Hyperthyroïdie (Item 240) Flashcards

1
Q

Que permet la TSH via son R membranaire ? (2)

Etapes de biosynthèse des hormones ?

A

Action TSH :

  • Biosynthèse des hormones thyroïdiennes
  • Croissance de la glande

Etapes synthèse des hormones :

  • Captation iodure par Na/I-symporteur
  • Thyroglobuline synthétisée par le réticulum endoplasmique
  • Organification de l’iodure (I- → I2) par la thyroperoxydase (TPO) dans la colloïde
  • Biosynthèse homrones dans la colloïde à partir de l’iodure (I2) et thyroglobuline
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2
Q

Quelles ptn peuvent faire l’objet d’Auto-Ag ?

Quelle hormone est majoritairement synthétisée ?

Comment est synthétisée la T3 ?

Quelle est l’hormone active ? sur quels organes essentiellement ?

1/2 vie de la T4 ?

Combien de temps nécessaire à l’équilibration de la concentration de la T4 ?

A
  • R-TSH, TPO, Thyroglobuline
  • Thyroïde produit majoritairement de la thyroxine (T4)
  • La T4 est convertie en triiodothyronine (T3)
  • T3 = hormone active, essentiellement dans le foie et le muscle squelettique
  • 1/2 vie T4 = 5jours
  • [c]° T4 n’est à l’équilibre que 5-6 semaines après chaque modification de la prod ou apport T4
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3
Q

Quels sont les effets des hormones thyroïdiennes sur :

Etat général ? (3)

Cardiovasculaire ?

$ nerveux ?

OS ?

Métabolisme ?

Hypophysaire ?

A

Effets généraux :

  • ° prod de chaleur
  • ° prod d’énergie
  • ° conso O2 avec ↑° métabolisme de base : ↑° synthèse enzymes mitochondriales

Effets cardiovasculaires :

  • Vasodilatation (R musculaires lisses)
  • ° contractilité et FC
  • ° résistances périphériques => ° débit cardiaque

Effets $ nerveux : effet sur dvpmt neuronal foetus, mécanisme mal connu chez l’adulte

Os :° remodelage osseux au profit de l’ostéoclasie

Métabolisme

  • *- Lipides** : stimulation lipogenèse et lipolyse++ au profit de cette dernière
  • *- Glucides** : stimulation néoglucogenèse et glycogénolyse : ° glycémie

Effet hypophysaire : ° TSH = rétrocontrôle (-) hypophysaire

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4
Q

Sex-ratio de l’hyperthyroïdie ?

A

Sex-ratio : 7 femme/1homme

Rq: 0,2-1,9% toutes causes confondues

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5
Q

De quoi est fct° l’intensité clinique ? (3)

A

Intensité clinique est fct° :

  • d° de la thyrotoxicose
  • Durée
  • Terrain
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6
Q

Quels sont les signes cliniques de l’hyperthyroïdie ? (4 + 4 + 1 + 1 + 4 + 3rares)

A

Troubles cardiovasculaires

  • Tachycardie régulière, sinusale, exagérée lors des efforts et des émotions, persistant au repos, avec palpitations +/- dyspnée d’effort
  • ° intensité BDC (éréthisme), +/- souffle systolique de débit
  • Pouls vibrant
  • ° PA systolique

Troubles neuropsychiques

  • Nervosité excessive, agitation psychomotrice, labilité de l’humeur
  • Tremblement fin et régulier des extrémités : manoeuvre « du serment »
  • Fatigue générale
  • Troubles du sommeil

Thermophobie
- Hypersudation, avec mains chaudes et moites

Amaigrissement

  • Rapide et svt impt
  • Appétit conservé ou ↑é (polyphagie)
    • Rarement : prise paradoxale de poids lorsque la polyphagie « dépasse » l’Hcatabolisme*

Autres signes
- Polydipsie : conséquence de l’↑° de la prod de chaleur
- Amyotrophie : prédominant aux racines + ↓° force musculaire (signe «tabouret »)
- ° freq des selles :
* Accélération du transit
* +/- véritable diarrhée motrice
- Rétraction paupière sup découvrant l’iris + asynergie oculopalpébrale (innervation sympathique de la paupière sup) : très rare hors maladie de Basedow

Rarement :

  • Gynécomastie chez l’homme
  • Troubles des règles (de tous types) chez la femme
  • Fertilité conservée le +svt
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7
Q

Quel examen en 1ère intention pour confirmer la thyrotoxicose ?

