Hukommelse og demens Flashcards
Hvad forstås ved demens?
Ved demens forstås en svækkelse af hjernens intellektuelle funktioner:
- Hukommelse
- Sprog
- Orientering
- Tænkning
- Dømmekraft
- Overblik
- Rum-retningsopfattelse
Svækkelsen ledsages af forandringer i personlighed og adfærd samt medfører nedsat funktionsevne i dagligdagen
Definer demens
Demens er en syndromdiagnose og ikke en sygdom i sig selv.
Demens defineres som et syndrpm karakteriseret ved udvikling af multiple kognitive deficit, der omfatter hukommelsessvækkelse og svækkelse af mindst ét andet kognitivt domane, fx afasi, apraksi, agnosi eller eksekutiv dysfunktion (ICD-10).
- De kognitive deficit må ikke være til stede alene i en periode med bevidsthedssvækkelse eller delirium og må ikke alene kunne være relateret til psykiatrisk sygdom, fx skizofreni eller depression.
- Det er væsentligt, at der er holdepunkter for at de kognitive deficit skyldes hjernesygdom eller organisk hjernepåvirkning ved anden somatisk sygdom.
Endelig er der tegn på svækkelse af emotionel kontrol, motivation eller social adfærd.
Hvad er forekomsten af demens?
Forekomsten af demens hos ældre over 65 år er gennemsnitligt 6-7%.
Prævalensen stiger kraftigt med alderen og fordobles ca. hvert femte leveår hos ældre.
- Prævalensen hos >60-årige er 6,4%
- Prævalensen hos >80-årige er ca. 20%
Incidensen stiger ligeledes med stigende alder og er ca. 15-20 per 1.000 person/år for hele ældrebefolkningen.
Disse tal svarer til, at der i Danmark i alt er omkring 85.000 demente og 15.000-20.000 nye tilfælde om året.
Angiv de fire hyppigste dødsårsager i Danmark
- Kræft
- Hjertesygdomme
- Luftvejssygdomme
- Demens: En person med en demenssygdom lever oftest mellem 5-8 år efter diagnosen er stillet
Angiv årsager til demens
Mere end 200 sygdomme kan være associeret med kognitiv svækkelse og demens.
Demens eller demenslignende symptomer kan optræde ved degenerative hjernesygdomme, ved vaskulære hjernesygdomme, ved rumopfyldende intrakranielle processer og hydrocephalus, ved inflammatoriske, infektiøse og postinfektiøse hjernesygdomme, ved forgiftninger, ved medfødte metaboliske hjernesygdomme med debut i voksenalder samt ved en række medicinske og metaboliske tilstande.
Hvad forstås ved betegnelsen reversibel demens?
Ved betegnelsen reversibel demens forstås tilstande, hvor den kognitive svækkelse er opstået sekundært til en sygdom, for hvilken der kendes en behandling, som potentielt kan medføre bedring eller helbredelse af symptomerne.
Som eksempler kan nævnes:
- Depression
- Metaboliske sygdomme
- Lægemiddelbivirkninger
- Cerebral tumor
- Normaltrykshydrocephalus
Hvad er demenssygdomme?
Demenssygdomme er progredierende hjernesygdomme, hvor demens er kardinalsymptomet. Hos ældre demente er de hyppigste tilgrundliggende sygdomme:
- Alzheimers sygdom (ca. 50-60%)
- Vaskulær demens (ca. 15-20%)
- Lewy bodies demens (ca. 15-20%)
- Frontotemporal demens (ca. 5-10%)
Hvilke symptomer og kliniske fund ses ved demenssygdomme?
Symptomerne ved demenssygdomme kan inddeles i:
1. Kognitive symptomer
2. Psykiske og adfærdsmæssige forstyrrelser, også kaldet neuropsykiatriske symptomer
3. Andre neurologiske symptomer
4. Nedsat funktionsevne i dagligdagen
Debutsymptomer og forekomst af de enkelte symptomer varierer for de forskellige sygdomme, men de er ofte snigende.
- De kognitive og psykiske symptomer fører til tilbagetrækning fra sociale sammenhænge, apati, ændringer af roller i familielivet eller problemer med at leve op til nye krav på arbejdspladsen.
- De neuropsykiatriske symptomer omfatter personlighedsforandringer, vrangforestillinger, hallucinationer, affektive symptomer, søvnforstyrrelser, spiseforstyrresler og seksuelle forstyrrelser.
