Hyperthyroïdie Flashcards
Biosynthèse des hormones thyroïdiennes
- Captation de l’iodure par le symporteur NA/I
- Organification de l’iodure par la TPO
- Biosynthèse des hormones dans la cavité colloïde a partir de l’iodure et de la thyroglobuline sous l’influence de la TPO et d’H2O2 : T4, thyroxine, forme inactive
- Conversion de la T4 en T3 (triiodothyronine) qui est l’hormone active dans le foie et les muscles squelettiques
Stimulation de la glande par la TSH
Rétrocontrôle négatif exercé par les hormones thyroïdiennes sur l’hypophyse
Effets des hormones thyroïdiennes
Effets de la fixation de T3 sur son récepteur nucléaire (action génomique) !
- Augmentation de la production de chaleur, d’énergie, de la consommation d’O2, élévation du métabolisme de base
- Vasodilatation, augmentation de la contractilité et de la fréquence cardiaque, diminution des résistances périphériques d’où augmentation du débit
- Développement neuronal du fœtus
- Augmentation de lipogenèse et de la lipolyse+
- Augmentation du remodelage osseux ostéoclastique
- Augmenrarion de la néoglucogenèse et de la glycogénolyse, augmentation de la glycémie
- Rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse
Syndrome de thyrotoxicose
Manifestations cliniques : cardiovasculaires, neuropsychique et autres
Au niveau cardiovasculaire :
Troubles quasi constants
Tachycardie régulière et sinusale, exagérée par les efforts et l’émotion, persistante au repos, avec palpitations et dyspnée d’effort
Augmentation de l’intensité des bruits du cœur (éréthisme) et souffle systolique
Pouls vibrant et élévation de la PAS
Au niveau neuropsychique :
Nervosité excessive, agitation et labilité
Tremblements fins et réguliers des extrémités
Fatigue générale
Troubles du sommeil
Thermophobie avec mains chaudes et moites, hypersudation
Amaigrissement, rapide et souvent important
Appétit conservé voire augmenté (polyphagie)
Polydipsie en rapport avec l’augmentation de production de chaleur
Amyotrophie (racines+), diminution de la force musculaire (signe du tabouret)
Accélération du transit jusqu’à diarrhée motrice
Rétraction de la paupière supérieure dans la maladie de Basedow
Rarement, gynécomastie et troubles des règles
Fertilité conservée
Examens complémentaires de thyrotoxicose
En première intention, DOSAGE DE LA TSH (effondrée)
Puis, si besoin dosage de T4L et T3L
Imagerie : échographie, scintigraphie
Complications de la thyrotoxicose
CARDIOTHYRÉOSE
Troubles du rythme supra-ventriculaire a type de FA+++, flutter ou tachysystolie
Insuffisance cardiaque généralement associée à la FA, prédominante à droite, et avec débit normal ou élevé
Aggravation ou révélation d’une insuffisance coronaire par augmentation du débit et de la consommation en O2
CRISE AIGUË THYROTOXIQUE
Exceptionnelle, survient surtout avec thyroïdectomie. Exacerbations des signes de thyrotoxicose, avec fièvre, déshydratation, troubles CV et neuro. Pronostic vital.
Ostéoporose
Femmes ménopausées
Risque de tassements
Maladie de BASEDOW
La plus fréquente des causes d’hyperthyroïdie.
Femmes jeunes +++
Maladie auto-immune due à la présence D’ANTICORPS ANTI-RECEPTEUR DE LA TSH
Terrain génétiquement prédisposant.
Évolue par poussées et rémissions
Clinique :
Signes de thyrotoxicose + goître + manifestations oculaires
Le goître est diffus, homogène, élastique et vasculaire.
Orbitopathie a type d’EXOPHTALMIE, spécifique de la maladie mais inconstante. Inflammation des muscles orbitaires et du tissu Péri-oculaire avec rétraction.
Orbitopathie maligne = urgence.
Si suspicion de basedow = examen ophtalmo systématique.