Que dose-t-on pour explorer l’importance de la thyrotoxicose ?

Autres anomalies biologiques non spé et non constantes pouvant révéler la maladie ? (5) (NFS, BH, lipide, iono, métabo)

A
  • TSH ++ : effondrée, sauf certaines causes exceptionnelles
  • ° T4L et/ou T3L (existe hyper T3 seule) : importance de la thyrotoxicose (2ème intention)

Autres anomalies bio :

  • Leuconeutropénie avec lymphocytose relative
  • ° des enzymes hépatique
  • ° cholestérol et triglycérides (fct° chiffres antérieurs)
  • HCa modérée
  • Discrète hyperglycémie (parfois), aggravation d’un diabète associé++
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8
Q

Formes cliniques d’hyperthyroïdie chez l’enfant :

Forme la +freq ? 2 mécanismes ? Manifestations ? (3)

Formes rares ? (2)

A

Maladie de Basedow+++
Mécanismes :
- Néonatale : passage transplacentaire Ac maternels anti-R-TSH => disparaissent en 3M
- Acquise
Manifestations :
- Avance staturale et maturation osseuse
- Hyperactivité
trèsinvalidante pour la scolarité
- Svt signes oculaires de la maladie de Basedow

Formes rares :

  • Mutations génomiques activatrices du R-TSH
  • Sd de résistance aux hormones thyroïdiennes
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9
Q

Hyperthyroïdie chez la femme enceinte :

2 situation non exceptionnelles ?

2 problèmes liés cette pathologie ? quelles conséquences respectives ?

Hyperthyroidie est-elle une cause d’interruption de grossesse ?

Quel suivi chez une femme enceinte avec hyperthyroidie ?

A

Situation non exceptionnelle :

  • Thyrotoxicose gestationnelle : 2%
  • Maladie de Basedow : 0,2%

2 problèmes :
- Passage transplacentaire d’Ac si Basedow => :
* Hyperthyroïdie foetale et néonatale
* Parfois, ces Ac ont aussi un caractère bloquant => hypothyroïdie fœtale
* **/!** Ces Ac peuvent persister après ttt radical préalable de la mère par chir ou iode 131I => les recherchés même si maladie apparemment guérie
- Passage transplacentaire des antithyroïdiens de synthèse
* Peut => goitre et/ou une hypothyroïdie chez le foetus
* => si utilisés chez femme enceinte : poso la +faible possible

  • NON ce n’est pas une cause d’interruption thérapeutique de grossesse, mais éviter cette situation => si hyperthyroïdie connue → contraception++

Suivi en milieu spécialisé centré sur repérage :

  • Des manifestations de dysthyroïdie chez le fœtus
  • D’un goitre à l’échographie
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10
Q

Hyperthyroidie personne âgée :

Cause le +svt responsable ? (2)

Quelle forme clinique freq ?

Thyrotoxicose même minime peut avoir quelles conséquences cardiaques ? (2)

A
  • Goitre multinodulaire
  • AEG massif : Fonte musculaire sévère, cachexie et IC
  • TdR et/ou IC
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11
Q

Quelles peuvent être le complications de l’hyperthyroïdie ? (4)

A
  • Complications cardiaques
  • Crise aiguë thyrotoxique
  • Formes musculaires
  • Ostéoporose
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12
Q

Complications cardiaques :

Personnes les +touchées ?

3 complications cardiaques ?

A
  • Atteignent personnes fragiles++ : âgées, pathologie cardiaque associée

Troubles du rythme cardiaque
- TdR supraventriculaires :
* FA : risque = 30% chez personnes âgées avec TSH effondrée
* +rarement : flutter ou tachysystolie
Insuffisance cardiaque :
- Svt associée à FA
- Classiquement à prédominance droite
- Débit cardiaque ↑é ou normal
Aggravation ou révélation d’une insuffisance coronaire :
* Hyperthyroïdie ne crée pas la maladie mais peut l’aggraver par ° débit et conso en O2

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13
Q

Crise aigue thyrotoxique :

Surtout dans quelle situation ?

