Hypophyse et hypothalamus Flashcards
Nommer deux rôles du diencéphale.
-Responsable du relais et de l’intégration des afférences sensitives et sensorielles ainsi que des efferences motrices
-Régulation de la conscience, vigilance et le sommeil (via mélatonine par épithalamus)
L’une des trois strucutres suivantes est considéré comme un “chef d’orchestre. Lequel et pourquoi?
-Thalamus
-Épithalamus
-Hypothalamus
Hypothalamus puisqu’il est un centre intégrateur; à la jonction des systèmes nerveux et endocriniens (intègre les deux systèmes)
Quelles parties de l’hypothalamus excite le système nerveux PARASYMPATHIQUE et quels sont les effets associés à cette excitation
Hypophyse antérieure (et médiale)
-activités associées au repose et digestion
-baisse PA
-baisse rythme cardiaque et respiratoire
-augmentation du péristaltisme intestinal
-augmentation de l’acidité des sucs gastriques
Quelles parties de l’hypothalamus active le système nerveux SYMPATHIQUE et quels sont les effets associés à cette excitation
Hypophyse postérieure (et latérale)
-Système du fight or flight
-Augmente PA
-Augmente rythme cardiaque
-Dilatation des pupilles
-Inhibition digestion
De quoi est formée l’hypothalamus?
De neurones qui sont en groupes et qui forment des noyaux. Certains de ces noyaux contrôle l’hypophyse (les plus importants)
Que libère la zone paraventriculaire (périventriculaire) permettant la régulation de l’anté-hypophyse?
Libérines (releasing factor) et inhibines (inhibine factor)
Quels sont les rôles (3) du noyau supra-optique?
-Contient des neurones sensibles à la pression osmotique du sang
-régule l’équilibre hydrique de l’organisme
-sécrète vasopressine
Quel noyau sécrète l’ocytocine
Le noyau paraventriculaire
Quel noyau sécrète la vasopressine
Noyau supra optique
Quels sont les variations observables par rapport aux dismorphismes sexuels des noyaux hypothalamiques
-variation taille des noyaux
-variation nb neurones
-variation de la fonction selon sexe
Via quels noyaux se fait la sécrétion des substances neuro-sécrétrices
Supra optique et paraventriculaire
Résumé comment l’hypothalamus contrôle les réponses de l’organisme?
-Le contrôle s’effectue via les noyaux qui vont envoyer des neurotransmetteurs afin d’assurer la fonction endocrine de l’hypophyse
-centre intégrateur de contrôle qui va intégrer tous les signaux reçus afin de contrôler les réponses de l’organisme
Quels sont les deux systèmes endocrines de l’hypothalamus? Détailler de quels types de cellules ils sont constitué et ce qu’ils produisent et/ou libèrent.
-Système magnocellulaire:
–grosse cellule de grande taille faisant le lien avec neuro-hypophyse
–produit ET sécrète ADH et ocytocine (libéré a/n capillaires neuro-hypophyse)
–Joue un rôle important dans la communication neuroendocrine
-Système parvocellulaire:
–cellule petite taille faisant lien avec adéno-hypophyse
–transport de libérine (TRH, CRH, GHRH, GnRH) et inhibine (GHIH, PIF) pour contrôler production hormonale adéno-hypophyse (pas de production)
–Envoie des signaux, qui active neurotransmetteurs, ce qui favorise la sécrétion de libérine et inhibines dans le sang
Est-ce que la neurohyposphyse produit des hormones?
