Goitre, Nodules, Cancers thyroïdiens (Item 239) Flashcards
GOITRE
Rappel physiologique :
Quelle l’unité fonctionnelle de la thyroïde ?
Que synthétisent les cellules C ? de quelle origine sont-elles ?
Que retrouve -t-on au pôle basal ? (2) au niveau de la mb apical, au contact de la colloïde ? (2)
Que retrouve-t-on au sein de la colloïde ?
Quels sont les besoin en iode chez un ado/adulte ? chez une femme enceinte ?
De quoi dépend la croissance de la glande thyroïde ?
Unité fonctionnelle de la thyroïde : vésicule thyroïdienne (production/stockage des iodothyronines)
Cellules C synthétisent : calcitonine. Sont d’origine neuro-ectodermique
Au pôle basal : mb Caire exprime R-TSH, symporteur de l’iodure
Mb apicale, au contact de la colloïde : Thyroperoxydase (TPO) + $ générateur d’H2O2 => organification de l’iode + synthèse hormonale
Au sein de la colloïde : thyroglobuline (Tg) + site de stockage des iodothyronines T4 et T3
Apport suffisant :
- Chez ado/adulte : 150μg/jour
- Femme enceinte et allaitant : besoin x2
Croissance thyroïde :
- TSH et autres facteurs de croissance
- Si carence iodée : Se à l’action trophique de la TSH ↑*
Définition du goitre ? repère clinique ? mesure en échographie ?
Quels sont les 4 paramètres à détailler sur le goitre ?
- Goitre = toute hypertrophie de la thyroïde
- Cliniquement : surface de chacun des lobes > dernière phalange du pouce
- Echographie : volume thyroïdien excède :
* Adolescent : 16 cm3
* Femme adulte : 18 cm3
* Homme : 20 cm3
4 caractéristiques à détailler :
- Congénitaux/acquis
- Diffus/localisés
- Normo/hypo/ hyperfonctionnels
- Bénins/malins
Devant un goitre que recherche-t-on cliniquement ? (4)
- Gêne fonctionnelle
- Signes de comp° : trachéale, récurrentielle, oesophagienne, veineuse (cf. infra)
- Signes de dysfonction thyroïdienne
- ADP palpables
Quelles explorations biologique devant un goitre :
1 systématique ? +++
Quelles autres en fct° de la TSH ?
Quel dosage thyroïdien inutile et pourquoi ?
- TSH +++
- Si anomalie TSH => dosage T4
- Si TSH élevée : Ac anti-TPO, (si TPO (-) => Ac anti-Tg)
- Dosage thyroglubuline sans intérêt car la valeur ↑ du seul fait de l’↑° du vol thyroïdien et de l’éventuelle dysfonction
Quel examen d’imagerie est utile ? rôles ? (4)
Echographie :
- Quantifie dimensions
- Aspect du parenchyme : isoéchogène, hypoéchogène, légèrement hypervasculaire thyroïdite
- Eventuels nodules
- Surveillance
Quelles sont les étiologies possibles de goitre ? (5)
- Goitre simple
- Maladie de Basedow
- Thyroïdites : d’Hashimoto, post-partum, De Quervain, Riedel
- Troubles de l’hormonosynthèse (hypothyroïdie congénitale)
- Sécrétion inappropriée de TSH (adénomes thyréotropes, résistances aux hormones thyroïdiennes)
Goitre simple :
Définition ?
Coimment évolue son aspect : initialement ? après quelques années ? à quelques stades peut-il se compliquer ?
Epidémio : quel % dans la pop ?
