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A24_BCM6155_Endocrino > Contrôle hormonal du poids et de l’appétit > Flashcards

Contrôle hormonal du poids et de l’appétit Flashcards

1
Q

Définir la faim et comment peut-on la mesurer

A

Définition: désir ou impulsion de manger en réponse à un déficit calorique

Mesure: la faim ne peut être mesurée. On peut la quantifier “opérationnellement” par la quantité de nourriture ingérée, ou par l’effort déployer pour s’alimenter

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2
Q

Comment pourrais-tu comparer l’appétit à la faim? Donne des exemples pouvant être liées à l’augmentation de l’appétit.

A

Comparativement à la faim qui se base sur l’impulsion de manger en réponse à un déficit calorique, l’appétit est plutôt le désir de manger baser sur d’autres critères que le besoin énergétique:
-par habitude
-le temps de la journée,
-les situations sociales
-le stress
-la disponibilité de la nourriture

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3
Q

Quelle est la définition de la satiation?

A

Satisfaction complète d’un besoin, d’une
motivation.

“sentiment de «remplissage» qui contribue à la décision d’arrêter de manger”

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4
Q

Qu’est-ce que la satiété

A

Prolongation de l’intervalle avant que la faim ne réapparaisse

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5
Q

Nommer des exemples de nutriment réguler dans leur organe de stockage pour l’homéostasie de l’énergie

A

-Gras dans tissus adipeux
-Glycogène dans le foie
-Sucre dans le sang

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6
Q

Par quelle cellules est sécrétée la cholecysotkinine (CCK) et en réponse à quoi?

A

cellule I du duodénum

en réponse à des aliments contenant des lipides et des protéines

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7
Q

Nommer quelques influences du peptide CCK

A

-Motilité de l’intestin
-Contraction de la vésicule biliaire
-Sécrétion d’enzyme pancréatique
-Vidange gastrique
-Sécrétion d’acides gastriques
-La CCK diffuse également localement et a des effets paracrines sur les
récepteurs CCK-1 du nerf vagal.

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8
Q

Quel message envoie la CCK au rhombencéphale?

A

Via le nerf vagal, la CCK envoie le message qu’un repas est ingéré. Il y a relais de l’information à l’hypothalamus (noyau arqué) et indication que lipides et protéines ont été ingérées

-Les signaux de satiation qui proviennent du GI convergent sur le rhombencéphale dorsal où ils sont intégrés avec les goûts.
-Le rhombencéphale dorsal fait des connexions directes avec le système nerveux autonome pour influencer le glucose sanguin et le contrôle moteur de l’action de manger.
-Le rhombencéphale dorsal relaie aussi de l’information sur la satiation et d’autres informations à l’hypothalamus et d’autres parties du cerveau.
-Ces régions intègrent alors les signaux de satiation et d’adiposité avec la présence de nutriments, l’expérience, le temps du jour, etc…
-Ces informations sont également retournées au rhombencéphale ventral ainsi qu’à l’hypophyse pour influencer tous les aspects de l’homéostasie de l’énergie.
-Les animaux qui n’ont pas de connections neuronales entre le rhombencéphale et l’hypothalamus réduisent leurs repas lorsque leur estomac est distendu ou lorsque de la CCK leur est administrée.
Cependant, ils sont incapables de réguler leur poids et ne sont pas sensibles à l’expérience, le temps du jour ou les facteurs sociaux.

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9
Q

Qu’est-ce que le rhombencéphale et de quoi est-il composé?

A

-Partie postérieure de l’encéphale des chordés.
-Composé du cervelet, du pont et du bulbe rachidien

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10
Q

Qu’elles sont les fonctions vitales du rhombencéphale?

A

La respiration, la pression artérielle, les cycles éveil-sommeil.

