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Endocrino - Examen I > Hypophyse 2: Surplus, Déficits & Neurohypophyse > Flashcards

Hypophyse 2: Surplus, Déficits & Neurohypophyse Flashcards

1
Q

Prolactine: Généralités

  • C’est quoi?
  • Provient de quoi?
  • Rôles
A
  • Polypeptide
  • Provient des cellules lactotropes
  • Rôles:

Maturation du sein en grossesse

Synthèse du lait maternel

(mais Oxytocine est nécessaire pour l’éjection du lait maternel)

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2
Q

Prolactine: Généralités

Comment est le taux de prolactine en grossesse?

A

•La prolactine est élevée en grossesse et pendant l’allaitement

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Q

Prolactine: Généralités

Qu’est-ce qui contrôle la prolactine?

A

Contrôle hypothalamique

  • Dopamine: inhibition
  • TRH: stimulation
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4
Q

Prolactine: Généralités

Quel est le chemin emprunter par la dopamine pour aller inhiber la prolectine au niveau de l’hypophyse?

A

La dopamine passe de l’hypothalamus à l’hypophyse via le système veineux porte, passant donc dans la tige hypophysaire

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5
Q

Prolactine: Généralités

  • Qu’est-ce qu’un effet de tige?
  • Comment différencier un effet de tige d’un prolactinome?
A
  • Si la tige hypophysaire est bloquée par une tumeur, la dopamine ne se rend plus à l’hypophyse
  • Ceci entraîne une augmentation de la prolactine car elle n’est plus inhibée par la dopamine
  • La prolactine est habituellement < 100 ug/L
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6
Q

Prolactine: Généralités

Cycle de la prolactine

A
  • très pulsatile tout au long de la journée
  • mais toujours bcp plus haut la nuit
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7
Q

Prolactine: Généralités

  • Comment différencier un effet de tige d’un prolactinome?
A

Effet de tige

•Prl < 100 ug/L

Prolactinome:

  • Prl > 100 ug/L
  • Plus la tumeur est grosse, plus la prolactine est élevée

ATTENTION: Si un prolactinome est petit, un effet de tige n’est pas possible même si la Prl est en bas de 100 (photo)

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8
Q

Prolaction: Généralités

Que peut-il se passer au niveau de la prolactine en cas d’hypothyroidie primaire? Pourquoi?

A

•Rappel: La TRH de l’hypothamalus stimule la prolactine

(TRH = TSH releasing hormone)

En hypothyroïdie primaire (hypophyse normale):

  • Les hormones thyroïdiennes sont basses
  • La TSH et la TRH augmentent par baisse de feedback -
  • La prolactine peut être légèrement augmentée
  • Quand on traite l’hypothyroïdie, la prolactine retourne à la normale
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9
Q

Hyperprolactinémie: Manifestations cliniques (7)

A

Trop de prolactine nuit au système reproducteur (hypogonadisme) (le pourquoi est inconnu)

  • Aménorhée
  • Gallactorhée (rare chez l’homme)
  • Gynécomastie
  • Ostéoporose
  • Infertilité
  • Perte de libido
  • Problème érectile
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10
Q

Hyperprolactinémie

2 classes de dx différentiels

A
  • Pathologiques
  • Physiologiques
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11
Q

Hyperprolactinémie

Dx différentiels de causes patho + Valeur de prolactinémie pour chaque

A

•Prolactinome (svt + de 100)

(Causes suivantes sont svt en bas de 100:)

  • Section/Compression de la tige hypophysaire
  • Médication (vrm bcp de Rx, produits naturels)
  • Hypothyroïdie primaire
  • Lésion thoracique (ex: zona) /Stimulation locale (Ex: relation sexuelle, femme a allaité, arrête mais stimule son mamelon pour raison x et ca va déclencher la prolactine)
  • Insuffisance rénale chronique (car prolactine éliminée par le rein)
  • Idiopathique
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12
Q

Hyperprolactinémie

Dx différentiels de causes physio (5)

A

•Grossesse +++

(toujours se demander si une femme est enceinte)

  • Allaitement
  • Sommeil
  • Nourriture
  • Stress

(ex: infirmière essaye de piquer plusieurs fois)

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13
Q

Hyperprolactimémie: Dx différentiels

  • Quels types de Rx font fréquemment des hausses de prolactine?
  • Valeur seuil (*important pour exam)
A

(svt ceux utilisés en psychiatrie)

•Antipsychotiques

•Antidépresseurs

•Morphine

•Etc.

•Niveaux de la prolactine habituellement < 100 ug/L***

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14
Q

Hyperprolactinémie: Dx différentiel

Quel élément il faut toujours vérifier peu importe la cause de consultation?