Définition :
- Hypertrophies thyroïde normo-fonctionnelles (pas d’Hthyroïdie ou d’hthyroïdie), non infl (pas de thyroïdite), non cancéreuses
Evolution :
- Initialement : hypertrophie diffuse et homogène
- Au fil des années : goitre se remanie => apparition de nodules
- Risque de complications : seulement au stade de goitre plurinodulaire
Epidémiologie
- Goitres de grande freq : ≈10% pop adulte
Physiopathologie :
Quels facteurs constitutionnels ? (4)
Quels facteurs environnementaux ? (2)
Facteurs constitutionnels
- Familial
- Mutations de nombreux gènes
- Large prédominance féminine
- Parité : goitrogenèse + remaniement nodulaire
Facteurs environnementaux
- Substances goitrogènes
* Tabac (contient thiocyanate)
* Certains ttt : lithium, tuberculostatiques, pommades à la résorcine
- Carence iodée :
* ↑ la Se du parenchyme thyroïdien à l’effet trophique de la TSH
* Favorise prod intrathyroïdienne de facteurs de croissance tissulaire
* Rôle moins évident qu’antérieurement car gros efforts pour optimiser l’apport iodé des pop, même dans pays en voie de dvpmt, sans pour autant éradiquer les goitres simples
* Mais supp iodée des femmes enceintes encore très insuffisante
Histoire naturelle et évaluation du goitre simple :
Au stade intiale ? (clinique, taux TSH, échographie, scinti)
Pdt l’évolution ? (clinique) Quels éléments contribuent à l’évolution ? (2)
Au stade de goitre plurinodulaire ? (clinique, réévaluation écho/pct°/TSH, scinti)
A quelle indication sont réservée la TDM sans inj et l’IRM ?
Stade initial : svt à l’adolescence
- Cliniquement :
* Hypertrophie thyroïdienne diffuse et homogène
* Parenchymesouple,régulier
- TSH : taux normaux
- Echographie : volume thyroïdien N
- Scintigraphie : inutile à ce stade
Suite de l’évolution
- S’accentuent et s’organisent progressivement en nodules
- Grossesses, stress courant contribuent à leur dvpmt
Stade goitre plurinodulaire de l’adulte
- Clinique :
* Hypertrophiethyroïdienne moins régulière, bosselée, gêne cervicale
* Caractère plongeant du goitre : abs de perception du pôle inférieur, matité et circulation collatérale préthoraciques
Si doute, radio thorax F + P détecterait :
- *- Opacité** du médiastin rétromanubriale **élargissant médiastin antéro-supérieur
- Refoulementourétrécissementdel’axe trachéal**
- Réévaluation : taux TSH, données écho, ponction pour étude cytologique des nodules cliniquement ou échographiquement suspects, dont les caractéristiques seront fct° de l’étiologie
- Scintigraphie au technétium ou à l’iode 123 :
* Zones hypocaptantes ou lacunaires
* Zones hyperfixantes <=> nodules fonctionnels
TDM (sans inj PdC) ou IRM : réservées à l’évaluation préopératoire
Quelles peuvent être les complications d’un goitre simple ? (5)
1/ Hémorragie : hématocèle
2/ Infection : strumite
3/ Hyperthyroïdie : => ↓ TSH puis => signes thyréotoxiques (++cardiaques)
4/ Compression organes de voisinage :
* Troubles déglutition:
* Gêne respi
* Comp° veineuse : turgescence jugulaire, circulation collat’
5/ Cancérisation :4-5% des goitres plurinodulaires
* Longtemps latents : tumeur ≠ée , nodules occultes
* Puis cliniquement apparents
Quelle manoeuvre permet de mettre en évidence une comp° veineuse ?
- *Manoeuvre de Pemberton** : => érythrose visage démasquée
- bras levés collés contre oreilles pdt 1 minute
Traitement du goitre simple de l’adolescent :
Pourquoi traite-t-on les petits goitres simples de l’ado qui sont latents cliniquement ?
Par quel ttt ?
Jusqu’à quand ?
Quel objectif de TSH ?
Quand ce ttt peut-il être repris ? dans quelle situation peut-il être pris au long cours ?
Quel autre ttt peut être assoicée ?
