Hjernens blodforsyning og ændringer i den cerebrale hæmodynamik

Question 1

Definer apopleksia cerebri

Answer 1

Apopleksia cerebri = Stroke = Slagtilfælde

Apopleksi er betegnelsen for pludseligt opståede fokale neurologiske udfaldssymptomer forårsaget af en cerebrovaskulær (iskæmi eller ikke-traumatisk hæmoragi) episode.

Definition (WHO): Hurtigt udviklede tegn på fokal (eller global) cerebral dysfunktion af mere end 24 timers varighed eller medførende døden som følge af formodet vaskulær oprindelse.

Question 2

Definer transitorisk cerebral iskæmi (TCI)

Answer 2

Transitorisk cerebral iskæmi = Transitory cerebral attack

Definition: Sygdom med udvikling af fokale tegn på cerebral dysfunktion (neurologiske deficits) af formodet vaskulær oprindelse medførende symptomer med fuld remission inden for 24 timer.

Question 3

Hvad er forskellen på iskæmisk apopleksi og transitorisk cerebral iskæmi?

Answer 3

De iskæmiske cerebrale sygdomme er inddelt efter varigheden af symptomerne.
- Ved transitorisk cerebral iskæmi er der komplet remission af symptomerne inden for 24 timer.
- Ved iskæmisk apopleksi er symptomerne af mere end 24 timers varighed.

Question 4

Nævn hovedgrupperne af cerebrovaskulære sygdomme

Answer 4

De to hovedgrupper af cerebrova skulære sygdomme er de iskæmiske og de hæmoragiske.
- De iskæmiske cerebrale sygdomme omfatter transitorisk cerebral iskæmi, iskæmisk apopleksi og cerebral venøs trombose.
- De hæmoragiske cerebral sygdomme omfatter intracerebralt hæmatom og subaraknoidalblødning.

Question 5

Hvad er ofte årsagen til iskæmisk apopleksi og hæmoragi?

Answer 5

Iskæmisk apopleksi skyldes oftest følger af ateroskleose.

Hæmoragi skyldes oftest mikroangiopati svarende til de små perforantarterier pga. hypertension eller cerebral amyloid angiopati.

Question 6

Beskriv forekomst og epidemiologi af apopleksi

Answer 6

Apopleksi er en klinisk betegnelse, og det er ikke med sikkerhed muligt ud fra patientens symptomer og de kliniske objektive fund at afgøre, om det drejer sig om en apopleksi på iskæmisk eller på hæmoragisk basis.

Omkring 85% af apopleksierne er forårsaget af et cerebralt infarkt, 10 % af et intracerebralt hæmatom og 5% af subaraknoidalblødning.

Forekomsten af cerebrovaskulære sygdomme udviser stor geografisk variation

I Danmark er incidensen af apopleksi ca. 2 per 1.000, og hyppigheden er stærkt stigende med alderen.
- I aldersgruppen 55-64 år er hyppigheden ca. 1 per 1.000 og i gruppen 75-84 år er den fem gange så høj.
- I alle aldersgrupper har mændene den højeste incidens af apopleksi.

Der er ikke et sikkert tal for apopleksi-prævalensen, der beskriver det antal i befolkninger, der har overlevet en apopleksi, men det skønnes, at ca. 50.000 personer lever med følgerne, hvoraf omkring halvdelen har mere eller mindre invaliderende følger.

Question 7

Hvad kan apopleksi inddleles efter?

Answer 7

Apopleksi kan inddeles efter følgesymptomernes sværhedsgrad i:
- Let apopleksi (minor stroke) for tilfælde, hvor symptomerne remitterer helt, eller hvor restsymptomer er uden funktionel betydning.
- Moderat apopleksi (non-diabling stroke) for neurologiske deficit, der dog ikke forhinfrer patienten i selv at klare personlige fornødenheder.
- Svær apopleksi (disabling stroke), som betegner invaliderende følgesymptomer.

Question 8

Hvad er progredierende apopleksi?

Answer 8

Progredierende apopleksi er betegnelse for en apopleksi med fortsat progression af neurologiske udfald over timer eller dage.

Question 9

Hvad er et stumpt infarkt?

Answer 9

Et stumpt infarkt er betegnelsen for et infarkt i et område af hjernen, der ikke giver neurologiske udfald, fx i frontallappen eller i basalganglierne.
- Disse infarkter forekommer hos 20% af befolkningen efter 60-årsalderen.

Question 10

Hvad er et multiinfarkt-syndrom?

Answer 10

Multiinfarkt-syndrom er betegnelsen for en dementiel tilstand med mange små kortikale og subkortikale infarkter.