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11
Q

Quels muscles les nerfs craniens issus du rhomboencéphale innervent, et quelles informations relayent-il et que contrôlent-ils

A

-Muscles de la tête et du cou
-Relayent la sensation, le goût, l’audition, etc
-Contrôlent l’équilibre, le système GI et le systèmes cardiovasculaire

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12
Q

vrai ou faux: Le cervelet est particulièrement impliqué dans la coordination

A

vrai

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13
Q

Vrai ou faux: le rhombencéphale ventral intrègre les divers signaux et le rhombencéphale dorsal influence alors tous les aspects de l’homéostasies de l’énergie

A

Faux, c’est l’inverse:
R. Dorsal = intégration des signaux de satiation et d’adiposité avec la nutriments , le temps du jour, etc
R. Ventral = Influence les aspects de l’homéostasie de l’énergie (ex via blood glucose, food intake)

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14
Q

Donnez les conditions pré-analytiques pour le dosage de CCK (mayo clinic par RIA)

A

-Patient à jeun
-tube spécial (GI preservative)
-pas de médication pour l’estomac
-séparer et congeler dès que possible

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15
Q

À quel endroit est produit le GLP-1 et par quoi sa sécrétion est-elle déclenchée

A

Dérivé du pro-glucagon dans les cellules L intestinales (surtout iléum et colon)
Sécrétion déclenchée par les nutriments

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16
Q

Ou sont exprimés les récepteurs du GLP-1?

A

-Récepteurs de GLP-1 sont exprimés par le système nerveux central et périphérique, mais aussi par les ilôts pancréatiques et le tractus gastro-intestinal.

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17
Q

Dosons-nous le GLP-1?

A

Non car sa demi-vie est de 1-2 minutes

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18
Q

Par quoi est dégradé le GLP-1

A

protéase dipeptidul petidase IV (DDP4)

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19
Q

Il y a plusieurs agonistes du GLP-1. Nommez en deux, dites, quel est leur rôle thérapeutique et par quels mécanismes agissent-ils?

A

Noms: Exentine, liraglutide, sémaglutide (ozempic) et tetatrutide.
Rôle: réduction de la prise de nourriture
Mécanismes:
1) récepteur dans hypothalamus = réduction de la prise de nourriture via les circuits de l’homéostasie calorique
2) récepteur dans amygdale = réduction de la prise de nourriture en induisant un malaise et un stress

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20
Q

Quels hormones imite la retatrutide? (3)

A

GPL-1, GIP et glucagon

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21
Q

Nommer des effets du GLP-1 sur 3 différents organes

A

Pancréas:
-augmente sécrétion et synthèse insuline
-augmente la prolifération des cellules beta
-diminue apoptose des cellules beta
-diminue sécrétion glucagon
Estomac:
-diminue vidange gastrique
Coeur:
-augmente fonction cardiaque
Rein:
-augmente fonction rénale
-diminue inflammation, fibrose et protéinurie
Foie:
-Augmente synthèse glycogène
-diminue gluconéogenese
Tissue adipeux:
-Augmente l’uptake du glucose
-Augmente le stockage des gras
Poumon:
-augmente sécrétion macromolécule
Cerveau:
-augmente la neuroprotection
-Diminue l’appétit

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22
Q

Parle moi des incrétines. Mécanisme d’action, engendre, risque d’hypoglycémie, effets indésirables et coûts

A

Mécanisme d’action : Agissent lorsque la glycémie est élevée. Stimule sécrétion d’insuline et diminue sécrétion de glucagon. Ralentit aussi la vidange de l’estomac
Engendre : Diminue les taux d’HbA1c et le poids
Risque d’hypoglycémie : rare
Effets indésirables : Surtout manifestations au niveau de l’estomac et l’intestin (ex : nausées). Disparaissent avec le temps ou ajustement de la dose
Coûts : Élevé

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23
Q

Quelle est l’action de la GLP-2 (glicentine)

A

inhibe la sécrétion gastrique

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24
Q

Vrai ou faux: la GLP-1 et la GLP-2 diminuent la prise de nourriture

A

vrai,
Il a été démontré que GLP-2 peut potentiellement réguler la prise de nourriture via l’axe intestin-cerveau

Diminue la prise d’aliments par le cerveau, ainsi qu’engendre un retard du vidange gastrique (à cause de la contractilité de l’iléon qui stop de réflexe) et augmente la distension gastrique

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25
Q

Par quelles cellules le PYY est il sécrété. Quel est l’effet de ce peptide et par quoi est-il stimulé

A

Par les cellules L de l’iléon distal et le colon
Effet: réduit la prise de nourriture, impliqué dans la motilité du GI et considéré comme le frein iléal
Stimulé par la prise d’un repas, particulièrement lipide (par le noyau arqué)

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26
Q

Est-ce que le PYY est augmenté ou diminué chez les obèses?

