Hypoglycémie Flashcards
Quel est l’antidote des sulfamides hypoglycémiants
OCTREOTIDE
TTT hypoglycémiants autres que Anti-DT
B - bloquants Quinine et dérivés AINS D-penicillamine Anti-arythmiques Pentamine Flécaine
Signes cliniques de neuroglucopénie
Fringale Convulsions Hallucination Tremblements BAV Signes pyramidaux Troubles sensitifs Malaise Fatigue HYPOthermie Somnolence/fatigue -> Coma agité
Signes cliniques adrénergiques lors d’une hypoglycémie
Paleur Sueurs Tachycardie Tremblements Nausées
Triade de Whipple
- Signes neuroglucopéniques
- Glycémie < 0,5 g/L
- Correction des SC après normalisation
Facteurs hyperglycémiants
Alimentation GH (stimule la néoglucogénèse et la glycogénolyse) Glucagon Cortisol Catécholamines Degré de Rs périphérique
Quel examen faire au moment de l’hypoglycémie avant resucrage ?
Glycémie veineuse
GH, cortisol, insuline, peptide C
Si jeune court: Test au glucagon
=> Si + = glycémie > 0,3: Hyperinsulinisme
=> Si - = glycémie < 0,3 : Glycogénose
Équivalence:
1 sucre = …
10 mL de G 30% = …
1 sucre = 5g de sucre = 50 mL de coca
= 50 mL de G 10%
10 mL de G 30% = 3 g de sucre
Jeune long + HMG + Hyperlacatatémie
Déficit en F1 - 6BP
Déficit en B-OAG
Jeune long + PAS d’HMG + cétose
La cétose = compensation normale
-> = Déficit de la néoglycogénèse
- Hypoglycémie fonctionelle
- Déficit en GH
- Déficit de la cétolyse
- Déficit en F1 - 6BP
Déficit en B - oxydation des AG
- Physio
Permet la formation d’ATP normalement
Ne fonctionne pas du coup l’insuline continue de faire rentrer du glucose dans les cellules mais inefficace
=> Hypoglycémie + accumulation AG
PEC d’un déficit en B-oxydation des AG ?
Hyperh2O -> Eviter rhabdomyolyse
soluté glucosé > 10 mg/kg/min (NN) - > 6 (enfant)
- L-carnitine: excrétion urinaire des AG
Déficit en B - oxydation des AG
- Clinique
- Diag +
Clinique:
- Pas de cétose CAR PAS de transformation possible en CC
- Rhabdomyolyse
- IHC : cytolyse + hyperammoniémie + tb de conscience +/- HMG ( =Sd de Reye)
- Tb du ryhtme / cardiomyopathie dilatée
Diag +:
- Acylcarinitine +
- Chromatographie des acides organiques urinaires
- Etude enzymatique et génétique
Que fait l’acétyl-Coa sur les corps cétoniques ?
Il les (-) car les CC sont un substitut de l'Acétyl-CoA
Causes de jeun court sans HMG chez le NN ?
- Déficit en GH
- Déficit en cortisol
- Pan-hypopituitarisme
- Hyperinsulinisme congénital isolé ou syndrome de Beckwith-Wiedemann
Causes de jeun court sans HMG chez l’enfant de > 4 ans ?
- Insulinome (hyperinsulinisme IIr)
Hyperinsulinisme
- PK?
- Clinique
= dysfonction des cellules primaire B
-> Insulinome / congénital / DT maternel ou asphyxie péri-natale (provisoire)
Clinique:
- Hypoglycémie récurrente
- Pas de cétose
- Insuline inadaptée
- Corrigée par le test au glucagon (= +)
TTT hyperinsulinisme
- Apports glucosés +/- glucagon
Test au glucagon explication
Glucagon
But = hyperglycémie
-> Donc pour augmenter la glycémie, il faut diminuer l’insuline pour qu’elle ne fasse pas rentrer le glucose dans les tissus et ainsi baisser la glycémie
Si le test fonctionne cela montre un pb au niveau de l’insuline (hyperinsulinisme)
Quelle orientation clinique devant une hypoglycémie sans cétonurie ?
- Hyperinsulinisme
- insulinome
- Déficit en B-oxydation des AG ( = voies des cétones inactives)