Question 11

Beskriv ætiologien for iskæmisk apopleksi

Answer 11

Den mest sandsynlige årsag til apopleksi ændrer sig afhængigt af patientens alder.
- Blandt børn og patienter yngre end 45-50 år ses hyppigt ikke-arteriosklerotiske apopleksier, fx paradokse embolier, pga. persisterende foramen ovale eller atrieseptumdefekter, dissektion af præcerebrale kar eller sjældne koagulopatier og genetiske sygdomme.
- I aldersklassen 45-75 år er arteriosklerose eller kardielle embolier hyppige årsager.
- I aldersklassen ældre end 75 år er de hyppigste årsager kardielle embolier pga. atrieflimren, aterosklerose og hypertension.

Question 12

Beskriv risikofaktorer for apopleksi

Answer 12

Forhøjet blodtryk (hypertension) er en af de væsentligste risikofaktorer for både iskæmisk og hæmoragisk apopleksi.
- Hypertension påvises som disponerende faktor hos ca. halvdelen af patienter med apopleksi.
- Blodtrykssænkende behandling nedsætter risikoen for apopleksi.

Omkring 20% af cerebrale infarkter skyldes embolier fra hjertet.
- Ved atrieflimren er der en årlig apopleksirisiko på 5-12%.
- Det kan nedsættes til omkring 2-6% ved antikoagulationsbehandling med vitamin K-antagonister til en INR-værdi på 2-3 eller et af tre nye orale antikoagulantia.

Andre sygdomme og faktorer, der disponerer til cerebral iskæmi, er type 2-diabetes mellitus, hyperlipidæmi og tilstande, der medfører ændringer i blodets koagulationsforhold.

For kvinder i den fertile alder er graviditet og puerperium samt indtagelse af p-piller med østrogenindhold forbundet med øget risiko for cerebral infarkt.
- Postmenopausal østrogenbehanling øger også apopleksirisikoen.

Cigaretrygning (tobak) er identificeret som eikker risikofaktor for apopleksi, og det er vist, at risikoen reduceret til ikke-rygerniveau 1-2 år efter rygeophør.

**Motion, kost **og fysisk aktivitetsniveau er andre livsstilsfaktorer af betydning for apopleksirisikoen.
- Et beskedent til moderat forbrug af alkohol er forbundet med nedsat risiko for iskæmisk apopleksi hos ældre, men øget risiko for intracerebral blødning i forhold til afholdenhed.
- Et stort forbrug og egentlig alkoholisme disponerer til apopleksi.
- Narkotikamisbrug ses med stigende frekvens som årsag til apopleksi hos personer under 45 år, idet stoffer som kokain, heroin og amfetamin kan føre til cerebrale karspasmer eller nekrotiserende cerebral angiitis.

Genetiske faktorer kan forårsage sjældne syndromer med mendelsk arvegang (monogen sygdom), men for størstedelen spiller genetiske faktorer en mindre rolle og menes at modificere kendte risikofaktorers påvirkning af individet.
- Familiær hyperkolesteroæmi
- Cerebral autosomal dominal arteriopati
- Kardielle lidelser med risiko for embolidannelse

Question 13

Beskriv patologien ved iskæmisk apopleksi på grund at trombose

Answer 13

Trombose i et kar dannes som regel ud fra en stenose pga. plaqueforandringer i karvæggen.
- Ved arteriosklerotisk plaquedannelse eksponeres karvæggen for trombogent materiale, hvorpå trombocytterne aggregerer.
- Ved ruptur af et plaque aktiveres trombocytterne, og fibrindannelse kan føre til dannelse af en trombe.
- Aterosklerose afficerer hovedsageligt de store ekstrakranielle kar og knap så hyppigt de intrakranielle kar.

Undertiden kan trombedannelse skyldes primære hæmatologiske sygdomme og koagulationsforstyrrelser.
- Ved hypertension kan de mindre penetrerende intracerebrale arterier beskadiges ved forøget belastning af karvæggen.
- Dette medfører hypertrofi af lamina muscularis media, aflejring af fibrinoidt materiale og grdvis forsnævring af lumen.

Mindre hyppige karbeskadigelser som årsag til trombedannelse er fibromuskulær dysplasi, arteriel dissektion og vasculitis.

Question 14

Hvordan kan en trombe udvikle sig til en emboli?

Answer 14

Når trombemateriale dannet andetsteds i karsystemet løsrives, kan det blokere cirkulationen i et mere distalt kar, og det hedder nu en emboli.

Question 15

Beskriv patologien ved iskæmisk apopleksi på grund at nedsat systemisk perfusion

Answer 15

Nedsat gennemblødning i hjernen kan skyldes lavt systemisk blodtryk ved hjertepumpesvigt eller blodtab.