A

Des études chez les humains obèses montrent des anomalies dans ce système.

Les niveaux à jeun et postprandiaux de PYY sont diminués chez les sujets obèses comparés à des sujets minces.

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27
Q

Quelle est la relation entre le peptide PYY et l’apport calorique

A

La sécrétion de PYY est proportionnel avec l’apport calorique

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28
Q

Qu’est-ce que l’entérostatine, ou est-il formé et quel est son effet

A

-Pentapeptide anorexigene
-Formation: dans la lumière de l’intestin grêle sous l’influence des enzyme digestive présentes dans la muqueuse gastrique et le cerveau
-Effet: réduction de la prise alimentaire et inhibe sécrétion insuline

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29
Q

Nommer des membre de la famille des bombesin

A

-Bombesin (peptide amphibien)
-Gastrin-releasing peptid (GRP)
-Neuromedine B (NMB)

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30
Q

Quel est l’effet de la famille des peptides bombesin

A

Ils réduisent l’apport en nourriture lorsqu’administrés chez l’humain et l’animal, ou dans le SNC chez l’animal.

lorsqu’ils sont administrés entre les repas, ils allongent le temps entre deux repas.

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31
Q

Comment agit le GRP (en lien avec le nerf vague)

A

GRP est le neurotransmetteur par lequel le nerf vague agit sur les cellules G de la muqueuse gastrique pour augmenter l’aciditié

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32
Q

Par quelle cellule est sécrétée l’amyline et quels sont ses effets

A

Sécrété par les cellules B du pancréas
Effets:
-inhibe vidange gastrique et la sécrétique gastrique
-diminue concentration de glucagon
-réduit l’apport en nourriture

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33
Q

Quel énoncé est FAUX:
a) l’amyline cause une réduction des repas dose-dépendante lorsque administrée dans le système
b) l’antagoniste de l’amyline n’a pas d’effet sur la prise de poids
c) l’amyline est sécrétée en même temps que l’insuline avec un ratio 1:100 (amyline:insuline)
d) Il y a accumulation d’amyline dans le diabète de type 2

A

l’énoncé faux est b)

Un antagosnite de l’amyline aurait plutôt un effet sur la prise de poids en augmentant la prise de nourriture

34
Q

Par quel mécanisme agit l,amyline?

A

Contrairement aux autres peptides qui réduisent l’apport en nourriture via la stimulation des nerfs afférents viscéraux, l’amyline semble agir comme une hormone et agir directement dans l’aire postrema du rhombencéphale.

35
Q

Qui est-ce qui torche les hormones de l’appétit?

A

Nickolas!!!!!

36
Q

Par quelles cellules est sécrété la ghréline

A

cellules pariétales de l’estomac et du duodénum

37
Q

Quels sont les effets de la ghréline

A

-Stimule la prise de nourriture (orexigène le plus puissant)
-stimule la sécrétion de l’hormone de croissance
-augmente l’adiposité
-stimule l’appétit

38
Q

Donnez une hypothèse pouvant expliquer l’augmentation des taux plasmatiques de ghréline augmentés pendant le jeûne et l’effet de la ghréline (stimulation de la motilité et de la sécrétion d’acide gastrique)

A

Préparation de l’estomac au repas accompagné de l’augmentation de l’appétit?

39
Q

Via quel noyau de l’hypothalamus la ghréline initie son action

A

noyau arqué (aussi capable de produire de la ghréline)

40
Q

Nommer quelques effets de la ghréline

A

-augmente sécrétion GH, ACTH, PRL
-augmente la prise alimentaire
-diminution pression artérielle
-augmente débit cardiaque
-augmente stock de graisse
-augmente sécrétion insuline,
-augmente motricité GI et sécrétion acide

41
Q

Nommez deux hormones sécrétées en proportion avec la masse adipeuse corporelle

A

insuline et leptine

42
Q

À quel endroit est sécrétée la leptine

A

Adipocytes, estomac et autres tissus

43
Q

Quel est le mécanisme d’action de la ghréline

A

-Sécrétée par des cellules spécifiques de l’estomac peu avant le repas et à son tout début, elle déclenche la faim, provoquant la prise de nourriture.