A

FAIRE TEST DE GROSSESSE chez la femme

*à l’exam

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15
Q

Hormone de croissance (HGH): Généralités

  • C’est quoi?
  • Produit par quoi?
  • Comment est la qté de HGH dans le sang et de quoi dépend-elle?
A
  • Polypeptide
  • Provient des cellules somatotropes
  • Faibles doses en circulation:
  • Sécrétion pulsatile +++

— Pic avec: repas (acides aminés), exercice, sommeil

— Maximales à la puberté

— Niveaux diminuent avec l’âge

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16
Q

Hormone de croissance (HGH): Généralités

Cycle quotidien de l’hormone

A

Cycle circadien

pulsatile tout au long de la journée mais montée durant la nuit

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17
Q

HGH: Généralités

Rôles (4)

A

—Croissance (nanisme, gigantisme)

—Métabolisme des protéines:

—↑ Synthèse des protéines-muscles

—Métabolisme des lipides:

—↑ Lipolyse (dégradation des triglycérides)

—Métabolisme des glucides: (hausse glycémie)

—↓ Utilisation du glucose en périphérie

—↑ Glucogénolyse hépatique

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18
Q

HGH: Généralités

Comment agit-elle?

A

Action indirecte via les Somatomédines

(ce n’est pas elle qui va sur les cellules)

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19
Q

HGH: Généralités

Somatomédines

  • c’est quoi?
  • laquelle est la plus connue? Pourquoi?
A
  • Petites protéines produites par le foie sous l’influence de l’hormone de croissance
  • Somatomédine C (=IGF-1)
  • La plus connue des somatomédines
  • C’est la protéine que l’on mesure en clinique
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20
Q

HGH: Généralités

Qu’est-ce qui diminue la production de HGH?

A

Somatostatine produite par hypothalamus

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21
Q

HGH: Généralités

Comment est contrôlé la HGH? (2)

A
  • Stimulée par la GHRH (Growth hormone releasing hormone)
  • Inhibée par la Somatostatine
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22
Q

HGH: Généralités

  • Par quoi est-elle stimulée? (5)
  • Par quoi est-ell inhibée? (4)
A

Stimulée par:

  • Hypoglycémie
  • Jeûne (stress)
  • Stress
  • Sommeil
  • Repas contenant acides aminés (Arginine)

Inhibée par:

  • Hyperglycémie
  • Carence Émotionnelle
  • Obésité
  • Somatostatine
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23
Q

HGH: Investigation

Comment recherche-t-on une surproduction? (2)

A

•Test statique: mesure de l’IGF-1

(on ne mesure pas la HGH directe car trop pulsatile)

•Test de suppression

= Hyperglycémie orale provoquée

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24
Q

HGH: Investigation

Comment recherche-t-on un déficit? (3)

A
  • Test statique: mesure de l’IGF-1 (± utile)
  • Test de stimulation

- Test à l’arginine = test favorisé car plus sécuritaire que le stress à l’insuline

- Stress à l’insuline (hypoglycémie)

25
Q

HGH: Pathologies

Effets d’un déficit et d’un surplus

A
  • Déficit: Retard de croissance
  • Surplus:
  • Enfant: Gigantisme
  • Adulte: Acromégalie
26
Q

Acromégalie: Généralités

  • Cause la + fréquente
  • Dx précoce ou tardif?
A
  • Surplus d’hormone de croissance chez l’adulte
  • Cause: le plus souvent tumeur hypophysaire
  • La plupart du temps de type macroadénome, car prend du temps à être dx
  • Diagnostic souvent fait tardivement
27
Q

Acromégalie: Manifestations cliniques

2 types de manifestations

A
  • Manifestations locales de la tumeur (car très très souvent un macroadénome qui est la cause)
  • Manifestations endocriniennes dues à l’hormone de croissance
28
Q

Acromégalie: Manifestations

Manifestations locales & Effets sur les autres axes

A
  • Céphalées (on ne sait pas pourquoi)
  • Hémianopsie bitemporale
  • Diplopie
  • Compression de l’hypophyse normale avec hypofonction:
  • Déficit en LH-FSH
  • Déficit en TSH
  • Déficit en ACTH
29
Q

Acromégalie: Manifestations cliniques dûes au surplus d’hormones

  • Nommer les 4 grandes classes d’organes touchés
  • Nommer les manifestations propres à ces classes
A

Os et Cartilages:

  • Hypertrophie des extrémités: Mains-Pieds, Mâchoires aka problèmes dentaires, Nez-Sinus, Oreilles, Larynx
  • Arthrose

Tissus mous:

  • Hypertrophie peau et tissus sous-cutanés
  • Glandes sudoripares (Hyperhydrose)
  • Polypes intestinaux

Viscéromégalie:

