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A24_BCM6155_Endocrino > Contrôle hormonal du poids et de l’appétit > Flashcards

Contrôle hormonal du poids et de l’appétit Flashcards

1
Q

Définir la faim et comment peut-on la mesurer

A

Définition: désir ou impulsion de manger en réponse à un déficit calorique

Mesure: la faim ne peut être mesurée. On peut la quantifier “opérationnellement” par la quantité de nourriture ingérée, ou par l’effort déployer pour s’alimenter

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2
Q

Comment pourrais-tu comparer l’appétit à la faim? Donne des exemples pouvant être liées à l’augmentation de l’appétit.

A

Comparativement à la faim qui se base sur l’impulsion de manger en réponse à un déficit calorique, l’appétit est plutôt le désir de manger baser sur d’autres critères que le besoin énergétique:
-par habitude
-le temps de la journée,
-les situations sociales
-le stress
-la disponibilité de la nourriture

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3
Q

Quelle est la définition de la satiation?

A

Satisfaction complète d’un besoin, d’une
motivation.

“sentiment de «remplissage» qui contribue à la décision d’arrêter de manger”

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4
Q

Qu’est-ce que la satiété

A

Prolongation de l’intervalle avant que la faim ne réapparaisse

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5
Q

Nommer des exemples de nutriment réguler dans leur organe de stockage pour l’homéostasie de l’énergie

A

-Gras dans tissus adipeux
-Glycogène dans le foie
-Sucre dans le sang

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6
Q

Par quelle cellules est sécrétée la cholecysotkinine (CCK) et en réponse à quoi?

A

cellule I du duodénum

en réponse à des aliments contenant des lipides et des protéines

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7
Q

Nommer quelques influences du peptide CCK

A

-Motilité de l’intestin
-Contraction de la vésicule biliaire
-Sécrétion d’enzyme pancréatique
-Vidange gastrique
-Sécrétion d’acides gastriques
-Effet sur le nerf vagal (effet paracrine)

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8
Q

Quel message envoie la CCK au rhombencéphale

A

Via le nerf vagal, la CCK envoie le message qu’un repas est ingéré. Il y a relais de l’information à l’hypothalamus (noyau arqué) et indication que lipides et protéines ont été ingérées

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9
Q

Qu’est-ce que le rhombencéphale et de quoi est-il composé?

A

-Partie postérieure de l’encéphale des chordés.
-Composé du cervelet, du pont et du bulbe rachidien

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10
Q

Quels muscles les nerfs craniens issus du rhomboencéphale innervent, et quelles informations relayent-il et que contrôlent-ils

A

-Muscles de la tête et du cou
-Relayent la sensation, le goût, l’audition, etc
-Contrôlent l’équilibre, le système GI et le systèmes cardiovasculaire

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11
Q

vrai ou faux: Le cervelet est particulièrement impliqué dans la coordination

A

vrai

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12
Q

Vrai ou faux: le rhombencéphale ventral intrègre les divers signaux et le rhombencéphale dorsal influence alors tous les aspects de l’homéostasies de l’énergie

A

Faux, c’est l’inverse:
R. Dorsal = intégration des signaux de satiation et d’adiposité avec la nutriments , le temps du jour, etc
R. Ventral = Influence les aspects de l’homéostasie de l’énergie (ex via blood glucose, food intake)

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13
Q

Donnez les conditions pré-analytiques pour le dosage de CCK (mayo clinic par RIA)

A

-Patient à jeun
-tube spécial (GI preservative)
-pas de médication pour l’estomac
-séparer et congeler dès que possible

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14
Q

À quel endroit est produit le GLP-1 et par quoi sa sécrétion est-elle déclenchée

A

Dérivé du pro-glucagon dans les cellules L intestinales (surtout iléum et colon)
Sécrétion déclenchée par les nutriments

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15
Q

Dosons-nous le GLP-1?

A

Non car sa demi-vie est de 1-2 minutes

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16
Q

Par quoi est dégradé le GLP-1

A

protéase dipeptidul petidase IV (DDP4)

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17
Q

Il y a plusieurs agonistes du GLP-1. Nommez en deux, dites, quel est leur rôle thérapeutique et par quels mécanismes agissent-ils?

