Hypoglycémie (Item 238) Flashcards

1
Q

Quelles sont les normes de la glycémie : à jeun ? après repas ?

Comment évolue la glycémie dans un jeûne prolongé ? quels substrats utilise alors le cerveau ?

Quelles sont les ppales hormones qui ont un effet significatif sur la glycémie ? et quels sont leur rôle ?

A
  • 0,60-0,90 g/l ou 3,3-5,0 mmol/l à jeun
  • 1,20-1,30 g/l ou 6,7-7,2 mmol/l après repas

Jeûne prolongé : glycémie ↓ et cerveau utilise d’autres substrats (corps cétoniques++)

Ppales hormones qui ont un effet significatif sur la glycémie sont :
- Insuline : ppal facteur hypoglycémiant
* [c]° ↑ après le repas et ↓ pdt le jeûne
- Facteurs de croissance apparentés à l’insuline, IGF-1/IGF-2
* Hypoglycémiant que pour des [c]° très fortes, pharmacologiques ou tumorales
- Hormones de contre-régulation, effet hyperglycémiant :
* Glucagon
* GH
* Catécholamines
* Cortisol
* +accessoirement : somatostatine

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2
Q

Quels sont les mécamnismes possibles d’une hypoglycémie ? (4)

Qu’observe-t-on lors d’une hypoglycémie induite par insuline chez des témoins si :

  • glycémie < 0,65 g/l (3,6 mmol/l) ?
  • glycémie < 0,60 g/l (3,3 mmol/l) ?
  • glycémie < 0,55 g/l (3 mmol/l) ?
  • < 0,35 g/l (2 mmol/l) ?
A

Mécanismes possibles de l’hypoglycémie :
- Sécrétion inappropriée d’insuline
+
rarement et en particulier chez l’adulte :
- Défaut de sécrétion d’une hormone hyperglycémiante : ++ GH ou cortisol
- Déficit néoglucogenèse : insuffisance hépatique ou rénale sévère
- Défaut de substrat : cachexie

Lors de la baisse de la glycémie induite insuline chez des témoins, on observe :

  • Si glycémie < 0,65 g/l (3,6 mmol/l) : glucagon, adrénaline et GH sécrétés
  • Si glycémie < 0,60 g/l (3,3 mmol/l) : cortisol sécrété
  • Si glycémie < 0,55 g/l (3 mmol/l) : symptômes
  • Si < 0,35 g/l (2 mmol/l) : troubles cognitifs
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3
Q

Quelle conséquence de la répétition des épisodes d’hypoglyémie (++chez DT traité par insuline) ? (2) quelle conséquence ?

A

Lors de la répétition des épisodes d’hypoglycémie (++chez diabétique traité par insuline) :

  • Seuils de sécrétion des hormones de « contre-régulation » ↓
  • Symptômes neurovégétatifs s’atténuent ou sont retardés
  • => symptômes de dysfonction cérébrale au 1er plan
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4
Q

L’hypoglycémie doit être évoquée systématiquement devant quel type de symptôme ?

Sur quels éléments repose le diag de l’hypoglycémie ? comment s’appelle cette triade ?

Comment évoluent les symptômes et la glycémie ?

Avec quoi ne doivent pas être confondus les symptômes de neuroglucopénie ?

Une glycémie basse isolée peut-elle suffire à poser le diag ? jusqu’à cb peut descendre la glycémie d’une femme après 72h de jeûne ?

A

Hypoglycémie doit être évoqué devant : toute anomalie neurologique de survenue brutale ++

Diag (+) repose sur : triade de Whipple = constatation simultanée de :
- Signes de neuroglucopénie +
- Glycémie basse : (0,70 g/I ou 5,6 mmol/I en réa) +
* Hors diabète : 0,50 g/l ou 2,8 mmol/l
* Diabétique : 0,60 g/l ou 3,3 mmol/l
- Correction des symptômes lors de la N° de la glycémie

  • Symptômes et glycémie ↓ doivent être simultanés
  • Symptômes spé de neuroglucopénie doivent être ≠és de ceux de la réaction adrénergique qui accompagne l’hypoglycémie (peu spé et inconstants)
  • *- => glycémie** ↓ isolée ne suffit pas au diag
  • Glycémie N d’une femme après 72h de jeûne peut atteindre 0,30 g/l = 1,7 mmol/l)
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5
Q

Définition d’un signe de neuroglucopénie ?