-Cette action est relayée par le noyau arqué de la base du cerveau qui est également capable de produire de la ghréline.

-La ghréline agit directement sur une population de neurones contenant les neurotransmetteurs peptidiques appelés neuropeptide Y (NPY) et agouti related peptide (ArGP)dont le rôle orexigène est bien connu : ils stimulent l’appétit.

-De plus, la ghréline bloque d’autres peptides inhibant la prise de nourriture, essentiellement certains qui proviennent de la pro-opio-mélanocortine (POMC).

44
Q

Est-ce qu’il y a uneorrélation entre les valeurs circulantes de GH et de ghréline, en relation avec la prise alimentaire, dans différentes conditions physiopathologiques

A

Non

45
Q

Vrai ou Faux: seule la leptine, et pas l’insuline, est en mesure de traverser la barrière hémato-encéphalique

A

Faux, les deux le sont et peuvent ainsi influencer l’homéostasie énergétique

46
Q

Est-ce que la ghréline est dosée en laboratoire?

A

– La ghréline peut être mesurée chez Mayo Clinic
– Dosée par RIA
– Doit être prélevée dans des tubes spéciaux avec «GI preservative».
– Centrifuger à froid rapidement et congeler.
– Arrêter la médication

47
Q

Fait moi un résumé du jeûne et de l’état postprandial au niveau des hormones de satiété

A

Jeûne
Sécrétion de ghréline par l’estomac qui va au cerveau
Inhibition de la sécrétion de PYY, GLP-1 et CCK par l’intestin
Inhibition de sécrétion d’hormones par les tissus adipeux
Augmentation de l’appétit par augmentation Agrp, NYP et par une diminution de POMC par le cerveau

Post-prandial
Inhibition de la ghréline
Sécrétion de PYY, GLP-1 et CCK par l’intestin, et sécrétion de leptine par les tissus adipeux
Diminution de l’appétit par diminution Agrp, NYP et par une augmentation de POMC par le cerveau

48
Q

Quels sont les effets de l’insuline

A

-stimule absorption glucose dans les muscles et tissus adipeux
-favorise conversion du glucose en glycogène
-favorise stockage lipide
-inhibe production de glucose par le foie
-stimule la synthèse de protéines
-inhibe la fragmentation des protéines

49
Q

à quel endroit dans la cellule se fait le clivage de la proinsuline et pour donner quels peptides

A

dans l’appareil de Golgi pour donner l’insuline et le peptide C

50
Q

Nommer 3 éléments qui stimule la sécrétion d’insuline

A

-glucose (majoritairement)
-acide aminé
-hormone pancréatique et GI (gastrine, sécrétine, sécrétine)
-certains médicaments (sulfonurée, agosnites beta-adrénergiques)

51
Q

Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion d’insuline

A

-hypoglycémie
-somatostatine
-médicaments (beta-bloqueurs, phénytoine, acide nicotinique, phénothiazine)

52
Q

Les anticorps à l’insuline vont se développer chez presque tous les patients qui prennent de l’insuline exogène. Qu’est-ce qu’il peut arriver en lien avec ça dans de rares occasions?

A

des titres élevés d’anticorps à l’insuline peuvent causer la résistance à l’insuline (habituellement chez les patients atteints de diabète de tupe 2)

53
Q

Vrai ou faux, En cas de résistance à l’insuline, l’activité des récepteurs à l’insuline sont sensible principalement aux lipides et moins aux taux circulants d’insuline

A

Faux, ils sont EXTRÊMEMENT sensible aux taux circulants d’insuline, de glucose et également de lipides

54
Q

Nommer les quatre phénomène provoquant une déplétion du nombre de récepteurs actifs à la surface d’une cellules (outre les modulations de l’expression génétique)

A

1- endocytose destructive : complexe insuline-récepteur qui entre dans la cellule ou l’insuline et 10% des récepteurs sont dégradé. Si la stimulation insulinique est continue et intense = 10% des récepteurs perdus à chaque cycle (demi-vie de 9h), ce qui va réduire de façon importante le nombre de récepteur.

