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cardiologie 2 > Hypertension > Flashcards

Hypertension Flashcards

1
Q

HTA résistante : définition

A

HTA malgré 3 antihypertenseurs (anti-SRAA et anti calciques) dont 1 diurétique

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2
Q

Hyperminéralocorticismes primaires (pour HTA) :

A

Hyperplasie bilatérale des surrénales
Adénome de Conn
Tumeur à désocycorticostérone
Hyperminéralocorticisme familial

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3
Q

Première cause d’hyperminéraolocoricisme primaire

A

Adénome de Conn

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4
Q

diagnostic d’hyperminéralocorticisme primaire

A

Mesure couplée aldostérone + rénine :

Aldostérone élevée + rénine basse (rapport A/R élevé)

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5
Q

conditions de mesure aldostérone + rénine

A

1) Position : assis >15min
2) Natrémie
Vérification natriurèse (“dans la fourchette qu’il faut”)
3) Potassium :
- vérification kaliurèse + kaliémie
- si hypoK : substitution (par KCl)
- STOP spironolactone >6semaines
- STOP autres antiHTA (diurétiques, bB, ISRA) >2 semaines
4) Si positif : confirmation par freination de l’aldostérone après charge de Na intraveineux

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6
Q

Adénome de Conn : taille, nombre, densité

A

Nodule >1cm

Hypodense <10UH

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7
Q

Tumeur surrénalienne avec densité <10UH : évoque ?

A

Adénome de Conn

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8
Q

Preuve d’adénome sécrétant aldostérone : examen + indications

A

= cathétérisme des veines surrénales avec mesure aldo/cortisol
Si TDM douteux, sujet jeune ou HTA résistante

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9
Q

Chirurgie pour adénome de Conn : arguments contre

A

= tumeur bénigne : abstention chirurgicale possible

= HTA pas toujours réversible (1/3 non réversible du tout)

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10
Q

Chirurgie d’exérèse d’adénome de Conn : résultats

A

HTA pas toujours réversible : 1/3 guéri, 1/3 réduit, 1/3 aucun effet
Hypokaliémie : traitement plutôt efficace

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11
Q

Paramètres favorisant un bon résultat tensionnel de chirurgie adénome de Conn

A
  • Sujet <50 ans
  • HTA depuis <5 ans
  • Preuve de sécrétion unilatérale par cathétérisme V surrénaliennes
  • Bonne réponse à la spironolactone en monothérapie
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12
Q

Traitement d’hyperaldostéronisme primaire

A

Adénome de Conn : spironolactone + exérèse chirurgicale

Hyperplasie des surrénales : spironolactone

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13
Q

Cause d’hyperminéralocorticisme primaire familiales

A

1) Aldostérone
2) Désoxycortisone : blocs en 17a-hydroxylase
3) Cortisol : mutation qui fait que cortisol active le R-minéralocorticoïde

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14
Q

Cause la plus fréquente d’HTA secondaire “toxique” :

A

Alcool

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15
Q

Causes d’HTA secondaire iatrogène

A
  • COP
  • CTC
  • Réglisse
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16
Q

Quel corticoïdes active les récepteurs minéralocorticoïdes

A

Cortisone (hydrocortisone)

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17
Q

Conditions dans lesquelles le récepteur à minéralocorticoïde est activé par cortisol

A

1) “Syndrome d’excès apparent minéralocorticoïde” : déficit enzymatique en 11b-hydroxystéroïde –> le cortisol active le R
2) Consommation excessive de réglisse

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18
Q

Valeurs de rénine - aldostérone - kaliémie dans “syndrome d’excès apparent minéralocorticoïde” ou consommation de réglisse

A

Activation du R minéralocorticoïde sans aldostérone

  • -> Aldostérone basse
  • -> Rénine basse
  • -> hypokaliémie
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19
Q

Présentation clinique de phéochromocytome

A

HTA
Tendance à l’hTO
Hyperglycémie
+ triade de Ménard (céphalées, palpitations, sueurs)

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20
Q

Triade symptomatique de phéochromocytome

A

= triade de Ménard :

  • céphalées pulsatiles
  • palpitations
  • sueurs profuses
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21
Q

Dépistage de phéochromocytome : chez qui ?

A

1) Hypertendu avec triade de Ménard (céphalée, palpitations, sueurs)
2) Hypertendu paroxystique ou associé à diabète
3) Syndrome familial prédisposant :
- NF1
- VHL
- NEM2 (CMT +/- autre chose)
- Syndrome phéo-paragangliome familial

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22
Q

Syndrome familial avec phéochromocytome

A

Neurofibromatose 1
Von Hippel Lindau
NEM2 (CMT +/- autre chose)

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23
Q

Diagnostic positif de phéochromocytome

A

Dosage des métanéphrines urinaires ou plasmatiques

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24
Q

Paragangliomes : localisations préférentielles

A 
Organe de Zuckerland
Vessie
Hile rénal
Médiastin postérieur
Péricarde
Cou
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25
Q

Paragangliome sécrétant : différence par rapport à phéochromocytome

A

Localisation non surrénalienne
Risque de malignité plus élevé
Sécrétant ou non sécrétant

26
Q

Diagnostic de phéochromocytome et paragangliome : biologie + imagerie + autre

A

1) Dosage métanéphrines urinaires / plasmatiques
si + :
2) Imagerie anatomique : TDM, IRM
3) Imagerie fonctionnelle : MIBG (Iode 123)
4) Si + : enquête génétique
- Recherche tache café au lait
- Examen ophtalmo : nodule de Lisch (NF1) ou hémangioblastome (VHL)
- Génétique : recherche mutation RET (NEM2) ou VHL

27
Q

Quelle scintigraphie pour phéochromocytome

A

MIBG

28
Q

Enquête génétique pour phéochromocytome ou paragangliome

A

1) NF1 : enquête clinique
- Taches café au lait
- Ophtalmo : nodule de Lisch
2) VHL :
- Ophtalmo : hémangioblastome
- Génétique : mutation VHL
3) NEM2 : mutation RET

29
Q

Adénome surrénalien : 2 types

A

1) Adénome de Conn : aldostérone

2) Sécrétion cortisol : sd de Cushing ACTH-indépendant

30
Q

Corticosurrénalome : sécrétion de quoi ?