Quels sont les signes clinique d’une neuroglucopénie ? (6)

A
  • = manifestation d’une dysfonction focale ou généralisée du $ nerveux

Signes de neuroglucopénie

  • Faim brutale
  • Troubles de concentration, fatigue, troubles de l’élocution, comportement ou de symptômes psychiatriques francs
  • Troubles moteurs, irritation pyramidale (hyperactivité, Babinski), troubles de la coordination des mvts, tremblements, hémiparésie, diplopie, paralysie faciale…
  • Troubles sensitifs, paresthésies d’un membre, paresthésies péribuccales
  • Troubles sensoriels : visuels, vertiges, acouphènes
  • Convulsions focales sensitives ou motrices (paralysie faciale, hémiplégie, troubles oculomoteurs) ou généralisées
  • Confusion, convulsions, coma
  • Rq:
  • Multiples, mais svt similaires d’un épisode à l’autre chez un même patient
  • Hypoglycémies survenant pdt sommeil peuvent passer inaperçues et => céphalées matinales ou difficultés au réveil (elles majorent le risque d’hypoglycémie sévère)*
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6
Q

Quels sont les signes de la réaction adrénergique neurovégétative ?

Quel est leur mode d’apparition ?

Par quoi sont-ils favoriés ? (2)

A

Activation adrénergique : tremblements, tachycardie (diag ≠el avec malaise vagal), palpitations, soif, HTA, céphalées, anxiété, nervosité, pâleur, nausées
Activation cholinergique : asthénie, fatigue intense, sueurs, faim, sensation de chaleur
Rq : Céphalées, faim, soif, asthénie : peu spé et peuvent se voir dans les hyperglycémies

  • Symptômes svt brutaux

Favorisés par: jeûne et l’exercice physique

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7
Q

Quels sont les caractéristiques d’un coma hypoglycémique ? (4)

Quel réflexe devant un patient avec des troubles de conscience ?

A

Caractéristiques suivantes :

  • Profondeur variable → comas très profonds
  • Début brutal
  • Svt agité, avec sueurs profuses
  • Signes d’irritation pyramidale et hypothermie

Chez tout patient avec troubles de conscience de qq profondeur que ce soit : mesurer immédiatement la glycémie++

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8
Q

Comment définit-on : une hypoglycémie mineure ? une hypoglycémie sévère ?

Les hypoglycémies mineures sont-elles évitables ?

Quels sont les FR d’hypoglcémie sévère ? (4)

Un facteur déclenchant est-il svt retrouvé ?

A

Hypoglycémies mineures : perçues et corrigeables par ingestion de glucides
Hypoglycémies sévères = Signes de neuroglycopénie et nécessité de l’intervention d’un tiers

  • Hypoglycémie mineure : inévitable chez un patient bien équilibré, de freq variable, svt pls/semaine

Facteur de risque d’hypoglycémie sévère :

  • Erreurs dans la PEC du DT
  • DT ancien
  • ATCD d’hypoglycémie sévère
  • Non-reconnaissance des signes d’hypoglycémie
  • Non (ex: erreur de dose, inj IM, erreur alimentaire, effort physique prolongé)
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9
Q

Quelles sont les complications possibles d’un hypoglycémie ? (pédiatrie)

Une hypoglycémie sévère peut-elle responsable de dysfonction cognitive ou séquelles neurologiques ?

A
  • AVP (++ado), morbidité psychosociale et frein au bon équilibre
  • Pas de dysfct° cognitive ni séquelles neurologiques
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10
Q

Quelles sont les étiologies possibles d’hypoglycémie ? (8)

A
  • Ttt antidiabétique hypoglycémiant : insuline, accumulation ttt insulinosécréteurs
  • Autres ttt hypoglycémiants : salicylés, β-bloquants, inhibiteurs de la monoamine oxydase, certains antiarythmiques
  • Toxiques : OH++, éthylène glycol, organophosphorés, sd phalloïdien
  • Insuffisance hépatocellulaire
  • Insuffisance surrénalienne
  • Hypoglycémies postprandiales immédiates
  • Jeûne, dénutrition
  • insulinomes
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11
Q

A quoi sont consécutives les hypoglycémies liées à l’insuline ?

A quoi peuvent être dues des hypoglycémies par insulinosécréteurs ?

A

Hypoglycémie à l’insuline sont svt consécutive à :

  • *- Erreurs** de **dose
  • Ecart de régime
  • Effortphysiquesans sucreet/ouprise concomitante ttt** hypoglycémiants ou OH
  • TS par insuline provoquent des hypoglycémies profondes et prolongées => séquelles neuro graves

Médicaments insulinosécréteurs => hypoglycémies par surdosage à l’occasion d’un épisode d’IRénale ou hépatique + réduction d’apport alimentaire
-
Autres antidiabétiques insulinosécréteurs : repaglinide, agonistes du R-GLP1, inhibiteurs dipeptidyl-peptidase 4 : => hypoglycémies, mais potentialisent++ risque d’hypoglycémie lié aux sulfamides

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12
Q

Dans quel cadre l’acool éthylique particulièrement l’hypoglycémie ?