Den nedsatte hjernegennemblødning bliver mest kritisk i grænsezonerne mellem hjernens store arterier, de såkaldte vandskelområder specielt i området mellem a. cerebri media og aa. cerebri anteriores et posteriores.
- Disse vandskelsområder er lokaliseret mest distalt i a. carotis’ forsyningsområde.

Ved okklusion eller svær stenose af a. carotis interna vil de mest distale dele af a. cerebri medias og a. cerebri anteriors forsyningsområder således være i risiko for at blive ramt af infaktdannelse i forbundelse med systemisk blodtryksfald, og infarktet kan da omfatte et seglformet område gennem hemisfæren fra frontalpol til occipitallap svarende til vandskelsområderne.???

Question 16

Beskriv patologien ved iskæmisk apopleksi på grund af større infarkter - penumbra

Answer 16

Varigheden af den vaskulære okklusion, tilstedeværelse af kollateraler og graden af flownedsættelse er afgørende for prognosen ved apopleksi.

Ved komplet standsning af gennemblødning til et vævsområde kan vævet kun overleve i 2-3 minutter. Imidlertid er der ved de fleste karokklusioner et vist flow via kollateraler, som forsyner de perifere områder i et iskæmiområde (penumbraområdet), mens der centralt er et område med svær iskæmi, som hurtigt går til grunde (infarktets kerne).
- Vævet i penumbraområdet kan reddes, hvis hurtig reperfusion kan opnås (inden for 3 timer), ellers opstår nekrose.

Question 17

Beskriv patofysiologien ved iskæmi

Answer 17

Iskæmi nedsætter astrocytters evne til reuptake af transmitterstoffer især glutamat. Dette medfører vedvarende neuronstimulation og øget iltbehov samt ukontrolleret calciuminfluks i neuronet. Resultatet heraf er frigivelse af en række uheldige lipaser og proteaser i neuronet, og der sker en destruktion af cellen.
- Sandsynlig forklaring: Astrocytternes evne til glutamat-reuptake nedsættes på grund af iltmangel.

I løbet af en halv time forekommer et cytotoksisk ødem på grund af skade på neuronerne, og i løbet af dage (ved maksimum på 3.-5, dagen) vil der opstå et vasogent ødem på grund af defekt af blod-hjerne-barrieren.
- Store infarkter virker pga. ødemdannelsen som intrakranielle rumopfyldende processer og kan herved medføre herniering og død.

Question 18

Hvilke symptomer og kliniske fund ses generelt ved apopleksier?

Answer 18

Symptomer og klinisk fund afhænger af, hvilket område af hjernen der rammes.

Det er ikke muligt på grundlag af symptomatologi og udvikling at skelne mellem et embolisk og et trombotisk betinget infarkt, og man kan ikke med sikkerhed skelne mellem infakt og hæmoragi på baggrund af symptomer.

Det eneste sikre forvarselssymptom er et TCI-tilfælde timer eller dage forud for apopleksidebut.
- Derfor skal TCI-tilfælde udredes og behandles akut for at forebygge apopleksi
- Ved ubehandlet TCI-tilfælde opstår hos ca. 10% et tilfælde af apopleksi inden for en uge.

Question 19

Hvilke symptomer og kliniske fund ses ved hæmoragiske apopleksier?

Answer 19

Ved hæmoragisk apopleksi udvikler symptomerne sig ofte gradvist over den første time, og en akut forværring kan ses, hvis blødningen bryder igennem til ventrikelsystemet, hvilket kan udløse krampeanfald, bevidsthedsændring, opkastninger og svær hovedpine pga. forhøjet intrakranielt tryk.
- Hos 20-30% observeres efter indlæggelsen en forværring af de neurologiske udfald.
- Hos resten sker der en bedring eller stabilisering af de neurologiske deficit allerede inden for de første 24 timer.
- Restitutionen sker herefter først gradvist over uger til måneder.

Symptomerne afhænger af hæmatomets størrelse, udviklingshastighed og lokalisation, hvis hæmatomet blokere cerebrospialvæske-cirkulationen er der risko for udviklingn af hydrocephalus.

Question 20

Angiv symptomer og kliniske fund ved okklusion af a. cerebri media

Answer 20

Denne arterie er den største gren fra a. carotisi nterna og den hyppigst afficerede ved iskæmisk cerebrovaskulær sygdom.

Okklusion af a. cerebri media giver altid neurologiske udfald.

