HTA Flashcards
Bilan initial minimal HTA
K+, creat et DFG, BU, HDL, TG, Ct, ECG, GAJ
Stade HTA
Légère : PAS >140 ou PAD >90
Modérée : PAS >160 ou PAD >100
Sévère : PAS >180 ou PAD >110
Étiologies HTA secondaire
Néphropathie parenchymateuses (Tubulopathie, polykystose rénale) ou vascu (sténose a.renales, SAPL, MAT), HAP, pheo, cushing, acromégalie hyperPTH, hyperthyroïdie, vascu (CoAo, IAo, Paget), SAOS, alimentaire(sel, OH, réglisse), iatro (AINS, cc, ciclosporine, OP…)
Tt 1ère intention HTA
Si HTA1 + 0FRCV : RHD 6 mois
Si 3FRCV ou HTA3 : bb/IEC/ARA2/diurétiques thiazidiques/inhibiteurs Ca
Entre les 2 : RHD 1-3mois puis tt si besoin
Suivi HTA
bu, K+ et creat /an
GAJ, EAL, ECG/3ans
Si AOC : ETT, TSA /an
Physiopathologie HAP
Hypersécrétion aldostérone par les surrénales non contrôlée par le SRAA
Clinique HAP
HTA sévère et existante, HYPOKALIÉMIE (faiblesse musculaire, constipation, polyuréthane, myalgies)
Étiologies HAP
Hyperplasie bilatérale des surrénales, adénome de conn, carcinome surrenalienne…
Paraclinique diagnostic HAP
HypoK avec Kuri ↗️ et rapport Na/K>1
Aldo et Aldouri↗️↗️, Rénine ↘️↘️, Aldo/rénine>23
Valeurs ok si anti-aldo et IEC stop depuis 4-6sem et diurétiques et bb depuis >1sem
Para clinique etiologie HAP
TDM surrenales, scintigraphie au Iono cholestérol, test dynamique, KT veineux surrenale
Hyperplasie bilatérale surrenales
Cause + frequente d’HAP, hypersudation bilatérale a la scintig, freinage possible
Traitement à vie par anti-aldostérone
Adénome de conn
30% des HAP, tumeur unilatéral hypoténuse <2cm, hypersudation unilatérale + extinction de la surrenales controlatérale. Pas de freinage avec le test IEC
Pec Chir
Pec HAP
Stop médicaments hypoK
Spire olfactive
Surveillance (TA, Iono, ECG, bilan renal)
Cause hyperaldosteronisme secondaire
Sténose a.renale, tumeur a résine, HTA maligne, IRnC
Pheochromicytome
Tumeur sécrétant des catécholamines, localisation surrenales ou gg sympathique