Hyperthyroïdie (Item 240) Flashcards

1
Q

Que permet la TSH via son R membranaire ? (2)

Etapes de biosynthèse des hormones ?

A

Action TSH :

  • Biosynthèse des hormones thyroïdiennes
  • Croissance de la glande

Etapes synthèse des hormones :

  • Captation iodure par Na/I-symporteur
  • Thyroglobuline synthétisée par le réticulum endoplasmique
  • Organification de l’iodure (I- → I2) par la thyroperoxydase (TPO) dans la colloïde
  • Biosynthèse homrones dans la colloïde à partir de l’iodure (I2) et thyroglobuline
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2
Q

Quelles ptn peuvent faire l’objet d’Auto-Ag ?

Quelle hormone est majoritairement synthétisée ?

Comment est synthétisée la T3 ?

Quelle est l’hormone active ? sur quels organes essentiellement ?

1/2 vie de la T4 ?

Combien de temps nécessaire à l’équilibration de la concentration de la T4 ?

A
  • R-TSH, TPO, Thyroglobuline
  • Thyroïde produit majoritairement de la thyroxine (T4)
  • La T4 est convertie en triiodothyronine (T3)
  • T3 = hormone active, essentiellement dans le foie et le muscle squelettique
  • 1/2 vie T4 = 5jours
  • [c]° T4 n’est à l’équilibre que 5-6 semaines après chaque modification de la prod ou apport T4
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3
Q

Quels sont les effets des hormones thyroïdiennes sur :

Etat général ? (3)

Cardiovasculaire ?

$ nerveux ?

OS ?

Métabolisme ?

Hypophysaire ?

A

Effets généraux :

  • ° prod de chaleur
  • ° prod d’énergie
  • ° conso O2 avec ↑° métabolisme de base : ↑° synthèse enzymes mitochondriales

Effets cardiovasculaires :

  • Vasodilatation (R musculaires lisses)
  • ° contractilité et FC
  • ° résistances périphériques => ° débit cardiaque

Effets $ nerveux : effet sur dvpmt neuronal foetus, mécanisme mal connu chez l’adulte

Os :° remodelage osseux au profit de l’ostéoclasie

Métabolisme

  • *- Lipides** : stimulation lipogenèse et lipolyse++ au profit de cette dernière
  • *- Glucides** : stimulation néoglucogenèse et glycogénolyse : ° glycémie

Effet hypophysaire : ° TSH = rétrocontrôle (-) hypophysaire

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4
Q

Sex-ratio de l’hyperthyroïdie ?

A

Sex-ratio : 7 femme/1homme

Rq: 0,2-1,9% toutes causes confondues

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5
Q

De quoi est fct° l’intensité clinique ? (3)

A

Intensité clinique est fct° :

  • d° de la thyrotoxicose
  • Durée
  • Terrain
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6
Q

Quels sont les signes cliniques de l’hyperthyroïdie ? (4 + 4 + 1 + 1 + 4 + 3rares)

A

Troubles cardiovasculaires

  • Tachycardie régulière, sinusale, exagérée lors des efforts et des émotions, persistant au repos, avec palpitations +/- dyspnée d’effort
  • ° intensité BDC (éréthisme), +/- souffle systolique de débit
  • Pouls vibrant
  • ° PA systolique

Troubles neuropsychiques

  • Nervosité excessive, agitation psychomotrice, labilité de l’humeur
  • Tremblement fin et régulier des extrémités : manoeuvre « du serment »
  • Fatigue générale
  • Troubles du sommeil

Thermophobie
- Hypersudation, avec mains chaudes et moites

Amaigrissement

  • Rapide et svt impt
  • Appétit conservé ou ↑é (polyphagie)
    • Rarement : prise paradoxale de poids lorsque la polyphagie « dépasse » l’Hcatabolisme*

Autres signes
- Polydipsie : conséquence de l’↑° de la prod de chaleur
- Amyotrophie : prédominant aux racines + ↓° force musculaire (signe «tabouret »)
- ° freq des selles :
* Accélération du transit
* +/- véritable diarrhée motrice
- Rétraction paupière sup découvrant l’iris + asynergie oculopalpébrale (innervation sympathique de la paupière sup) : très rare hors maladie de Basedow

Rarement :

  • Gynécomastie chez l’homme
  • Troubles des règles (de tous types) chez la femme
  • Fertilité conservée le +svt
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7
Q

Quel examen en 1ère intention pour confirmer la thyrotoxicose ?