Typiske symptomer er:
- Kontralateral hemiform parese af ansigt, arm og ben som følge af læsion af de motoriske kortikale områder og de descenderende forbindelser.
- Kontralaterale hemiforme føleforstyrrelser af ansigt, arm og ben som følge af læsion af de sensoriske kortikale områder for ansigt og arm samt de talamoparietale forbindelser.
- Kontralateral homonym hemianopsi
- Konjugeret blikparese
mod samme side som ekstremitetssymptomerne (blikdeviation og hoveddrejning mod raske side).
- Ekspressiv afasi ved læsion af Brocas sprogcenter i den sprogdominante hemisfære.
- Impressiv afasi ved læsiong af Wenickes omrde i den sprogdominante hemisfære.
- Global afasi, hvis både Brocas og Wernickes sprogcenter er ramt i den sprogdominante hemisfære.
- Kontralateral unilateral neglekt
- Spatiale forstyrrelser (påvirket rumopfattelse og retning)
- Påklædningsapraksi og konstruktionsapraksi

Question 21

Angiv symptomer og kliniske fund ved okklusion af a. cerebri anterior

Answer 21

Okklusion af a. cerebri anterier giver i varierende grad symptomer.

Vigtige kliniske manifestationer er:
- Svær parese af kontralateral ben som følge af læsion af det motoriske kortikale område for benet.
- Kortikal sensibilitetsforstyrrelse af kontralateral ben som følge af læsion af det sensoriske kortikale område for benet.
- Lettere parese af kontralateral arm
- Gangapraksi
- Mentale forstyrrelser, der omfatter aspontanitet, langsom tankegang, distraktabilitet, perseveration og amnesi (tab af hukommelse).

Question 22

Angiv symptomer og kliniske fund ved okklusion af a. cerebri posterior

Answer 22

Okklusion af a. cerebri posterior giver anledning til kontralateral homonym hemianopsi grundet skade på neuroner og projektioner i radiatio optica.

Question 23

Hvad er homonym hemianopsi?

Answer 23

Homonym hemianopsi angiver en synsdefekt, som er begrænset til det samme (højre eller venstre) halve synsfelt på begge øjne, i modsætning til en heteronym hemianopsi, hvor modstående halvdele af synsfeltet på begge øjne er inddraget (f.eks. højre halvdel på det ene øje og venstre på det andet).

Question 24

Angiv symptomer og kliniske fund ved okklusion af grene fra a. basilaris

Answer 24

Okklusion af grene af a. basilaris medfører infarkter i hjernestammen og cerebellum. Karakteristisk for disse infarkter er krydsede symptomer med samsidig bortfald af kraninervefunktioner og modsidige ekstremitetssymptomer, samt udfald fra a. cerebri posteriors forsyningsområder.

Okklusion af a. cerebelli superior:
- De vigtigste symptomer er ipsilateral cerebellar ataksi, kvalme og opkastning, pseudobulbær spastisk dysartri og kontralateral tab af smerte- og temperatursans på krop og ekstremiteter.

Okklusion af a. cerebelli inferior anterior (AICA):
- De vigtigste symptomer er vertigo, kvalme og opkastning, nystagmus, tinnitus, unilateral døvhed, ipsilateral facialisparese, Horners syndrom, ipsilateral cerebrllar ataksi samt kontralateral tab af smerte- og temperatursans på krop og ekstremiteter.

Okklusion af a. cerebelli inferior posterior (PICA):
- Dette medfører lateralt medulla oblingata-syndrom (Wallenbergs syndrom), evt. i kombination med cerebellare hemisfærelæsion og samsidig ataksi.
- Kontralateralt ses tab af smerte- og temperatursans på krop og ekstremiteter.
- Ipspilateralt ses kranienerveudfald af smerte og temepratur i ansigtet, ganesejsparese, tab af smagssans samt ataksi.

Question 25

Angiv symptomer og kliniske fund ved okklusion af grene til cerebellum

Answer 25

Ensidig cerebellar læsion giver samsidig ekstremitetsataksi.
- Midtlinjelidelser (vermis) som gangbesvær og nystagmus.
- Ødem kan obstruere drænagen af cerebrospinalvæske, og give akut hydrocephalus og koma, hvilket kræver operation.

Question 26

Hvad er målet med udredningen af apopleksi og transitorisk cerebral iskæmi?

Answer 26

Målet med udredningen er at forsøge at bestemme årsagen til den cerebral iskæmi og klarlægge risiko samt igangsætte individuel tilpasset effektiv behandling mod recidiv.

Den kliniske undersøgelse omfatter neurologisk og somatisk undersøgelse, inkl. kardiovaskulær vurdering med stetoskopi af hjerte og blodtryksmåling på begge arme.

Ultralydsundersøgelse af halspulsårer eller angiografi afdækker stenose eller okklusion.

Udredningen af en apopleksi-/TCI-patient bør også omfatte en vurdering af disponerende faktorer.

Question 27

Hvilke billeddiagnostiske redskaber anvendes ved akut apopleksi?

Answer 27

Iskæmisk skade på hjernen kan visualiseres ved hjælp af diffusionsvægtet MR (DWI) allerede få minutter efter symptomdebut.