- Eradication médicamenteuse des petits goitres simples de l’adolescent recommandé car lit des goitres multinodulaires de l’adulte
- Lévothyroxine (1-1,5μg/kg/j)
- → N° vol thyroïdien, ordinairement svt qq mois
- Sous ttt médical, objectifs TSH doit être :
* Proche limite inférieure de la N (0,3–0,7 mU/l)
* PAS infranormale pour éviter inconfort/risque surdosage thérapeutique
- Ttt peut être repris si : nouvelle poussée évolutive et grossesse
- Maintenu au long cours chez : familles à risque si pas de N° du vol thyroïdien
Apport d’iodure (100–200 μg/j) :
- Isolément ou en association avec lévothyroxine
Traitement du goitre simple chez l’adulte/sujet âgé :
Quelles propositions si goitre multinodulaire euthyroïdien et non suspects de malignité ? (3)
Quelles propsitions si goitre symptomatique ou formation nodulaire suspecte de malignité ?
Quelles propositions si goitre ancien, négligé, chez sujets très fragiles ?
Quels sont les risques de la chirurgie ?
Rq : résumé en image
Goitres multinodulaires euthyroïdiens et non suspects de malignité :
- => surveillance
- Ttt hormonales : peu efficaces, parfois mal tolérées => nodules fonctionnels, mal freinables
- Intervention chir préventive : Peut se discuter, Choix des patients
Goitres symptomatiques ou formation nodulaire suspecte de malignité :
- Symptômes : gêne déglutition/phonation, disgrâce esthétique, circulation collatérale
- TSH ↓
=> Exérèse chir : thyroïdectomie totale ++
Goitre ancien, négligé, chez sujets très âgés :
- Etat cardiaque/état général peuvent mettre en doute l’innocuité de la chir
=> dose thérapeutique d’iode 131 (IRAthérapie) s’envisage, peut => :
* ↓° rapide vol du goitre (30–40%)
* Atténuation signes compressifs
* Eradication d’une éventuelle hyperthyroïdie
- Doses thérapeutiques complémentaires possibles, s’il apparaît nécessaire
- Iode 131 ne CI pas le recours 1 jour ou l’autre à la chirurgie
Risques de la chir = atteinte : récurrentielle ou parathyroïdienne
Quelle attitude préventive pendant la grossesse ?
- ↑° charge en iode par conso prod de la mer, sel enrichi en iode, compléments alimentaires supp en iodure (150 μg/jour)
NODULE THYROIDIEN
Définition ?
La majoité sont-il bénins ou malins ?
Quel % de KC ? svt de quel pronostic ?
Quel est le sex-ratio ?
Quels sont les FR ? (3)
- Nodule = hypertrophie localisée de la glande thyroïde (nodulus, « petit noeud »)
- Majorité : bénins
- *- 5 %** = KC
- svt de très bon pronostic s’ils sont reconnus, PEC et traités à ce stade nodulaire
- Sex-ratio : 2-3xfemme/homme
Facteurs de risques
- Grossesse
- Déficience en iode
- Irradiation cervicale
Quelle étiologie évoquée en fct° du contexte :
1/ Apparition brutal d’un nodule douloureux ?
2: Nodule douloureux + fièvre ?
3/ Nodule compressif + ADP ?
4/ Nodule + hyperthyroïdie ?
5/ Nodule + hypothyroïdie ?
1/ Hématocèle
2/ Thyroïdite subaiguë
3/ KC
4/ Nodule toxique
5/ Thyroïdite lymphocytaire
Démarche diagnostique étiologique devant un nodulte en apparence isolé (situation la +freq) :
Quelle étiologie ne faut-il pas méconnaître ?
Exploration clinique : quels sont les caractéristiques suspectes de malignité ? (8)
Quelles caractéristiques sont plûtot en faveur d’un nodule bénin ? (4)
- Ne pas méconnaître un cancer +++
Caractéristiques suspectes de malignités :
- Homme
- Age: Enfant ou sujet âgé
- ATCD d’irradiation cervicale
- Ovalaire
- Dur
- Irrégulier
- Taille >3cm
- Rapidement évolutif (>20% en 1 an) : ces 2 derniers ne sont pas isoléments des arguments en faveur de malignité*
- Femme, rond, mou, régulier
Quel examen biologique en 1ère intention pour orienter le diag ?