A

++ si dénutrition chez le sujet âgé

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13
Q

Exemples d’insuffisance hépatocellulaire à un stade avancé responsable d’hypoglycémie ?

A
  • Hépatite fulminante toxique ou virale
  • Cirrhose évoluée
  • Défaillance multiviscérale
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14
Q

Quel est le mécanisme de l’hypoglycémie postprandiale immédiate ? quand survient-elle ?

Quelles en sont les étiologies ? (3)

A
  • Lié à un pic d’insuline décalé p/r à absorption digestive trop précoce, 3-4h après repas

Etiologies :

  • *- Réactives après chir** du pylore et surtout de restriction de l’estomac sont de diag facile
  • Certaines anomalies métaboliques congénitales
  • Hypoglycémie postprandiale idiopathique : entité discutée, svt confondue avec malaise vagal sans hypoglycémie objectivée
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15
Q

Le jeûne est-il vraiment hypoglycémiant en lui-même ?

Sur quels terrains survient-il ? (3)

A
  • Jeûne n’est pas hypoglycémiant, ++ en pays dvpés, en l’absence d’ATCD
  • Patients fortement dénutris, anorexiques, +/- OH chro : la déplétion des stocks hépatiques de glycogène peut limiter néoglucogenèse => favoriser hypoglycémies de jeûne
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16
Q

Insulinome :

Est-elle freq ou rare dans l’absolue ? Se trouve à quel rang des tumeurs neuroendocrines fonctionnelles du prancréas ?

Dans quel sd peut-elle se retrouver ?

Est-elle +svt maligne ou bénigne ?

Ceux sont des tumeurs de grosse ou petite taille ?

A
  • Tumeur rare : <5/ million/an
  • +freq des tumeurs neuroendocrines fonctionnelles du pancréas (cf item 305)
  • Svt isolé Mais chez 5% : néoplasie endocrinienne multiple de type 1 (NEM1)
  • Svt tumeur bénigne mais maligne 10% des cas : ne peut être affirmée que par la présence de métastases
  • C’est +svt petite taille : 90% < 2 cm et 30% <1 cm => diag topographique pré-op difficile
17
Q

Clinique de l’insulinome :

Svt quel est le terrain ?

Quelles caractérisitques des hypoglycémies ? quelle conséquence peut-avoir la répétition des épisodes ?

Quels sont le +svt au 1er plan ? Quelle conséquence sur le diag ?

A
  • Adultes svt jeunes et bien portants

Hypoglycémies :

  • *- Parfois très épisodiques**
  • +volontiers à jeun/effort,
  • Répétition des épisodes peut => prise de poids (30% des patients)
  • Symptomatologie svt dominée par manifestations adrénergiques => diag svt retardé, même chez patients ayant de freq épisodes (diag neuro ou psy divers parfois posé pdt des années)
    * signes de neuroglucopénie rarement au 1er plan et svt mal rapporté
18
Q

Comment se confirme le diag de sécrétion inappropriée d’insuline ? (4critères)

A

Diag de sécrétion inappropriée d’insuline confirmé par l‘épreuve de jeûne si :

  • Hypoglycémie (< 0,45 g/l)
  • *- ET** [c]° d’insuline >3mUI/l ET peptide C >0,6 ng/ml
  • Abs de sulfamides hypoglycémiants dans le plasma prouve que l’hypoglycémie n’est pas la conséquence de la prise de sulfonylurée
19
Q

Epreuve de jeune :

Quand commenc le jeûne ?

Dans quel cas arrête-t-on immédiatement l’épreuve ? quelle CAT ?

Quelle est l’utilité du dosage du peptide C ? pour quelle valeur ?

A
  • Dernier repas pris la veille au soir à 20 h
  • Symptômes de neuroglucopénie avec glycémie basse après 11h (asthénie, diplopie) => ↕ immédiat de l’épreuve avec prélèvement veineux et correction immédiate par re-sucrage oral

Peptide C: à 1,8 ng/ml prouve que l’hypoglycémie n’est pas due à une inj d’insuline

20
Q

Quels sont les 2 ppaux diag différentiel de l’insulinome ?

Quels sont 2 atures diag différentiel +rare ?