Que dose-t-on pour explorer l’importance de la thyrotoxicose ?

Autres anomalies biologiques non spé et non constantes pouvant révéler la maladie ? (5) (NFS, BH, lipide, iono, métabo)

A
  • TSH ++ : effondrée, sauf certaines causes exceptionnelles
  • ° T4L et/ou T3L (existe hyper T3 seule) : importance de la thyrotoxicose (2ème intention)

Autres anomalies bio :

  • Leuconeutropénie avec lymphocytose relative
  • ° des enzymes hépatique
  • ° cholestérol et triglycérides (fct° chiffres antérieurs)
  • HCa modérée
  • Discrète hyperglycémie (parfois), aggravation d’un diabète associé++
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8
Q

Formes cliniques d’hyperthyroïdie chez l’enfant :

Forme la +freq ? 2 mécanismes ? Manifestations ? (3)

Formes rares ? (2)

A

Maladie de Basedow+++
Mécanismes :
- Néonatale : passage transplacentaire Ac maternels anti-R-TSH => disparaissent en 3M
- Acquise
Manifestations :
- Avance staturale et maturation osseuse
- Hyperactivité
trèsinvalidante pour la scolarité
- Svt signes oculaires de la maladie de Basedow

Formes rares :

  • Mutations génomiques activatrices du R-TSH
  • Sd de résistance aux hormones thyroïdiennes
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9
Q

Hyperthyroïdie chez la femme enceinte :

2 situation non exceptionnelles ?

2 problèmes liés cette pathologie ? quelles conséquences respectives ?

Hyperthyroidie est-elle une cause d’interruption de grossesse ?

Quel suivi chez une femme enceinte avec hyperthyroidie ?

A

Situation non exceptionnelle :

  • Thyrotoxicose gestationnelle : 2%
  • Maladie de Basedow : 0,2%

2 problèmes :
- Passage transplacentaire d’Ac si Basedow => :
* Hyperthyroïdie foetale et néonatale
* Parfois, ces Ac ont aussi un caractère bloquant => hypothyroïdie fœtale
* **/!** Ces Ac peuvent persister après ttt radical préalable de la mère par chir ou iode 131I => les recherchés même si maladie apparemment guérie
- Passage transplacentaire des antithyroïdiens de synthèse
* Peut => goitre et/ou une hypothyroïdie chez le foetus
* => si utilisés chez femme enceinte : poso la +faible possible

  • NON ce n’est pas une cause d’interruption thérapeutique de grossesse, mais éviter cette situation => si hyperthyroïdie connue → contraception++

Suivi en milieu spécialisé centré sur repérage :

  • Des manifestations de dysthyroïdie chez le fœtus
  • D’un goitre à l’échographie
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10
Q

Hyperthyroidie personne âgée :

Cause le +svt responsable ? (2)

Quelle forme clinique freq ?

Thyrotoxicose même minime peut avoir quelles conséquences cardiaques ? (2)

A
  • Goitre multinodulaire
  • AEG massif : Fonte musculaire sévère, cachexie et IC
  • TdR et/ou IC
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11
Q

Quelles peuvent être le complications de l’hyperthyroïdie ? (4)

A
  • Complications cardiaques
  • Crise aiguë thyrotoxique
  • Formes musculaires
  • Ostéoporose
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12
Q

Complications cardiaques :

Personnes les +touchées ?

3 complications cardiaques ?