- TSH +++
Orient vers quelle étiologie si TSH augmentée ? => quel dosage ? (2)
Dans ce contexte quelles peuvent être les significations du nodule ? (3)
- Taux ↑ oriente → contexte de thyroïdite lymphocytaire
=> dosage :
- Seulement Ac anti-TPO
- Seulelment si (-) : Ac anti-Tg
Contexte de thyroïdite lymphocytaire, pb est de préciser la signification du nodule :
- Nodule « vicariant » <=> parenchyme N hypertrophique préservé par le processus de thyroïdite fixant les isotopes (Tc ou iode 123)
- Nodule de **thyroïdite
- Nodule cancéreux s’associant à la thyroïdite(2-3%), dont témoigne l’évaluation parponction à l’aiguille fine** et l’examen cytologique
Si TSH diminuée : suggère quel type de nodule ?
Quelles exploration en conséquence ? (2)
- Suggestive d’un nodule fonctionnel, producteur d’hormone thyr
- Scintigraphie thyr : fixation élective en regard du nodule palpé, extinctive vis-à-vis du reste du parenchyme
- Echographie-Doppler : fournirait aussi des aspects évocateurs
Quels sont les 2 autres dosages thyroïdiens possibles ? Quels sont leurs rôles respectifs ?
- Thyroglobuline : surveillance d’un KC thyroïdiens opérés (mais intuile dans le diag)
- Calcitonine : recommandé avant toute intervention chir (mais inutile dans le diag)
Quelle CAT si taux de calcitonine très élevée >pg/ml ?
Quelle CAT si taux de calcitonine entre 20-50pg/ml ?
Quelles peuvent être les autres situations d’hypercalcitonémie ? (3)
Résumé arbre décisionnel en image
Taux CT très ↑ > 100 pg/ml
- argument solide pour un KC médullaire
- => thyroïdectomie + curage lymphatique par chir très spé alors indispensables
↑° modestes de CT (20–50 pg/ml) :
- KC médullaires
- Hyperplasies des cellules C (hommes, obèses, tabac si thyroïdite auto-immune)
Autres situations d’hypercalcitoninémie : IRénal, gastrites atrophiques, sous IPP
Quelles sont les caractéristiques échographiques d’un nodule suspect de malignité ? (3)
Que quantifie la classification TI-RAD ? quels en sont les stades ? (6)
Nodules très suspects
- Hypoéchogènes
- Hypervasculaires
- Sans halo complet en périphérie
- Microcalcifications suggestive des calcosphérites : caractéristiques des KC papillaires
- ADP
Classification TI-RAD quantifie le risque pronostique écho de malignité
- TI-RADS 1 : glande thyroïde normale
- TI-RADS 2 : nodule bénin (risque de malignité presque nul)
- TI-RADS 3 : nodule probablement bénin (<5% de KC)
- TI-RADS 4 : nodule suspect (risque entre 5-80%)
* 4a : faible suspicion malignité (5-10%)
* 4b : forte suspicion malignité (10-80%)
- TI-RADS 5 : nodule probablement malin (malignité >80%)
- TI-RADS 6 : catégorie incluant les cytologies malignes
Quand la cytologie est-elle indiquée ? (2)
Quelle CAT en fct° de la cytologie ? cf image
Quels sont les rares cas de FP ? (5)
Indications cytologie :
- Tous nodules cliniquement suspects ou échographiquement suspects ou indéterminés
- Nodule thyroïdien isolé, TSH normale, sans élément clinique ou écho suspect
Rares FP svt dans les situations suivantes :
- Thyroïdite
- Surcharge iodée
- Prise d’antithyroïdiens
- Nodules hyperfonctionnels
- Adénomes fœtaux
Dans quelles situations la scintigraphie est-elle recommadée ?
Scintigraphie reco si :
- Nodule cytologiquement à 2 reprises ininterprétable (Bethesda 1)
- Cytologiquement indéterminé (Bethesda 3 ou 4)
- CI à la ponction : ttt anticoagulant, altération des fct°d’hémostase
Traitement :
Quelle sont les indications d’une chirurgie sur un nodule thyroïdien ? (2)
Quelle chirurgie ?
Quel taux de récidive si nodule bénin ?