- De andre neurologiske symptomer er anfaldsfænomener, gang- og balanceproblemer, Parkinson-symptomer eller ufrivillige bevægelser.
- Alt dette er med til at medføre en nedsat funktionsevne i dagligdagen, men også på arbejdspladsen.
Der skelnes ofte mellem tre sværhedsgrader af demens:
- Let demens, der interferer med normale daglige aktiviteter.
- Middelsvær demens, hvor patienten ikke kan klasre sig uden hjælp fra andre.
- Svær demens, hvor kontinuerlig pleje og overvågning er nødvendig.
Hvordan adskiller hukommelsestab fra den normale aldring fra demens?
Hukommelsestab i normal aldring anses for at være en naturlig del af ældning og skyldes normalt aldersrelaterede ændringer i hjernen. Demens har en underliggende årsag, såsom Alzheimers sygdom, vaskulær demens eller andre neurodegenerative tilstande.
Sværhedsgrad og hyppighed:
- Hukommelsestab forbundet med normal aldring er normalt mildt og kan omfatte lejlighedsvise glemte navne eller nøgler. Det påvirker ikke i høj grad en persons evne til at udføre daglige aktiviteter.
- I demens bliver hukommelseproblemer mere alvorlige, vedvarende og hyppige. Det forstyrrer ofte evnen til at udføre almindelige opgaver og tage vare på sig selv.
Progression:
- Aldersrelateret hukommelsestab har en tendens til at udvikle sig langsomt over tid og forblive relativt stabilt.
- I modsætning hertil skrider demens ofte frem over tid, og symptomerne bliver gradvist værre.
Indflydelse på daglige aktiviteter:
- Hukommelseproblemer forbundet med normal aldring har normalt minimal indflydelse på evnen til at udføre daglige aktiviteter og opretholde uafhængighed.
- Demens kan føre til betydelige vanskeligheder med at udføre grundlæggende opgaver som påklædning, personlig hygiejne og madlavning.
Hvad er mild kognitiv svækkelse?
Mild kognitiv svækkelse anvendes om patienter, der har kognitivt deficit, men hvor demenskriterierne ikke er opfyldt.
- Det er derfor en tilstand, der ligger et sted mellem den normale aldring og demens.
Mild kognitiv svækkelse er karateriseret ved hukommelsesproblemer, der er mere udtalte end forventet i forhold til aldersrelaterede ændringer i hjernen.
- Personer med mild kognitiv svækkelse er normalt stadig i stand til at udføre daglige aktiviteter og vedligeholde deres uafhængighed. De oplever ikke de betydelige funktionsnedsættelser, der er forbundet med demens.
- Mild kognitiv svækkelse repræsenteres ofte i den tidlige fase af Alzheimers sygdom.
- Ikke alle med mild kognitiv svækkelse udvikler demens, men risikoen for progressionen er højere hos personer med mild kognitiv svækkelse end hos dem uden.
Prævalens: 10-15% > 65 år, og af disse vil ca. 50% udvikle demens inden for 5 år.
Hvad er forskellen på sygdomme i en sporadisk form og i en autosomal dominant arvelig form?
Den sporadiske form af en tilstand eller sygdom betyder, at den opstår tilfældigt eller uforudsigeligt hos enkeltpersoner uden nogen kendt familiehistorie af den pågældende tilstand.
Autosomal dominant referer til en bestemt arvemåde, hvor en enkelt genetisk variation (mutation) på en autosomal kromosom (ikke-kønskromosom) er tilstrækkelig til at forårsage sygdommen.
Beskriv epidemiologien af Alzheimers sygdom
Alzheimers sygdom er den hyppigste årsag til demens hos ældre, hvor den udgør omkring 50-60% af alle demenstilfælde, mens den hos yngre udgør ca. 35%.
Både prævalens og incidens øges med alderen, og sygdommen er lidt hyppigere hos kvinden end hos mænd.
Sikkert dokumenterede risikofaktorer for den sporadiske form af sygdommen omfatter:
- Alder
- Køn
- Genetiske polymorfier
- Forekomst af andre tilfælde blandt førstegradsslægtninge
- Downs syndrom
Epidemiologiske undersøgelser tyder på, at livsstilsfaktorer og kardiovaskulære risikofaktorer midt i livet øger risikoen for Alzheimers sygdom, disse omfatter:
- Rygning
- Fedtholdig kost
- Ringe motion
- Hypertension
- Hyperkolesterolæmi
- Hjertesygdom
Beskriv ætiologi af Alzheimers sygdom
Sygdommen findes i en sporadisk form og en autosomal dominant arvelig form, der ses hos 1-3% af alle Alzheimerpatienter, ofte med tidlig debut før 65-årsalderen.
