Goitre, Nodules Et Cancers Thyroïdiens Flashcards

1
Q

Fonctionnement de la thyroïde

A

Unité fonctionnnelle de la thyroïde : VÉSICULE OU FOLLICULE THYROÏDIEN
Sous la membrane basale des vésicules, on trouve les cellules C qui produisent la calcitonine.
Le thyréocyte est polarisé.
Au pôle basale : récepteur de la TSH et symporteur Na/I. Transport intracellulaire actif de l’iode contre le gradient de concentration et contre le gradient électrochimique.
Au pôle apical : en contact avec la colloïde, zone d’action de la TPO et présence du système ur générateur d’H2O2.
Dans la colloïde : Thyroglobuline.
Besoins journaliers en iode : 150microgr/j
Croissance de la thyroïde sous la dépendance de la TSH (IGF1, insuline..)
La carence en iode augmente la sensibilité de la glande à l’action tropique de la TSH.

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2
Q

Goître thyroïdien

A

Goître = toute hypertrophie de la glande thyroïde.
Volume thyroïdien normal :
- 16cm3 adolescent
- 18cm3 femme adulte
- 20cm3 homme adulte
Face à un goître : DOSAGE DE LA TSH !!!
- Normal : euthyroïdie
- Augmenté : hypothyroïdie
- Diminué : hyperthyroïdie
En cas d’anomalies de la TSH : dosage de la T4 pour quantifier l’importance de la dysfonction thyroïdienne.
Si accroissement de la TSH, penser à l’hypothyroïdie et donc la présence d’anticorps anti-TPO (+- anti-Tg).

ÉCHOGRAPHIE +++
Normal : isoéchogène
Anormal : hypoéchogène, hypervasculaire

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3
Q

Goître simple

A

= Hypertrophie de la thyroïde normo-fonctionnelle !
(Pas d’hyperthyroïdie, pas d’hypothyroïdie, non inflammatoire, non cancéreuse)
Hypertrophie diffuse et homogène.
Peut évoluer en goître plurinodulaire avec risque de complications
Fréquent : 10% de la population. Prédominance féminine.
Tabac, déficience iodée et médicaments goitrogènes !

Stade initial : Hypertrophie diffuse et homogène. Parenchyme souple et régulier. TSH normale ! Échographie !
Progressivement : apparition de nodules. Morphologie moins régulière et bosselée. Goître plurinodulaire. Dosage TSH, échographie, cytoponction. Scintigraphie : zones hypocaptantes et zones hyperfixantes de nodules fonctionnels.
Complications : hématocèle, strumite, hyperthyroïdie, compressions trachéales et récurrentielles, cancer (4-5%).

TTT
Goître simple de l’adolescent : lévothyrox
Adulte et sujet âgé : goîtres multinodulaires euthyroïdiens et non malins : surveillance
Goitres symptomatiques : thyroïdectomie
Sujet âgé : IRAthérapie à l’iode 131.

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4
Q

Nodule thyroïdien

A

= toute hypertrophie localisée de la thyroïde.
Majoritairement bénins (souvent la première présentation d’un goître plurinodulaire), cancéreux dans 5% des cas.
4% de la population, s’accroît avec l’age.
Prédominance féminine. Grossesse, irradiation cervicale et déficit en iode sont des facteurs favorisants.

Diagnostic CLINIQUE, BIOLOGIQUE, ÉCHOGRAPHIQUE ET CYTOLOGIQUE.
En première intention : DOSAGE DE LA TSH
- si augmentée : contexte de thyroïdite lymphocytaire et donc recherche d’anticorps anti-TPO. Puis ponction et examen cyto.
- si diminuée : nodule fonctionnel. Scintigraphie : hyperfixation élective par le nodule par rapport au reste du parenchyme. Echodoppler possible.

