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A24_BCM6155_Endocrino > Hypophyse et hypothalamus > Flashcards

Hypophyse et hypothalamus Flashcards

1
Q

Nommer deux rôles du diencéphale.

A

-Responsable du relais et de l’intégration des afférences sensitives et sensorielles ainsi que des efferences motrices
-Régulation de la conscience, vigilance et le sommeil (via mélatonine par épithalamus)

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Q

L’une des trois strucutres suivantes est considéré comme un “chef d’orchestre. Lequel et pourquoi?
-Thalamus
-Épithalamus
-Hypothalamus

A

Hypothalamus puisqu’il est un centre intégrateur; à la jonction des systèmes nerveux et endocriniens (intègre les deux systèmes)

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3
Q

Quelles parties de l’hypothalamus excite le système nerveux PARASYMPATHIQUE et quels sont les effets associés à cette excitation

A

Hypophyse antérieure (et médiale)
-activités associées au repose et digestion
-baisse PA
-baisse rythme cardiaque et respiratoire
-augmentation du péristaltisme intestinal
-augmentation de l’acidité des sucs gastriques

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4
Q

Quelles parties de l’hypothalamus active le système nerveux SYMPATHIQUE et quels sont les effets associés à cette excitation

A

Hypophyse postérieure (et latérale)
-Système du fight or flight
-Augmente PA
-Augmente rythme cardiaque
-Dilatation des pupilles
-Inhibition digestion

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5
Q

De quoi est formée l’hypothalamus?

A

De neurones qui sont en groupes et qui forment des noyaux. Certains de ces noyaux contrôle l’hypophyse (les plus importants)

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6
Q

Que libère la zone paraventriculaire (périventriculaire) permettant la régulation de l’anté-hypophyse?

A

Libérines (releasing factor) et statines (inhibine factor)

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7
Q

Quels sont les rôles (3) du noyau supra-optique?

A

-Contient des neurones sensibles à la pression osmotique du sang
-régule l’équilibre hydrique de l’organisme
-sécrète vasopressine

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8
Q

Quel noyau sécrète l’ocytocine

A

Le noyau paraventriculaire

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9
Q

Quel noyau sécrète la vasopressine

A

Noyau supra optique

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10
Q

Quels sont les variations observables par rapport aux dismorphismes sexuels des noyaux hypothalamiques

A

-variation taille des noyaux
-variation nb neurones
-variation de la fonction selon sexe

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11
Q

Via quels noyaux se fait la sécrétion des substances neuro-sécrétrices

A

Supra optique et paraventriculaire

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12
Q

Résumé comment l’hypothalamus contrôle les réponses de l’organisme

A

Le contrôle s’effectue via les noyaux qui vont envoyer des neurotransmetteurs afin d’assurer la fonction endocrine de l’hypophyse

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13
Q

Quels sont les deux systèmes endocrines de l’hypothalamus? Détailler de quels types de cellules ils sont constitué et ce qu’ils produisent et/ou libèrent.

A

-Système magnocellulaire:
–grosse cellule de grande taille faisant le lien avec neuro-hypophyse
–produit ET sécrète ADH et ocytocine (libéré a/n capillaires neuro-hypophyse)

-Système parvocellulaire:
–cellule petite taille faisant lien avec adéno-hypophyse
–transport de libérine (TRH, CRH, GHRH, GnRH) et inhibine (GHIH, PIF) pour contrôler production hormonale adéno-hypophyse (pas de production)

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14
Q

Quels sont les libérine et inhibine de la GH

A

libérine: GHRH (somatocrinine)
Inhibine: GHIH (somatostatine)

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15
Q

Quel est la libérine de la FSH

A

libérine: GnRH (Gonadolibérine)

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16
Q

Quels est la libérine de la LH

A

libérine: GnRH (Gonadolibérine)

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17
Q

Quels sont les libérine et inhibine de la prolactine

A

libérine: PRH, TRH
Inhibine: PIH (dopamine)

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18
Q

Quel est la libérine de l’ATCH

A

Libérine: Corticolibérine (CRH)

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19
Q

Quel type de communication hormonale utilisent les systèmes magnocellulaire et parvocellulaire

A

neuro-endocrine

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20
Q

Qu’est-ce qui peut stimuler la production de prolactine par l’hypophyse

A

-Stress
-exercice
-oxytocine

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21
Q

Vrai ou faux: la neurohypophyse produit et sécrète l’ADH et l’ocytocine.