A

Noms: Exentine, liraglutide, sémaglutide (ozempic) et tetatrutide.
Rôle: réduction de la prise de nourriture
Mécanismes:
1) récepteur dans hypothalamus = réduction de la prise de nourriture via les circuits de l’homéostasie calorique
2) récepteur dans amygdale = réduction de la prise de nourriture en induisant un malaise et un stress

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18
Q

Quels hormones imite la retatrutide? (3)

A

GPL-1, GIP et glucagon

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19
Q

Nommer des effets du GLP-1 sur 3 différents organes

A

Pancréas:
-augmente sécrétion et synthèse insuline
-augmente la prolifération des cellules beta
-diminue apoptose des cellules beta
-diminue sécrétion glucagon
Estomac:
-diminue vidange gastrique
Coeur:
-augmente fonction cardiaque
Rein:
-augmente fonction rénale
-diminue inflammation, fibrose et protéinurie
Foie:
-Augmente synthèse glycogène
-diminue gluconéogenese
Tissue adipeux:
-Augmente l’uptake du glucose
-Augmente le stockage des gras
Poumon:
-augmente sécrétion macromolécule
Cerveau:
-augmente la neuroprotection
-Diminue l’appétit

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20
Q

Quelle est l’action de la GLP-2 (glicentine)

A

inhibe la sécrétion gastrique

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21
Q

Vrai ou faux: la GLP-1 et la GLP-2 diminuent la prise de nourriture

A

Faux, la GLP-2 n’affecte pas la prise de nourriture contrairement à la GLP-1

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22
Q

Par quelles cellules le PYY est il sécrété. Quel est l’effet de ce peptide et par quoi est-il stimulé

A

Par les cellules L de l’iléon distal et le colon
Effet: réduit la prise de nourriture, impliqué dans la motilité du GI et considéré comme le frein iléal
Stimulé par la prise d’un repas, particulièrement lipide

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23
Q

Quelle est la relation entre le peptide PYY et l’apport calorique

A

La sécrétion de PYY est proportionnel avec l’apport calorique

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24
Q

Qu’est-ce que l’entérostatine, ou est-il formé et quel est son effet

A

-Pentapeptide anorexigene
-Formation: dans la lumière de l’intestin grêle sous l’influence des enzyme digestive présentes dans la muqueuse gastrique et le cerveau
-Effet: réduction de la prise alimentaire et inhibe sécrétion insuline

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25
Q

Nommer des membre de la famille des bombesin

A

-Bombesin (peptide amphibien)
-Gastrin-releasing peptid (GRP)
-Neuromedine B (NMB)

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26
Q

Quel est l’effet du peptide GRP (gastrin-relasing peptid)

A

Réduit l’apport en nourriture

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27
Q

Comment agit le GRP (en lien avec le nerf vague)

A

GRP est le neurotransmetteur par lequel le nerf vague agit sur les cellules G de la muqueuse gastrique pour augmenter l’aciditié

28
Q

Par quelle cellule est sécrétée l’amyline et quels sont ses effets

A

Sécrété par les cellules B du pancréas
Effets:
-inhibe vidange gastrique et la sécrétique gastrique
-diminue concentration de glucagon
-réduit l’apport en nourriture

29
Q

Quel énoncé est FAUX:
a) l’amyline cause une réduction des repas dose-dépendante lorsque administrée dans le système
b) l’antagoniste de l’amyline n’a pas d’effet sur la prise de poids
c) l’amyline est sécrétée en même temps que l’insuline avec un ratio 1:100 (amyline:insuline)
d) Il y a accumulation d’amyline dans le diabète de type 2

A

l’énoncé faux est b)

Un antagosnite de l’amyline aurait plutôt un effet sur la prise de poids en augmentant la prise de nourriture

30
Q

Qui est-ce qui torche les hormones de l’appétit?

A

Nickolas!!!!!

31
Q

Par quelles cellules est sécrété la ghréline

A

cellules pariétales de l’estomac et du duodénum

32
Q

Quels sont les effets de la ghréline

A

-Stimule la prise de nourriture (orexigène le plus puissant)
-stimule la sécrétion de l’hormone de croissance
-augmente l’adiposité
-stimule l’appétit

33
Q

Donnez une hypothèse pouvant expliquer l’augmentation des taux plasmatiques de ghréline augmentés pendant le jeûne et l’effet de la ghréline (stimulation de la motilité et de la sécrétion d’acide gastrique)

A

Préparation de l’estomac au repas accompagné de l’augmentation de l’appétit?