Ttt chirurgical s’impose pour :
- Tous nodules clinique/écho/cytologiquement suspects
- Calcitonine franchement ↑
- Lobectomie-isthmectomie +/- thyroïdectomie totale fct° résultats anapath extemporanée
- Récidive : 30-40 % si nodule bénin
Quelle PEC pour des nodules non suspects ?
Par quels procédés ? (3) à quel rythme ?
L’évolution secondaire d’un nodule bénin sur tous les plans est-elle freq ?
Traitement des nodules non suspects :
- Surveillance (= alternative à la chir)
- Surveillance clinique/échographique + nouvel examen cytologique de principe après 6M ou ultérieurement si évolutivité morphologique
- *- progressivement espacée**, ex : 6M, 1 an, 2 ans, 5 ans, 10 ans
- l’évolution IIR de malignité est possible mais rare <2%
En quoi consiste le ttt hormonal ? peut-il être utile au diag ?
Quel est son objectif ?
Quelle est son indication ?
Chez qui faut-il l’éviter ? Si il est quand même utilisé, quelle précaution prendre ?
- Freinage par hormone thyroïdienne n’est PAS un procédé diag
Seul objectif : prévenir ↑° complémentaire de la taille du nodule et dystrophie périnodulaire
Indication : ++nodule bénin dans familles où se constituent des goitres plurinodulaires
- A éviter chez >50 ans : si utilisé dans cette situation, maintenir TSH proche de la limite inférieure des normes pour éviter tout surdosage thérapeutique
Quel autre type de ttt possible ?
- Destruction par inj alcool, ultrasons ou laser
CAT devant une formation kystique :
Quelle caractéristique écho de kystes ou hématocèles purs ?
Quels sont les ttt possible ? (2) si récidive ?
Quelles explorations si formation mixte à contenu liquide ? (2) dans quel but ?
- anéchogène
Traitements :
- Pct° évacuatrice
- +/- hormonothérapie frénatrice
- Si récidive : alcoolisation
Exploration si formation mixte :
- Dosage T4/PTH dans liquide de pct° : vérifier l’origine thyroïdienne ou parathyroïdienne
- Etude cytologique de la portion charnue
Quelle CAT devant un nodule thyroïdien suspect lors d’une grossesse ?
- Opérer au 2ème T ou après accouchement
Nodule occulte : (= découverte fortuite)
Quel est le risque de KC ?
Quelles caractéristiques doivent mener à la prudence ? (clinique2, ATCD, écho4, scinti)
Dans quelle indication réalise-t-on un pct° à l’aiguille fine ?
Résumé CAT devant nodule occulte: image
- 5%
Caractéristiques menant à la prudence :
- ADP cervicales
- Paralysie récurrentielle
- Hérédité de KC médullaire ou papillaire
- hypoéchogènes
- hypervasculaires
- contours irréguliers
- microcalcifications
- Fixation sur TEP
Pct° à l’aiguille fine sous contrôle écho : formations nodulaires solides hypoéchogènes > 8–10 mm
CANCERS THYRODIEINS
Est ce des cancers freq ?
incidence ?
Sex-ratio ?
40% sont diagnostiqués à quel stade ?
- KC rare (mais incidence en ↑° depuis une 30aine d’années dans tous les pays industrialisés ,5% des KC et le 4ème KC chez la femme)
- Incidence : 8 500 nouveaux cas /an en France
- 75 % chez la femme
- 40% sont diagnostiqués au stade de microcarcinome <10 mm
Quelles circonstances de découvertes possibles ? (2)
- Fortuite : imagerie ou pièce de thyroïdectomie pour pathologie béngine
- Clinique (rarement)
Quels peuvent être les signes cliniques révélateurs ? (4)
- ADP cervicale
- Signes de comp° : paralysie récurrentielle
- Flushes et/ou diarrhée en lien avec KC médullaire (calcitonine): rare, signant forme évoluée déjà métastatique
- Métastatse pulmonaire ou osseuse (=> svt marqueurs sériques : hyroglobuline, calcitonine très ↑)
Quels sont les 5 types de cancers thyroïdiens ? (anapath)
- Carcinomes ≠iés d’origine vésiculaire
* Carcinomes papillaires
* Carcinomes vésiculaires encapsulés ou invasifs
* Carcinomes peu ≠iés - Carcinomes anaplasiques
- Carcinomes médullaires dvpés aux dépends des cellules C
- Lymphomes
- Méta thyroïdiennes
Carcinome paipllaires :
Quel marqueur de suivi des KC d’origine vésiculaire ?