Myxoedème prétibial
Échographie : glande homogène hypoéchogène très vascularisée.
Scintigraphie : hyperfixation diffuse.
Hyperthyroïdies auto-immunes
La plus fréquente : BASEDOW
- Thyroïdite du post partie : transitoire avec anticorps anti-TPO sans anti-TSH
- Thyroïdite de Hashimoto : Hashitoxicose, anti-TPO élevés sans anti-TSH
Nodules thyroïdiens hypersécrétants
GOÎTRE MULTINODULAIRE TOXIQUE
Évolution naturelle des goitres multinodulaires anciens.
ADÉNOME TOXIQUE
Mutation somatique activatrice du récepteur de la TSH
Scintigraphie nécessaire au diagnostic : hyperfixation de l’adénome et hypofixation du reste du parenchyme
Hyperthyroïdies iatrogènes
IODE : produits de contraste iodés et amiodarone
Hormones thyroïdiennes
INTERFÉRONS
Thyroïdite subaigüe de De Quervain
Affection banale d’origine virale
État inflammatoire de la glande dans un contexte grippal avec goître dur et douloureux.
Augmentation VS et CRP
Fièvre
Hyperthyroïdie puis hypothyroïdie et récupération en 2-3mois
Traitements des thyrotoxicoses
Moyens non spécifiques : repos, sédatifs. BÊTABLOQUANTS pour traiter la tachycardie et les tremblements = propanolol !
Propanolol est non cardiosélectif.
Contraception
Moyens spécifiques :
ANTI-THYROÏDIENS DE SYNTHÈSE
= Dérivés thiourés : carbimazole, méthimazole, propylthiouracile, benzylthiouracile.
Mode d’action : inhibition de la synthèse hormonale par blocage de la TPO. N’empêchent pas la libération des enzymes deja formées donc délai d’action de 10-15jours.
EI : allergies cutanées, réactions croisées possibles, élévation des enzymes hépatiques, neutropénie, AGRANULOCYTOSE.
Surveillance : dosage T4L et NFS tous les 10jours pendant les deux premiers mois.
THYROÏDECTOMIE
Totale après préparation médicale pour éviter la crise toxique postopératoire pour la maladie de Basedow.
Totale après préparation médicale courte pour le goître multinodulaire toxique.
Lobectomie du côté de la lésion en cas d’adénome toxique.
RADIO-IODE Destruction de la thyroïde ou des zones hyperactives par irradiation ciblée. Simple et sans danger. CI chez la femme enceinte. Plus souvent utilisé chez le vieux.
MALADIE DE BASEDOW
ATS possibles mais rechutes fréquentes
Thyroïdectomie = hypothyroïdie définitive
ADÉNOME ET GOÎTRE TOXIQUE
Le traitement médical seul ne peut obtenir la guérison ! Chirurgie ou radio iode (+++ vieux)
Hyperthyroïdies induites par l’iode
Arrêt du produit responsables (ex amiodarone)
Bêtabloquants et sédatifs.
TTT selon le mécanisme : ATS ou corticoïdes
Thyroïdite subaiguë
TTT anti inflammatoire : AINS ou corticoïdes
Bêtabloquants
Traitements des complications de l’hyperthyroïdie
Cardiothyréose
Crise aiguë toxique
Orbitopathie
Cardiothyréose : hospitalisation si situation à risque. PROPANOLOL pour les troubles du rythme et ANTICOAGULANT pour le risque thromboembolique (FA).
Thyrotoxicose : ATS, ou ttt radical
Crise aiguë toxique : Hospitalisons en USI Mesures de réa : lutte contre hyperthermie et déshydratation ATS fortes doses par sonde gastrique Propanolol IV Corticoïdes IV ou échanges plasmatiques Iode 24h après les ATS
Orbitopathie :
Le traitement antithyroïdien n’a aucun effet sur l’orbitopathie!
Orbitopathie maligne = urgence
Corticothérapie, radiothérapie orbitaire, chirurgie