Évaluation clinique initiale d’un nodule
- Apparition brutale et douloureuse : hématocèle
- Douloureux et fièvre : thyroïdite subaiguë
- Compressif et adénopathies : cancer
- Hyperthyroïdie : nodule toxique
- Hypothyroïdie :thyroïdite lymphocytaire
Évaluation par le dosage de la TSH
- Diminuée : nodule hyperfonctionnel = scintigraphie
- Normale : tumeur bénigne ou maligne (5%) = ÉCHOGRAPHIE, CYTOLOGIE, CT.
- Augmentée : thyroïdite = Ac anti TPO

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5
Q

Nodule thyroïdien

Clinique 
Biologie
Échographie 
Cytologie
Scintigraphie
A

Prudence en cas de nodule chez l’homme car le risque de malignité est 2-3 fois plus élevé.

Caractère ferme, compressif, avec adénopathies = suspect
Attention si >3-4cm ou si augmentation de plus de 20% en un an.

  1. DOSAGE DE LA TSH
    Dosage de la CALCITONINE recommandé si intervention chirurgicale envisagée : CT>100 (très élevée) = argument solide en faveur du cancer médullaire.
    ÉCHOGRAPHIE INDISPENSABLE. Suspect si le nodule apparaît hypoéchogène, hypervasculaire, sans halo périphérique complet. Si microcalcifications (calcosphérites), penser au cancer papillaire.
    Classification échographique TI-RAD.
    CYTOLOGIE : l’examen le plus sensible. Indispensables pour tous les nodules cliniquement suspects. Classification de Bethesda.
    SCINTIGRAPHIE : inutile si TSH normale. À faire en cas de nodule cytologiquement suspect (Bethesda 1-2-3-4) ou CI à la ponction.
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6
Q

TTT d’un nodule thyroïdien

A

Chirurgie pour tout nodule cliniquement, échographiquement ou cytologiquement suspect ou si la CT est élevée.
Lobectomie, isthmectomie voire thyroïdectomie totale.

Surveillance, alternative à la chirurgie pour les nodules non suspects. Contrôle échographique voire cytologique à 6mois, 1an, 2ans, 5ans, 10ans,..

Traitement frénateur par hormone thyroïdienne : peut prévenir l’augmentation de la taille du nodule et la dystrophie périnodulaire. Particulièrement envisagé dans les familles à goîtres plurinodulaires.
Attention surdosage.

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7
Q

Formes particulières de nodules thyroïdiens

A

Formations kystiques : kystes et hématocèles purs = formation anéchogènes. Ponction évacuatrice. Dosage T4 et PTH si formes mixtes.

Nodule et grossesse : si suspect, chirurgie au deuxième trimestre ou après la grossesse.

Nodule occulte : <1cm, non palpables et souvent postérieurs. Découverte souvent fortuite. Risque de cancer également proche de 5%. Donc attention si : adénopathies cervicales, paralysie récurentielle, héréditaire de cancer médullaire ou papillaire, caractéristiques échographique suspectes, fixation TEP. CYTOLOGIE si doute.

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8
Q

Cancers thyroïdiens

Mode de découverte

A

Rares mais incidence en augmentation. 1,5% des cancers et quatrième cancer chez la femme. Diagnostic précoce au stade de microcarcinomes (<10mm) dans 40% des cas.
Bon pronostic dans l’ensemble : 5-10% d’évolution défavorable.

Diagnostic évoque devant un nodule thyroïdien le plus souvent. Parfois, devant des adénopathies cervicales, signes de compressions récurrentielles, flush et diarrhées dans le cancer médullaire (CT), symptômes en liens avec des métastases.

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9
Q

Les différents types de cancers thyroïdiens

A

CARCINOMES DIFFÉRENCIÉS VÉSICULAIRES (80-90% des cas, d’origine épithéliale)
Marqueur : THYROGLOBULINE
- Carcinomes PAPILLAIRES : 85% des cas.
Atteintes ganglionnaires+, sujets jeunes
Bon pronostic
- Carcinomes VÉSICULAIRES : 5-10%
Dissémination hématogène. Encapsulés
bon pronostic et carcinomes invasifs de
moins bon pronostic.
- Carcinomes peu différenciés : 2-5%
Pronostic défavorable

CARCINOMES ANAPLASIQUES
Rares 1% Sujet âgé Pronostic péjoratif
Souvent due à la dédifférenciation d’un cancer papillaire négligé. Prise en change urgente. Responsables des 3/4 des décès par cancers thyroïdiens.