Sont-ils de bon pronostic ?
Quel organe est freq atteint ?
Unique forme chez quelle pop ?
Carcinome vésiculaire encapsulés ou invasif :
Lequel est de meilleur pronostic ?
- Marqueur de suivi : thyroglobuline (ptn exclusivement thyroïdienne)
- Excellent pronostic : 95% de survie à 10 ans
- Atteintes ganglionnaires freq
- Seule forme chez sujets jeunes
- Carcinome vésiculaire encapsulé de meilleur pronostic
- Leurs tropisme gg est <
Rq : Carcinomes peu ≠iés : pronostic +défavorable que les KC « dits différenciés » mais meilleur que les carcinomes anaplasiqu
Carcinomes anaplasiques :
Chez quelle pop sont-ils +freq ?
Svt liés à l’évolution de quel KC ?
Quel pronostic ?
La PEC doit-elle être rapide ?
Responsable de quel % des décès par KC thyroïdiens ?
Carcinomes médullaires :
Dans quel type de sd s’intègrent-ils à pour 25% ?
Quels marqueurs biologiques ?
Pronostic ?
Carcinomes anaplasiques
- Sujet âgé ++
- <=> svt à la dé≠° d’un **KC papillaire négligé
- Pronostictrèspéjoratif**, survie
- PEC en urgence
- => ¾ des décès par KC thyroïdien
Carcinomes médullaires dvpés aux dépends des cellules C (neuroendocrines)
- S’intègre à 25% à des sd de prédisposition familiale : néoplasies endocriniennes multiples de type 2 (NEM2),
- Marqueur = calcitonine et Ag Carcino-embryonnaire
- Pronostic survie à 5 ans à 80%
Quels sont les facteurs de rechute et de décès ? (4)
- De l’étendue de la maladie : qq soit le type de KC
- De l’âge du patient : taux de mortalité ↑ avec l’âge. Chez l’enfant : risque de rechute ↑, mais mortalité très faible
- Du type histologique : KC anaplasiques, tjrs classés stade 4 qq soit l’étendue au diag
- Du caractère complet de l’exérèse chir
Traitement :
RCP, consultation d’annonce, RPPS (résumé du parcours de soin)
Quel est le ttt de 1er intention de tous les KC thyroïdiens ? Quelle analyse systématique permettant le diagnostic de certitude ?
- Chirurgie : thyroïdectomie totale
- Analyse anapath => daig de certitude
Quelles sont les indications d’un curage ? (3)
Quelle supplémentation si thyroIdectomie totale ?
Quelles attitudes si lobectomie avec KC sur l’examen extemporané ? (2)
Quelles sont les complications de la chirurgie thyroïdienne ? (3)
Curage gg (compartiment central, et/ou latéral) :
- Si ADP malignes avérées : indispensable
- Si abs d’ADP décelable :
* Curage systématique controversé dans les KC ≠iés
* Curage systématique si carcinomes thyroïdiens médullaires et KC de l’enfant/adolescent
Si lobectomie et anapath diagnostique un KC :
* Reprise opératoire svt nécessaire pour compléter thyroïdectomie
* Non nécessaire si micro carcinomes d’excellent pronostic et de découverte svt fortuite sur anapath définitif
Complications :
- Hémorragie post-op avec risque d’hématome suffocant dans les 48h : = urgence imposant un dégrafage immédiat
- Hypoparathyroïdie : qu’après thyroïdectomie totale
- Ttt vitamino-calcique (calcium + vitD) : nécessaire de manière transitoire ou définitive
- Paralysie transitoire/définitive d’1 ou 2 nerfs récurrents => dysphonie voire dyspnée laryngée si atteinte bilatérale (risque d’atteinte récurrentielle ↑ si curage et ré-intervention)
* Examen des cordes vocales essentiel si possible avant et après++ la chirurgie
Suite du ttt pour KC thyroïdiens ≠iés d’origine vésiculaire :
Quels sont les 2 ttt adjuvants possibles ?