Symtpômes ?

A
  • Surtout après thyroïdectomie en l’abs de préparation médicale

Exacerbation des symptômes de l’hyperthyroïdie :

  • Fièvre
  • Troubles cardiovasculaires/neuropsychiques pouvant => pronostic vital
  • Déshydratation
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14
Q

Forme musculaire :
Quels patients sont touchés ?

Ostéoporose :
Patients touchés ?
Prédomine à quel niveau ?

A
  • Personne âgée : pouvant => état grabataire, aggravées par dénutrition
  • Femmes ménopausées+++
  • Prédomine niv : rachis avec risque de tassement vertébral
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15
Q

Quelles sont les étiologies d’hyperthyroïdie les +freq en europe ? (3)

A

En Europe, les causes les +freq sont (par ordre décroissant) :

  • Maladie de Basedow
  • Goitre multinodulaire toxique
  • Adénome toxique
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16
Q

Quelles sont les étiologies d’hyperthyroïdie auto-immune ?

A
  • Malaie de Basedow
  • Thyroïdite du Post-partum
  • Thyroidite d’Hashimoto
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17
Q

Maladie de basedow :

Quel % dans la pop ?

Quel type de population particulièrement ?

Physiopathologie ?

FR ?

Evolution spontanée ?

A
  • 1% de la pop
  • Femme jeune ++
  • Auto-Ac stimulant R-TSH
  • FR : terrain génétiquement prédisposé
  • Evolution : spontanément par poussées / rémissions
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18
Q

Maladie de Basedow :

Quelles sont les particularités cliniques ? (3)

A
  • Goitre
  • Orbitopathie
  • Dermopathie
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19
Q

Quelles sont les caractéristiques du goitre de la maladie de Basedow ?

L’orbitopathie est-elle spécifique ? est-elle constante ?

Orbitopathie est liée à quel mécanisme ?

A-t-elle une corrélation avec le d° de thyrotoxicose ?

Apparait avec quelle chronologie p/r à la thyrotoxicose ?

Quelles sont les manifestations ophtalmologiques ? (5)

A

- Goitre : importance variable, diffus, homogène, élastique, vasculaire (souffle à l’auscultation de la thyroïde)

  • Spécifique mais non constante : 50%, ++ chez fumeurs
  • Liées à infl m. orbitaires (myosite), tissus péri-oculaires et graisse rétro-orbitaire
  • Sans relation avec d° de thyrotoxicose
  • Peuvent précéder / accompagner / suivre thyrotoxicose

Manifestations ophtalmologiques sont :

  • Rétraction palpébrale et **asynergie palpébrale
  • Signes infl :**Hhémie conjonctivale avec larmoiement, picotement, photophobie, infl de la conjonctive avec chémosis
  • *- Exophtalmie** : bilatérale mais svt asymétrique, réductible dans les formes non compliquées, mesurable par l’ophtalmomètre de Hertel
  • Œdème paupières pouvant masquer l’exophtalmie
  • Limitation du mvt du regard par atteinte 1 ou pls muscles, pouvant => diplopie
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20
Q

Quels sont les signes de gravité de l’orbitopathie ? (1++)

Quels signes sont de mauvais pronostics ? (4)

Quels examens ophtalmologiques systématiques ? (5)

Quelle imagerie permet d’avaluer les orbitopathie importantes ?