A
  • Atteignent personnes fragiles++ : âgées, pathologie cardiaque associée

Troubles du rythme cardiaque
- TdR supraventriculaires :
* FA : risque = 30% chez personnes âgées avec TSH effondrée
* +rarement : flutter ou tachysystolie
Insuffisance cardiaque :
- Svt associée à FA
- Classiquement à prédominance droite
- Débit cardiaque ↑é ou normal
Aggravation ou révélation d’une insuffisance coronaire :
* Hyperthyroïdie ne crée pas la maladie mais peut l’aggraver par ° débit et conso en O2

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13
Q

Crise aigue thyrotoxique :

Surtout dans quelle situation ?

Symtpômes ?

A
  • Surtout après thyroïdectomie en l’abs de préparation médicale

Exacerbation des symptômes de l’hyperthyroïdie :

  • Fièvre
  • Troubles cardiovasculaires/neuropsychiques pouvant => pronostic vital
  • Déshydratation
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14
Q

Forme musculaire :
Quels patients sont touchés ?

Ostéoporose :
Patients touchés ?
Prédomine à quel niveau ?

A
  • Personne âgée : pouvant => état grabataire, aggravées par dénutrition
  • Femmes ménopausées+++
  • Prédomine niv : rachis avec risque de tassement vertébral
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15
Q

Quelles sont les étiologies d’hyperthyroïdie les +freq en europe ? (3)

A

En Europe, les causes les +freq sont (par ordre décroissant) :

  • Maladie de Basedow
  • Goitre multinodulaire toxique
  • Adénome toxique
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16
Q

Quelles sont les étiologies d’hyperthyroïdie auto-immune ?

A
  • Malaie de Basedow
  • Thyroïdite du Post-partum
  • Thyroidite d’Hashimoto
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17
Q

Maladie de basedow :

Quel % dans la pop ?

Quel type de population particulièrement ?

Physiopathologie ?

FR ?

Evolution spontanée ?

A
  • 1% de la pop
  • Femme jeune ++
  • Auto-Ac stimulant R-TSH
  • FR : terrain génétiquement prédisposé
  • Evolution : spontanément par poussées / rémissions
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18
Q

Maladie de Basedow :

Quelles sont les particularités cliniques ? (3)

A
  • Goitre
  • Orbitopathie
  • Dermopathie
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19
Q

Quelles sont les caractéristiques du goitre de la maladie de Basedow ?

L’orbitopathie est-elle spécifique ? est-elle constante ?

Orbitopathie est liée à quel mécanisme ?

A-t-elle une corrélation avec le d° de thyrotoxicose ?

Apparait avec quelle chronologie p/r à la thyrotoxicose ?

Quelles sont les manifestations ophtalmologiques ? (5)

A

- Goitre : importance variable, diffus, homogène, élastique, vasculaire (souffle à l’auscultation de la thyroïde)

  • Spécifique mais non constante : 50%, ++ chez fumeurs
  • Liées à infl m. orbitaires (myosite), tissus péri-oculaires et graisse rétro-orbitaire
  • Sans relation avec d° de thyrotoxicose
  • Peuvent précéder / accompagner / suivre thyrotoxicose

Manifestations ophtalmologiques sont :

  • Rétraction palpébrale et **asynergie palpébrale
  • Signes infl :**Hhémie conjonctivale avec larmoiement, picotement, photophobie, infl de la conjonctive avec chémosis
  • *- Exophtalmie** : bilatérale mais svt asymétrique, réductible dans les formes non compliquées, mesurable par l’ophtalmomètre de Hertel
  • Œdème paupières pouvant masquer l’exophtalmie
  • Limitation du mvt du regard par atteinte 1 ou pls muscles, pouvant => diplopie
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20
Q

Quels sont les signes de gravité de l’orbitopathie ? (1++)

Quels signes sont de mauvais pronostics ? (4)

Quels examens ophtalmologiques systématiques ? (5)

Quelle imagerie permet d’avaluer les orbitopathie importantes ?

