Hypoglycémie (Item 238) Flashcards
Quelles sont les normes de la glycémie : à jeun ? après repas ?
Comment évolue la glycémie dans un jeûne prolongé ? quels substrats utilise alors le cerveau ?
Quelles sont les ppales hormones qui ont un effet significatif sur la glycémie ? et quels sont leur rôle ?
- 0,60-0,90 g/l ou 3,3-5,0 mmol/l à jeun
- 1,20-1,30 g/l ou 6,7-7,2 mmol/l après repas
Jeûne prolongé : glycémie ↓ et cerveau utilise d’autres substrats (corps cétoniques++)
Ppales hormones qui ont un effet significatif sur la glycémie sont :
- Insuline : ppal facteur hypoglycémiant
* [c]° ↑ après le repas et ↓ pdt le jeûne
- Facteurs de croissance apparentés à l’insuline, IGF-1/IGF-2
* Hypoglycémiant que pour des [c]° très fortes, pharmacologiques ou tumorales
- Hormones de contre-régulation, effet hyperglycémiant :
* Glucagon
* GH
* Catécholamines
* Cortisol
* +accessoirement : somatostatine
Quels sont les mécamnismes possibles d’une hypoglycémie ? (4)
Qu’observe-t-on lors d’une hypoglycémie induite par insuline chez des témoins si :
- glycémie < 0,65 g/l (3,6 mmol/l) ?
- glycémie < 0,60 g/l (3,3 mmol/l) ?
- glycémie < 0,55 g/l (3 mmol/l) ?
- < 0,35 g/l (2 mmol/l) ?
Mécanismes possibles de l’hypoglycémie :
- Sécrétion inappropriée d’insuline
+rarement et en particulier chez l’adulte :
- Défaut de sécrétion d’une hormone hyperglycémiante : ++ GH ou cortisol
- Déficit néoglucogenèse : insuffisance hépatique ou rénale sévère
- Défaut de substrat : cachexie
Lors de la baisse de la glycémie induite insuline chez des témoins, on observe :
- Si glycémie < 0,65 g/l (3,6 mmol/l) : glucagon, adrénaline et GH sécrétés
- Si glycémie < 0,60 g/l (3,3 mmol/l) : cortisol sécrété
- Si glycémie < 0,55 g/l (3 mmol/l) : symptômes
- Si < 0,35 g/l (2 mmol/l) : troubles cognitifs
Quelle conséquence de la répétition des épisodes d’hypoglyémie (++chez DT traité par insuline) ? (2) quelle conséquence ?
Lors de la répétition des épisodes d’hypoglycémie (++chez diabétique traité par insuline) :
- Seuils de sécrétion des hormones de « contre-régulation » ↓
- Symptômes neurovégétatifs s’atténuent ou sont retardés
- => symptômes de dysfonction cérébrale au 1er plan
L’hypoglycémie doit être évoquée systématiquement devant quel type de symptôme ?
Sur quels éléments repose le diag de l’hypoglycémie ? comment s’appelle cette triade ?
Comment évoluent les symptômes et la glycémie ?
Avec quoi ne doivent pas être confondus les symptômes de neuroglucopénie ?
Une glycémie basse isolée peut-elle suffire à poser le diag ? jusqu’à cb peut descendre la glycémie d’une femme après 72h de jeûne ?
Hypoglycémie doit être évoqué devant : toute anomalie neurologique de survenue brutale ++
Diag (+) repose sur : triade de Whipple = constatation simultanée de :
- Signes de neuroglucopénie +
- Glycémie basse : (0,70 g/I ou 5,6 mmol/I en réa) +
* Hors diabète : 0,50 g/l ou 2,8 mmol/l
* Diabétique : 0,60 g/l ou 3,3 mmol/l
- Correction des symptômes lors de la N° de la glycémie
- Symptômes et glycémie ↓ doivent être simultanés
- Symptômes spé de neuroglucopénie doivent être ≠és de ceux de la réaction adrénergique qui accompagne l’hypoglycémie (peu spé et inconstants)
- *- => glycémie** ↓ isolée ne suffit pas au diag
- Glycémie N d’une femme après 72h de jeûne peut atteindre 0,30 g/l = 1,7 mmol/l)
Définition d’un signe de neuroglucopénie ?
