rétraction musculaire
- Atteinte nerf optique par comp° apex orbitaire (+++) => BAV (neuroP optique
- Htonie oculaire avec souffrance papillaire par comp° du globe par m. rétractés
Examen ophtalmologiques systématiques :
- Mesure acuité visuelle
- Etude de la cornée
- Examen de l’état de la papille
- Oculomotricité, CV
- Etude du tonus intraoculaire
IRM :
- d° de protrusion
- Visualise hypertrophie muscles et graisse rétro-orbitaires
- Apprécie risque de comp° nerf optique + caractère évolutif (Hsignal en IRM)
En quoi consiste les lésions de dermatopathie de l’hyperthyroïdie ?
Myxoedème prétibiale : « placard » rouge, surélevé, induré, face antérieure des jambes, +/- chevilles
Dans quel cas la maladie de Basedow est affirmé sans autre examen complémentaire ?
Quels examens complémentaires demandés dans les autres cas ? (3)
- Si manifestations oculaires spécifiques ++
Autres cas, il repose sur
- Echo thyroïdienne : glande globalement hypoéchogène et très vascularisée
- Scintigraphie : Hfixation diffuse et homogène de l’isotope
- **** Formes typiques : goitre diffus soufflant, signes oculaires => non indispensable
- Ac anti-R-TSH