CT er mindre følsom for akut iskæmi, og infarktet ses oftest først efter flere timers symptomer.

Karokklusion og stenose kan demonstreres ved hjælp af MR- og CT-angiografi.

Question 28

Hvad er de vigtigste differentialdiagnoser til iskæmisk apopleksi?

Answer 28

De vigtigste differentialdiagnoser er intracerebralt hæmatom, kronisk subduralt hæmatom og hjernetumor, hvor symptomerne kan starte apopleksiformt.

Demyeliniserede plaques ved multipel sklerose kan give symptomer og MR-forandringer, der kan være vanskelig at skelne fra små infarkter.

Question 29

Beskriv behandlingen af akut cerebral iskæmi

Answer 29

Sikring af de livsvigtige funktinoer, dvs. vejrtrækning, blodtryk og hjertefunktion, har førsteprioritet ved modtagelse af en patient.

Behandling førende til reperfusion af det okkluderet kar med trombolyse eller mekanisme procedurer, der rekanaliserer karret, har den største effekt.

Medicinsk behandling:

Profylaksebehandling med trombocythæmmende medicin:
- Acetylsalicylsyre (50 mg)
- Dipyridamol (400 mg)

Trombolysebehandling kan foretages på patienter med kliniske symptomer på akut cerebral iskæmi inden for fire en halv time med intravenøs trombolyse med r-TPA (rekombinant vævsplaminogenaktivator, alteplase).
- Anden patologi bør altid være udelukket ved CT eller MR.
- I alt gives 0,9 mg Acitilyse (r-TPA) i.v. per kg legemsvægt.
- Risikoen ved trombolysebehanlding er betydende symptomgivende intrakraniel blødning, hvilket forekommer hos ca. 2%.

Intraarteriel intervention/Trombektomi foretages ved vaskulære okklusioner i de store arterier som a. carotis interna, a. cerebri media og a. basilaris, som ofte ikke er lyserbare ved intravenøs indgift af tromolysebehandling.
- Fjernelse foregår ved kateterindførelse ved arterien i lysken, og føres derefter til hjernen.
- Det skal foretages inden for ca. 24 timer fra debut af kliniske symptomer på akut cerebral iskæmi.

Terapeutisk afkøling er en teoretisk mulighed for at reducere hjernens metabolisme, hvorved tolerancen for iltmangel øges.
- Kliniske undersøgelser af hypotermi ved blodprop i hjernen er endnu kun udført i mindre serier og har ikke vist gavnlig virkning.

Ikke-medicinsk behandling (kirurgisk):
- Aflastende kraniotomi: Fjernelse af en del af kraniet.

Genoptræning:
- Altafgørende for at patienten hurtigt genfinder styrke, koordination, udholdenhed og selvtillid.

Question 30

Angiv prognostiske forhold efter apopleksia cerebri

Answer 30

Prognosen afhænger af infarktets størrelse og lokalisation samt patientens alder.
- Dødeligheden inden for 3 måneder er 15-25%.
- Dårlige prognostiske tegn er bevidsthedssvækkelse og/eller blikdeviation med en letalitet på mere end 50%.

Efter genoptræning bliver 50-75% af de overlevende apopleksipatienter i stand til at gå selv, og restitution til selvhjulpenhed opnås hos godt 50%.
- Omkring 10-20% forbliver svært invalideret med plejebehov.

Risikoen for ny apopleksi er afhængig af den tilgrundeliggende patofysiologi, og generelt er risikoen størst (10% inden for 3 måneder) for storkarsapopleksi, kardioembolisk apopleksi og efter TCI.

Question 31

Redegør for principperne for primær og sekundær forebyggelse af apopleksi

Answer 31

Primær profylakse er forebyggende behandling af personer, der ikke har haft symptomer på cerebrovaskulær sygdom.
- De vigtigste risikofaktorer er forhøjet blodtryk, manglende regelmæssig fysisk aktivitet, rygning og usund kost.

Sekundær profylakse er forebyggende behandling af patienter, der tidligere har haft cerebrovaskulær sygdom, med henblik på at forebygge recidiv.

Antitrombotisk behandling: Ved non-kardioembolisk iskæmisk apopleksi nedsætter behandling med acetylsalicylsyre den samlede risiko for cerebralt infarkt, koronarinfarkt og død med ca. 15%
- En daglig dosis på 50-100 mg acetylsalicylsyre.
- En daglig dosis på 75 mg Clopidogrel medfører en risikoreduktion, der er ca. 8% større end acetylsalicylsyre.

Antikoagulationsbehandling: Ved apopleksi/TCI og samtidig paroksystisk eller kronisk non-valvulær atrieflimren behandles med nye orale antikoagulantia (NOACs) eller vitamin-K-antagonist (marevan).
- Herved nedsættes risikoen for nye kardiale embolier med ca. 65%.