  • Mégacolon
  • Cardiomyopathie/Valvulopathie/Arthymies +++

Effets métaboliques:

•Intolérance au glucose/Diabète

30
Q

Acromégalie

Effet sur les talons

A

petit coussinet grasseux sous le talon très prononcé

31
Q

Acromégalie

3 étapes à l’investigation

A

1) Investigation pour hypersécrétion
2) Imagerie: IRM de l’hypophyse
3) Évaluation des autres axes à la recherche de déficits

32
Q

Acromégalie: Investigation pour l’hypersécrétion (2)

A

•Test statique:

  • Mesure de l’IGF-1 (somatomédine C)
  • Mesure de l’HGH: cette mesure seule n’établit pas le diagnostic

•Test dynamique de suppression:

  • Hyperglycémie orale provoquée
  • Normale: HGH < 0.4ug/l
33
Q

Acromégalie: Traitement si la cause est un adénome hypophysaire sécrétant (3)

A

1-Résection trans-sphénoïdale en première instance

2-Traitement médical quand tout est pas enlevé:

  • Analogues de la somatostatine: Octréotide/Lanréotide
  • Agonistes de la dopamine: Carbergoline
  • Bloqueur des récepteurs de l’HGH: Pegvisomant

•3-Si encore insuffisant: Radiothérapie

34
Q

Acromégalie: Comment traiter un acromégalie persistant/récidivant? Pourquoi ce choix?

A

•Traitement avec analogue de la somatostatine car:

Les analogues de la somatostatine inhibent l’hormone de croissance et ont une demi-vie longue, permettant d’être utilisés en clinique

35
Q

Acromégalie: Pourquoi on ne traite pas avec de la somatostatine au lieu des analogues?

A

•Somatostatine inhibe l’hormone de croissance mais a demi-vie trop courte

36
Q

Qu’est-ce qu’une insuffisance hypophysaire?

A

déficite de une ou plusieurs hormones

37
Q

Comment appelle-t-on un déficit de toutes les hormones de l’hypophyse antérieur?

A

Panhypopituiyarisme

38
Q

Insuffisance hypophysaire: Causes

  • Nommer les 6 grandes classes
  • Nommer toutes les causes de chacun des classes
A

•Tumeurs:

•Adénome

•Craniopharyngiome

•Congénitales:

•Déficit de une ou plusieurs hormones

•Vasculaires:

  • Infarctus de l’hypophyse (tumeur non ressenti, puis hémorragie)
  • Syndrome de Sheehan (hémorragie à l’accouchement: hypophyse + fragile donc hémorragie l’affecte, pas de sécrétion de prolactine donc difficultés à allaiter)

•Médicaments:

•Immunothérapie anti-checkspoints en traitement de cancer

•Ipilimumab & Nivolumab

•Granulomateuses: Tuberculose, Sarcoïdose, Histiocytose

•Mécaniques: Chirurgie, Radiothérapie, Traumatisme

39
Q

Insuffisance hypophysaire: Comment se présente-t-il?

A

Est très variable selon:

  • Déficit hypophysaire
  • Installation rapide ou lente (années)
  • Enfant ou adulte
40
Q

Insuffisance hypophysaire: Comment se présente un déficit en LH-FSH? (8)

A

◦Retard pubertaire

◦Aménorrhée

◦Infertilité

◦Perte de libido

◦Problème érectile

◦Perte de poils-barbe

◦Diminution masse musculaire

◦Ostéoporose

41
Q

Insuffisance hypophysaire: Comment se présente un déficit en HGH et en prolactine?

A

HGH

  • Retard staturo-pondéral (enfant grandi pas)
  • Perte de masse musculaire
  • Augmentation de la masse graisseuse
  • Ostéoporose

Prolactine

•Absence de montée laiteuse en post-partum

42
Q

Insuffisance hypophysaire: Comment se présente un déficit TSH aka hypothyroidie centrale? (5)

A
  • Fatigue
  • Frilosité
  • Constipation
  • Peau sèche
  • Dépression

Truc: Hormones thyroidiennes sont comme un boost donc quand on a pas, tout est ralenti

43
Q

Insuffisance hypophysaire: Comment se présente un déficit en ACTH aka insuffisance surrénalienne?

A
  • Fatigue
  • Perte de poids
  • Anorexie
  • Nausées/Vomissements
  • Douleurs abdominales
  • Arthralgies/Myalgies
  • Orthostatisme
44
Q

Insuffisance hypophyaire: Comment investiguer?