34
Q

Via quel noyau de l’hypothalamus la ghréline initie son action

A

noyau arqué (aussi capable de produire de la ghréline)

35
Q

Nommer quelques effets de la ghréline

A

-augmente sécrétion GH, ACTH, PRL
-augmente la prise alimentaire
-diminution pression artérielle
-augmente débit cardiaque
-augmente stock de graisse
-augmente sécrétion insuline,
-augmente motricité GI et sécrétion acide

36
Q

Nommez deux hormones sécrétées en proportion avec la masse adipeuse corporelle

A

insuline et leptine

37
Q

À quel endroit est sécrétée la leptine

A

Adipocytes, estomac et autres tissus

38
Q

Vrai ou Faux: seule la leptine, et pas l’insuline, est en mesure de traverser la barrière hémato-encéphalique

A

Faux, les deux le sont et peuvent ainsi influencer l’homéostasie énergétique

39
Q

Quels sont les effets de l’insuline

A

-stimule absorption glucose dans les muscles et tissus adipeux
-favorise conversion du glucose en glycogène
-favorise stockage lipide
-inhibe production de glucose par le foie
-stimule la synthèse de protéines
-inhibe la fragmentation des protéines

40
Q

à quel endroit dans la cellule se fait le clivage de la proinsuline et pour donner quels peptides

A

dans l’appareil de Golgi pour donner l’insuline et le peptide C

41
Q

Nommer 3 éléments qui stimule la sécrétion d’insuline

A

-glucose (majoritairement)
-acide aminé
-hormone pancréatique et GI (gastrine, sécrétine, sécrétine)
-certains médicaments (sulfonurée, agosnites beta-adrénergiques)

42
Q

Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion d’insuline

A

-hypoglycémie
-somatostatine
-médicaments (beta-bloqueurs, phénytoine, acide nicotinique, phénothiazine)

43
Q

Les anticorps à l’insuline vont se développer chez presque tous les patients qui prennent de l’insuline exogène. Qu’est-ce qu’il peut arriver en lien avec ça dans de rares occasions?

A

des titres élevés d’anticorps à l’insuline peuvent causer la résistance à l’insuline (habituellement chez les patients atteints de diabète de tupe 2)

44
Q

Vrai ou faux, En cas de résistance à l’insuline, l’activité des récepteurs à l’insuline sont sensible principalement aux lipides et moins aux taux circulants d’insuline

A

Faux, ils sont EXTRÊMEMENT sensible aux taux circulants d’insuline, de glucose et également de lipides

45
Q

Nommer les quatre phénomène provoquant une déplétion du nombre de récepteurs actifs à la surface d’une cellules (outre les modulations de l’expression génétique)

A

1- endocytose destructive : complexe insuline-récepteur qui entre dans la cellule ou l’insuline et 10% des récepteurs sont dégradé. Si la stimulation insulinique est continue et intense = 10% des récepteurs perdus à chaque cycle (demi-vie de 9h)

2- endocytose conservatrice (récepteur séquestrés dans vésicules intracytoplasmique)

3- modification moléculaire des récepteurs les rendant inaptes à fixer leur ligand

4- ligand se fixe à un récepteur mais l’ensemble de produit pas d’effet au niveau cellulaire

46
Q

Lequel des 4 mécanismes est le plus probable d’être impliqué dans l’insulino-résistance?

A

l’endocytose destructive = régulation négative liée à l’hyperinsulinémie

Il y a aussi les mutations dans la séquence du récepteur de l’insuline qui ont été mises en évidence dans des formes rares mais sévère d’insulino-résistance (mécanisme dont récepteur sont inaptes à lier ligand)

47
Q

Nommer quelques anomalies métaboliques impliquées dans l’hyperinsulinémie compensatoire

A

-dyslipidémie (augm TG et diminution HDL)
-dysfonction endothéliale
-hypertension
-augmentation inflammation
-augmentation facteur coagulation
-augmentation acide urique
-augmentation testostérone par ovaire

48
Q

Lequel des énoncés suivants est faux:
a) le peptide C a une demi-vie d’environ 30 minutes
b) le peptide C est produit en quantité équimolaire avec l’insuline
c) le peptide C est métabolisé par le foie
d) le peptide C est éliminé par voie rénale

A

L’énoncé faux est c).

