Désodres HydroÉlectrolytiques Flashcards
Hypocalcémie
Seuil diagnostique
Diagnostic clinique
= diagnostic biologique
DOSAGE DE LA CALCÉMIE TOTALE <2,2mmol/L
Parfois dosage du calcium ionisé <1,1mmol/L
Régulation par deux hormones calcitriopes : PTH et CALCITRIOL
Manifestations variables qui dépendant de la sévérité et de la rapidité d’installation. Meilleure tolérance en cas d’installation progressive chronique qu’aiguë.
- SIGNES D’HYPEREXCITABILITÉ MUSCULAIRE : paresthésies distales et péribuccales, signe de Trousseau et signe de Chvosteck. CRISES DE TÉTANIE surtout si aiguë et sévère, risque de bronchospasme, spasme diaphragmatique et arrêt respiratoire.
L’hypocalcémie chronique peut entraîner une calcification des noyaux gris centraux : syndrome de Fahr (signes extrapyramidaux et crises comitiales).
L’hypocalcémie augmente le temps de repolarisation ventriculaire avec ALLONGEMENT DU QTc (>440 H, >460 F). Troubles du rythme et risques de TV.
Chez l’enfant : manifestations musculaires (trémulations et crampes), neurologiques (convulsions), et cardiaques (allongement du QT).
Causes d’hypocalcémie
HYPOPARATHYROÏDIE
Hypocalcémie avec PTH basse !
Phosphatémie normale ou haute.
Cause la plus fréquente : hypoparzthyroïdie post-chirurgicale.
Causes congénitales : syndrome de Di George (délétion 22q11) avec hypoplasie voire agénésie des parathyroïdes et du thymus, dysmorphie faciale et atteinte cardiaque.
PSEUDO-HYPOPARATHYROÏDIE
Maladies génétiques a empreinte parentale, caractérisées par une résistance à l’action de la PTH. Hypocalcémie avec PTH élevée.
DÉFICIT EN VITAMINE D OU EN CALCITRIOL
Première cause d’hypoglycémie chez le nourrisson : défaut de minéralisation qu’on appelle le rachitisme carentiel.
Chez l’adulte : déficit fréquent, particulièrement le sujet âgé. Au départ, baisse de la vitamine compensée par une élévation de PTH pour maintenir une calcémie normale. C’est en cas de déficit prolongé qu’apparaît l’hypocalcémie.
Carence d’apport alimentaire ou malabsorption.
IRC : défaut de 1alpha hydroxylase
Cirrhose : défaut de 25alpha hydroxylase
TTT de l’hypocalcémie
Hypocalcémie aiguë
- urgence
- calcium IV lente puis perfusion. Surveillance !
- Mg si hypomagnésémie
- suspendre tout ttt allongeant le QTc et réduire la digoxine
Hypocalcémie chronique
- ttt étiologie
- apports de vitamine D ou de dérives de la vitamine D et de calcium PO.
- si hypoparathyroïdie : substitution de PTH par PTH recombinante sc.
Hyperkaliémie
Valeurs normales : 3,5
ACIDOSE ET INSULINOPENIE
Mécanismes mis en jeu dans la cétoacidose diabétique.
L’acidose fait sortir le K et l’insulinopénie en réduit l’entrée ! Phase hyperkaliémique suivie d’une phase normokaliémique par augmentation de la diurèse due à l’hyperglycémie induite. Le traitement par insuline est à risque d’induire une hypokaliémie en faisant entrer le K dans les cellules. Donc impérativement APPORTS DE K lors de l’insulinothérapie si normokaliémie.
HYPOALDOSTÉRONISME
- Insuffisance surrénale périphérique (hypocorticisime et hypoaldostéronisme)
- Hypoaldostéronisme secondaire ou hyporéninisme-hypoaldostéronisme : hyperkaliémie chronique isolée. Manifestation d’une neuropathie autonome par diminution de la sécrétion de rénine stimulée physiologiquement par le système sympathique innervant le rein
PSEUDO-HYPOALDOSTÉRONISME
Résistance à l’aldostérone du fait d’une anomalie génétique.