A

Orbitopathie maligne : ° AV, souffrance nerf optique = urgence => pronostic visuel

Signes de mauvais pronostics :

  • Exophtalmie impte, non réductible, avec inocclusion palpébrale => risque ulcération cornéenne
  • Paralysie complète 1 ou pls muscles => fausse paralysie par rétraction musculaire
  • Atteinte nerf optique par comp° apex orbitaire (+++) => BAV (neuroP optique
  • Htonie oculaire avec souffrance papillaire par comp° du globe par m. rétractés

Examen ophtalmologiques systématiques :

  • Mesure acuité visuelle
  • Etude de la cornée
  • Examen de l’état de la papille
  • Oculomotricité, CV
  • Etude du tonus intraoculaire

IRM :

  • d° de protrusion
  • Visualise hypertrophie muscles et graisse rétro-orbitaires
  • Apprécie risque de comp° nerf optique + caractère évolutif (Hsignal en IRM)
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21
Q

En quoi consiste les lésions de dermatopathie de l’hyperthyroïdie ?

A

Myxoedème prétibiale : « placard » rouge, surélevé, induré, face antérieure des jambes, +/- chevilles

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22
Q

Dans quel cas la maladie de Basedow est affirmé sans autre examen complémentaire ?

Quels examens complémentaires demandés dans les autres cas ? (3)

A
  • Si manifestations oculaires spécifiques ++

Autres cas, il repose sur

  • Echo thyroïdienne : glande globalement hypoéchogène et très vascularisée
  • Scintigraphie : Hfixation diffuse et homogène de l’isotope
  • **** Formes typiques : goitre diffus soufflant, signes oculaires => non indispensable
  • Ac anti-R-TSH
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23
Q

Ac anti-R-TSH :

Le titre initial a-t-il un intérêt pronostique ?

Sont-ils utiles au suivi ?

Quel facteur pérdispoe à la rechute ?

Leur disparition affirme-t-elle la guérison ?

A
  • Non : Titre initial n’a pas d’intérêt pronostique
  • Non Sans intérêt d’en suivre l’évolution en cours de ttt (HAS)

- (+) en fin de ttt = facteur prédisposant à la rechute

  • Non : Mais leur disparition ne permet pas d’affirmer la guérison
24
Q

Thyroïdite du post-partum :

Quel % de femme ?

Est-elle svt diagnostiquée ?

Peut-elle récidiver ?

Se succède 2 phases, lesquelles ?

Comment est la scintigraphie ?

Quel aspect en écho ?

Quels Ac retrouve-t-on très (+) ?

A

- 5% des femmes dans les semaines ap accouchement

- Passe svt inaperçue

  • Peut récidiver après chaque grossesse

Hyperthyroïdie transitoire :
- Scintigraphie « blanche » car lyse initiale des thyréocytes