Le peptide C n’est PAS métabolisé par le foie

49
Q

Lequel des énoncés suivants est faux:
a) dans l’insulinome, l’insuline est élevé alors que le peptide C est bas
b) le dosage du peptide C est préconisé pour évaluer la sécrétion endogène d’insuline
c) dans un cas de Munchaussen, l’insuline sera très élevé alors que le peptide C sera effondré

A

l’énoncé faux est A)

Les deux devraient être augmenté dans l’insulinome

50
Q

En quelle année la leptine a été découverte

A

en 1994, l’année de naissance à Gege, youpi!

51
Q

La leptine est une hormone anorexigène ou orexigène?

A

Anorexigène

52
Q

Nommer deux hormones orexigènes

A

ghréline et cortisol

53
Q

Quel est le petit nom de la leptine

A

Hormone de la satiété

54
Q

Quel énoncé est faux:
a) les niveaux circulants de leptine sont proportionnels à l’apport calorique
b) la leptine signale le stockage d’énergie à long terme et peut être modifiée par des changements drastiques lors de l’apport calorique
c) les récepteurs de la leptine sont exprimés partout dans le corps
d) la leptine effectue ses actions en dimérisant son récepteur

A

L’énoncé faux est a)

es niveaux circulants de leptine sont proportionnels à la quantité de TISSU ADIPEUX

55
Q

Spécifiquement, la leptine inhibe quels peptides et quels sont les effets de ces peptides

A

le neuropeptide Y et l’AgRP (Agouti-related peptide)

ce sont des peptides orexigènes responsable de l’augmentation de la prise de nourriture

56
Q

Quel est l’effet de la pro-opiomelanocortine (POMC)

A

acitvation des facteurs anorexigènes (comme alpha-MSH) qui inhibe la prise de nourriture

57
Q

Quel est la différence entre l’obésité hormonal et l’obésité moderne

A

Obésité hormonale : causé par la déficience en leptine (moins de 5% des cas)

Obésité moderne : niveaux élevés de leptine, donc il y a une résistance aux effets anorexigènes de la leptine.

58
Q

Par quelles cellules l’adiponectine est elle produite

A

adipocytes

59
Q

Chez un sujet sain, est-ce qu’il y a plus de leptine ou d’adiponectine? et donnez un trait distinctif entre les deux hormones (au niveau structurel)

A

1000X plus d’adiponectine que de leptine

adiponectine circule sous forme multimérique

60
Q

Quelle est la forme pertinent de l’adiponectine en clinique et pour quelle raison?

A

la forme de haut poids moléculaire (HMW) puisque cette forme, spécifiquement, est réduite chez les patients diabétique ou coronariens

61
Q

Quels sont les rôles de l’adiponectine

A

-diminue l’élévation d’acide gras libres après la prise d’un repas riche en gras
-réduit la production hépatique de glucose

62
Q

Qu’est-ce qu’active les récepteurs de l’adiponectine et à quels endroit (3)

A

AMP kinase
dans le foie, les muscles et les cellules endothéliales vasculaires

63
Q

Nommer une fonction de l’adiponectine dans
a) les muscles
b) le foie
c) les cellules endothéliales vasculaire

A

a) muscle: augmente oxydation acide gras et captage du glucose
b) foie: diminue production de glucose
c) cellule endo. vasculaire: diminue protéines d’adhésion et cytokine inflammatoire et augmente production NO

64
Q

Quels peptides sont inhibés par le jeûne

A

Insuline
Leptine

65
Q

Nommer 3 noyaux hypothalamiques imporant dans les intéractions périphérique/système nerveux central pour la régulation du comportement alimentaire

A

Noyau paraventriculaire
Noyau arqué
Noyauventromédian
Noyau dorsomédian

66
Q

La CCK et la sérotonine agissent via le nerf vague sur quel noyau

A

Noyau du tractus solitaire

67
Q

L’obésité augmente le risque de quels cancers?

A

Colon
Rein
Esophage
Endométrium
sein (post-ménopause)

A24_BCM6155_Endocrino (12 decks)

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