A

Faux, la neurohypophyse sécrète seulement (car c’est hypothalamus qui les produits)

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22
Q

Qu’est-ce qui peut expliquer la présence de pathologie au niveau de l’hypothalamus

A

-résultat de traumatisme crâniens
-Lésion cérébrales affectant les noyaux de l’hypothalamus
-tumeur dans la région du diencéphale

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23
Q

Décrire le syndrome de Kallmann

A

Problème au niveau hypothalamus qui affecte la production de GnRH, qui ensuite diminue les niveaux de FSH et LH produit, affectant ensuite la fertilité. Le phénotype est variable selon les niveaux de diminution de GnRH

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24
Q

Qu’est-ce qui peut causer l’épaississement/élargissement de la tige pituitaire?

A

-Cause tumorale (allure de la tige nodulaire ou focal)
-cause infectieuse (tige diffuse)
-cause inflammatoire
-cause traumatique
-cause congénitale

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25
Q

Donnez une brève description anatomique de l’hypophyse

A

Très petite taille
reliée à l’hypothalamus par la tige pituitaire
composé de deux lobe (neuro- et adéno-hypophyse) séparé par lobe intermédiaire avasculaire

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26
Q

Quelles cellules produisent la GH

A

cellules somatotropes (30-40% des cellules de l’hypophyse)

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27
Q

Quelles sont les deux types cellulaires principaux de l’adénohypophyse?

A

cellules somatotrope (30-40%) et corticotrope (20%)

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28
Q

Quelles cellules produisent la prolactine

A

cellules mammotropes (3-5% des cellules hypophyse)

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29
Q

Quelles cellules produisent la TSH?

A

cellules thyréotropes (3-5% des cellules hypophyse)

30
Q

Quelles cellules produisent la LH et FSH

A

cellules gonadotropes (3-5% des cellules hypophyse)

31
Q

Quelles cellules produisent l’ATCH

A

cellule corticotropes (20% des cellules hypophyse)

32
Q

Que cible l’ocytocine?

A

Seins et utérus

33
Q

Que cible l’ADH (vasopressine) ?

A

Reins

34
Q

Que cible la TSH

A

thyroïde

35
Q

Que cible l’ATCH

A

cortex surrénalien

36
Q

Que cible la FSH et la LH

A

Ovaire et testicule

37
Q

Que cible la prolactine

A

seins

38
Q

Que cible la GH et que stimule t’elle?

A

os, muscle et organes
elle stimule toutes les étapes de la capture des a.a. et de la synthèse des protéines et diminue le catabolisme des protéines (on fait ++ protéine et en empêchant leur dégradation)

39
Q

À quel endroit est produite l’IGF-1 et quel est sont rôle

A

Au foie
Rôle: promouvoit la croissance du cartilage et possède effet insuline-like dans autres tissus

40
Q

Comment circule l’IGF-1 dans le sang?

A

lié à IGFBP-3 dont la concentration est dépendante à GH

41
Q

Quels sont les limitations du dosage de GH

A

-soumis à des variations pulsatiles
-rythme circadien
-influencé par exercice, stress, sommeil
-plusieurs isoformes

42
Q

Quels sont les avantages de doser l’IGF-1 par rapport à GH ?

A

-IGF-1 varie peu d’heure en heure
-n’est pas influencé par rapport alimentaire, ni exercice et sommeil
-IGF-1 reflète sécrétion de GH
-IGF-1 augmenté chez tous les acromégales

43
Q

Qu’est-ce qu’il faut considéré lors de l’interprétation d’un test d’IGF-1?