Hos familier med den arvelige form er der påvist punktmutationer, patogene deletioner og duplikation på:
- Kromosom 21 - Amyloid Precursor-Proteinet, APP
- Kromosom 14 - Presenilin-1-genet
- Kromosom 1 - Presenilin-2-genet
- Presenilin-1-mutationerne er de hyppigste, og de øvrige er ekstremt sjældne.
Histopatologisk er Alzheimers sygdom karakteriseret ved interneuronale protein aflejringer af beta-amyloid, såkaldte beta-amyloide plaques, og ved intraneuronale neurofibrillære tangles, der indeholder hyperfosforyleret tau-protein.
Bekriv patogenesen af Alzheimers sygdom
Histopatologisk er Alzheimers sygdom karakteriseret ved interneuronale protein aflejringer af beta-amyloid, såkaldte beta-amyloide plaques, og ved intraneuronale neurofibrillære tangles, der indeholder hyperfosforyleret tau-protein.
- Forandringer optræder først i den mediale temporallap (entorhinale cortex og hippocampus) og breder sig siden til store dele af den cerebrale cortex.
- Desuden ses degeneration af neuroner med tab af synapser, nedsat koncentration af neurotransmittere (specielt acetylkolin), og perivaskulær aflejring af beta-amyloid.
- Der er atrofi af den mediale temporallap og senere mere diffus atrofi af hjernen.
Patogenesen er kompliceret og kun ufuldstændigt kendt.
Beta-amyloide plaques:
- Den kombinerede effekt af gamma-sekretase og beta-sekretase på amyloid precursor-protein resulterer i at amyloid precursor-protein danner 39-43 aminosyre-lange amyloidpeptider, der aflejres i uopløselige ekstracellulære plaques, men de oligomere former af beta-amyloid spiller også en rolle for neurotoksiciteten.
Neurofibrillære tangles bestående af hyperfosforyleret tau-protein:
- Tau-proteinet er normalt ansvarlig for at stabilisere mikrotubuli i neuroner, hvilket er afgørende for cellens struktur og funktion.
- Imidlertid undergår tau-proteiner ændringer i form af hyperfosforylering, hvor fosfatgrupper tilføjes i overdreven mængde til proteinerne.
- Hyperfosforylerede tau-proteiner mister evnen til at binde sig til mikrotubuli korrekt, hvilket fører til, at de klumper sig sammen og danner neurofibrillære tangles inde i neuronerne.
- Disse tangles forstyrrer neurale funktioner og bidrager til skader og død af neuroner.
Aflejringen og den neurotoksiske virkning af beta-amyloid, hyperfosforyleringen af tau-proteinet samt vaskulære, inflammatoriske og genetiske faktorer spiller en fælles rolle i udviklingen af de histopatologiske forandringer.
Angiv symptomer, kliniske fund og prognose
Advarselssymptomer, der bør rejse mistanke om en begyndende neurodegenerativ demenssygdom, omfatter kognitive symptomer, ændringer i adfærd eller personlighed, emotionelle symptomer, træthed, apati, nedsat initiativ og nedsat arbejdsevne eller funktionsevne i hvertdagen uden oplagt anden årsag.
Typiske tidlige kognitive symptomer ved Alzheimers sygdom omfatter:
- Hukommelsessvækkelse for nylige begivenheder
- Indlæringssvækkelse
- Koncentrationssvækkelse
- Ordmobiliseringsbesvær
- Problemer med at finde navne på personer, steder og ting
Sygdommen progredierer gradvist, og patienten bliver mere og mere afhængig af hjælp fra andre. I forløbet af sygdommen tilkommer ofte:
- Neurologiske symptomer (epileptiske anfald, vandladningsproblemer og lette Parkinsonssymptomer)
- Psykiske symptomer
- Adfærdsforstyrrelser
Sygdommen er i slustadiet karakteriseret ved en vegetativ tilstand, og døden indtræder efter gennemsnitlig 8-10 år, men med store variationer (fra 2-20 år).
Hvordan præsenteres de tidlige stadier af Alzheimers sygdom?
