HTA Flashcards

0
Q

Bilan initial minimal HTA

A

K+, creat et DFG, BU, HDL, TG, Ct, ECG, GAJ

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1
Q

Stade HTA

A

Légère : PAS >140 ou PAD >90
Modérée : PAS >160 ou PAD >100
Sévère : PAS >180 ou PAD >110

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2
Q

Étiologies HTA secondaire

A

Néphropathie parenchymateuses (Tubulopathie, polykystose rénale) ou vascu (sténose a.renales, SAPL, MAT), HAP, pheo, cushing, acromégalie hyperPTH, hyperthyroïdie, vascu (CoAo, IAo, Paget), SAOS, alimentaire(sel, OH, réglisse), iatro (AINS, cc, ciclosporine, OP…)

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3
Q

Tt 1ère intention HTA

A

Si HTA1 + 0FRCV : RHD 6 mois
Si 3FRCV ou HTA3 : bb/IEC/ARA2/diurétiques thiazidiques/inhibiteurs Ca
Entre les 2 : RHD 1-3mois puis tt si besoin

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4
Q

Suivi HTA

A

bu, K+ et creat /an
GAJ, EAL, ECG/3ans
Si AOC : ETT, TSA /an

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5
Q

Physiopathologie HAP

A

Hypersécrétion aldostérone par les surrénales non contrôlée par le SRAA

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6
Q

Clinique HAP

A

HTA sévère et existante, HYPOKALIÉMIE (faiblesse musculaire, constipation, polyuréthane, myalgies)

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7
Q

Étiologies HAP

A

Hyperplasie bilatérale des surrénales, adénome de conn, carcinome surrenalienne…

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8
Q

Paraclinique diagnostic HAP

A

HypoK avec Kuri ↗️ et rapport Na/K>1
Aldo et Aldouri↗️↗️, Rénine ↘️↘️, Aldo/rénine>23
Valeurs ok si anti-aldo et IEC stop depuis 4-6sem et diurétiques et bb depuis >1sem

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9
Q

Para clinique etiologie HAP

A

TDM surrenales, scintigraphie au Iono cholestérol, test dynamique, KT veineux surrenale

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10
Q

Hyperplasie bilatérale surrenales

A

Cause + frequente d’HAP, hypersudation bilatérale a la scintig, freinage possible
Traitement à vie par anti-aldostérone

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11
Q

Adénome de conn

A

30% des HAP, tumeur unilatéral hypoténuse <2cm, hypersudation unilatérale + extinction de la surrenales controlatérale. Pas de freinage avec le test IEC
Pec Chir

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12
Q

Pec HAP

A

Stop médicaments hypoK
Spire olfactive
Surveillance (TA, Iono, ECG, bilan renal)

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13
Q

Cause hyperaldosteronisme secondaire

A

Sténose a.renale, tumeur a résine, HTA maligne, IRnC

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14
Q

Pheochromicytome

A

Tumeur sécrétant des catécholamines, localisation surrenales ou gg sympathique

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15
Q

Clinique pheochromocytome

A

HTA paroxystique avec HTO (FD : palpation abdo, miction, trauma, alim)
Triade penard : céphalées + palpitations + sueurs

16
Q

Paraclinique pheochromocytome

A
Iono N, GAJ ↗️, Metanephrine, catécholamines 
TDM surrenales (si - faire IRM cervicothoracique) + scintigraphie MIBG
17
Q

Réflexe pheochromocytome

A

NEM 2, VHl, NF1

18
Q

Pec pheochromocytome

A

Stabilisation TA par labetolol puis chirurgie

19
Q

Etiologie sténose a. Renales

A
Atheromateuse (75%)
Dysplasie fibromusculaire (25%), chez femme jeune
20
Q

Clinique sténose a.renales

A

HTA, hypokaliémie, IRn, souffle paraombilical

21
Q

Para clinique sténose a. Renales

A

Régine et Aldo ↗️
Doppler TSA +++
+/- angioTDM ou AngioIRM

22
Q

Pec sténose a. Renales

A

Tt anti HTA : IEC, ARA2, inhibiteurs Ca

Angioplastie + stent si : dysplasie ou atherome + sténose symptomatique >60% / IRn / OAP / IC a FEVG>60%

23
Q

HTA maligne

A

PAD >130 : retentissement viscéral ( rétinopathie HT, nephroangiosclerose maligne, encéphalopathie HT, IC, DA)
URGENCE +++ : USIC, loxen IV + tt sympto et rechercher HTA secondaire