A

-valeurs IGF-1 doivent être interprété selon l’age du patient
-d’un labo à l’autre les valeurs de référence change beaucoup car test non standardisé comme plusieurs autres immunoessais

44
Q

Décrire le gigantisme

A

-tumeur des cellules somatotropes menant à la sécrétion excessive de GH
-croissance rapide de tous les tissus et os avant la fusion des épiphyses donc dès le jeune âge
-cause hyperglycémie (GH = hormone hyperglycémiante) et via la destruction des cellules beta du pancréas (qui produisent insuline)
-cause panhypopituitarisme en absence de traitement (destruction hypophyse)

45
Q

Décrire l’acromégalie

A

-tumeur hypothalamique sécrétant GHRH (rare)
-tumeur cellules somatotropes hypohysaire menant à la production excessive de GH
-contrairement au gigantisme, la tumeur survient après la fusion des épiphyses, donc apparait après adolescence
-il n’y a pas augmentation de la taille, mais les tissus mous continuent à croitre
-trait caractéristiques: arcade sourcillière, mandibule, main, pied

46
Q

Décrire l’algorythme de le Dx de l’acromégalie

A
47
Q

Décrire la maladie de Cushing

A

Il s’agit d’une tumeur hypophysaire qui ne répond plus aux signaux d’inhibition (rétrocontrole de cortisol), donc +++ ATCH qui stumule +++ production cortisol.
S&S: Moon face, hirsutisme, obésité, hypertension

48
Q

Quels sont les tests Dx pour la maladie de Cushing

A

Cortisol urinaire 24h et test de suppression o/n dexamethasone

49
Q

Quel sont les causes possibles d’hyperprolactinémie?

A

-Causes hypothalamiques: tumeurs, maladie infiltrante
-cause hypophysaire: prolactinome (tumeurs cellules lactotropes)
–S&S: aménorrhée (F) et dysfonction érectile (H)
–tests: dosage prolactine et imagerie

50
Q

En temps normal, si on fait un test d’HGOP, quel effet nous nous attendons à avoir sur la GH

A

diminution de GH (glycémie = inhibiteur de GH)

51
Q

Qu’est-ce qui peut causer une déficience en GH

A

-cause congénitale
-dommage hypophyse ou hypothalamus
-chez adulte: adénome ou irradiation de l’hypophyse

52
Q

Quelles sont les conséquences d’une déficience en GH chez l’adulte

A

-mort prématurée
-densité minérale osseuse diminuée qui augmente risque de fractures
-diminution qualité de vie
-altération lipide sérique

53
Q

Comment démontrer une déficience en GH?

A

Il faut montrer de la GH demeure basse après 2 tests de provocation différents

54
Q

Donner des exemples de causes de maladies hypothalamus et hypophysaire

A
55
Q

Décrire le syndrome de Sheehan (S&S et test Dx)

A

Hypopituitarisme post-partum: problème de l’hypophyse suite à une importante hémorragie post-partum qui cause déficience de toutes les hormones de l’hypophyse antérieur
-cause étiologique: perte sanguine importante, nécrose hypophysaire et choc hypo-volumique
-S&S: aménorrhé après naissance (pas LH FSH) et incapacité allaitement (pas prolactine)
-test Dx: doser GH, PRL, TSH, ACTH, LH/FSH qui sont toutes limites basse et imagerie pour éliminer tumeur

56
Q

Donner des considérations préanalytique pour le dosage des hormones

A
  • moment du prélèvement : heure de prélèvement selon rythme circadient
  • conditions de prélèvement, acheminement et conservation : selon leur sensibilité
57
Q

Donner des considérations analytique pour le dosage des hormones

A

-hétérogénéité des formes circulante : ex. GH a plusieurs isoforme
-choix des techniques
-standardisation (non standardisé donc change d’un manufacturier à l’autre)
-sensibilité (génération des trousse) et spécificité
-interférence analytique (Ac hétérophile, macroprolactine et autre)

58
Q

Quels sont les 2 tests fonctionnels les plus communs pour le test de stimulation de GH? et quel test est généralement éviter et pourquoi?

A

Plus communs : test a l’arginine et test au glucagon
Tests plus éviter : test tolérance à l’insuline (dangereux en raison d’hypoglycémie) et test au GHRH (dispendieux)

59
Q

Quelle serait le résultat attendu pour un test d’hyperglycémie provoqué (HGOP) d’un patient suspectée d’être atteint d’acromégalie

A

Suite à l’ingestion de glucose, il n’y aurait pas effondrement de la GH comparativement à un patient normal chez qui la GH serait effondré pendant l’heure suivant l’ingestion de glucose

60
Q

Quelles sont les limites des test de provocation de GH?