Hypokaliémie
Valeurs normales : 3,5
DÉNUTRITION SÉVÈRE
Anorexie +++
INSULINOTHERAPIE ET TROUBLES DIGESTIFS
Si cétoacidose troubles digestifs majeurs, car l’insuline facilite l’entrée du K et du glucose.
NE JAMAIS COMMENCER UN TTT PAR INSULINE SANS CONNAÎTRE LA KALIÉMIE !
AUGMENTATION DE L’ACTIVITÉ BÊTA ADRÉNERGIQUE
Phéochromocytome
PARALYSIE PÉRIODIQUE FAMILIALE
Hypokaliémie et paralysies brutales et transitoires.
HYPERALDOSTÉRONISME ET HYPERCORTICISME
Excès de cortisol (syndrome de Cushing) : effet aldostérone -> rétention sodée et sécrétion de potassium. À évoquer devant HTA (rétention sodée) et hypokaliémie avec KALIURÈSE augmentée.
POLYURIE
Augmentation de la kaliurèse en cas de forte diurèse.
HYPOMAGNÉSÉMIE
Fuite rénale de potassium. Avec hypocalcémie par hypoparathyroïdie fonctionnelle. Pertes digestives ou urinaires.
BLOX DE 11BETA HYDROXYSTÉROIDE DÉSHYDROGÈNASE : enzyme qui transforme le cortisol actif en cortisone inactive.
Aldostérone basse et excès apparent de minéralocorticoïdes.
À évoquer devant HTA et hypokaliémie (effet aldostérone like)
Définition de l’hyponatrémie
Natrémie < 135mmol/L
Anomalie électrolytique la plus fréquente, augmente la morbi-mortalité.
DOSAGE DE LA NATRÉMIE ET CALCUL DE L’OSMOLALITÉ PLASMATIQUE
Osmolarité plasmatique (mOsm/l) =
[ 2x (Na + K) ] + glucose + urée
+ évaluation de la volémie (pli cutané, œdèmes)
Hyponatrémies vraies = hyponatrémies hypoosmolaires
- Hypovolémique : pli cutané, déshydratation, hyponatrémie de déplétion
- Hypervolémique : œdèmes, hypovolémie efficace, insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, cirrhose
- Normovolémique : SIADH ou syndrome de Schwartz-Bartter.
Hormone anti-diurétique ou VASOPRESSINE
Peptide de 9AA synthétisé par les noyaux supra optiques et para ventriculaires hypothalamiques.
Stimulation par signaux osmotiques et volémiques
Trois types de récepteurs
V1a : vasoconstriction
V1b : réponse au stress (cellules corticotropes)
V2 : anti diurétique (Tube collecteur)
Diagnostic positif du SIADH
Pression artérielle et fréquence cardiaque normales : normovolémie. Pas de pli cutané, pas d’oedèmes.
Plusieurs stades :
- Na>125 : asymptomatique, ou anorexie, nausées, vomissements
- 120
Diagnostics étiologiques du SIADH
Causes iatrogènes +++
Les plus fréquentes : neuroleptiques, antidépresseurs, desmopressine,..
Causes neurologiques : toutes affections
Causes pulmonaires : pneumopathies
Causes malignes : cancer bronchique à petites cellules +++
TTT de l’hyponatrémie
Hyponatrémie menancante = Na<115mmol/l = SÉRUM SALÉ HYPERTONIQUE 20%
CORRECTION PROGRESSIVE (12mmol/24h Max) POUR ÉVITER LA MYÉLINOLYSE CENTROPONTINE
Restriction hydrique à partir de Na>120
Déméclocycline
Aquarétiques = TOLVAPTAN