La neurohypophyse ne produit pas d’hormones mais est un site de relargage
Quels sont les libérine et inhibine de la GH
libérine: GHRH (somatocrinine)
Inhibine: GHIH (somatostatine)
Quel est la libérine de la FSH
libérine: GnRH (Gonadolibérine)
Quels est la libérine de la LH
libérine: GnRH (Gonadolibérine)
Quels sont les libérine et inhibine de la prolactine
libérine: PRH, TRH
Inhibine: PIH (dopamine)
Quel est la libérine de l’ATCH
Libérine: Corticolibérine (CRH)
Quels sont les libérine et inhibine de la la thyrotrophine/thyrostimuline
Libérine : Thyréolibérine
Inhibine : Somatostatine
Quel type de communication hormonale utilisent les systèmes magnocellulaire et parvocellulaire
neuro-endocrine
Qu’est-ce qui peut stimuler la production de prolactine par l’hypophyse
-Stress
-exercice
-oxytocine
Explique moi la régulation de l’hormone de croissance
-Feedback négatif via IGF-1
*sur GH-RH et GH
-Feedback par SRIF (somatotropin release-inhibitory factor)
*Atténuation de GH-RH via action sur l’hypophyse
Ceci est à la base des tests de stimulation et suppression
Explique moi la régulation des hormones thyroidiennes
Gènes cibles au niveau des tissus périphériques qui sont activés par la T3 vont inhiber TRH (hypothalamus) et TSH (hypophyse)
Explique moi la régulation des axes gonadotropes (femme et homme)
Régulation sur les axes gonadotropes (femme):
1)Phase folliculaire: œstrogènes inhibe l’hypothalamus (GnRH) et l’antéhypophyse (FSH et LH)
2)Période pré-ovulatoire: œstrogènes vont activer l’hypothalamus (GnRH) et l’antéhypophyse (FSH et LH)
3)Phase lutéale: progestérones et œstrogènes vont inhiber l’hypothalamus (GnRH) et l’antéhypophyse (FSH et LH)
Régulation sur les axes gonadotropes (homme):
-FSH et LH → ↑ testostérone → testo inhibe GnRH et FSH et LH
Explique moi la régulation de l’axe cortico-surrénalien
- corticostéroïdes (cortisol) et GABA (acide gamma-aminobutyrique) : Inhibition de la sécrétion de CRH et ACTH → réduire la sécrétion de stéroïdes par la glande surrénale
Comment est régulé la prolactine?
-L’hypothalamus sécrète du TRH qui active l’hypophyse et lui sécrète de la prolactine qui va favoriser la lactation et la grossesse (femme), et fonctions immunitaires ovarienne et testiculaire
-Cette sécrétion par l’hypophyse est inhibée par la dopamine qui est produit par l’hypothalamus
Vrai ou faux: la neurohypophyse produit et sécrète l’ADH et l’ocytocine.
Faux, la neurohypophyse sécrète seulement (car c’est hypothalamus qui les produits)
Qu’est-ce qui peut expliquer la présence de pathologie au niveau de l’hypothalamus
-résultat de traumatisme crâniens
-Lésion cérébrales affectant les noyaux de l’hypothalamus
-tumeur dans la région du diencéphale
Comment peut-ton analyser des pathologies de l,hypothalamus en laboratoire?
- Surtout de l’imagerie (IRM)
- Très peu d’analyse de laboratoire
- On peut doser dans certains cas les libérines et inhibines
- Pas fait au Québec, envois extérieurs, très faible demande
Qu’est-ce que le syndrome diencéphalique? Symptômes et traitements
-Rare tumeur localisée dans le diencéphale (ca va être un incidentalome; donc on va découvrir de façon fortuite lors d’un scan)
Symptômes :
Absence de gain de poids et croissance
Émacié (minceur et faiblesse progressive)
Vomissement, trouble de la vision, pâleur, maux de tête
Traitements :
chirurgie , chimiothérapie et radiothérapie
Décrire le syndrome de Kallmann
Problème au niveau hypothalamus qui affecte la production de GnRH, qui ensuite diminue les niveaux de FSH et LH produit, affectant ensuite la fertilité. Le phénotype est variable selon les niveaux de diminution de GnRH
Qu’est-ce qui peut causer l’épaississement/élargissement de la tige pituitaire?