A

-non physiologique
-reproductibilité peu documentée
-réponse anormale sont arbitraire
-coûteuses, inconfortable (HGOP = nausées) et parfois risqué (hypoglycémie via insuline)
-dépendant de l’age, sexe et stréroïdes
-variation inter-essais:
–différents isoformes pouvant mener à des résultats différents entre les essais
–essais utilisent Ac différents, calibrateurs différent, diluants différents
-limitation si déficience est partielle (ok si enfant avec déficience sévère)

61
Q

Quelles sont les 3 particularité de l’ACTH et le pré-analytique associé? Qu’est-ce qui est à considérer pour l’interprétation des résultats?

A

l’ACTH est 1) facilement oxydée, 2) s’adsorbe sur le verre et 3) est rapidement dégradé par protéase.
Le préanalytique comprend donc un tube lavande en polypropylène (pas verre) refroidie dans l’eau glacé. maintenir le prélèvement sur glace, centrifuger à 4’C aliquoter et congeler.
À considérer pour interprétation: Administration corticostéroïde, heure de la journée pour le prélèvement et le stress possible causé par le prélèvement veineux difficile.

62
Q

Qu’est-ce qui peut faire augmenter les niveaux de prolactine?

A

Habitude du patient avant prélèvement: exercice, ingestion de protéine
Niveau hypothalamique: tumeur
Niveau hypophyse: prolactinome
Cause secondaire: Insuffisance renale
Physiologique: grossesse, allaitement
Analytique: Ac hétérophiles ou présence de macroprolactine (rare)
– si précipitation au PEG et diminution PRL = présence macroprolactine
– aussi possible de doser sur autre technique

63
Q

Que fait la neuro-hypophyse

A

Elle ne produit pas d’hormone mais sécrète les hormones (ADH et ocytocine)acheminée par le système magnocellulaire de l’hypothalamus

64
Q

Quels sont les rôle de l’ADH (vasopressine)

A

Hormone anti-diuérétique qui:
- augmente PA
- contraction muscle intestinaux et aug péristaltisme
-contraction utérus
-concentration de l’urine et dilution du sérum

65
Q

Comment est sécrété l’ADH

A

Sécrétion via exocytose dépendante du Ca suite à stimulis sur cellules magnocellulaires. Les osmorécepteurs sur ces cellules répondent aux changements de tonicité plasmatique.
Volume qui augmente ou osmolalité qui diminue = diminution ADH

66
Q

Qu’entraine une hypofonction d’ADH? et son hyperfonction?

A

Hypofonction: polyurie diabète insipide
Hyperfonction: Syndrome sécrétion inapproprié d’ADH

67
Q

Nommer 3 états polyuriques et les causes associées

A

-Diabète insipide néphrogénique (DIN): action déficiente d’ADH sur le rein
-Diabète insipide central: déficience en ADH
-Potomanie (comme Noémie): consommation excessive d’eau

68
Q

Nommer des causes de diabète insipide central

A

héréditaire
néoplasie
Chimiothérapie
ischémie ou hypoxie
maladie granulomateuse, infections ou autoimmunes
grossesse (rare) via augmentation enzyme qui inactiva ADH

69
Q

Interprétation résultat:
1-Grande osmolarité mais très peu d’hormone (ADH)?
2-grande osmolarité++ et ADH élevé ++?

A

diapo 90
1- DIC (central)
2- DIN (néphrologique)

70
Q

Comment diagnostiquons nous le siADH

A

Dx d’exclusion
Exclure les autres pathologies qui cause un hyponatrémie de dilution:
-Insuf. cardiaque congestive
-Insuf rénale
-Syndrome néphrotique
-Cirrhose
-Hypothyroïdie
-Admin excessive de fluide hypotonique
-Mdc stimulant ADH

71
Q

Quelles sont les manifestations clinique de siADH

A

Excès ADH et ingestion liquide = augmentation réabosorption eau libre par les reins.
ADH = anti diurétique donc diminution volume urinaire, augmentation Na (urine) et osmo (urine)
- Augmentation volume circulant = hyponatrémie de dilution et diminution osmo plasmatique
- Expansion volémique diminue réabsorption rénale de Na (augmente Na urine)
-fatigue, maux de tête, nausées, coma, convulsion

72
Q

Quels sont les rôles de l’ocytocine

A

-Effet constricteur de l’utérus gravide
- Stimule excrétion lacté

A24_BCM6155_Endocrino (12 decks)

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