A

Orbitopathie maligne : ° AV, souffrance nerf optique = urgence => pronostic visuel

Signes de mauvais pronostics :

  • Exophtalmie impte, non réductible, avec inocclusion palpébrale => risque ulcération cornéenne
  • Paralysie complète 1 ou pls muscles => fausse paralysie par rétraction musculaire
  • Atteinte nerf optique par comp° apex orbitaire (+++) => BAV (neuroP optique
  • Htonie oculaire avec souffrance papillaire par comp° du globe par m. rétractés

Examen ophtalmologiques systématiques :

  • Mesure acuité visuelle
  • Etude de la cornée
  • Examen de l’état de la papille
  • Oculomotricité, CV
  • Etude du tonus intraoculaire

IRM :

  • d° de protrusion
  • Visualise hypertrophie muscles et graisse rétro-orbitaires
  • Apprécie risque de comp° nerf optique + caractère évolutif (Hsignal en IRM)
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21
Q

En quoi consiste les lésions de dermatopathie de l’hyperthyroïdie ?

A

Myxoedème prétibiale : « placard » rouge, surélevé, induré, face antérieure des jambes, +/- chevilles

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22
Q

Dans quel cas la maladie de Basedow est affirmé sans autre examen complémentaire ?

Quels examens complémentaires demandés dans les autres cas ? (3)

A
  • Si manifestations oculaires spécifiques ++

Autres cas, il repose sur

  • Echo thyroïdienne : glande globalement hypoéchogène et très vascularisée
  • Scintigraphie : Hfixation diffuse et homogène de l’isotope
  • **** Formes typiques : goitre diffus soufflant, signes oculaires => non indispensable
  • Ac anti-R-TSH
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23
Q

Ac anti-R-TSH :

Le titre initial a-t-il un intérêt pronostique ?

Sont-ils utiles au suivi ?

Quel facteur pérdispoe à la rechute ?

Leur disparition affirme-t-elle la guérison ?

A
  • Non : Titre initial n’a pas d’intérêt pronostique
  • Non Sans intérêt d’en suivre l’évolution en cours de ttt (HAS)

- (+) en fin de ttt = facteur prédisposant à la rechute

  • Non : Mais leur disparition ne permet pas d’affirmer la guérison
24
Q

Thyroïdite du post-partum :

Quel % de femme ?

Est-elle svt diagnostiquée ?

Peut-elle récidiver ?

Se succède 2 phases, lesquelles ?

Comment est la scintigraphie ?

Quel aspect en écho ?

Quels Ac retrouve-t-on très (+) ?

A

- 5% des femmes dans les semaines ap accouchement

- Passe svt inaperçue

  • Peut récidiver après chaque grossesse

Hyperthyroïdie transitoire :
- Scintigraphie « blanche » car lyse initiale des thyréocytes

  • Echo : hypoéchogénicité de la glande
    Puis hypothyroïdie transitoire, parfois définitive
  • Ac anti-TPO très (+) sans Ac anti-R-TSH
25
Q

Thyroïdite d’Hashimoto :

L’hyperthyroïdie lors de cette pathologie est-elle freq ?

Quels caractéristiques du goitre ?

Quel aspect en écho ?

Quel aspect en scinti ?

Quels Ac sont présents ?

A
  • Non : très rare, à la phase initiale = hashitoxicose
  • Gotire irrégulier et très ferme
  • Echographie : aspect hypoéchogène hétérogène et pseudo-nodulaire
  • Scintigraphie : fixation faible et hétérogène de l’isotope
  • Ac anti-thyroperoxydase (TPO) ↑é
26
Q

Quels sont les étiologies des nodules thyroïdiens hypersécrétants ? (2)

A
  • Goitres multinodulaire toxique
  • Adénome toxique
27
Q

Quels pop est +touchée par les nodules thyroïdiens hypersécrétants ?

Le goitre multinodulaire toxique est l’évolution de quelle pathologie ?

Quel évènement peut déclencher l’hyperthyroïdie d’un goitre multinodulaire ?

Quel aspect en clinique et écho ?

Quel aspect en scinti (si réalisée) ?

A
  • Age +avancé (p/r Basedow), patients fragiles
  • Evolution naturelle des goitres multinodulaires anciens
  • Apport massif d’iode (examen avec PdC iodé, ttt)
  • ExCl : goitre multinodulaire, confirmé par échographie
  • Scintigraphie (si pratiquée) : alternance de plages chaudes et froides (en « damier »)
28
Q

A quel mécanisme est le +svt du une hyperthyroïdie dans l’adénome toxique ?

Excl de l’adénome toxique ?