-Cause tumorale (allure de la tige nodulaire ou focal)
-cause infectieuse (tige diffuse)
-cause inflammatoire
-cause traumatique
-cause congénitale
Comment et quand regarde-t-on la tige pituitaire?
Comment?
Détection d’anomalies de la tige via Technique d’imagerie par IRM
Quand?
Cas de diabète insipide central (principal)
Masse intra- ou extra-sellaire
Hypopituitarisme
Donnez une brève description anatomique de l’hypophyse
Très petite taille
reliée à l’hypothalamus par la tige pituitaire
composé de deux lobe (neuro- et adéno-hypophyse) séparé par lobe intermédiaire avasculaire
Est-ce que la neuro et l’adénohypophyse ont des rôles et origines différentes?
Oui
2 origines embryonnaires différentes
Nomme moi 5 types cellulaires de l’adénohypophyse
Cellules acidophiles :
* Cellules somatotropes (30-40%): GH
* Cellules mammotropes (~3-5%): Prl
Cellules basophiles :
* Cellules corticotropes (20%): ACTH dérivés de la POMC
* Cellules thyréotropes (~3-5%): TSH
* Cellules gonadotropes (~3-5%): LH, FSH
Quelles cellules produisent la GH
cellules somatotropes (30-40% des cellules de l’hypophyse)
Quelles sont les deux types cellulaires principaux de l’adénohypophyse?
cellules somatotrope (30-40%) et corticotrope (20%)
Quelles cellules produisent la prolactine
cellules mammotropes (3-5% des cellules hypophyse)
Quelles cellules produisent la TSH?
cellules thyréotropes (3-5% des cellules hypophyse)
Quelles cellules produisent la LH et FSH
cellules gonadotropes (3-5% des cellules hypophyse)
Quelles cellules produisent l’ACTH
cellule corticotropes (20% des cellules hypophyse)
Que cible l’ocytocine?
Seins et utérus
Que cible l’ADH (vasopressine) ?
Reins
Que cible la TSH
thyroïde
Que cible l’ATCH
cortex surrénalien
Que cible la FSH et la LH
Ovaire et testicule
Que cible la prolactine
seins
Que fait en général l’hormone de croissance?
- Stimule la croissance de pratiquement tous les tissus ayant la capacité de croître
- Elle cause :
Augmentation de la taille des cellules
Augmentation de la mitose et du nombre de cellule (division cellulaire)
La différenciation de certains types cellulaires (ex. ostéogenèse)
Que cible la GH et que stimule t’elle dans le métabolisme? Comment change-t-elle le métabolisme?
os, muscle et organes
elle stimule toutes les étapes de la capture des a.a. et de la synthèse des protéines et diminue le catabolisme des protéines (on fait ++ protéine et en empêchant leur dégradation)
Métabolisme :
balances azoté et P positives, ↑ [P] sanguin et ↓ [urée] et [aa] sanguins.
* ↑ absorption intestinale de Ca (EXAM)
* ↓ excrétion urinaire de Na et K (EXAM)
* ↑ captation AG non-estér. par muscles (EXAM)
À quel endroit est produite l’IGF-1 et quel est sont rôle
Au foie
Rôle: promouvoit la croissance du cartilage et possède effet insuline-like dans autres tissus
Régule l’homéostasie du Ca, Mg, K
Comment circule l’IGF-1 dans le sang?
lié à IGFBP-3 dont la concentration est dépendante à GH
Dans quoi est diminué et dans quoi est augmenté l’IGF-1?
- ↑ durant l’enfance et la puberté (2-3x valeurs adultes), puis ↓ suite à puberté. On a des valeurs de référence en fonction des différents stades de croissance.
- ↑ dans acromégalie
- ↓ dans déficience en GH, certains retards de croissance, hypothyroïdie, maladie
chronique, déficience nutritionnelle et maladie hépatique (ca foie secrète IGF-1).