- Ttt adjuvant par iode 131 ou IRAthérapie
- Ttt hormonal
Ttt adjuvant par iode 131 des souches vésiculaires :
Quelle préparation nécessaire ? (2 possibilités) que faut-il évite avant le ttt ?
Quelle poso ?
Quelle mise en condition ?
Quelle ttt préventif chez la femme non ménopausée ?
Quelles CI ?
Quelles consignes de radioprotection ?
-
Stimulation préalable par TSH : permet la fixation de l’iode 131
* Par sevrage en hormones thyroïdiennes (LT4) pdt au moins 4 semaines ou
* Par inj IM de TSH recombinante humaine (évite sevrage en LT4 et conséquences pour le patient d’une hypothyroïdie profonde)
- Eviter, avant ttt, toute saturation iodée susceptible de limiter la fixation de l’iode131 : amiodarone, PdC iodés, Bétadine - Poso : 30-100 mci- H° en chambre radio-protégée nécessaire, pdt 2-5j : obligatoire si activité administrée >20 mCi (740 MBq)
- Contraception conseillée pdt 6-12 mois suivant l’administration car majoration transitoire du risque de fausse couche
- Administration d’iode131 formellement CI si grossesse ou allaitement
Consignes de radioprotection
- Eviter contacts prolongés avec : femmes enceintes et enfants <15 ans pdt qq jours qui suivent l’administration de l’iode131
- Renforcer les RHD
Quels peuvent être les EI de l’iode 131 ?
Comment peut-on les prévenir si tissu thyroïdien résiduel impt ?
- EI précoces : nausées, œdèmes
- EI tardifs : agueusie, sialadénites
- Si masse de tissu thyroïdien résiduel impte : corticoT peut être proposée pour limiter les phénomènes infl induits par l’iode radioactif
Quel est le bilan post-térapeutique à réaliser si ttt adjuvant par iode 131 d’un KC vésiculaire ? (2)
- Scintigraphie corporelle totale post-thérapeutique systématique 2 -8j ap iode 131
- Dosage thyroglobuline systématique
Traitement hormonal adjuvant :
En quoi consiste-t-il ?
Dans quels cas est-il le +efficace ? (2)
Quelles peuvent être les conséquences à long terme ?
Comment se fait le suivi ?
- LT4 à dose frénatrice de la TSH
Efficacité
- Chez patients à ↑ risque de récidive ou si KC non guéri après ttt initial
- Bénéfices moins bien établis dans KC de bon pronostic
Conséquences à long terme:
- conséquences cardiaques et osseuses (++ sujets fragiles, âgés, femmes ménopausées)
Suivi
- *- TSH** mesuré 6sem à 2mois après début pour adaptation de la poso
- Mesure T4 n’a pas d’intérêt
- Dosage T3 doit rester normal
- Une fois la poso substitutive ou frénatrice déterminée : surveillance 1-2/an suffisante
Surveillance d’un KC d’origine vésiculaire:
Doit-il être prolongé ?
Quel est l’algorithme de suivi ?
- Oui : car les récidives peuvent être tardives
Thyroïdectomie + iode131 + ttt freinateur 3M :
- Scinti poste-dose à 8j :
* fixation ou autres anomalies (TSH, Tg, T3) => chirurgie + iode131 si fixation
* abs de fixation => revu à 6-12M
Suivi à 6-12mois :
- Patients avec écho cervicale N et taux Tg indétectable après rhTSH :
* Considérés guéris,
* Ttt frénateur n’est plus nécessaire
* Suivi ultérieur repose sur : ExCl et TSH/Tg sériques sous ttt par LT4 1/an
- Patients avec sur écho cervicale : gg suspects
* Cytoponction avec dosage Tg dans le produit de pct°
- Patients dont la Tg reste dosable ou ↑ => bilan morphologique complémentaire :
* TDM cervico-thoracique
* IRM des os
* TEP-FDG mtn fréquemment réalisée :
Traitement d’une récidive cervicale :
2 ttt possibles ?