Aspect écho de l’adénome toxique ?

Aspect scinti ?

A
  • svt lié à mutation somatique activatrice du R de la TSH
  • ExCl : nodule unique
  • Echographie : nodule tissulaire ou partiellement kystique
  • Scintigraphie, nécessaire au diag
    * Hfixation de l’isotope niv du nodule
    * Reste
    duparenchymeesthypofixantoufroid (ou « éteint »), par ↓° TSH
29
Q

Quelles sont les étiologies d’hyperthyroïdies iatrogènes ? (3)

A
  • iode
  • Hormones thyroïdiennes
  • Interféron +++
30
Q

Iode:

Quels sont les produits iodés qui peuvent être responsable ?

Quels sont les 2 mécanismes responsable de l’hyperthyroidies ? Respectivement : quels aspect écho ? clinique ? scinti ?

A
  • PdC iodés et certains ttt : amiodarone

Apport brutal d’iode sur pathologie thyroïdienne nodulaire préexistante :

  • Echographie : thyroïde dystrophique et hypervascularisée
  • Scintigraphie : zones de fixation au niv des structures actives malgré la saturation
  • = type I ou forme fonctionnelle

Effet toxique de l’iode sur thyréocytes => lyse des C thyroïdiennes et thyroïdite :
- Clinique : thyroïde habituellement d’aspect normal
- Echographie : hypoéchogène homogène
- Scintigraphie : abs totale de fixation
= type II ou forme lésionnelle

31
Q

Quel est le profil normal des hormones thyroidiennes sous amiodarone ? ( à ne pas confondre avec hyperthyroidie à l’amiodarone)

Quel bilan est indispensable avant traitement par amiodarone ?

A
  • Profil normal : T4L ↑ (car inhibition de la désiodation de la T4) mais T3L N et TSH N
  • Bilan thyroïdien indispensable avant ttt par amiodarone (+++)
  • Rq: Eviter PdC et ttt iodés chez patients porteurs de goitres nodulaires*
32
Q

Hormones thyroïdiennes :

Dans quel but (svt caché du ttt) peut-être pris les hormones thyroïdiennes ?

Quelle pop est plus susceptible ?

Caractéristique clinique ? scinti ? Bio ?

A
  • Amaigrissement
  • Profession médicale/paramédicale
  • Clinique :Absence de dystrophie thyroïdienne (pas de goitre)
  • Scintigraphie : absence de fixation
  • Dosage thyroglobuline : effondrée <=> freinage de la glande
33
Q

Interféron :

Est-ce fréquent ?

Facteurs de risque ?

Quelles présentations possibles ? (2)

Disparait-elle avec l’arrêt du ttt ?

A
  • Freq : 5-40%
  • FR : patients prédisposés, porteurs d’Ac antithyroïdiens

Présentation :
- svt thyroïdites : phase d’hyperthyroïdie suivie d’hypothyroïdie ou

  • Véritables Basedow avec Ac anti-R-TSH
  • Ne disparaissent pas tjrs après ↕ ttt
34
Q

Quelle est l’étiologie de la thyroïdite de De Quervain ?

Touche-t-elle toute la glande ou qu’une partie ?

Quelles sont les différentes phases de la thyroïdite ? (2) en cb de temps récupère-t-elle ?

Comment se fait le diagnostic ?

Quelle clinique ?

Aspect écho ?

Aspect scinti ?

A
  • Affection banale virale
  • Atteint svt toute la glande mais peut aussi être localisée

Phases de la thyroïdite

  • Phase initiale d’hyperthyroïdie : lyse des C
  • Puis hypothyroïdie
  • Puis récupération en 2-3 mois
  • Diag est clinique ++
  • Clinique++ : goitre dur et douloureux (Fièvre, ↑° impte VS et CRP)
  • Echographie : aspect hypoéchogène
  • Scintigraphie dans les cas difficiles : abs de fixation
35
Q

Thyrotoxicose gestationnelle transitoire :

Quelle freq dans les grossesses ?

Physiopathologie ?

Clinique ?

Le diag est-il freq ?

Evolution spontanée ?