Antihypertensiv behandling: Ved behandling med blodtryksænkende medicin reduceres risikoen for recidivapopleksi betydeligt med ca. 25%.
- Behandlingsmålet er < 130/80 mmHg.

Koleterolsænkende behandling: Ved aterotrombotisk iskæmisk apopleksi/TCI bør der instrueres i kolesterolsænkende diæt og startes statinbehandling.
- Behandlingsmålet er LDL-kolesterol < 1,8 mmol/L og/eller 50% reduktion i LDL-kolesterol, hvis behandlingsmålet ikke kan nås.

Ændring af livsstil: Profylaktisk behandling omfatter i øvrigt reduktion af risikofaktorer, herunder tilskyndet øget fysisk aktivitet, ophør med cigaretrygning, kostregulering og blodsukkerkontorl ved diabetes mellitus.

Kirurgisk profylakse og anden invasiv behandling: Hos patienter med svære stenoser (> 50% reduktion af den indre diamter) i a. carotis interna og TCI eller mindre cerebralt infarkt kan et karkirurgisk indgreb med fjernelse af de arteriosklerotiske forandringer (endarterektomi) reducere risikoen for nyt cerebralt infarkt med ca. 15-65%, hvis indgrebet foretages inden for de første par uger.

Question 32

Hvad er et intracerebralt hæmtom?

Answer 32

Ved intracerebralt hæmatom eller hjerneblødning forstås almindeligvis en spontant opstået blodansamling i hjernevævet, men intracerebrale hæmatomer kan også opstå på traumatisk basis (f.eks. subaraknoidalblødning), hvilket ikke regnes for en apopleksi.

Question 33

Beskriv forekomsten af intracerebrale hæmatomer

Answer 33

Incidensen af spontane intracerebrale hæmatomer er i Vesteuropa 20-25 per 100.000.

Hjerneblødning ses oftest hos ældre mennesker, idet risikoen fordobles for hvert 10. leveår livet igennem.

Question 34

Beskriv ætiologien af intracerebrale hæmatomer

Answer 34

Intracerebralt hæmatom opstår hyppigt hos patienter med strukturelle karforandringer eller koagulationsforstyrrelser.

De hyppigste årsager til spontane intracerebrale hæmatomer er hypertensive arteriopati og cerebral amyloid arteriopati samt vaskulære malformationer.

Mikroaneurismer på mindre end 0,3 mm er et velkendt fund hos patienter med langvarig hypertension, go det formodet, at blødning kan udgå derfra.

Andre årsager er antikoagulationsbehanlding og abnorme koagulationsforhold, fx trombocytopeni.

Question 35

Beskriv patogenesen for intracerebrale hæmatomer

Answer 35

Blødningen er oftest kortvarig og standser, når karret klemmes sammen af hæmatomet. Der kan dog komme flere reblødninger i de første timer, og de kan påvises ved CT-angiografi som “spot-signs” eller “postkontrast-ekstra-vasation”.

Hæmatomet dissekerer sig gennem den hvide substans og kan bryde igennem til ventrikelsystemet eller subaraknoidalrummet.

Iskæmi i hæmatomets randzone og udsivning af plasmaproteiner medfører, at der inden for få dage udvikles et omgivende ødem.

Store hemifsfærehæmatomer kan medføre herniering af hjernen gennem incisura tentorium cerebelli pga. deres rumopfyldende effekt.

Cerebellare hæmatomer frembyder uanset størrelsen altid risko for herniering og kompression af hjernestammen pga. de snævre pladsforhold i fossa posterior.

Mindre hæmatomer i hjernesammen kan være dødelig pga. en direkte kompression af vitale centre.

Question 36

Angiv symptomer og kliniske fund ved intracerebrale hæmatomer

Answer 36

Symptomerne ved intracerebralt hæmatom opstår akut. De afhænger af hæmatomets størrelse, udviklingshastighed og lokalisation.
- Patienter med et stort, hastight ekspanderende hæmatom får typisk akut svær hovedpine og udvikelr hurtigt tegn på herniering med bl.a. tiltagende bevidsthedssvækkelse og pupilændringer.
- Hæmatomer, der udvikles langsommere, medfører fokale symptomer, som kan progrediere over nogle timer ledsaget af hovedpine og bevidsthedssvækkelse.
- Ved mindre hæmatomer er der ingen eller kun let bevidsthedspåvirkning.

Ved et hæmatom i en cerebral hemisfære ses kontralaterale hemiforme kortikale eller subkortukale udfalt svarende til lokalisationen, fx hemiparese, hemianopsi eller afasi.