A

•IRM de l’hypophyse

•Tests biochimiques:

  • Tests statiques
  • Tests dynamiques= Stimulation

—HGH: Test à l’Arginine ou Stress à l’insuline

— Cortisol: Stress à l’insuline (± test au Cortrosyn = ACTH à pas le test idéal en maladie hypophysaire, utile en maladie surrénalienne primaire)

45
Q

Insuffisance hypophysaire: Traitement

  • Règle générale
  • Précisement: ACTH, TSH, LH-FSH (hommes, femmes), HGH et Prl
A

Remplacement hormonal

  • Déficit en ACTH: Hydrocortisone (Cortef)
  • Déficit en TSH: L-Thyroxine (Synthroïd)
  • Déficit en LH-FSH:
  • Femme: Estrogènes + Progestérone si préménopause
  • Homme: Testostérone
  • Déficit en HGH: Hormone de croissance (pas tjrs vitale chez adulte mais chez enfant, oui)
  • Déficit en Prl: Pas de remplacement
46
Q

Neurohypophyse: Généralités

  • Rôle
  • Contient quoi?
A

= zone de stockage

contient l’oxytocine et l’ADH

47
Q

Neurohypophyse: Oxytocine

  • Rôle
  • Pathologies reliées
A
  • Contraction de l’utérus à l’accouchement
  • Expulsion du lait maternel avec allaitement
  • Pas de pathologie connue
48
Q

Neurohypophyse: ADH

  • Autre nom
  • Synthèse par qui? Stockée où?
  • Rôles (3)
A
  • Appelée aussi Vasopressine
  • Synthétisée par l’hypothalamus
  • Stockée dans l’hypophyse postérieure

Rôles

  • Réabsorption de l’eau aux tubules collecteurs du rein
  • Maintien du volume extracellulaire circulant
  • Maintien de l’osmolarité sérique
49
Q

Neurohypophyse: Pathologies liées à ADH (2)

A

•Excès à SIADH

= Syndrome inapproprié de sécrétion de l’ADH

= Surplus d’eau

•Déficit à DI

= Diabète Insipide

= Manque d’eau

50
Q

Neurohypophyse: Causes du SIADH

A
  • Médications
  • Hypothyroïdie
  • Insuffisance surrénalienne
  • Pathologie cérébrale (tumeur, acv, infections, hémorragie, etc)
  • Pathologie pulmonaire (tumeur, pneumonie, etc.)
  • Chirurgie majeure
51
Q

Neurohypophyse: Dx du SIADH

  • 3 éléments dx
  • Qu’est-ce qu’il faut tjrs exclure? Comment?
A

Critères

  • Hyponatrémie (surplus d’eau et non manque de sel)
  • Osmolarité sérique diminuée
  • Osmolarité urinaire élevée:

> 100 mOsm/kg OU Osmolarité urinaire > osmolarité sérique

Exclusion à faire avant de poser le dx

  • Hypothyroïdie avec Traitement au L-Thyroxine
  • Insuffisance surrénalienne avec Traitement avec Hydrocortisone
52
Q

Neurohypophyse: Traitement du SIADH

  • Traitement
  • Support en aigue
A

Traiter la cause

En aigue: Restriction hydrique (800-1500 ml de liquide en 24h, tout sera mesuré)

53
Q

Neurohypophyse: Diabète insipide

2 origines possible

A
  • Central = Déficit en ADH
  • Néphrogénique = Rein résistant à l’ADH
54
Q

Neurohypophyse: Causes du diabète insipide central

A

◦Maladie hypophysaire

–Post-chirurgie ++

–Métastase hypophysaire (parfois premier sx)

–Trauma crânien

◦Maladie de l’hypothalamus: –Tumeur

◦Section de la tige hypophysaire: –Trauma, Tumeur, –Chirurgie

◦Idiopathique

55
Q

Neurohypophyse: Causes du Diabète néphrogénique

A
  • Familial
  • Médicament (Lithium, utilité en psychiatrie) +++
  • Hypercalcémie
  • Grossesse
56
Q

Neurohypophyse: Manifestations cliniques du diabète insipide

A
  • Le rein est incapable de concentrer les urines: urine très très claire
  • Polyurie/Nocturie
  • Polydipsie (soif excessive)
  • Déhydratation
57
Q

Neurohypophyse: Investigation bio du diabète insipide (2)

A

Tests statiques:

  • Hypernatrémie
  • Osmolarité sérique élevée
  • Osmolarité urinaire basse

Test dynamique (quand diabète insipide partiel et qu’on est pas sur)

•Test de déshydratation

(on déshydrate le patient et on regarde les effets)

58
Q

Neurohypophyse: Traitement du diabète insipide

A
  • Écouter sa soif si diabète insipide léger
  • Sinon, si maladie sévère ou sx dérangeants:

DDAVP = Desmopressine

  • Donnée principalement au coucher (pour que patient puisse dormir)
  • Parfois donnée aussi dans la journée

Endocrino - Examen I (11 decks)

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