2- endocytose conservatrice (récepteur séquestrés dans vésicules intracytoplasmique)

3- modification moléculaire des récepteurs les rendant inaptes à fixer leur ligand (site de liaison à l’insuline ou le domaine de fixation à l’ATP de la sous unité béta)

4- ligand se fixe à un récepteur mais l’ensemble de produit pas d’effet au niveau cellulaire Ex: protéines kinase provoquant des phosphorylations multiples au niveau des sérines et thréonines de la sous unité b du récepteur qui voit alors son efficacité chuter fortement

55
Q

Lequel des 4 mécanismes est le plus probable d’être impliqué dans l’insulino-résistance?

A

l’endocytose destructive = régulation négative liée à l’hyperinsulinémie

Il y a aussi les mutations dans la séquence du récepteur de l’insuline qui ont été mises en évidence dans des formes rares mais sévère d’insulino-résistance (mécanisme dont récepteur sont inaptes à lier ligand)

56
Q

Nommer quelques anomalies métaboliques impliquées dans l’hyperinsulinémie compensatoire

A

-dyslipidémie (augm TG et diminution HDL)
-dysfonction endothéliale
-hypertension
-augmentation inflammation
-augmentation facteur coagulation
-augmentation acide urique
-augmentation testostérone par ovaire

57
Q

Lequel des énoncés suivants est faux:
a) le peptide C a une demi-vie d’environ 30 minutes
b) le peptide C est produit en quantité équimolaire avec l’insuline
c) le peptide C est métabolisé par le foie
d) le peptide C est éliminé par voie rénale

A

L’énoncé faux est c).

Le peptide C n’est PAS métabolisé par le foie

58
Q

Lequel des énoncés suivants est faux:
a) dans l’insulinome, l’insuline est élevé alors que le peptide C est bas
b) le dosage du peptide C est préconisé pour évaluer la sécrétion endogène d’insuline
c) dans un cas de Munchaussen, l’insuline sera très élevé alors que le peptide C sera effondré

A

l’énoncé faux est A)

Les deux devraient être augmenté dans l’insulinome

59
Q

En quelle année la leptine a été découverte

A

en 1994, l’année de naissance à Gege, youpi!

60
Q

La leptine est une hormone anorexigène ou orexigène?

A

Anorexigène

61
Q

Nommer deux hormones orexigènes

A

ghréline et cortisol

62
Q

Quel est le petit nom de la leptine

A

Hormone de la satiété

63
Q

Quel énoncé est faux:
a) les niveaux circulants de leptine sont proportionnels à l’apport calorique
b) la leptine signale le stockage d’énergie à long terme et peut être modifiée par des changements drastiques lors de l’apport calorique
c) les récepteurs de la leptine sont exprimés partout dans le corps
d) la leptine effectue ses actions en dimérisant son récepteur

A

L’énoncé faux est a)

es niveaux circulants de leptine sont proportionnels à la quantité de TISSU ADIPEUX

64
Q

Spécifiquement, la leptine inhibe quels peptides et quels sont les effets de ces peptides

A

le neuropeptide Y et l’AgRP (Agouti-related peptide)

-Spécifiquement, elle inhibe le neuropeptide Y et l’agouti-related peptide AgRP, lesquels sont orexigéniques et augmentent la prise de nourriture et stimulent la pro-opiomelanocortine (POMC), laquelle active des facteurs anorexigènes tels que l’hormone stimulante α-melanocyte (αMSH) qui inhibe la prise de nourriture.

65
Q

Qu,elles sont les fonctions de la leptine?