Ved et hæmatom i cerebellum ses ofte dyb bevidstløshed pga. samtidig hjernestammekompression.
- Ved mindre hæmatomer ses svimmelhed, opkastning, ataksi samt evt. nystagmus.
- Et cerebellart hæmatom kan udvikle sig livstruende, da selv et let ødem eller en beskeden forøgelse af hæmatomets størrelse kan vevirke voldsom, akut symptomprogression med svære symptomer pga. hjernestammepåvirkning eller obsturktiv hydrocephalus.

Ved et hæmatom i hjernestammen ses massive bortfald af funktioner, da der er mange ledningsbaner og kerner inden for et lille område.
- Hæmtom i hjernestammen giver såleds svære symptomer med bevidstløshed, tetraparese, pupilændirnger, respirationsforstyrrelser og bortfald af hjernestammereflekser svarende til det afficerede niveau.

Risiko for obstruktiv hydrocephalus opstår, hvis hæmatomet blokerer cerebrospinalvæskens cirkulations- og resoptionsveje.

Question 37

Hvilke diagnostiske redskaber anvendes ved intracerebrale hæmatomer?

Answer 37

CT-scanning tilstigter at påvise hæmatomet, dets lokalisation, størrelse og masseeffekt samt at diagnosticere den tilgrundliggende årsag.
- CT-scanning er den hyppigst anvendte undersøgelse både til akut diagnostik og til at følge sygdomsudviklingen.
- Undersøgelsen påviser hæmatomer overalt i hjernen med næsten 100% sikkerhed.

MR-scanning har lige så stor sensitivitet som CT-scanning. Den er især indiceret ved mistanke om tilgrundliggende patologiske proces i hjernestammen eller cerebellum, hvor det ofte er vanskeligt at påvise tumorer eller vaskulære misdannelser med CT-scanning.

Angiografi, ect. som CT-angiografi, udføres efter 2-6 uger, når strukturelle karforandirnger er mistænkt som blødningskilde, med henblik på påvisning af fx aneurismer, arteriovenøse malformationer eller en stærkt vaskulariseret tumor ligesom undersøgelsen også kan påvise arteriosklerotiske plaques.

Lumbalpunktur vil kun ved gennembrud til ventrikler eller subaraknoidalrum vise blodig cerebrospinalvæske.
- Denne er derofr normal hos 40% af patienterne.

Koagulationsundersøgelser skal tages hos enver patient med intracerebralt hæmatom, da trombocytopeni og mangel på faktor II, VII og X forekommer hyppigt både iatrogent og som komplikation til systemiske sygdomme.

Question 38

Hvad er de vigtigste differentialdiagnoser til intracerebral hæmatom?

Answer 38

På grund af den akutte vaskulære symptomdebut er iskæmisk infarkt og subaraknoidalblødning de vigtigste differentialdiagnoser.

Klinisk er differentialdiagnosen over for et infarkt vanskelig, men udtalt arteriel hypertension, hovedpine og opkastning samt hastigt progredierende fokale symptomer taler for et hæmatom.
- Ved subaraknoidalblødning foreligger ofte en diffus påvirkning af CNS.
- Ved langsommere udivklet symptomatologi bør der tænkes på andre former for rumopfyldende processer, såsom tumor, abces eller encefalitis.

Question 39

Beskriv behandlingen af intracerebrale hæmatomer

Answer 39

Behandlingen indeeles i symptomatisk behandling (generel stabiliering og behandling af forhøjet blodtryk), operativ behandling (evakuering af hæmatomet) samt behandling rettet mod den tilgrundliggende årsag.

Symptomatisk behandling er især nødvendig hos bevidsthedssvækkede eller komatøse patienter og retter sig mod stabilisering af respotations- og kredsløbsfunktion.
- Forhøjet blodtryk er almindeligt i den akutte fase, men denne øger risikoen for reblødning og ødem.
- Blodtrykssænkende behandling nedsætter risikoen for reblødning.

Operativ behandling er indiceret hos patienter, hvor akut reduktion af masseeffekten formodes at gavne forløbet; dette gælder specielt patienter med faldende bevidsthedsplan og patienter med større hæmatomer nær hjernens overflade.
- Cerebellare hæmatomer skal evakueres inden der udvikles manifest hjernestammepåvirkning.
- Evakuationen foregår enten ved hjælp af koncentionel kraniotomi eller ndoskopisk gennem et borehul.
- Obstruktiv hydrocephalus behandles med aflastende ventrikeldrænage.

Kausal behandling er stærkt afhængig af patientens almentilstand.
- Hvis blødningen skyldes et aneurisme eller vaskulær malformation, skal operation eller angiogrfisk vejledt embolisering med obliteration af blødningskilden altid overvejes.
- Ved blødning fra neoplastiske kar fjernes tumor enten samtidig med evakuation af hæmatomet eller senere, når patientens tilstand er stabiliseret.