Quels sont les limitations du dosage de GH
-soumis à des variations pulsatiles
-rythme circadien
-influencé par exercice, stress, sommeil
-plusieurs isoformes
Nécessite une bonne préparation du patient
Quels sont les avantages de doser l’IGF-1 par rapport à GH ?
MEILLEUR TEST INDIVIDUEL
-IGF-1 varie peu d’heure en heure
-n’est pas influencé par rapport alimentaire, ni exercice et sommeil
-IGF-1 reflète sécrétion de GH
-IGF-1 augmenté chez tous les acromégales
Qu’est-ce qu’il faut considéré lors de l’interprétation d’un test d’IGF-1?
-valeurs IGF-1 doivent être interprété selon l’age du patient
-d’un labo à l’autre les valeurs de référence change beaucoup car test non standardisé comme plusieurs autres immunoessais
Un excès de GH est engendré par quoi?
Associé en très grande majorité à des adénomes (sécrétion sans rétrocontrôle) somatotropes hypophysaires qui peuvent être identifiés par imagerie chez la majorité des patients.
Décrire le gigantisme
-tumeur des cellules somatotropes menant à la sécrétion excessive de GH
-croissance rapide de tous les tissus et os avant la fusion des épiphyses donc dès le jeune âge
-cause hyperglycémie (GH = hormone hyperglycémiante) et via la destruction des cellules beta du pancréas (qui produisent insuline)
-cause panhypopituitarisme en absence de traitement (destruction hypophyse)
Est-ce qu’il peut avoir du gigentisme chez l’adulte?
Non, c’est seulement chez l’enfant. On appelle cela acromégalie chez l’adulte (puisque pas augmentation taille car les os sont des déjà matures)
Causes de l’acromégalie
-tumeur hypothalamique sécrétant GHRH (rare)
-tumeur cellules somatotropes hypohysaire menant à la production excessive de GH
-contrairement au gigantisme, la tumeur survient après la fusion des épiphyses, donc apparait après adolescence
-il n’y a pas augmentation de la taille, mais les tissus mous continuent à croitre
-trait caractéristiques: arcade sourcillière, mandibule, main, pied
Décrire l’algorythme de le Dx de l’acromégalie
Décrire la maladie de Cushing. Signes et symptômes?
Il s’agit d’une tumeur hypophysaire qui ne répond plus aux signaux d’inhibition (rétrocontrole de cortisol), donc +++ ATCH qui stimule +++ production cortisol.
S&S: Moon face, hirsutisme, obésité, hypertension
Quels sont les tests Dx pour la maladie de Cushing
Cortisol urinaire 24h et test de suppression o/n dexamethasone
Explique moi moi le Cushing ectopique
Cushing ectopique = Hypophyse normal donc sécrétion et rétroaction normale du cortisol sur ACTH par l’hypophyse. Cependant, on retrouve une tumeur ectopique qui sécrète de l’ACTH , ce qui augmente la sécrétion de cortisol par la glande surrénale → +cortisol et + d’ACTH dans le sang
Différence entre Cushing et tumeur surrénalienne?
Tumeur surrénalienne : Augmentation de sécrétion de cortisol à cause d’une tumeur à la glande surrénale. ACTH va être bas puisque rétroaction normale
Quel sont les causes possibles d’hyperprolactinémie? S et S et tests.
-Causes hypothalamiques: tumeurs, maladie infiltrante, aénome non-fonctionne;
-cause hypophysaire: prolactinome (tumeurs cellules lactotropes)
–S&S: aménorrhée (F) et dysfonction érectile (H)
–tests: dosage prolactine et imagerie
Qu’elle est la cause principal la plus classique du prolactinome?