I de tidligste stadier begynder beta-amyloide plaques og neurofibrillære tangles at danne sig i hjernens områder, der er involveret i:
- Læring og hukommelse
- Tænkning og planlægning
Præsentation af sygdommen:
- Glemsomhed
- Besvær med at finde ord
- Problemer med indkæb, kørsel, hobbyer
- Depression
- Apati
- Tilbagetrækning
- Besvær med problemløsning og beregninger
Hvordan præsenteres de moderate stadier af Alzheimers sygdom?
I de moderate stadier er flere beta-amyloide plaques og neurofibrillære tangles blevet dannet, og det giver yderligere problemer med:
- Kommunikation herunder tale og forståelse
- Konfusion
Præsentation af sygdommen:
- Dårlig korttidshukommelse og orientering
- Mangel på indsigt
- Kræver hjælp til komplekse daglige aktiviteter
- Vandrer og farer vild
- Besvær ved påkldning (sekvens og valg)
- Søvnbesvær
- Vrangforestillinger
- Agitation (urolig)
Hvordan præsenteres de sene stadier af Alzheimers sygdom?
I de moderate stadier er størstedelen af cerebri cortex alvorligt beskadiget og hjernen undergår omfattende atrofi grundet celledød af neuroner. Patienten mister evnen til at:
- Kommunikere
- Genkende familie og elskede
- Tage vare på sig selv
Præsentation af sygdommen:
- Meget begrænset sprog
- Tab af basale færdigheder herunder påklædning, badning og toiletbesøg såvel som spisning, gåfunktion og motorisk forsinkelse
- Agitation (urolig)
Hvilke diagnostiske undersøgelser bruges til Alzheimers sygdom?
Alzheimsers sygdom er en klinisk diagnose, der forudsætter dokumentation for tilstedeværelsen af progredierende kognitive deficit. Herudover forudsætter kriterierne, at der ikke er andre mulige forklaringer på tilstanden.
Ved tvivlsomme tilfælde kan det være en fordel at sikre diagnosen ved at undersøge for biokarkører, der kan vise specifikke tegn på Alzheimers sygdom ved MR-scanning, spinalvæskeundersøgelse og PET-scanning.
CT-scanning af hjernen udføres især for at udelukke andre hjernesygdomme.
- På CT-scanning kan ses diffus atrofi, men CT-scanning kan også være normal.
MR-scanning af hjernen udføres især for at udelukke andre hjernesygdomme.
- På MR-scanning af cerebrum ses ofte tydelig medial temporallapsatrofi.
FDG-PET-scanning ses karakteristisk nedsat regional glukosemetabolisme eller blodgennemstrømning, især temporoparietalt.
- Ved en ny form amyloid-PET-scanning, kan mængden af beta-amyloid i hjernen visualiseres.
En spinalvæskeundersøgelse med nedsat beta-amyloid og forhøjet tau og/eller fosfor-tau i spinalvæsken støtter diagnosen med Alzheimers sygdom.
Beskriv behandlingen af Alzheimers sygdom
Behandlingen af Alzheimers sygdom omfatter specifik medicinsk behandling med:
- Acetylkolinesterasehæmmere (ved let til moderat demens)
- NMDA-antagonister (ved moderat til svær demens)
- Samt de øvrige indsater i den generelle demensudredning.
Den medicinske behandling er symptomatisk og kan ikke bremse selve udviklingen af sygdomsforandringerne i hjernen.
Forklar hvorfor man behandler med acetylkolinesterasehæmmere ved let til moderat Alzheimers sygdom
Behandlingen med acetylkolinesterasehæmmere bygger på, at:
- nedsatte mængder af acetylkolin udgør den mest udbredte neurotransmitterdefekt i hjernen.
- acetylkolin antages at spille en væsentlig rolle for hukommelse og opmærksomhed.
- reduktionerne i acetylkolinniveauet kan korreleres til reduktionen i det kognitive funktionsniveau og med antallet af beta-amyloide plaques i sygdomsforløbet.
Der findes tre registrerede typer af acetylkolinesterasehæmmere, som alle er godkendt til behandling af let til moderat Alzheimers sygdom:
- Doneprezil
- Galantamin
- Rivastigmin
Lægemidlerne forbedrer de kognitive funktioner, den daglige funktionsevne og neuropsykistriske symptomer i en periode svarende til ca. et halv års udskydelse af sygdomsprogressionen.