Quels sont les signes clinique d’une neuroglucopénie ? (6)
- = manifestation d’une dysfonction focale ou généralisée du $ nerveux
Signes de neuroglucopénie
- Faim brutale
- Troubles de concentration, fatigue, troubles de l’élocution, comportement ou de symptômes psychiatriques francs
- Troubles moteurs, irritation pyramidale (hyperactivité, Babinski), troubles de la coordination des mvts, tremblements, hémiparésie, diplopie, paralysie faciale…
- Troubles sensitifs, paresthésies d’un membre, paresthésies péribuccales
- Troubles sensoriels : visuels, vertiges, acouphènes
- Convulsions focales sensitives ou motrices (paralysie faciale, hémiplégie, troubles oculomoteurs) ou généralisées
- Confusion, convulsions, coma
- Rq:
- Multiples, mais svt similaires d’un épisode à l’autre chez un même patient
- Hypoglycémies survenant pdt sommeil peuvent passer inaperçues et => céphalées matinales ou difficultés au réveil (elles majorent le risque d’hypoglycémie sévère)*
Quels sont les signes de la réaction adrénergique neurovégétative ?
Quel est leur mode d’apparition ?
Par quoi sont-ils favoriés ? (2)
Activation adrénergique : tremblements, tachycardie (diag ≠el avec malaise vagal), palpitations, soif, HTA, céphalées, anxiété, nervosité, pâleur, nausées
Activation cholinergique : asthénie, fatigue intense, sueurs, faim, sensation de chaleur
Rq : Céphalées, faim, soif, asthénie : peu spé et peuvent se voir dans les hyperglycémies
- Symptômes svt brutaux
Favorisés par: jeûne et l’exercice physique
Quels sont les caractéristiques d’un coma hypoglycémique ? (4)
Quel réflexe devant un patient avec des troubles de conscience ?
Caractéristiques suivantes :
- Profondeur variable → comas très profonds
- Début brutal
- Svt agité, avec sueurs profuses
- Signes d’irritation pyramidale et hypothermie
Chez tout patient avec troubles de conscience de qq profondeur que ce soit : mesurer immédiatement la glycémie++
Comment définit-on : une hypoglycémie mineure ? une hypoglycémie sévère ?
Les hypoglycémies mineures sont-elles évitables ?
Quels sont les FR d’hypoglcémie sévère ? (4)
Un facteur déclenchant est-il svt retrouvé ?
Hypoglycémies mineures : perçues et corrigeables par ingestion de glucides
Hypoglycémies sévères = Signes de neuroglycopénie et nécessité de l’intervention d’un tiers
- Hypoglycémie mineure : inévitable chez un patient bien équilibré, de freq variable, svt pls/semaine
Facteur de risque d’hypoglycémie sévère :
- Erreurs dans la PEC du DT
- DT ancien
- ATCD d’hypoglycémie sévère
- Non-reconnaissance des signes d’hypoglycémie
- Non (ex: erreur de dose, inj IM, erreur alimentaire, effort physique prolongé)
Quelles sont les complications possibles d’un hypoglycémie ? (pédiatrie)
Une hypoglycémie sévère peut-elle responsable de dysfonction cognitive ou séquelles neurologiques ?
- AVP (++ado), morbidité psychosociale et frein au bon équilibre
- Pas de dysfct° cognitive ni séquelles neurologiques
Quelles sont les étiologies possibles d’hypoglycémie ? (8)
- Ttt antidiabétique hypoglycémiant : insuline, accumulation ttt insulinosécréteurs
- Autres ttt hypoglycémiants : salicylés, β-bloquants, inhibiteurs de la monoamine oxydase, certains antiarythmiques
- Toxiques : OH++, éthylène glycol, organophosphorés, sd phalloïdien
- Insuffisance hépatocellulaire
- Insuffisance surrénalienne
- Hypoglycémies postprandiales immédiates
- Jeûne, dénutrition
- insulinomes
A quoi sont consécutives les hypoglycémies liées à l’insuline ?