  • Echo : hypoéchogénicité de la glande
    Puis hypothyroïdie transitoire, parfois définitive
  • Ac anti-TPO très (+) sans Ac anti-R-TSH
25
_Thyroïdite d'Hashimoto :_ L'hyperthyroïdie lors de cette pathologie est-elle freq ? Quels caractéristiques du goitre ? Quel aspect en écho ? Quel aspect en scinti ? Quels Ac sont présents ?
- Non : très rare, à la phase initiale = hashitoxicose - Gotire irrégulier et très ferme - Echographie : aspect **hypoéchogène** **hétérogène** et **pseudo-nodulaire** - Scintigraphie : **fixation faible** et **hétérogène** de l'isotope - **Ac anti-thyroperoxydase** (TPO) ↑é
26
Quels sont les étiologies des nodules thyroïdiens hypersécrétants ? (2)
- Goitres multinodulaire toxique - Adénome toxique
27
Quels pop est +touchée par les nodules thyroïdiens hypersécrétants ? Le goitre multinodulaire toxique est l'évolution de quelle pathologie ? Quel évènement peut déclencher l'hyperthyroïdie d'un goitre multinodulaire ? Quel aspect en clinique et écho ? Quel aspect en scinti (si réalisée) ?
- Age +avancé (p/r Basedow), patients fragiles - Evolution naturelle des goitres multinodulaires anciens - Apport massif d'iode (examen avec PdC iodé, ttt) - ExCl : **goitre multinodulaire**, confirmé par **échographie** - Scintigraphie (si pratiquée) : **alternance** de plages **chaudes** et **froides** (en « damier »)
28
A quel mécanisme est le +svt du une hyperthyroïdie dans l'adénome toxique ? Excl de l'adénome toxique ? Aspect écho de l'adénome toxique ? Aspect scinti ?
- svt lié à mutation somatique activatrice du R de la TSH - ExCl : **nodule unique** - Echographie : **nodule tissulaire** ou **partiellement kystique** - Scintigraphie, nécessaire au diag **\* Hfixation** de l'isotope niv du **nodule \* Reste**du**parenchyme**est**hypofixant**ou**froid** (ou « éteint »), par ↓° TSH
29
Quelles sont les étiologies d'hyperthyroïdies iatrogènes ? (3)
- iode - Hormones thyroïdiennes - Interféron +++
30
_Iode:_ Quels sont les produits iodés qui peuvent être responsable ? Quels sont les 2 mécanismes responsable de l'hyperthyroidies ? Respectivement : quels aspect écho ? clinique ? scinti ?
- PdC iodés et certains ttt : amiodarone _Apport brutal d'iode sur pathologie thyroïdienne nodulaire préexistante :_ - Echographie : thyroïde **dystrophique** et **hypervascularisée** - Scintigraphie : zones de **fixation** au niv des **structures** **actives** malgré la saturation - = type I ou forme fonctionnelle _Effet toxique de l'iode sur thyréocytes =\> lyse des C thyroïdiennes et thyroïdite :_ - Clinique : thyroïde habituellement **d'aspect normal** - Echographie : **hypoéchogène** **homogène** - Scintigraphie : **abs totale** de **fixation** = type II ou forme lésionnelle
31
Quel est le profil normal des hormones thyroidiennes sous amiodarone ? ( à ne pas confondre avec hyperthyroidie à l'amiodarone) Quel bilan est indispensable avant traitement par amiodarone ?
- Profil normal : T4L ↑ (car inhibition de la désiodation de la T4) mais **T3L N et _TSH N_** - Bilan thyroïdien indispensable **avant** ttt par amiodarone (+++) * Rq: Eviter PdC et ttt iodés chez patients porteurs de goitres nodulaires*
32
_Hormones thyroïdiennes :_ Dans quel but (svt caché du ttt) peut-être pris les hormones thyroïdiennes ? Quelle pop est plus susceptible ? Caractéristique clinique ? scinti ? Bio ?
- Amaigrissement - Profession médicale/paramédicale - Clinique :Absence de dystrophie thyroïdienne (pas de goitre) - Scintigraphie : absence de fixation - Dosage thyroglobuline : effondrée \<=\> freinage de la glande
33
_Interféron :_ Est-ce fréquent ? Facteurs de risque ? Quelles présentations possibles ? (2) Disparait-elle avec l'arrêt du ttt ?