CARCINOMES MÉDULLAIRES 5%
Aux dépens des cellules C. 
Tumeurs neuroendocrines
Marqueur : CALCITONINE (antigène ACE)
Pronostic en fonction du stade
Dans 25% des cas, prédisposition familiale et NEM2 avec mutation Ret. 

Classification TNM et AJCC
Tous les patients de <45ans sont classés en stade 1 ou 2 en fonction de la présence de métastases. Les anaplasiques sont toujours classés en stade 4.

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10
Q

Prise en charge des cancers thyroïdiens

Chirurgie initiale

A

RCP +++ RÉUNION DE CONCERTATION PLURIDISCIPLINAIRE

Chirurgie : ttt de première intention de tout cancer de la thyroïde.
Permet la réalisation de l’examen anatomopathologique pour le diagnostic de certitude.
Thyroïdectomie totale : diminution du risque de récidives locorégionales et réduction de la mortalité dans les cancers à haut risque.
Conduit à une hypothyroïdie définitive et donc traitement substitutif par le lévothyroxine au long cours.
Curage ganglionnaire +++ si adénopathies ! Systématique pour les carcinomes médullaires et de l’enfant.
Complications (1-3%) : hémorragie postopératoire avec risque d’hématome suffocant (urgence), hypoparathyroïdie (ttt vit D + calcium), paralysie récurrentielle

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11
Q

Prise en charge des cancers thyroïdiens d’origine vésiculaire

A

Ces cancers conservent les propriétés de la cellule thyroïdienne normale : ils sont HORMONO-DÉPENDANTS de la TSH.
Ils FIXENT l’iode radioactif.

TTT adjuvant par iode 131 - IRAthérapie
L’iode est sélectivement capté par les résidus thyroïdiens ce qui permet leur destitution ciblée et le bilan des lésions à distance. UNIQUEMENT CHEZ PATIENT AYANT SUBI UNE THYROÏDECTOMIE TOTALE. Réduit le risque de récidive chez les patients à haut risque. Contrôle par scintigraphie corporelle totale post-thérapeutique systématique 2-8jours après le traitement par iode 131 + dosage de la Tg.

TTT hormonal
Lévothyroxine à dose frénatrice de la TSH caf ils sont hormono-dépendants. Efficace chez patients à haut risque de récidive ou cancer non guéri après traitement initial.

Surveillance
Récidives 80% à 5ans.
Échographie cervicale et DOSAGE DE LA Tg.
La Tg plasmatique doit être indétectable après thyroïdectomie et traitement par iode 131.

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12
Q

Prise en charge des cancers thyroïdiens anaplasiques

A

Sujet âgé +++
Souvent déjà métastatique au moment du diagnostic.
Chirurgie surtout pour confirmation diagnostic et éviter le risque asphyxique.
Iode inutile.
Pronostic très péjoratif.

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13
Q

Prise en cancers des cancers médullaires de la thyroïde

A

CHIRURGIE
DOSAGE SYSTÉMATIQUE DE LA CALCITONINE lors du bilan préopératoire d’un nodule thyroïdien.
TTT thyroxinique à doses substitutives.
Surveillance : DOSAGE CT ET ACE.
La CT doit être indosable 3mois après l’opération pour parler de rémission.
Si toujours dosable, bilan de localisation que si CT>150. Forme métastatique suspectée si CT>500. Métastases hépatiques, pulmonaires et osseuses.

ÉTUDE GÉNÉTIQUE à la recherche d’une mutation Ret. Bilan complet pour suspicion de NEM2 et enquête familiale.

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