Causes hypophysaire
En temps normal, si on fait un test d’HGOP, quel effet nous nous attendons à avoir sur la GH
diminution de GH (glycémie = inhibiteur de GH)
Qu’est-ce qui peut causer une déficience en GH
-cause congénitale
-dommage hypophyse ou hypothalamus ou idiopathique
-chez adulte: adénome ou irradiation de l’hypophyse
Quelles sont les conséquences d’une déficience en GH chez l’adulte
-mort prématurée
-densité minérale osseuse diminuée qui augmente risque de fractures
-diminution qualité de vie
-altération lipide sérique
Est-ce qu’un déficit en Gh est une cause de retard de croissance fréquente?
NON, toutefois, tous les enfants avec faible stature ou nanisme devraient être dépistés pour une déficience en GH.
Qu’elle est la cause d’une insensibilité à la GH qui engendre une déficience en Gh?
Retard de croissance avec GH N↑.
Les patients avec faible stature familiale et GH ↑ ou IGF-1 ↓ ont probablement des défauts génétiques dans le récepteur de la GH.
Comment démontrer une déficience en GH?
Il faut montrer de la GH demeure basse après 2 tests de provocation différents
Donner des exemples de causes de maladies hypothalamus et hypophysaire
Décrire le syndrome de Sheehan (S&S et test Dx)
Hypopituitarisme post-partum: problème de l’hypophyse suite à une importante hémorragie post-partum qui cause déficience de toutes les hormones de l’hypophyse antérieur
-cause étiologique: perte sanguine importante, nécrose hypophysaire et choc hypo-volumique.
Ceci engendre une déficience de toutes les hormones de l’hypophyse
-S&S: aménorrhé après naissance (pas LH FSH) et incapacité allaitement (pas prolactine)
-test Dx: doser GH, PRL, TSH, ACTH, LH/FSH qui sont toutes limites basse et imagerie pour éliminer tumeur
Qu’est-ce que le Nanisme?
Souvent la conséquence d’un panhypopituirarisme : Diminution de toutes les hormones hypophysaires due par compression (lésion de la tige pituitaire possible)
Généralement toutes les parties du corps se développe harmonieusement
* Déficit de la GH isolé alors puberté normale
- Cas des Pygmées d’Afrique = engendré par une déficience en somatomédine C (nécessaire à la cascade de GH)
*Production de GH normale voire même supérieur à la normale
*Par contre Déficit de somatomédine C nécessaire à la stimulation de la croissance en réponse à GH
Donner des considérations préanalytique pour le dosage des hormones
- moment du prélèvement : heure de prélèvement selon rythme circadient
- conditions de prélèvement, acheminement et conservation : selon leur sensibilité
Donner des considérations analytique pour le dosage des hormones
-hétérogénéité des formes circulante : ex. GH a plusieurs isoforme
-choix des techniques
-standardisation (non standardisé donc change d’un manufacturier à l’autre)
-sensibilité (génération des trousse) et spécificité
-interférence analytique (Ac hétérophile, macroprolactine et autre)
Comment est dosé la GH? Est-ce qu’il est pertinent de le doser? Qu’est ce qu’il pourrait le remplacer? Type tde matrice?
Immunoessais
-Principe: dosage GH plus pertinent en tests dynamiques.
Ne pas faire de mesures aléatoires de GH puisque trop difficile de déterminer si présence d’un état d’excès ou déficience
-Au contraire, l’IGF-1 serait mieux pour regarder de façon aléatoire, tout en possédant un bon reflet de la GH
Préférablement sérum (jaune) mais plasma avec EDTA ou héparine acceptable selon les trousses.
Conserver à 4°C si pas dosé dans les 8 heures, à -20°C pour de plus longues périodes.
Quels sont les 2 tests fonctionnels les plus communs pour le test de stimulation de GH? et quel test est généralement à éviter et pourquoi?
Plus communs : test a l’arginine et test au glucagon
Tests plus éviter : test tolérance à l’insuline (dangereux en raison d’hypoglycémie) et test au GHRH (dispendieux)
Quel est le test recommandé de suppression de GH?