- Freq : **5-40%** - FR : patients **prédisposés**, porteurs **d'Ac antithyroïdiens** _Présentation :_ - svt **thyroïdites** : phase **d'hyperthyroïdie** suivie **d'hypothyroïdie** ou - Véritables **Basedow** avec **Ac anti-R-TSH** - Ne disparaissent **pas tjrs** après ↕ ttt
34
Quelle est l'étiologie de la thyroïdite de De Quervain ? Touche-t-elle toute la glande ou qu'une partie ? Quelles sont les différentes phases de la thyroïdite ? (2) en cb de temps récupère-t-elle ? Comment se fait le diagnostic ? Quelle clinique ? Aspect écho ? Aspect scinti ?
- Affection banale **virale** - Atteint svt **toute la glande** mais peut aussi être **localisée** _Phases de la thyroïdite_ - Phase initiale **d'hyperthyroïdie** : **lyse des C** - Puis **hypothyroïdie** - Puis récupération en **2-3 mois** - Diag est clinique ++ - Clinique++ : **goitre dur** et **douloureux** (Fièvre, ↑° impte VS et CRP) - Echographie : aspect **hypoéchogène** - Scintigraphie dans les cas difficiles : **abs** de fixation
35
_Thyrotoxicose gestationnelle transitoire :_ Quelle freq dans les grossesses ? Physiopathologie ? Clinique ? Le diag est-il freq ? Evolution spontanée ? Quelle étiologie faut-il éliminer ? comment ?
- 2% - Effet stimulant de l'hCG sur R-TSH _Clinique, au 1er trimestre par_ - Nervosité excessive - Tachycardie - Abs de prise de poids - Formes sévères : vomissements - Rarement =\> **thyrotoxicose impte**, nécessitant **ttt transitoire** et **prudent** - Non, passe svt inapercu - Evolution : **régresse spontanément** en 2nd partie de gestation - Eliminer un Basedow : rechercher Ac anti-R-TSH (absent)
36
3 autres causes rares d'hyperthyroïdie ? 2 causes de thyrotoicose avec TSH inadapté ?
_3 autres étiologies rares :_ - Mutations activatrices germinales du R-TSH (maladie familiale) - Métastases massives sécrétantes d'un KC thyroïdien vésiculaire ≠é - Tumeurs placentaires (môles hydatiformes) ou testiculaires sécrétant de l'hCG _2 causes de thyrotoxicose avec TSH inadaptée (normale ou parfois ↑ée) :_ - Sd de résistance aux hormones thyroïdiennes : mutation du récepteur ? aux hormones thyr - +rarement : adénome hypophysaire sécrétant TSH (adénome thyréotrope)
37
Quelle sont les situations nécessitant une PEC urgente ? (5)
- **Crise aiguë thyrotoxique** - **Cardiothyréose** chez une personne âgée ou atteinte de maladie cardiaque - **Orbitopathie maligne** - Forme **cachectisante** du **vieillard** - Maladie de **Basedow** évolutive chez une femme **enceinte**
38
Quels sont les moyens thérapeutiques non spécifiques ? (4)
- **Repos à domicile** +/- ↕ travail - **Sédatifs** - **β-bloquants \***Agissent rapidement =\> permettent d'attendre l'effet des ttt spécifiques - **Contraception** efficace chez **femme jeune**
39
Quel béta bloquant est svt choisi ? Pourquoi ? Quels effets ?
- Propanolol - Car non cardiosélectifs - =\> ↓° tachycardie et tremblements
40
Quels sont les 3 ttt spécifiques possibles de l'hyperthyroïdie ?
- Anti-thyroidiens de synthèse - Chirurgie : thyroidectomie totale ou lobectomie du côté de la lésion - Ttt par radio-iode 131I
41
Quels sont les ATS ? Mode d'action principale ? Délai d'action ? pourquoi ? Comment se prescrivent-ils ?
_Méthimazole et apparentés_ - Carbimazole (Néomercazole®) - Méthimazole (Thyrozol®) _Thiouraciles_ - Propylthiouracile (Propylex® - Benzylthiouracile (Basdène®) - Action : Inhibition synthèse hormonale par **blocage thyroperoxydase** - Délai d'action : **10-15 jours nécessaire** car n'empêchent pas sécrétion des hormones thyroïdiennes déjà synthétisées et stockées dans les vésicules colloïdes - Doses **d'attaque** pdt **4-6 semaines** Puis **doses dégressives** : adaptées fct° de la clinique et biologie *Rq : On peut associer T4 selon schéma « blocage et substitution » sauf chez femme enceinte (poso la +faible possible)*
42
Quels sont les EI des ATS ? (4)
- Allergies cutanées - Allergie croisée - ↑° enzymes hépatiques - Neutropénie → agranulocytose+++, brutale