A quoi peuvent être dues des hypoglycémies par insulinosécréteurs ?
Hypoglycémie à l’insuline sont svt consécutive à :
- *- Erreurs** de **dose
- Ecart de régime
- Effortphysiquesans sucreet/ouprise concomitante ttt** hypoglycémiants ou OH
- TS par insuline provoquent des hypoglycémies profondes et prolongées => séquelles neuro graves
Médicaments insulinosécréteurs => hypoglycémies par surdosage à l’occasion d’un épisode d’IRénale ou hépatique + réduction d’apport alimentaire
-Autres antidiabétiques insulinosécréteurs : repaglinide, agonistes du R-GLP1, inhibiteurs dipeptidyl-peptidase 4 : => hypoglycémies, mais potentialisent++ risque d’hypoglycémie lié aux sulfamides
Dans quel cadre l’acool éthylique particulièrement l’hypoglycémie ?
++ si dénutrition chez le sujet âgé
Exemples d’insuffisance hépatocellulaire à un stade avancé responsable d’hypoglycémie ?
- Hépatite fulminante toxique ou virale
- Cirrhose évoluée
- Défaillance multiviscérale
Quel est le mécanisme de l’hypoglycémie postprandiale immédiate ? quand survient-elle ?
Quelles en sont les étiologies ? (3)
- Lié à un pic d’insuline décalé p/r à absorption digestive trop précoce, 3-4h après repas
Etiologies :
- *- Réactives après chir** du pylore et surtout de restriction de l’estomac sont de diag facile
- Certaines anomalies métaboliques congénitales
- Hypoglycémie postprandiale idiopathique : entité discutée, svt confondue avec malaise vagal sans hypoglycémie objectivée
Le jeûne est-il vraiment hypoglycémiant en lui-même ?
Sur quels terrains survient-il ? (3)
- Jeûne n’est pas hypoglycémiant, ++ en pays dvpés, en l’absence d’ATCD
- Patients fortement dénutris, anorexiques, +/- OH chro : la déplétion des stocks hépatiques de glycogène peut limiter néoglucogenèse => favoriser hypoglycémies de jeûne
Insulinome :
Est-elle freq ou rare dans l’absolue ? Se trouve à quel rang des tumeurs neuroendocrines fonctionnelles du prancréas ?
Dans quel sd peut-elle se retrouver ?
Est-elle +svt maligne ou bénigne ?
Ceux sont des tumeurs de grosse ou petite taille ?
- Tumeur rare : <5/ million/an
- +freq des tumeurs neuroendocrines fonctionnelles du pancréas (cf item 305)
- Svt isolé Mais chez 5% : néoplasie endocrinienne multiple de type 1 (NEM1)
- Svt tumeur bénigne mais maligne 10% des cas : ne peut être affirmée que par la présence de métastases
- C’est +svt petite taille : 90% < 2 cm et 30% <1 cm => diag topographique pré-op difficile
Clinique de l’insulinome :
Svt quel est le terrain ?
Quelles caractérisitques des hypoglycémies ? quelle conséquence peut-avoir la répétition des épisodes ?
Quels sont le +svt au 1er plan ? Quelle conséquence sur le diag ?
- Adultes svt jeunes et bien portants
Hypoglycémies :
- *- Parfois très épisodiques**
- +volontiers à jeun/effort,
- Répétition des épisodes peut => prise de poids (30% des patients)
- Symptomatologie svt dominée par manifestations adrénergiques => diag svt retardé, même chez patients ayant de freq épisodes (diag neuro ou psy divers parfois posé pdt des années)
* signes de neuroglucopénie rarement au 1er plan et svt mal rapporté
Comment se confirme le diag de sécrétion inappropriée d’insuline ? (4critères)
Diag de sécrétion inappropriée d’insuline confirmé par l‘épreuve de jeûne si :
- Hypoglycémie (< 0,45 g/l)
- *- ET** [c]° d’insuline >3mUI/l ET peptide C >0,6 ng/ml
- Abs de sulfamides hypoglycémiants dans le plasma prouve que l’hypoglycémie n’est pas la conséquence de la prise de sulfonylurée
Epreuve de jeune :
Quand commenc le jeûne ?