A

-Cerveau (action centrale) : Dépense énergétique, la régulation d’hormone et la prise de nourriture
-Os et cartilage : Masse osseuse, les chondrocytes, l’arthrite rhumatoïde et l’ostéoarthrite
-Fonctions vasculaires :Athérosclérose, angiogenèse et la stress oxydatif
-Reproduction : Fonction placentaire, invasion de throphoblaste, fonction fœtale et hormones gonadotrophines et gonadales
-Système immunitaire innée et adaptif : Induction cytokine, chemotaxis, cytotoxicité par les ‘’natural killer’’, activation des macrophages, activation des cellules dendritiques, stimulation de Th1, inhibition de Th2, prolifération des cellules T naïves.
-Autres cibles : rein, estomac, pancréas, muscle

66
Q

qu’est-ce qui peut inhiber la leptine?

A

Le jeûne

67
Q

Quel est l’effet de la pro-opiomelanocortine (POMC)

A

acitvation des facteurs anorexigènes (comme alpha-MSH) qui inhibe la prise de nourriture

68
Q

Quel est la différence entre l’obésité hormonal et l’obésité moderne

A

Obésité hormonale : causé par la déficience en leptine (moins de 5% des cas)

Obésité moderne : niveaux élevés de leptine, donc il y a une résistance aux effets anorexigènes de la leptine.

69
Q

Par quelles cellules l’adiponectine est elle produite

A

adipocytes

70
Q

Chez un sujet sain, est-ce qu’il y a plus de leptine ou d’adiponectine? et donnez un trait distinctif entre les deux hormones (au niveau structurel)

A

1000X plus d’adiponectine que de leptine

adiponectine circule sous forme multimérique

71
Q

Quelle est la forme pertinent de l’adiponectine en clinique et pour quelle raison?

A

la forme de haut poids moléculaire (HMW) puisque cette forme, spécifiquement, est réduite chez les patients diabétique ou coronariens

72
Q

Quels sont les rôles de l’adiponectine

A

-diminue l’élévation d’acide gras libres après la prise d’un repas riche en gras
-réduit la production hépatique de glucose

73
Q

Qu’est-ce qu’active les récepteurs de l’adiponectine et à quels endroit (3)

A

AMP kinase dans le foie, les muscles et les cellules endothéliales vasculaires

74
Q

Nommer une fonction de l’adiponectine dans
a) les muscles
b) le foie
c) les cellules endothéliales vasculaire
d) gras viscéral

A

Via l’action d’AMPK :
a) muscle: augmente oxydation acide gras et captage du glucose
b) foie: diminue production de glucose
c) cellule endo. vasculaire: diminue protéines d’adhésion et cytokine inflammatoire et augmente production NO

-Il semblerait que l’adiponectine est réduit lors d’accumulation de gras viscéral (obésité), ce qui peut favoriser le développement du syndrome métabolique

75
Q

Comment doser la leptine et l’adiponectine en laboratoire?

A

Adiponectine : Adiponectine sérique, Mayo Clinic, ELISA
Leptine : La leptine peut être dosée par ELISA chez Mayo Clinic, Sur sérum

76
Q

Quels peptides sont inhibés par le jeûne

A

Insuline
Leptine

77
Q

Nommer 3 noyaux hypothalamiques imporant dans les intéractions périphérique/système nerveux central pour la régulation du comportement alimentaire

A

Noyau paraventriculaire
Noyau arqué
Noyauventromédian
Noyau dorsomédian

78
Q

La CCK et la sérotonine agissent via le nerf vague sur quel noyau

A

Noyau du tractus solitaire

79
Q

L’obésité augmente le risque de quels cancers?

A

Colon
Rein
Esophage
Endométrium
sein (post-ménopause)

80
Q

Qu’est-ce qui inhibe ou stimule la prise de nourriture?

A

Stimulation :
-Neuropeptide Y, Ghréline, MCH, orexines A et B, AgRP, galanine, Endocannabinoïdes
-Opiacés (b-endorphine, dynorphine, enképhaline)
-Motiline, GRF, CGRP, Nociceptin

Inhibition :
-Leptine, CRH, alpha-MRH, GLP-1 et 2, CCK, CART, entérostatine et ApoA-4
-Amyline, somatostatine, bombesine, insuline

81
Q

Fait moi un schéma résumé de l’action des hormones

A

A24_BCM6155_Endocrino (12 decks)

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