- Chir (= meilleur ttt des récidives locales) + iode radioactif quand ces récidives fixent
Métastases à distance :
Quels organes freq ?
Sont-elles svt présentes au diag ?
Quel ttt de référence si méta multiples ? A quelle condition est-il efficace ?
Si récidive ne fixant pas (= KC réfractaire) :
- Quelles CAT si méta unique ou menaçante ?
- Quelles CAT si méta disséminées et évolutives ?
Que faut-il maintenir dans tous les cas ?
- Poumon, os
- Présentent au diag 50%
Si méta multiples :
- ttt référence = iode 131
- N’est efficace que si méta fixantes
Si méta ne fixant pas :
- Si méta unique ou menaçante : ttt locaux fct° de la localisation : chir d’exérèse, radiofréquence, cimentoplastie, radioT externe
- Si méta disséminées et évolutives : thérapeutiques moléculaires ciblés qui permettent d’obtenir des stabilisations, parfois prolongées (30-50%) au prix d’EI impt
Dans tous les cas : maintenir ttt de LT4 à dose frénatrice
Cancer anaplasique :
Quelles particularités cliniques ? (4)
Au diag est-il plus svt métastatiques ou non ?
Quel est le ttt ?
L’iode radioactif est-elle utile ?
Quel est le pronostic ?
Clinique : svt tuméfaction cervicale rapidement progressive, dure, adhérente, chez sujet âgé
- +svt déjà métastatique au diag
- Chirurgie : confirme diag histo et limite le risque asphyxique
- Ttt = protocoles de radio-chimioT
- Iode radioactif n’a aucune efficacité
- Pronostic : très péjoratif
Cancer médullaire :
Quel est le ttt de référence en 1ère intention ?
Quand effectue-t-on un curage ?
L’iode 131 a-t-elle un intérêt ?
Ttt de réf : chirurgie
- Curage extensif nécessaire => dosage de calcitonine systématique sur bilan pré-op d’un nodule thyr
- Iode radioactif sans intérêt
- Rq: Ttt : thyroxinique à doses substitutives*
Surveillance :
Quels sont les 2 marqueurs que l’on suit ? (2)
Quand considère-t-on un patient en rémission ? poursuit-on la surveillance ?
Quand réalise-t-on un bilan de localisation si marqeur (+) ? quel bilan ? (3)
Quel bon indicateur pronostique ?
Quel ttt si métastase locale ? si méta disséminées ?
- Calcitonine + ACE
- Rémission si : calcictonine indosable à 3M
- Poursuite surveillance calcitonine 1x/an
Bilan de localisation si : calcitonine >150µg/l
=> TDM/IRM hépatique + TDM thoracique + IRM os (TEP moins performante dans ces cancers)
Rq : bilan tjrs (-) si calcitonine <150µg/l
Bon indicateur pronostique = temps de doublement de calcitonine :
- Si >2 ans : survie des patients comparable à la pop G
- Si < 6M : pronostic très mauvais
Ttt des formes métastatiques :
- Locales : chimio embolisation de lésions hépatiques, radiofreq, radioT
- Disséminées : chimioT rarement efficace
- Stabilisations prolongées possibles avec thérapeutiques ciblées pour la plupart en cours d’évaluation
Quelle annalyse faut-il réaliser dans tous les cas sur un KC thyroïdien médullaire ? quel sd recherche-t-on ainsi ?
Quelle attitude si (+) ? (2)
- Analyse génétique à la recherche d’une mutation du gène ret
- On recherche le sd de neuropathie endocrinienne multiple 2 (NEM2)
Si mutation (+) :
- Recherche des autres lésions de NEM2 :
* Phéochromocytome
* Hyperparathyroïdie
* Très rarement sd malformatif (NEM2B)
- Enquête familiale : si découverte d’une mutation chez un apparenté => thyroïdectomie prophylactique, à un âge fct° du type de mutation
