Gynécomastie

Question 1

Gynécomastie

Physiopathologie

Answer 1

= hyperplasie du tissu glandulaire mammaire uni ou bilatérale.
Fréquente.
Augmentation visible et indolore chez l’homme.
Nombreuses étiologies, toutes caractérisées par une augmentation du rapport oestradiol/testostérone (= augmentation de l’oestradiol et baisse de la testostérone).

Testicule produit 90% de la testostérone, 15% de l’oestrasiol, 5% de l’oestrone.
Chez l’homme, 80% de l’oestradiol est produit par aromatisation de la testostérone dans le tissu adipeux.
Normalement, non développement de la glande mammaire par absence de stimulation de l’oestradiol et inhibition par la testostérone.

Si déséquilibre du rapport Oest/Test : stimulation de la glande mammaire.
Le rapport entre la testostérone libre et l’oestradiol libre conditionne le développement de la gynécomastie : si augmentation de TeBG, diminution du taux de testostérone circulant.
La TeBG une plus forte affinité pour la testostérone.

Diagnostic = MAMMOGRAPHIE
Dosage hormonal : T4L, TSH, FSH, LH, hCG, testostérone totale, prolactine, oestradiol. Complété systématiquement par une échographie testiculaire.

Question 2

Étiologies de la gynécomastie

Answer 2

• Gynécomastie physiologiques : du nouveau né, pubertaire, du sujet âgé.
• IRC : due à l’augmentation de la TeBG, hypogonadisme secondaire à l’hyperprilactinémie si IR sévère.
• Cirrhose : fréquente (40%), souvent associé à un hypogonadisme. Due à la baisse de la production des androgènes et augmentation des concentrations d’oestradiol libre par augmentation de la synthèse hépatique de TeBG. Toxicité de l’alcool.
• Médicaments : spironolactone+++

Étiologies endocriniennes

• Hyperthyroïdie : stimulation des hormones thyroïdiennes, synthèse de TeBG par le foie.
• Insuffisance testiculaire ou hypogonadisme périphérique : 8% des gynécomasties. Concentrations plasmatiques basses en testostérone, élévation de FSH et LH (hypogonadisme par lésion testiculaire). Syndrome de Klinfelter (47, XXY).
• Hypogonadisme central : concentrations basses en testostérone et en FSH et LH. IRM Cérébrale.
• Tumeurs sécrétants des œstrogènes : leydigome ou surrénale. Échographie testiculaire ou scanner abdo.
• Résistance aux androgènes : rare. Testostérone et LH normales.
• Idiopathique : 25%. Diagnostic d’élimination.