Quelle étiologie faut-il éliminer ? comment ?

A
  • 2%
  • Effet stimulant de l’hCG sur R-TSH

Clinique, au 1er trimestre par

  • Nervosité excessive
  • Tachycardie
  • Abs de prise de poids
  • Formes sévères : vomissements
  • Rarement => thyrotoxicose impte, nécessitant ttt transitoire et prudent
  • Non, passe svt inapercu
  • Evolution : régresse spontanément en 2nd partie de gestation
  • Eliminer un Basedow : rechercher Ac anti-R-TSH (absent)
36
Q

3 autres causes rares d’hyperthyroïdie ?

2 causes de thyrotoicose avec TSH inadapté ?

A

3 autres étiologies rares :

  • Mutations activatrices germinales du R-TSH (maladie familiale)
  • Métastases massives sécrétantes d’un KC thyroïdien vésiculaire ≠é
  • Tumeurs placentaires (môles hydatiformes) ou testiculaires sécrétant de l’hCG

2 causes de thyrotoxicose avec TSH inadaptée (normale ou parfois ↑ée) :

  • Sd de résistance aux hormones thyroïdiennes : mutation du récepteur ? aux hormones thyr
  • +rarement : adénome hypophysaire sécrétant TSH (adénome thyréotrope)
37
Q

Quelle sont les situations nécessitant une PEC urgente ? (5)

A
  • Crise aiguë thyrotoxique
  • Cardiothyréose chez une personne âgée ou atteinte de maladie cardiaque
  • Orbitopathie maligne
  • Forme cachectisante du vieillard
  • Maladie de Basedow évolutive chez une femme enceinte
38
Q

Quels sont les moyens thérapeutiques non spécifiques ? (4)

A
  • Repos à domicile +/- ↕ travail
  • Sédatifs
  • β-bloquants
    *
    Agissent rapidement => permettent d’attendre l’effet des ttt spécifiques
  • Contraception efficace chez femme jeune
39
Q

Quel béta bloquant est svt choisi ?

Pourquoi ?

Quels effets ?

A
  • Propanolol
  • Car non cardiosélectifs
  • => ↓° tachycardie et tremblements
40
Q

Quels sont les 3 ttt spécifiques possibles de l’hyperthyroïdie ?

A
  • Anti-thyroidiens de synthèse
  • Chirurgie : thyroidectomie totale ou lobectomie du côté de la lésion
  • Ttt par radio-iode 131I
41
Q

Quels sont les ATS ?

Mode d’action principale ?

Délai d’action ? pourquoi ?

Comment se prescrivent-ils ?

A

Méthimazole et apparentés
- Carbimazole (Néomercazole®)
- Méthimazole (Thyrozol®)
Thiouraciles
- Propylthiouracile (Propylex®
- Benzylthiouracile (Basdène®)

  • Action : Inhibition synthèse hormonale par blocage thyroperoxydase
  • Délai d’action : 10-15 jours nécessaire car n’empêchent pas sécrétion des hormones thyroïdiennes déjà synthétisées et stockées dans les vésicules colloïdes
  • Doses d’attaque pdt 4-6 semaines
    Puis doses dégressives : adaptées fct° de la clinique et biologie

Rq : On peut associer T4 selon schéma « blocage et substitution » sauf chez femme enceinte (poso la +faible possible)

42
Q

Quels sont les EI des ATS ? (4)

A
  • Allergies cutanées
  • Allergie croisée
  • ° enzymes hépatiques
  • Neutropénie → agranulocytose+++, brutale
43
Q

Quel est le mécanisme de l’agranulocytose sous ATS ?

Quelle surveillance sous ATS ? (2)

Que doit faire le patient si fièvre + signes infectieux ? (2)

A
  • Immunoallergique

Surveillance recommandée :
- Surveillance hormonale :
* T4L (ou T3L si Hthyroïdie à T3L) : s’assurer de l’euthyroïdie : 4ème semaine
* Rq : TSH peut rester ↓ longtemps par inertie thyréotrope
* Une fois l’euthyroïdie obtenue : T4L + TSH /3-4 mois pdt durée du ttt
- Dépister l’agranulocytose : NFS /10 jours pdt les 2 premiers mois

Fièvre/signes infectieux : ↕ ttt + NFS

44
Q

CAT p/r aux ATS si PNN < 1G/L ?