Hyperglycémie provoquée
Quelle serait le résultat attendu pour un test d’hyperglycémie provoqué (HGOP) d’un patient suspectée d’être atteint d’acromégalie
Suite à l’ingestion de glucose, il n’y aurait pas effondrement de la GH comparativement à un patient normal chez qui la GH serait effondré pendant l’heure suivant l’ingestion de glucose
Quelles sont les limites des test de provocation de GH?
-non physiologique
-reproductibilité peu documentée
-réponse anormale sont arbitraire
-coûteuses, inconfortable (HGOP = nausées) et parfois risqué (hypoglycémie via insuline)
-dépendant de l’age, sexe et stréroïdes
-variation inter-essais:
–différents isoformes pouvant mener à des résultats différents entre les essais
–essais utilisent Ac différents, calibrateurs différent, diluants différents
-limitation si déficience est partielle (ok si enfant avec déficience sévère)
Quelles sont les 3 particularité de l’ACTH et le pré-analytique associé? Qu’est-ce qui est à considérer pour l’interprétation des résultats?
l’ACTH est 1) facilement oxydée, 2) s’adsorbe sur le verre et 3) est rapidement dégradé par protéase.
Le préanalytique comprend donc un tube lavande en polypropylène (pas verre) refroidie dans l’eau glacé. maintenir le prélèvement sur glace, centrifuger à 4’C aliquoter et congeler.
À considérer pour interprétation: Administration corticostéroïde, heure de la journée pour le prélèvement et le stress possible causé par le prélèvement veineux difficile.
Comment sont dosés la TSH, FSH, LH et l’ACTH
Tous immonoessais avec tube jaune sauf ACTH (autre tube)
Qu’est-ce qui peut faire augmenter les niveaux de prolactine?
Habitude du patient avant prélèvement: exercice, ingestion de protéine
Niveau hypothalamique: tumeur
Niveau hypophyse: prolactinome
Cause secondaire: Insuffisance renale
Physiologique: grossesse, allaitement
Analytique: Ac hétérophiles ou présence de macroprolactine (rare)
– si précipitation au PEG et diminution PRL = présence macroprolactine
– aussi possible de doser sur autre technique
Aspects analytiques et pré-analytiques de la prolactine?
Analytique : Immunoessais
Pré-analytique :
Sérum (jaune), échantillon peut être conservé à 4°C durant 24 heures, congeler si analysé plus tard.
Le spécimen devrait être prélevé 3-4 heures après le réveil du patient (PRL ↑ durant sommeil).
Éviter le stress, l’exercice et l’ingestion de protéines qui ↑ PRL.
Peut être prélevé au doigt sur papier filtre
Que fait la neuro-hypophyse
Elle ne produit pas d’hormone mais sécrète les hormones (ADH et ocytocine) acheminée par le système magnocellulaire de l’hypothalamus
Quels sont les rôle de l’ADH (vasopressine)
Hormone anti-diuérétique qui:
- augmente PA
- contraction muscle intestinaux et aug péristaltisme
-contraction utérus
-concentration de l’urine et dilution du sérum
Comment est sécrété l’ADH
Sécrétion via exocytose dépendante du Ca suite à stimulis sur cellules magnocellulaires. Les osmorécepteurs sur ces cellules répondent aux changements de tonicité plasmatique.
Volume qui augmente ou osmolalité qui diminue = diminution ADH
- Des barorécepteurs sont également impliqués et répondent à une ↓VCE (volume intravasculaire qui perfuse efficacement des tissus)
- Stimuli non osmotique : douleur, stress, sommeil, exercice, catéch., angiotensine II, PG (prostaglandines) et barbituriques.
- Atrial natriuretic peptide (ANP) ferait feedback négatif qui ↓ sécrétion ADH quand volume ↑ ou osmolalité ↓.
- EtOH, Phénytoïne et glucocorticoïdes inhibent la sécrétion ADH causant diurèse.