Behandlingen med acetylkolinesterasehæmmere skal monitoreres med henblik på virkning og mulige bivirkninger.
- Hyppigste bivirkninger er gastrointestinale.
Forklar hvorfor man behandler med NMDA-receptor-antagonister ved moderat til svær Alzheimers sygdom
Memantin er en NMDA-receptor-antagonist, der er godkendt til behandling af patienter med moderat til svær Alzheimers sygdom.
Ved Alzheimers sygdom overstimuleres NMDA-receptorerne af glutamat, hvilket menes at bidrage til symptomerne og den neurotoksiske effekt.
Memantin bringer den glutaminerge neurotransmission tilbage til fysiologisk niveau samt bedrer funktionsniveauet i dagligdagen og de kognitive funktioner hos patienter med moderat til svær Alzheimers sygdom.
Behandlingen med acetylkolinesterasehæmmere skal monitoreres med henblik på virkning og mulige bivirkninger.
- Hyppigste bivirkninger er hovedpine, svimmelhed og konfusion.
Angiv nye potentielle lægemidler mod Alzheimers sygom
Nye potentielle lægemidler, der er baseret på passiv eller aktiv immunisering med henblik på hæmning af aflejringen af beta-amyloid i hjernen har hidtil ikke vist tilstrækkelig effekt hos patienten, som allerede har udviklet demens, men nye forsøg skal vise, om tidligere behandling kan være effektiv.
- Lecanemab
Hvordan udvikles ekstracellulære amyloide plaques i neuroner ved Alzheimers sygdom?
Ved Alzheimers sygdom aflejres amyloide plaques mellem hjernens neuroner.
- Amyloide plaques dannes af forkert foldede proteiner og består af uopløselige ophobninger af beta-amyloid.
Dannelsen kan skyldes følgende:
- Øget dannelse af beta-amyloid
- Ubalance mellem enzymerne, som nedbryder beta-amyloid
Amyloid precursor-proteinet (APP) findes i cellemembranen som et transmembrant protein, som kan kløves af to forskellige enzymer:
Non-amyloide pathway (udskadelig pathway):
- Alfa-sekretase kløver APP til sAPP-alfa og resten af APP-fragmentet.
- Det mindste af fragmenterne er en peptidkæde på 40 aminosyrer (Amyloid-beta-40), som udfæles til mellemrummet mellem neuroner (uskadeligt).
Amyloide pathway (skadelig pathway):
- Beta-sekretase kløver APP til aAPP-beta, som udskilles fra cellen.
- Gamma-sekretase kløver det tilbageværende APP-fragment, der stadig sidder fast i cellemembranen, hvorved beta-amyloid udfældes (et peptid på 42 aminosyrer - Amyloid-beta-42).
- Beta-amyloid udfæles til mellemrummet udenfor neuronerne, og de klæber sig sammen med andre beta-amyloid-peptider, hvorved dannelsen af beta-amyloide plaques forekommer.
Hvordan udvikles intracellulære neurofibrillære tangles i neuroner ved Alzheimers sygdom?
Neuroner indeholder mikrotubuli, som hjælper med transport af næringsstoffer og vesikler med neurotransmittere fra soma til axon.
Tau-proteinet binder til mikrotubuli, og hjælper med at stabilisere mikrotubili i axonerne.
Ved Alzheimers sygdom vil beta-amyloid plaques fører til dannelsen af hyperfosforyleret Tau. Dette medfører en destabilisering af mikrotubuli, som ødelægger det neuronale transportsystem, hvilket ultimativt fører til neuronal celledød.
Hvilket skift i metabolismen forekommer ved Alzheimers sygdom?
Ved Alzheimers sygdom skifter hjernen fra glukosemetabolisme til lipidmetabolisme, hvilket fører til en nedsat lipidkoncentration.
Den nedsatte lipidkoncentration gør, at der mangler lipid til dannelse af myelinskeder.
Konsekvenserne heraf er:
- Nedsat funktion af neuroner
- Nedsat hukommelse
- Påvirkning af langtidshukommelse
Det metaboliske skift kan skyldes mange ting.
Beskriv den amyloide hypotese til udvikling af demens
Dominant arvelig form
- Mutationer i Amyloid precursor-proteinet, Presilinin-1-genet og Presilinin-2-genet fører til øget produktion af beta-amyloid-42.
Non-dominant arvelig form
- Fejl i clearance af beta-amyloid fører til graduel forhøjede niveauer af beta-amyloid-42 i hjernen.