CAT p/r aux ATS si PNN < 0,5G/L ?

A

Neutrophiles < 1 G/l :

  • ↕ ATS
  • Suivi

Neutrophile < 0,5 G/L, risque infectieux majeur :

  • H° urgente en milieu protégé
  • définitif des ATS
  • ATB large
  • G-CSF non obligatoire
  • Suivi de la récupération
45
Q

Quelle précaution pour thyroidectomie totale sur Basedow ? Evite quelle complication ?

Est-ce nécessaire pour le goitre multinodulaire toxique ?

Quels risques de la thyroidectomie totale ? (2)

Pour quelle lésion peut-on proposer une lobectomie ?

A

Si Basedow : après euthyroïdie (+++) par ttt médical ATS pdt 2-3 mois
- Pour éviter crise toxique post-op

Si goitre multinodulaire toxique : après préparation médicale courte si nécessaire (pas de risque de crise toxique)

  • Lésion parathyroïdes et nerfs récurrents minime avec chir entraîné mais non nul => en avertir le patient
  • Adénome toxique
46
Q

Ttt par radio-iode :

Nécessite-t-il une H° ?

Existe-t-il un risque génétique ou de cancérisation IIR ?

Délai d’action ?

Quelle CI ? => quelle précaution ? (2)

A
  • Pas d’H° en dessous d’une certaine dosimétrie
  • Pas de risque démonté
  • Délai d’action : de 1-2 mois, voire plus
  • CI : femme enceinte
    => dosage hCG avant l’administration+++ + contraception efficace pdt 6 mois chez femme jeune
47
Q

Ttt maladie de Basedow :

Après ATS : quel % de rechute ?

Quel est le risque du ttt par radio-iode dans Basedow ? comment le prévenir ?

Quel schéma thérapeutique en france ?

Quelle surveillance ?

A
  • Après ATS : 40-60 % rechute, ++dans la 1ère année
  • Risque : aggravation orbitopathie par lyse des C thyroïdiennes et libération d’Ag qui peut être prévenu par coritcoT

Schéma de ttt en france :
- Ttt médical pdt 1-2 ans
* Dose d’attaque
* Puis doses dégressives fct° ou maintien fortes doses + thyroxine pour compenser l’hypothyroïdie iatrogène
- Si rechute survient => Ttt radical :
* Si gros goitre : chirurgie
* Radio-iode : ++personnes âgées ou ayant récidivé après thyroïdectomie, mais de +en +utilisé à tout âge sauf CI

Surveillance prolongée dans tous les cas :

  • Récidives ou
  • Hypothyroïdie peuvent survenir des années après l’épisode initial
48
Q

Adnome toxique ou goitre multinodulaire :

Ttt médical spé permet-il la guérison ?

Quel ttt faut-il envisager ?(2)

A
  • Ttt médical seul ne peut obtenir la guérison (pas de rémission spont

Ttt =

  • Chirurgie
  • Iode 131I, en France surtout personnes âgées

Rq: Risque d’hypothyroïdie IIR < Basedow

49
Q

Hyperthyroidie induite par iode :

Quelle attitude ?

Cela a-t-il un effet sur l’évolution ?

A
  • ↕ prod responsable après avec cardiologue si amiodarone

- Efficacité de l’arrêt sur l’évolution de l’hyperthyroïdie n’a pas été démontrée

Rq: Choix du ttt selon le mécanisme (ATS ou corticoïdes) doit être discuté en milieu spécialisé (β-bloquants et sédatifs sont tjrs utiles)

50
Q

Thyroïdite subaigue :

Quel ttt ?

Quel risque si ttt trop court ?

A
  • Anti-inflammatoire : AINS ou corticoïde dans les formes importantes (1-2 mg/kg, puis doses dégressives sur 2 à 3 mois)

- Ttt trop court => rechute

51
Q

Ttt d’une cardiothyréose :

Quand hospitalise-t-on ?