Qu’entraine une hypofonction d’ADH? et son hyperfonction?
Hypofonction: polyurie diabète insipide
Hyperfonction: Syndrome sécrétion inapproprié d’ADH
Nommer 3 états polyuriques et les causes associées
-Diabète insipide néphrogénique (DIN): action déficiente d’ADH sur le rein
-Diabète insipide central: déficience en ADH
-Potomanie (comme Noémie): consommation excessive d’eau
Nommez des causes générales du diabète insipide central
Insuffisance de sécrétion d’ADH en réponse aux stimuli osmotiques
- Nécessite 80% de cellules détruites sécrétant de l’ADH pour avoir la maladie
- ↑ de la consommation d’eau stimulée par le centre de la soif permet d’éviter la déshydratation.
- Si le centre de la soif est affecté en parallèle = déshydratation sévère
- Peut être transitoire suite à un choc
Nommer des causes spécifiques de diabète insipide central
héréditaire
néoplasie
Chimiothérapie
ischémie ou hypoxie
maladie granulomateuse, infections ou autoimmunes
grossesse (rare) via augmentation enzyme qui inactiva ADH
Comment diagnostiquer un diabète insipide central?
Test d’infusion à la saline
-Si osmolarité élevé + ADH bas = Diabète insipide central
-Si osmolarité élevé + ADH élevé = Diabète insipide néphrogénique
-Si Osmolarité basse + vasopressine élevé = siADH
Test de privation d’eau existe
Interprétation résultat:
1-Grande osmolarité mais très peu d’hormone (ADH)?
2-grande osmolarité++ et ADH élevé ++?
diapo 90
1- DIC (central)
2- DIN (néphrologique)
Qu’est-ce que le siADH?
Sécrétion autonome et soutenue d’AVP en absence de stimuli connus
La [AVP] est élevée de façon inappropriée par rapport à une osmolalité plasmatique faible et à un volume normal ou augmenté. Cause la plus fréquente d’hypoNa chez pts hospitalisés.
Nomme moi des causes du siADH?
Néoplasie, maladie aiguë ou chronique du SNC, maladies pulmonaires, causes médicamenteuses (carbamazépine) et possible cause transitoire chez 10% des patients avec chirurgie hypophysaire
Comment diagnostiquons nous le siADH
Dx d’exclusion
Exclure les autres pathologies qui cause un hyponatrémie de dilution:
-Insuf. cardiaque congestive
-Insuf rénale
-Syndrome néphrotique
-Cirrhose
-Hypothyroïdie
-Admin excessive de fluide hypotonique
-Mdc stimulant ADH
Mécanisme métabolique du siADH?
Excès AVP + ingestion liquidienne = ↑ réabs. H2O libre par reins
Diminution volume urinaire, ↑ [Na] urine, ↑ osmo urine
↑ volume circulant causant hypoNa de dilution et diminution osmo plasmatique
Expansion volémique diminue réabsorption rénale de Na, ce qui ↑ [Na] urinaire
Engendre = Fatigue, Maux de tête, nausées, coma, convulsions
Quels sont les rôles de l’ocytocine
-Effet constricteur de l’utérus gravide et aussi sur les glandes mammaires (stimule la contraction)
- Stimule excrétion lacté
Comment est-ce que l’ocytocine sécrète la lacté?
Stimulation du sein par la tétée
Envoie un signal nerveux via les nerfs sensitifs vers les neurones à ocytocine des NPV (noyaux supra-ventriculaires) et NSO (Noyaux supra-optiques) de l’hypothalamus
Déclenche la sécrétion d’ocytocine et libération via la posthypophyse
Ocytocine gagne les glandes mammaires par voie sanguine
Cause une contraction des cellules myoépithéliales (capacité à se contracter) distribuées autour des acinis
Le tout se fait en moins d’une minute entre la tétée et l’excrétion de lait