Begge fører til akkumulation og oligomerisation af beta-amyloid-42, og dermed dannelsen af beta-amyloide plaques, som ændrer kinase/fosfatase aktiviteten, hvilket fører til dannelsen af Tau-tangles.
Udbredelsen af neuronal/synaptisk dysfunktion som resultat af ovenstående fører til neurnalt tab medførende underskud af neurotransmittere.
Alt sammen førende til demens.
Beskriv den vaskulære hypotese til udvikling af demens
Vaskulære risikofaktorer og sygdomme i hjernen fører til:
- Dysfunktion af blod-hjerne-barrieren, som fører til nedsat eliminering af beta-amyloid.
- Oligemia (nedsat blodmængde), som fører til øget produktion af beta-amyloid.
Den øgede beta-amyloid medfører neuronal dysfunktion som resulterer i neurodegenerative ændringer, der ender ud i demens, hvilket skyldes tab af neuroner.
Beskriv ætiologi og patogenese af vaskulær demens
Vaskulær demens defineres som demens opstået som følge af vaskulære forandringer i hjernen.
- Sygdomme, der kan medføre vaskulær demens, omfatter subkortikal småkardssygdom, multiple kortikal infarkter, en enkelt “strategisk” placeret infarkt, hæmoragier og følger efter hypoxi udløst af hypoperfusion.
De vaskulære forandringer, der medfører kognitiv svækkelse, er forskellige:
- Systemisk: Svækker cerebral perfusion
- Lokal: Svækker cerebrale blodkar, arterioler, kapillærer eller venoler
Patologiske forandringer ved vaskulær demens:
- Reduceret cerebral perfusion, f.eks. bilateral karotis stenose/okklusion (apopleksi fordobler risikoen for demens)
- Småkarssygdom med sammenflydende hvide substanslæsioner kaldet leukoaraiose og hvid substans infarkter kaldet lakunære infarkter
- Cerebral amyloid angiopati (CAA) med aflejring af beta-amyloid i karvæggen, som er den hyppigste årsag til mikroblødninger og store hjerneblødninger
- Mikroinfarkter og mikroblødninger
Beskriv anvendelse af biomarkører udtaget fra cerebrospinalvæsken til demensdiagnostik
Anvendelsen af biomarkører udtaget fra cerebrospinalvæsken (CSV) spiller en vigtig rolle i diagnosen og forskningen om demens. CSV er den væske, der omgiver hjernen og rygmarven, og det kan indeholde molekyler og proteiner, der afspejler neurodegenerative processer i hjernen.
- Beta-amyloid: Beta-amyloid er et protein, der danner plakker i hjernen ved Alzheimers sygdom. Nedsat niveau af beta-amyloid i CSV kan være en indikator for amyloidplakdannelse.
- Totalt tau: Tau er et protein, der normalt findes i neuroner og er involveret i strukturen af mikrotubuli. Ved visse neurodegenerative sygdomme, især dem, der falder under tauopatier som Alzheimers sygdom, kan tau-proteinet ophobes i hjernen.
- Fosforyleret tau (p-tau): Fosforylering af tau-proteinet er en proces, der sker i løbet af visse neurodegenerative sygdomme.
- Neurofilament light chain: Neurofilamenter er strukturelle komponenter af neuroner, og deres frigivelse i CSV kan indikere neurondød og axonskade.
Hvad er årsagen til delirium?
Det er en medicinsk tilstand, der kan være forårsaget af forskellige underliggende årsager.
- Hvis årsagen findes og behandles er delirium en kortvarig og reversibel tilstand.
- Ubehandlet kan patienten udvikle forskellige komplikationer og det kan progrediere til et kronisk sygdomsbillede (permanent kognitiv svækkelse eller demens) eller have en dødelig udgang.
Årsagerne til delirium kan være forskellige og omfatter ofte medicinske tilstande som infektioner, dehydrering, elektrolytforstyrrelser, leversvigt, nyresvigt, samt brug af visse medikamenter. Delirium optræder også ofte hos ældre personer, især dem med underliggende sundhedsproblemer.
- Alvorlig somatisk sygdom
- Nedsat almentilstand inklusiv undererrnæring, malabsorption og hypovitaminose
Hvad er depressionskriterierne ifølge ICD-10?
Angiv typer af depression hos ældre
Hvordan adskiller delirium, demens og depression sig fra hinanden?