43
Quel est le mécanisme de l'agranulocytose sous ATS ? Quelle surveillance sous ATS ? (2) Que doit faire le patient si fièvre + signes infectieux ? (2)
- Immunoallergique _Surveillance recommandée :_ - Surveillance hormonale : \* **T4L** (ou **T3L si Hthyroïdie à T3L**) : s'assurer de l'euthyroïdie : 4ème semaine *\* Rq : TSH peut rester ↓ longtemps par inertie thyréotrope* \* Une fois l'euthyroïdie obtenue : **T4L** + **TSH /3-4 mois** pdt **durée du ttt** - Dépister l'agranulocytose : **NFS /10 jours** pdt les **2 premiers mois** _Fièvre/signes infectieux :_ ↕ ttt + NFS
44
CAT p/r aux ATS si PNN \< 1G/L ? CAT p/r aux ATS si PNN \< 0,5G/L ?
_Neutrophiles \< 1 G/l :_ - ↕ ATS - Suivi _Neutrophile \< 0,5 G/L, risque infectieux majeur :_ - **H° urgente** en milieu protégé - ↕ **définitif** des ATS - **ATB large** - G-CSF non obligatoire - Suivi de la récupération
45
Quelle précaution pour thyroidectomie totale sur Basedow ? Evite quelle complication ? Est-ce nécessaire pour le goitre multinodulaire toxique ? Quels risques de la thyroidectomie totale ? (2) Pour quelle lésion peut-on proposer une lobectomie ?
_Si Basedow :_ après euthyroïdie (+++) par ttt médical **ATS** pdt **2-3 mois** - Pour **éviter** **crise toxique post-op** _Si goitre multinodulaire toxique :_ après **préparation médicale courte si nécessaire** (pas de risque de crise toxique) - Lésion **parathyroïdes** et **nerfs récurrents** minime avec chir entraîné mais non nul =\> en avertir le patient - Adénome toxique
46
_Ttt par radio-iode :_ Nécessite-t-il une H° ? Existe-t-il un risque génétique ou de cancérisation IIR ? Délai d'action ? Quelle CI ? =\> quelle précaution ? (2)
- Pas d'H° en dessous d'une certaine dosimétrie - Pas de risque démonté - Délai d’action : de **1-2 mois**, voire plus - CI : **femme enceinte** =\> **dosage hCG** avant l'administration+++ + **contraception** efficace pdt **6 mois** chez femme jeune
47
_Ttt maladie de Basedow :_ Après ATS : quel % de rechute ? Quel est le risque du ttt par radio-iode dans Basedow ? comment le prévenir ? Quel schéma thérapeutique en france ? Quelle surveillance ?
- Après ATS : **40-60 %** rechute, ++dans la 1ère année - Risque : **aggravation orbitopathie** par lyse des C thyroïdiennes et libération d'Ag qui peut être **prévenu par coritcoT** _Schéma de ttt en france :_ - Ttt **médical** pdt **1-2 ans** \* Dose **d'attaque** \* Puis doses **dégressives** fct° ou maintien fortes doses + **thyroxine** pour compenser l'hypothyroïdie iatrogène - Si rechute survient =\> Ttt radical : \* Si **gros goitre** : chirurgie \* Radio-iode : **++personnes âgées** ou ayant **récidivé** **après thyroïdectomie**, mais de **+en +utilisé à tout âge** sauf CI _Surveillance prolongée dans tous les cas :_ - Récidives ou - Hypothyroïdie peuvent survenir des années après l'épisode initial
48
_Adnome toxique ou goitre multinodulaire :_ Ttt médical spé permet-il la guérison ? Quel ttt faut-il envisager ?(2)
- Ttt **médical seul ne peut obtenir** la **guérison** (pas de rémission spont _Ttt =_ - **Chirurgie** - **Iode 131I**, en France surtout personnes âgées *Rq: Risque d'hypothyroïdie IIR \< Basedow*
49
_Hyperthyroidie induite par iode :_ Quelle attitude ? Cela a-t-il un effet sur l'évolution ?
- **↕ prod** responsable après avec cardiologue si amiodarone **- Efficacité** de l’arrêt sur l'évolution de l'hyperthyroïdie **n'a pas été démontrée** *Rq: Choix du ttt selon le mécanisme (ATS ou corticoïdes) doit être **discuté en milieu spécialisé*** *(β-bloquants et sédatifs sont tjrs utiles)*
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_Thyroïdite subaigue :_ Quel ttt ? Quel risque si ttt trop court ?
- **Anti-inflammatoire :** AINS ou corticoïde dans les formes importantes (**1-2 mg/kg**, puis doses **dégressives** sur **2 à 3 mois**) **- Ttt trop court** =\> **rechute**