Dans quel cas arrête-t-on immédiatement l’épreuve ? quelle CAT ?
Quelle est l’utilité du dosage du peptide C ? pour quelle valeur ?
- Dernier repas pris la veille au soir à 20 h
- Symptômes de neuroglucopénie avec glycémie basse après 11h (asthénie, diplopie) => ↕ immédiat de l’épreuve avec prélèvement veineux et correction immédiate par re-sucrage oral
Peptide C: à 1,8 ng/ml prouve que l’hypoglycémie n’est pas due à une inj d’insuline
Quels sont les 2 ppaux diag différentiel de l’insulinome ?
Quels sont 2 atures diag différentiel +rare ?
- Prise cachée d’insuline ou de sulfonylurées
- Nésidioblastose et tumeur avec sécrétion d’IGF-2
Quelles caractéristiques à l’épreuve de jeune si prise cachée d’insuline ?
Quelles caractéristiques à l’épreuve de jeûne si prise cachée de sulfonylurée ?
Qu’est-ce qu’un nésidioblastose ? Quelles caractéristiques de sur l’hypoglycémie ?
Si prises cachées d’insuline lors de l’épreuve de jeûne :
- Hypoglycémie avec insuline dosable voire très ↑ée
- Peptide C et pro-insuline indosables
Si prises cachées de sulfonylurées :
- Hypoglycémie avec insuline et peptide C dosables, similaire à l’insulinome
- => dosage de sulfonylurées en fin d’épreuve de jeûne à la moindre suspicion
Nésidioblastose :
- = hyperplasie diffuse des îlots des cellules β pancréatiques => sécrétion inappropriée d’insuline IIR
- Tableau biologique similaire à l’insulinome mais « classiquement » :
* Hypoglycémies après repas plutôt qu’à jeun
* Epreuve de jeûne peut être normale, sans hypoglycémies authentifiées
Quels examens permettent le diag topographique (nécessaire à la chir) ? (2)
Comment les chir complètent les données de localisation ? (2)
2 examens dominent cette étape et doivent être combinés chez tous les patients :
- TDM en coupe fine du pancréas, avec coupes en phase artérielle précoce
- Echo-endoscopie : n’a de valeur que si elle est faite par un médecin habitué
Chirurgiens complètent les données par :
- Palpation per-op
- Voire échographie per-op
- Rq:
- Echographie transpariétale est opérateur-dépendant
- IRM peut aider à la localisation de l’insulinome
- Scintigraphie à la somatostatine manque de Se et n’a d’intérêt que si elle est (+)
- Scintigraphie des R du GLP-1 (+récente) est prometteuse : localisation/détection pré-op des insulinomes (++MEN1) ; pas disponible en France*
Traitement de l’insulinome :
Quel est le ttt de l’insulinome ? quelles techniques différentes existent ? quel ttt possible en attendant ?
- Exérèse chirurgicale de la tumeur
≠ interventions possibles :
- Simple énucléation de la tumeur sous laparoscopie
- Pancréatectomie gauche
- Duodéno-pancréatectomie céphalique
En attendant la chirurgie :
- +/- Diazoxide
Rq: Réponses aux analogues de la somatostatine de 1ère génération sont inconstantes : parfois réponses paradoxales (aggravation des épisodes d’hypoglycémie)
Traitement de l’hypoglycémie :
L’hypoglycémie symptomatique est-elle une urgence ?
Suel est le ttt ? Par quelles modalités selon l’état du patient ?
Si doute diag : existe-t-il une CI au ttt ?
- OUI ++
Resucrage ++ :
- Absorption orale de boisson sucrée ou morceaux de sucre
- Patients comateux :
* Inj IV de 30-50 ml de glucosé à 30%
* Relais d’emblée par perf de soluté glucosé à 10% : débit à adapter à la clinique et glycémique
- En l’abs d’abord veineux (agitation, crise comitiale) : inj de 1 mg glucagon SC ou IM est recommandée (efficacité de très courte durée)
- Si doute : absence de CI au resucrage