A

Plurisécrétant :

  • cortisol
  • aldostérone
  • androgènes
31
Q

HTA : avant et après 50 ans, quel facteur (PAs PAd) le plus important

A

Avant 50 ans : PAd

Après 50 ans : PAs

32
Q

Grades d’HTA :

A

Grade 1 : >140 ou >90
Grade 2 : >160 ou > 100
Grade 3 : > 180 ou > 110

33
Q

Definition de HTA selon la méthode

A 
Cabinet : >140/90
Auto-mesure : >135/85
MAPA : 
- journée : >135/85
- des 24h : >130/80
- nocturne : >120/70
34
Q

Objectif tensionnel selon pathologie

A

Toujours <140/90 (automesure : <135/85)

  • > 80 ans : <150 sans hTO
  • F enceinte : <160/100mmHg
35
Q

Objectif sodé d’hypertendu

A

<6g/j

36
Q

Indication à traiter immédiatement un sujet hypertendu :

A

Si HTA sévère >180/110

37
Q

Contrôle après prescription d’IEC ou ARA2 :

A

Natrémie + kaliémie + créatinine
1-4 semaines après début (puis chaque changement de dose)
Puis tous les 1-2 ans

38
Q

Trithérapie recommandée pour HTA

A

IEC/ARA2 + inhibiteur calcique + thiazidique

39
Q

HTA du sujet âgé : prédomine sur systolique ou diastole ?

A

Systolique ++

40
Q

Indication à quadrithérapie anti-HTA

A

Si HTA résistante (3 anti-HTA dont un diurétique)
Sans cause secondaire retrouvée
–> Mettre une spironolactone (si IR : bB)

41
Q

DFG à partir duquel les thiazidiques sont CI

A

<30mL/min –> mettre un diurétique de l’anse

42
Q

Quadrithérapie anti-HTA : quelle molécule ajouter

A

Spironolactone

Sauf IRC sévère : bB

43
Q

Indication à chercher une HTA secondaire

A 
Sujet <30 ans
HTA sévère d'emblée : >180/110
Hypokaliémie
HTA résistante
Insuffisance rénale précipitée par SRAA
Si signe clinique
44
Q

Examens à réaliser pour suspicion d’HTA secondaire

A

1) Hyperminéralocorticisme : Adénome de Conn, hyperplasie ?
- Rénine + aldostérone
- Aldostérone urinaire
- TDM abdominale
2) Syndrome de Cushing ?
- CLU, cortisol minuit, ACTH
3) Phéochromocytome
- Catécholamines urinaires
4) Sténose artère rénale ?
- Echo doppler des artères rénales
5) SAHOS ?

45
Q

Sténose significative de l’artère rénale : quel %

A

60%

46
Q

Phéochromocytome : quels syndromes

A

NEM2
Neurofibromatose 1
von Hippel Lindau

47
Q

Coarctation de l’aorte : quelle clinique

A

HTA aux MS

Hypotension aux MI

48
Q

Souffle de coarctation de l’aorte

A

Souffle systolique continue, parasternal gauche

49
Q

Définition de crise aigue hypertensive

A

= élévation >180/110 chez patient habituellement normotendu (ou moins hypertendu)

50
Q

Définition d’HTA maligne

A

HTA >180/110
+ atteinte d’organe
+ rétinopathie hypertensive stade 3 (hémorragies + exsudats + oedème pap)

51
Q

Fond d’oeil d’hypertension

A

Classification Kirkendall :
1 : rétrécissement artériel diffus
2 : idem + nodules cotonneux + hémorragies
3 : idem + oedème papillaire

52
Q

Bilan au diagnostic d’HTA

A

Créatinine
Recherche de protéinurie : BU ou P/C (pas /24h)
Kaliémie + natrémie
GàJ, lipides

53
Q

Mesure de SCORE pour HTA : sert à quoi + critères

A

Mortalité CV à 10 ans (entre 40-65 ans)

  • Âge (40-65 ans)
  • Sexe
  • Tabac
  • PAs (pas PAd)
  • Cholestérol total

Pas diabète ni IMC

54
Q

Causes “très fréquentes” d’HTA secondaire

A

Obésité
Alcool
SAOS
Médicamenteux

55
Q

traitement de HTA qui peuvent être mis avec n’importe quel autre ?

A

Thiazidique et anticalciques

56
Q

Diagnostic d’HTA : comment faire ?

A

Soit MAPA / automesure
Soit 3 mesures x3 consultations !
(sauf si sévère)

57
Q

Causes d’HTA avec hypokaliémie

A

1) Déficit en 11-b-bidule :
- Génétique
- Prise de réglisse
2) Syndrome de Liddle : activation canal –> effet inverse des diurétiques épargneurs de K+

58
Q

Syndrome de Gordon : clinique

A

HTA avec hyperkaliémie : pseudo-hypo-aldostéronisme

59
Q

Anti-HTA si ATCD d’AVC

A

Tous sauf bB

60
Q

Association d’anti-HTA qui augmente risque de diabète

A

bB + diurétique

cardiologie 2 (16 decks)

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