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_Ttt d'une cardiothyréose :_ Quand hospitalise-t-on ? Ttt d'un TdR cardiaque sans IC (FA) ? Ttt si aggravation ICoronaire ? Ttt si IC ? Ttt spécifique ?
- H° souhaitable chez : personnes âgées et/ou à l'état cardiaque précaire - Propranolol +++, anticoagulants nécessaires, Pas de cardioversion tant que l'hyperthyroïdie persiste _- Si ICoro :_ **β-bloquants ++** _Si IC :_ - Tonicardiaques, diurétiques, vasodilatateurs : utiles mais **svt insuffisants** - β-bloquants - Anticoagulants si TdR et/ou IC globale _Ttt thyrotoxicose indispensable +++ :_ - ATS : parfois fortes doses → euthyroïdie - ttt définitif : chir ou radio-iode
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ttt d'une crise aiguë thyrotoxique ? (6)
- H° en réa - Mesures générales de réa : lutte hyperthermie, déshydratation - ATS forte dose par SNG - Propranolol IV - Corticoïdes IV, **voire échanges plasmatiques** - Iode à forte dose après 24h d'ATS (effet inhibiteur sur sécrétion hormone)
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_Orbitopathie :_ Les ATS ont-ils un effet direct sur l'orbitopathie ? Quel ttt peut aggraver l'orbitopathie ? Ttt d'une orbitopathie simple ? (4) Quels ttt possibles d'une orbitopathie maligne ? (4) Quelle RHD dans tous les cas ?
- Non pas d'effet direct, mais eurthyroidie peut l'améliorer - iode 131I _Orbitopathie simple nécessite petits moyens :_ - Collyres protecteurs - Verres teintés - Dormir avec la tête surélevée - Prismes si diplopie _Orbitopathie maligne nécessite décision thérapeutique en milieu spécialisé_ - **CorticoT à forte dose** (1-2 mg/kg) puis **dose dégressive** : ttt peut être **initié par bolus IV** - **RadioT orbitaire** - **Chirurgie de décompression** - **Chirurgie plastique** et reconstructive si séquelles imptes et après épisode infl Dans tous les cas : ↕ tabac
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ttt d'une thyrotoxicose gestationnelle transitoire ? (2) Les ATS passent-il la barrière placentaire? A quelle SA la thyroïde foetale est-elle fonctionnelle ? Ttt Basedow de formes mineurs ? Ttt Basedow forme importante ? ttt Basedow forme grave ?
_Thyrotoxicose gestationnelle transitoire :_ - Repos au calme - +/- β-bloquants en attendant la régression spont - Oui - 20ème SA _Formes mineures :_ Moyens adjuvants (repos) en **attendant** sous surveillance étroite une **rémission spontanée** : svt en 2nd partie de grossesse _Formes +imptes :_ - **ATS à faible dose** pour maintenir **T4L à la limite sup** de la normale - Propylthiouracile - Propanolol possible _Formes graves :_ - **Thyroïdectomie** possible à partir du **2ème trimestre**, après préparation médicale - Exceptionnellement indiquée
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Basedow pdt grossesse: Quelle surveillance avant l'accouchement ? (mère, foetus) Que recherche-t-on chez le foetus ?
Surveillance rapprochée de la mère (3 semaines) : dosage **hormones**, **Ac** Surveillance rapprochée du foetus par **écho** pour dépister : - **Hyperthyroïdie foetale : tachycardie**, **goitre**, **avance** de **maturation** **osseuse** - **Goitre** foetal
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Chez le foetus si mère a un basedow : Qu'est ce qui est responsable de l'hyperthyroidie ? Qu'est ce qui est reponsable du goitre ?
- passage des Ac - Passage des ATS
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Que risque la mère après l'accouchement ? Que risque le Nné ? (2) L'allaitement sous ATS est-il possible ?
- Surveillance mère : risque de rebond de l'hyperthyroïdie - Surveillance Nné : thyrotoxicose néonatale ou hypothyroïdie iatrogène - Oui, car passage faible mais avis spécialisé