A
  • Prise cachée d’insuline ou de sulfonylurées
  • Nésidioblastose et tumeur avec sécrétion d’IGF-2
21
Q

Quelles caractéristiques à l’épreuve de jeune si prise cachée d’insuline ?

Quelles caractéristiques à l’épreuve de jeûne si prise cachée de sulfonylurée ?

Qu’est-ce qu’un nésidioblastose ? Quelles caractéristiques de sur l’hypoglycémie ?

A

Si prises cachées d’insuline lors de l’épreuve de jeûne :

  • Hypoglycémie avec insuline dosable voire très ↑ée
  • Peptide C et pro-insuline indosables

Si prises cachées de sulfonylurées :

  • Hypoglycémie avec insuline et peptide C dosables, similaire à l’insulinome
  • => dosage de sulfonylurées en fin d’épreuve de jeûne à la moindre suspicion

Nésidioblastose :
- = hyperplasie diffuse des îlots des cellules β pancréatiques => sécrétion inappropriée d’insuline IIR
- Tableau biologique similaire à l’insulinome mais « classiquement » :
* Hypoglycémies après repas plutôt qu’à jeun
* Epreuve de jeûne peut être normale, sans hypoglycémies authentifiées

22
Q

Quels examens permettent le diag topographique (nécessaire à la chir) ? (2)

Comment les chir complètent les données de localisation ? (2)

A

2 examens dominent cette étape et doivent être combinés chez tous les patients :

  • TDM en coupe fine du pancréas, avec coupes en phase artérielle précoce
  • Echo-endoscopie : n’a de valeur que si elle est faite par un médecin habitué

Chirurgiens complètent les données par :

  • Palpation per-op
  • Voire échographie per-op
  • Rq:
  • Echographie transpariétale est opérateur-dépendant
  • IRM peut aider à la localisation de l’insulinome
  • Scintigraphie à la somatostatine manque de Se et n’a d’intérêt que si elle est (+)
  • Scintigraphie des R du GLP-1 (+récente) est prometteuse : localisation/détection pré-op des insulinomes (++MEN1) ; pas disponible en France*
23
Q

Traitement de l’insulinome :

Quel est le ttt de l’insulinome ? quelles techniques différentes existent ? quel ttt possible en attendant ?

A
  • Exérèse chirurgicale de la tumeur

≠ interventions possibles :

  • Simple énucléation de la tumeur sous laparoscopie
  • Pancréatectomie gauche
  • Duodéno-pancréatectomie céphalique

En attendant la chirurgie :
- +/- Diazoxide

Rq: Réponses aux analogues de la somatostatine de 1ère génération sont inconstantes : parfois réponses paradoxales (aggravation des épisodes d’hypoglycémie)

24
Q

Traitement de l’hypoglycémie :

L’hypoglycémie symptomatique est-elle une urgence ?

Suel est le ttt ? Par quelles modalités selon l’état du patient ?

Si doute diag : existe-t-il une CI au ttt ?

A
  • OUI ++

Resucrage ++ :
- Absorption orale de boisson sucrée ou morceaux de sucre
- Patients comateux :
* Inj IV de 30-50 ml de glucosé à 30%
* Relais d’emblée par perf de soluté glucosé à 10% : débit à adapter à la clinique et glycémique
- En l’abs d’abord veineux (agitation, crise comitiale) : inj de 1 mg glucagon SC ou IM est recommandée (efficacité de très courte durée)

  • Si doute : absence de CI au resucrage
25
Q

Ttt chez l’enfant :

Quel est le ttt en l’abs de trouble de conscience ?

Quels ttt en 1ère et 2nd intention si trouble de conscience ?

A

Pas de trouble de conscience = resucrage oral :

  • *- Sucre rapide = 1 morceau sucre** (5 g) ou 1/2 verre de jus de fruit/soda pour 20 kg de poids
  • Puis sucre lent= 1-2 morceaux de pain ou 2-3 biscuits

Si trouble de conscience= pas de resucrage oral :
- 1ère intention : glucagon (geste réalisable au dom par famille
* Inj glucagon IM/SC (Glucagen® 0,5 mg si 25 kg, 1 mg au-delà)
* Puis une fois réveillé, resucrage VO
- 2ème intention : glucosé IV (si Glucagen® non disponible et secours médicalisés)
* Sérum G30 % 10ml/20 kg de poids
* Puis une fois réveillé : relais par perfusion de G10% 1,5L/m²/j en au moins 1 h

Rq : éducation thérapeutique doit être réévaluée : ++autosurveillance glycémique quotidienne, l’alimentation et l’adaptation des doses d’insuline