Question 40

Angiv prognostiske forhold efter intracerebral hæmatom

Answer 40

Den akutte letalitet er afhængig af hæmtomets størrelse, udviklingshastighed og placering.
- Letaliteten inden for 3 måneder er ca. 40%.

Store hæmatomer, profund beliggnede hæmatomer, hæmatomer i fossa posterior og hæmatomer med gennembrud til ventrikelsystemet giver i de fleste tilfælde en dårlig prognose med høje letalitet.
- Betydende neurologisk morbiditet med svære handicap ses hos patienter, der overlever store hæmatomer.

Lette til moderate kognitive eller motoriske fokale deficit ses efter små eller mellemstore intracerebrale hæmatomer.

Undertiden udvikles konfusion, demens eller evt. forværring af fokale udfald efter en stabil restitution.
- Dette kan skyldes hydrocephalus, og risikoen for denne komplikation er størst, hvis er har været gennembrud af hæmatomet til ventrikelsystemet eller subaraknoidalrummet.

Question 41

Hvordan forebygges mod intracerebrale hæmatomer?

Answer 41

Profylaktisk antihypertensiv behandling er indiceret efter et intracerebralt hæmatom.

Question 42

Hvad er central venøs trombose?

Answer 42

Definition: Central venøs trombose er trombose i de store cerebrale vener.
Forekomst: Sjælden med en incidens på <1/100.000.
Ætiologi og patogenese: Trombosen medfører venøs stase og ødem, og årsagen kan f.eks. være infektioner, østrogen, koagulationsforstyrrelser eller COVID19-vaccinationsbivirkning.
Symptomer og kliniske fund: Snigende forløbet med påvirket bevidsthed, stasepapil, hovedpine, kvalme og opkastning.
Diagnose: Stilles på baggrund af CT-scanning og angiografi med kontrast og veneoptagning.
Behandling: Heåarin
Prognose: God prognose med 75% fuld helbredelse.

Question 43

Hvad er intrakranielle blødninger, og hvad kan de opdeles i?

Answer 43

Intrakranielle blødninger refererer til tilstanden, hvor der opstår blødning inde i kraniet, oftest som følge af skade eller en underliggende medicinsk tilstand. Disse blødninger kan opdeles i forskellige typer baseret på deres placering og årsager. De vigtigste typer af intrakranielle blødninger inkluderer:

Epiduralt hæmatom:
- Dette er en type blødning, hvor blodet samler sig mellem kraniet og dura mater (hjernehinden).
- Det er normalt resultatet af en traumatisk hovedskade, hvor a. meninngeae overrives.
- Epidurale hæmatomer kan udvikle sig hurtigt og forårsage øget intrakranielt tryk, og dermed symptomer i løbet af timer.

Subduralt hæmatom:
- Dette er en blødning mellem dura mater og arachnoidea.
- Subdurale hæmatomer forekommer typisk som følge af traumer og hovedskader, hvor brovenerne overrives, og de kan være akutte (udvikler sig hurtigt) eller kroniske (udvikler sig over dage til uger).

Subarachnoidalblødning:
- Denne type blødning involverer blod i det subarachnoidale rum, som er mellem arachnoidea og pia mater (de inderste hjernehinder).
- Subarachnoidalblødninger er ofte resultatet af ruptur af en hjerneaneurisme eller en anden vaskulær abnormitet.
- De kan føre til alvorlige neurologiske symptomer i løbet af sekunder til timer og kræver øjeblikkelig behandling.

Question 44

Angiv følger efter apopleksi

Answer 44

Efter apopleksi kan der opstå generende følger i form af:
- Patologisk træthed
- Post-apopleksi-depression
- Ufrivillig gråd eller latter
- Spasticitet
- Epileptiske anfald
- Krise

Question 45

Beskriv rehabilitering efter apopleksi

Answer 45

Efter akut apopleksi ses oftest forbedring af de neurologiske udfaldssymptomer i de første 3-6 måneder, initialt som følge. afaftagende ødem og inflammation i infarktområdet og regeneration af tabte neuronforbindelser. Seren sker en nyinlæring og genopbygning af tabte funktioner i uaficerede områder (neuronal plasticitet).

Behandling og genoptræning i et apopleksiafsnit, hvor personalet har særlig viden om komplikationer til apopleksi og genoptræningens mange apekster, har vist sig at nedsætte dødelighed og reducere behovet for plejehjemsanbringelse.

Det er essentielt, at genoptræning påbegyndes så hurtigt som muligt efter patientens indlæggelse for at forebygge komplikationer og uheldige følgevirkninger af apopleksien.
- Der er evidens for, at hvis træningen skal være effektfuld, skal den udføres dagligt og være af mindst 45 minutters varighed.