Ttt d’un TdR cardiaque sans IC (FA) ?

Ttt si aggravation ICoronaire ?

Ttt si IC ?

Ttt spécifique ?

A
  • H° souhaitable chez : personnes âgées et/ou à l’état cardiaque précaire
  • Propranolol +++, anticoagulants nécessaires, Pas de cardioversion tant que l’hyperthyroïdie persiste

- Si ICoro : β-bloquants ++

Si IC :

  • Tonicardiaques, diurétiques, vasodilatateurs : utiles mais svt insuffisants
  • β-bloquants
  • Anticoagulants si TdR et/ou IC globale

Ttt thyrotoxicose indispensable +++ :

  • ATS : parfois fortes doses → euthyroïdie
  • ttt définitif : chir ou radio-iode
52
Q

ttt d’une crise aiguë thyrotoxique ? (6)

A
  • H° en réa
  • Mesures générales de réa : lutte hyperthermie, déshydratation
  • ATS forte dose par SNG
  • Propranolol IV
  • Corticoïdes IV, voire échanges plasmatiques
  • Iode à forte dose après 24h d’ATS (effet inhibiteur sur sécrétion hormone)
53
Q

Orbitopathie :

Les ATS ont-ils un effet direct sur l’orbitopathie ?

Quel ttt peut aggraver l’orbitopathie ?

Ttt d’une orbitopathie simple ? (4)

Quels ttt possibles d’une orbitopathie maligne ? (4)

Quelle RHD dans tous les cas ?

A
  • Non pas d’effet direct, mais eurthyroidie peut l’améliorer
  • iode 131I

Orbitopathie simple nécessite petits moyens :

  • Collyres protecteurs
  • Verres teintés
  • Dormir avec la tête surélevée
  • Prismes si diplopie

Orbitopathie maligne nécessite décision thérapeutique en milieu spécialisé

  • CorticoT à forte dose (1-2 mg/kg) puis dose dégressive : ttt peut être initié par bolus IV
  • RadioT orbitaire
  • Chirurgie de décompression
  • Chirurgie plastique et reconstructive si séquelles imptes et après épisode infl

Dans tous les cas : ↕ tabac

54
Q

ttt d’une thyrotoxicose gestationnelle transitoire ? (2)

Les ATS passent-il la barrière placentaire?

A quelle SA la thyroïde foetale est-elle fonctionnelle ?

Ttt Basedow de formes mineurs ?

Ttt Basedow forme importante ?

ttt Basedow forme grave ?

A

Thyrotoxicose gestationnelle transitoire :

  • Repos au calme
  • +/- β-bloquants en attendant la régression spont
  • Oui
  • 20ème SA

Formes mineures : Moyens adjuvants (repos) en attendant sous surveillance étroite une rémission spontanée : svt en 2nd partie de grossesse

Formes +imptes :

  • ATS à faible dose pour maintenir T4L à la limite sup de la normale
  • Propylthiouracile
  • Propanolol possible

Formes graves :

  • Thyroïdectomie possible à partir du 2ème trimestre, après préparation médicale
  • Exceptionnellement indiquée
55
Q

Basedow pdt grossesse:

Quelle surveillance avant l’accouchement ? (mère, foetus)

Que recherche-t-on chez le foetus ?

A

Surveillance rapprochée de la mère (3 semaines) : dosage hormones, Ac

Surveillance rapprochée du foetus par écho pour dépister :

  • Hyperthyroïdie foetale : tachycardie, goitre, avance de maturation osseuse
  • Goitre foetal
56
Q

Chez le foetus si mère a un basedow :

Qu’est ce qui est responsable de l’hyperthyroidie ?

Qu’est ce qui est reponsable du goitre ?

A
  • passage des Ac
  • Passage des ATS
57
Q

Que risque la mère après l’accouchement ?

Que risque le Nné ? (2)

L’allaitement sous ATS est-il possible ?

A
  • Surveillance mère : risque de rebond de l’hyperthyroïdie
  • Surveillance Nné : thyrotoxicose néonatale ou hypothyroïdie iatrogène
  • Oui, car passage faible mais avis spécialisé